冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)是影响现代人身体健康的最常见疾病之一。尽管从病因、病理上已对其有了较深刻的了解,治疗上也有了很大的进展,但冠心病最严重的病症之一——急性心肌梗塞(AMI),仍然严重威胁着人们的健康。有报道,美国每年有约一百五十万人发生心肌梗塞,其中一半以上需要住院治疗,而在发生MI后的第1h内是最危险期,约有1/6人在此期间死亡(1)(2)。AMI后绝大部分病人可经溶栓及PTCA治疗恢复冠脉的血流,但有些病人并不适合于保守治疗或插管介入治疗,有些病人则为行PTCA失败或出现了并发症,另有些病人则因MI的并发症如二尖瓣关闭不全、室间隔缺损、室壁瘤等,需要行冠状动脉搭桥术(CABG)。这些病人通常发病急,病情多处于不稳定当中,要求外科手术尽快进行。因此,对这类病人行CABG术,在时间上有一定的紧迫性,是不宜等待的,也就是所谓急诊CABG术,它已逐渐成为欧美各国心脏外科中的重要部分。在我国虽刚开始,以后也必然会增多。(一)、急诊CABG术的机理冠状动脉血流阻塞小于20min时,心肌细胞的损伤和功能抑制是可逆的,随后可有心肌顿抑的发生。血流阻塞40min,有60%~70%的心肌仍可恢复。如阻塞时间超过3h仅10%的受累心肌可恢复(3)。另有动物实验及许多临床研究证实,缺血时间超过6h可产生广泛的透壁坏死。如在6h内恢复血流的话则可减少梗塞区大小及改善存活率(4)。而对于超过6h以上的心肌梗塞病人,恢复灌注后梗塞区大小已不可能改变,但积极的治疗仍可有助于改善梗塞边缘的组织血供,这种梗塞边缘组织血供减少的现象在梗塞后的最初几天最易发生。由此可见,从出现症状到恢复血流这段时间是抢救MI病人很关键的时刻,必须利用一切可能的手段,争分夺秒,争取尽快恢复梗塞区的血供。(二)、急诊CABG病人的特点需行急诊CABG的病人中,年龄大的多、女性不少,多数有左主干狭窄或三枝血管病变,常伴严重心绞痛、周围血管病变及左心功能受损。有些病人曾经历过PTCA或CABG,目前不适合保守治疗,且多有血流动力学不稳定的情况存在。因此,需行急诊CABG的病人均是高危病人。(三)、行急诊CABG的手术指征当预期急诊CABG的结果比保守治疗、溶栓治疗或PTCA更好时,则CABG成为必要。其指征如下(5):1.严重左主干狭窄2.3枝血管病变3.左心功能受损4.溶栓治疗不成功或有溶栓禁忌5.冠脉解剖不适合于行PTCA或PTCA不成功6.严重的不稳定心绞痛药物治疗无效7.复发性MI8.梗塞后心绞痛9.因冠脉缺血所致心源性休克(四)、心源性休克的定义在无血容量减少的情况下,收缩压低于80mmHg, 周围血管收缩、四肢冰凉、意识状态改变、尿量少于20ml/L、心指数<1.8升/min/M2、每博容积指数<20ml/M2、平均肺毛细血管嵌压>18mmHg、心率快、全身血管阻力>2400dyn/cm5,可诊断为心源性休克(6)。出现心源性休克时提示至少有40%的左心室心肌受累,且多为三枝管病变。伴有心源性休克的病死率可高达80%,而2.4%~12.0%的急性MI病人可出现心源性休克。治疗的关键是尽早恢复心肌血供。使用机械循环支持让顿抑心肌得以休息以便日后恢复也是重要方法。(五)、术前处理1.在ICU里严密的监护病人,利用可能的监测手段密切观察血流动力学的变化。同时要尽快确定心肌缺血的原因和心肌受累的范围,稳定病人的血流动力学。2.在药物应用上可给予镇静、吸氧,解除焦虑。可静脉滴注硝酸甘油,给吗啡、β-阻滞剂或钙阻滞剂。3.当药物治疗不能维持循环稳定时可用IABP,以减少左心室收缩压、减少氧耗,同时提高舒张压,增加缺血区的血供。(六)、与外科手术有关的危险因素(7)1. LVEF 2. 受累冠脉的数量3. 术前有MI 4. 高血压5. 需用血管活性药物 6. 需IABP支持7.行心肺复苏后。多因素分析提示,MI、心肺复苏后、高血压及再次手术是单独的危险因素。(七)、外科技术1.术前准备因待手术的病人处于高危状态,行导管检查后的动脉鞘管不要拔出,以备必要时插入IABP。如血流动力学不稳定,缺血区不断发展,或手术可能延迟时,经皮穿刺心肺支持系统也可应用,因正规的体外循环(CPB)不可能马上建立好。血流动力学不稳定者也可在导管检查处插好气管插管。2.动、静脉桥的选择及CPB的建立如血流动力学尚稳定,可常规取乳内动脉,然后再建立CPB。血流动力学不稳定则仅用大隐静脉,并在开胸后立即建立CPB。通常情况下仍用升主动脉及腔静脉插管,少数用肺动脉作静脉回流插管。在再次CABG及血流动力学不稳定者,可经股动脉插管建立CPB。3.术中心肌保护术前已用IABP者,在CPB中仍可用60次/min的反搏。当心脏呈排空的状态下(不作功)如仍有ST-T改变则应降温至28℃。用晶体停搏液顺灌700~1000ml,术中持续冰盐水降温,使心肌温度维持在5~10℃。温血停跳可避免低温引起的代谢紊乱,有助于心肌功能快速恢复。但停跳较困难,行远端吻合时显露较差,并增加了中枢神经损伤的危险性,常规应用并不多。逆灌在一些单位常规应用,但逆灌时停跳液分布不均匀,且同时应用的持续温血停跳增加手术的复杂性,多数单位已不用。如发现乳内动脉偏小,预计术后有心功能异常,可加用一枝静脉桥。通常先行远端吻合,每完成一个吻合口可经桥灌注一次停跳液。在PTCA失败的病人可能有冠脉夹层形成,此夹层通常不再向远端发展,吻合时应注意消除此夹层。