在发达国家中,有2/3的成年人无法满足每晚8小时的建议睡眠量。而随着我国现代生活节奏越来越快,尤其是996、007的工作状态,还有虎爸虎妈们对孩子学业功课的辅导,诸多上班族正经历着严重睡眠不足。 尽管您对这个事实可能并不意外,但睡眠不足的后果却大大出乎我们的意料。 如果每晚睡觉时间少于6-7小时,将可能带来以下几方面的风险: (1) 心血管疾病和糖尿病易发: 睡眠太少会增加冠状动脉堵塞和脆化的可能,让我们朝向心血管疾病之路迈进; 而即使连续一周的睡眠减少,也可能让血糖浓度收到干扰。程度之大甚至可让我们被诊断为“糖尿病前期”。 (2) 免疫系统破坏+癌症: 我们的免疫系统会遭受破坏,罹患癌症的风险也会提高2倍以上, (3)变傻变笨+阿茨海默症早发: 睡眠不足容易出现记忆力下降、注意力不集中和白天嗜睡; 而阿茨海默症发病的关键诱因之一证实睡眠不足。 (4)各类精神心理障碍 长期的睡眠紊乱让人体无法得到充足的休息,难以应付日常工作,容易造成失误,令焦虑、抑郁情绪加重,导致各种精神障碍。 为什么睡眠不好,会出现这么多的健康问题呢? 下面为大家详细解说一下我们的睡眠周期,也就是睡着之后,我们的大脑会经历怎样的过程?又会发生什么有意思的事情呢? 已知睡眠分为两个主要阶段,也就是非快速动眼睡眠期(NREM)和快速动眼睡眠期(REM)。这两种睡眠在整晚睡觉的时间里是以彼此拉锯、相互争夺大脑主导权的形式反复发生。 这场发生于大脑皮质的胜负之战,在每次90分钟到110分钟的循环期间,先是NREM睡眠占上风,然后被REM睡眠主宰(如图1)。NREM期分为1期(N1)、2期(N2)和3期(N3),前两者又称为浅睡眠期,N3又被称为深睡眠期。根据新的多导联脑电图判读标准,我们已将以往所说的3期和4期睡眠统称为N3期。 图1. 典型的睡眠周期图。 就像上面的图画所展示的那样,人从清醒状态开始,逐渐迷迷糊糊的开始浅睡眠(N1和N2),再进入身体和大脑完全放松的深睡眠(N3)的阶段性改变,就像我们顺着楼梯缓缓走向地下室一般。 楼层越低,人睡得就越深,越不易被叫醒。人们在N3期全身放松,充分的深睡眠令我们精力充沛,而当睡眠从NREM期进入REM期,则像精力恢复之后蓄势待发一般,大脑皮质忽然进入到一个极度活跃的状态。在REM期,我们白天所采集到的所有讯息会以非常快速奇妙的状态进行排列组合,于是千奇百怪的梦境由此产生。 从时间上来说,从上床就寝到开始入睡之间的时间,我们称之为入睡潜伏期,成年人一般为20-23分钟。然后进入N1期,大约经过30秒到7分钟,就来到了N2。30到38分钟后,进入N3深睡眠期,持续约数分钟至一小时之后,又会回到N2期。大约在开始入睡后70到90分钟,进入持续时间约5分钟左右的REM睡眠,接着再回到N2,于是第二个睡眠周期就开始了。为何大脑会有如此别致的周期存在,科学家们尚没有明确的共识,然而有一种理论,认为NREM和REM睡眠期并不平均的拉锯战(图2),起到了重塑和更新脑神经回路的必要过程。 ? 图2. 睡眠分期的拉锯战 科学家通过对于脑电波的研究来了解病人当时的睡眠阶段(图3)。 ? 图3. 不同睡眠分期和对应的脑电图。 如果我们把睡眠比喻成一场球赛的话,那么清醒状态的大脑活动就像是比赛开始之前观众陆续进场落座,各说各话,心里想着七七八八的杂事——此时记录下来的脑电波就像嘈杂的噪声一般,毫无规律。而当比赛开始,观众们屏气凝神专注比赛,没有人大声说话,只是偶尔会有人发出一声惊呼——于是浅睡眠期的脑电波波幅开始降低,偶尔会出现K复合波或纺锤波——这些都是N2期睡眠的特征性表现。而当进入深睡眠期时,就像比赛开始进入白热化的阶段,观众们比赛齐心协力、喝彩助威,这时的脑电波波幅增大,也让人感觉心中波澜起伏、激情澎湃。而当进入REM期睡眠时,脑电波的幅度再次降低,并且显得更加的整齐规律,同时会观察到快速的眼动。 那么问题来了——打呼噜是如何影响我们的睡眠的呢? “阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征”(Obstructive sleep apnea hypopnea syndrome, OSAHS)是俗称“鼾症”的一系列疾病中对健康影响最为严重的一种。它被定义为睡眠时上气道塌陷引起的气流减弱或停止,伴随夜间低氧血症,影响2%-7%的成人——甚至有学者认为高达20%的成人罹患该病。 OSAHS不仅是多种全身性疾病的高危因素,还存在明显的睡眠结构紊乱,其浅睡眠明显增多,深睡眠明显减少。睡眠呼吸暂停继发缺氧引起反复觉醒,最终会导致我们的睡眠片段化。明显的REM睡眠剥夺现象会损害大脑皮质在睡眠中处理信息的功能,继而导致白天嗜睡、注意力不集中、记忆力下降,甚至继发焦虑和抑郁障碍。 ? 大部分OSAHS患者首次就诊的原因往往是因为伴侣或朋友的抱怨。可想而之,鼾声作为一种噪声影响到患者周围人群的休息。这不仅影响患者本身的睡眠质量,还会令患者家属产生睡眠不足等问题。久而久之,包括OSAHS在内的“鼾症”们不仅会影响到患者的家庭关系和人际交往,还会催生出进一步的社会心理学问题。 所以在这里,我们友情提示大家: 及早就诊和治疗包括OSAHS在内的“鼾症”,改善打呼噜,能够帮助鼾症患者和他们的家属朋友拥有更优质的睡眠、更好的生活质量以及更加和谐的社会关系。 本文部分内容来源于参考书籍 Matthew Walker 《Why we sleep》
大家好,今天我们来讲一讲:人为什么会打呼噜,以及打呼噜究竟是不是病? 在鼾症门诊坐诊期间,一般会遇到两种患者: 如果来者眼神中透露着关切和认真,那大多就是自己主动来看的。 而如果对方一副垂头丧气的样子,甚至有些愤愤不平,问诊时还一脸不合作,大多是被伴侣逼着前来,只需要一些来自医生的诊断,然后回去交差。 其余患者前来的理由可以说是林林总总、五花八门,这里就不多说啦。 不管促使患者朋友们来看鼾症门诊的原因有多么不一样,但他们常常会问我一个问题,那就是:“医生,我为什么会打呼噜?”。大家都很期待我能给出一个确切的答案,但是事实上这个对罗医生来说就有些难了——因为鼾症的成因,其实是非常多因素综合作用的结果。 引起打呼噜最常见的原因是上呼吸道狭窄,可以发生在鼻腔、口咽腔(包括腭咽和舌咽)等多个平面。通俗的说来,就是鼻腔后部到悬雍垂尖端之间、舌根后部这几个区域,最容易发生解剖狭窄或者气道软组织塌陷。 比如小孩子的腺样体肥大、成人的舌根肥厚或者大人小孩儿能够自己看到的扁桃体肥大等,都可能导致鼻腔和咽腔的狭窄。当经鼻呼吸的气体无法通过口咽进入到喉咙,大脑就会发出指令,出现反射性张口呼吸,这样才能保证足够的通气量。因此鼾症病人早晨起来常常有口干、咽部不适的情况。 当然,全身性的疾病比如肥胖、妊娠、甲状腺功能低下或者一些药物的使用等,也可能导致全身性的软组织肿胀,引起呼吸道的狭窄。 除了先天或成年后呼吸道解剖结构异常导致的狭窄外,第二个原因就是上呼吸道扩张剂肌张力异常。 这里罗医生就要提到一个重要的知识点——“贝努利原理”了。 学工科的小伙伴应该知道,当同样体积的气体进入狭窄的通道,会引起流速增加,同时产生负压。如果是在钢筋水泥的管道中,这种负压引起的变化不会特别明显。但因为上呼吸道是一个周围没有骨头支撑的肌性管道,就像帐篷一样,因为力的作用,容易导致形状的变化。气流快速流动产生的负压会导致软组织塌陷,而软组织塌陷会引起进一步的狭窄,互相促进,恶性循环,并且极不稳定。气流不稳定形成的湍流引发上呼吸道软组织不规则振动,因此产生了我们所熟知的鼾声。 事实上,没有鼾症的正常人也会出现一定程度的呼吸道塌陷,但是因为没有病变的上呼吸道扩张肌具有感知塌陷并自发扩张的能力,所以正常人的上呼吸道会靠自己的力量重新打开呼吸道。而在鼾症患者的身上,这部分能力是欠缺的,因此管道变得越来越狭窄,通气量越来越少,导致所谓的“低通气”。如果上呼吸道软组织最终无法抵挡力的作用,在这场博弈中败下阵来,发生完全的闭合,就会引起“呼吸暂停”。所以“鼾症”的学名是“睡眠呼吸暂停”,别名也叫“睡眠呼吸暂停低通气综合征”。顾名思义,非常简单。不晓得大家是否稍有一些理解了呢? 呼吸暂停和低通气都会导致患者的身体通气量不足,因此患者在睡眠状态下摄入的氧气量远远不够正常所需,可这时候身体各个部位依然在消耗氧气——尤其是大脑,是对缺氧最为敏感的器官。当憋气缺氧到一定程度,大脑的呼吸中枢感知到当事人处在缺氧的状态,严重时甚至很有可能一睡不醒,于是会引起微觉醒,让人不要睡的那么沉,这样上呼吸道肌肉的兴奋性会有所增加,从而重新打开呼吸道。可是如果长期缺氧,大脑呼吸中枢也会麻痹,晚上发生鼾症时无法起到预警的作用,这个阶段的患者将会更加身处危险之中。 近年来,无论是患者还是医生,都越来越多的重视到鼾症,也就是睡眠呼吸暂停作为全身疾病对健康的影响。长期的夜间低氧血症和睡眠片段化,可能继发高血压、糖尿病、高血脂、老年痴呆、帕金森病,加重抑郁或焦虑等,严重时甚至导致心跳骤停引发猝死。因此鼾症患者虽然常常以夜间打鼾、张口呼吸、憋气的主诉直接前来鼾症门诊就诊,也有可能因久治难愈的慢性咽炎、返流性食管炎或药物控制不佳的高血压、糖尿病、心脑血管疾病等全身性疾病,经友科医生提醒后辗转而来。 回到一开始我们讨论的问题:为什么患者朋友们会来看打呼噜呢? 打呼噜不仅吵到我们在乎的家人朋友,还可能引发一系列的健康问题。因此及时就诊,一是为了他人的感受和良好的睡眠,更是为了自身的健康考虑。不论是什么原因,大家都可以在专业人士的帮助下,做一个相关的“呼噜”体检。其实看鼾症很简单,前往一家正规的医院就诊,选择入院行夜间多导睡眠呼吸监测或者门诊租赁一台便携的筛查机器,就可以完成疾病的诊断或初筛了。