复温通常在做最后一个远端吻合口时开始。开放主动脉阻断钳,心脏复跳后,应在心脏低负荷的情况下辅助循环一段时间以改善心肌的缺血状况。此时可行近端吻合。停机后,低心排及低血压可用血管活性药及IABP支持。约60%的病人需要血管活性药支持,20%需要抗心律失常药,5~30%病人需要IABP支持来停机。IABP可维持24~48h或直到血流动力学稳定。在难治性心衰患者,需行心室辅助,辅助后心功能不恢复者应行心脏移植。4.非CPB下的CABG术近年来,在非CPB下的CABG术随着手术器械的改进已逐渐增多。文献报道(8)35例病人行急诊非CPB下的CABG术,其中26例为4级心绞痛病人,26例病人有3枝血管病变,9例病人术前需IABP支持,3例病人在造影时有过心跳骤停。所有病人均用了至少一根动脉桥,68.6%的病人搭了3~4根桥,无一例需改用CPB,结果有一例死亡(2.9%)。术后主要并发症是室上性心律失常(22.9%)及低心输出量(20%)。因此,在血流动力学稳定的病人可以考虑行非CPB下的CABG术,但总的例数尚不多,远期疗效尚待观察。(八)、结果1.近期死亡率 急性MI行急诊CABG的死亡率从0~36%,平均6%。大多数病人在胸痛出现后12h内行了手术。当在6h内得以恢复血流时,近期死亡率可降低到4%,透壁心梗为5%。前或后壁心梗的死亡率无差异。再次急诊CABG的死亡率可达47%,如能先经溶拴或PTCA改善心肌灌注,然后在非急诊条件下行CABG术,则结果可获改善。最近,有文献收集1993~96年美国紐约州32家医院44365例急性MI后行急诊CABG手术的病例进行分析(9),发现急性MI后行急诊CABG手术的死亡率高。CABG与MI的时间间隔越长,死亡率越低:6h内为11.8%,6h到1天为9.5%,>1天为2.8%,透壁与非透壁MI死亡率相差3.1%。透壁MI在急性MI后7天内手术死亡率很高。由此可见,在透壁MI的病人因早期手术危险性大,外科大夫应准备好做心脏支持,包括左心辅助装置。在有些病人等待合适的手术时机也是有理由的。2.心肌梗塞 冠脉血流再通因减少了内膜下的心肌坏死,保存了可生存的心外膜下心肌,从而限制了透壁MI的发生。因急性缺血行急诊CABG的病人酶学检查约50%有心肌坏死,心电图检查20~40%有透壁MI。术后MI与术前的缺血状况明显相关,左主干狭窄及再次手术者术后MI发生率明显增加。长期追踪观察,因急性MI行急诊CABG者再发MI的概率是12%。因PTCA失败而行急诊CABG者,5年内80%患者不再发MI亦无需再次CABG。3.左心室功能 外科手术后心肌血供完全恢复者,左心功能有明显改善。恢复血供的时间是一重要因素:6h内恢复者,平均射血分数最好,尤其对那些无顺行或侧枝血流的区域。急性MI行CABG术后也可防止或限制了梗塞后机械并发症的出现,如心室破裂、室间隔穿孔、二尖瓣返流等。4.长期存活率 急诊CABG后长期存活率5年为90~95%,10年80%。PTCA后行急诊CABG者5年存活率是90%。透壁MI及再次急诊CABG者长期存活率较低。急诊CABG术对心源性休克的病人特别有意义,此时药物治疗的死亡率是80~90%,而手术者60%可出院,生存者中2年存活率达90%。5.心绞痛缓解率 急诊CABG后70%病人完全再无心绞痛,25%病人仅在最大活动时出现心绞痛。溶栓治疗或PTCA后3年复发心绞痛的有30%。再次急诊CABG后的结果则不理想,2年内有80%病人再次出现缺血。(九)、结论急性MI后行急诊CABG的结果已改善,死亡率较低。在缺血后1h内恢复血流者透壁MI发生率低,左室功能改善好,长期追踪示并发症少,无心绞痛及无复发MI的时间明显延长。急诊CABG也可与溶栓及PTCA联合用于急性MI治疗,其死亡率较低。在溶栓及不断熟练的经皮穿刺技术的时代,急诊CABG常常被忽略。应注意的是:有些病人是难以用其它熟练技术治愈的,此时急诊CABG则是最佳的选择。 ( 王治平) 参考文献1. Grines CL, DeMaria AN: Optimal utilization of thrombolytic therapy for acute myocardial infarction: Concepts and controversies. J Am Coll Cardiol 1990; 16:223-2312. American Heart Association: Heart and Stroke Facts: 1995. Statistical Supplement.Chicago, American Heart Association,1996.3. Jennings RB, Reimer KA: Factors involved in salvaging ischemic myocardium: effect of reperfusion of arterial blood. Circulation 1983; 68(suppl I):I-254. DeWood MA, Notske RN, Hensley GR, et al: Intraaortic balloon counterpulsation with and without reperfusion for myocardial infarction shock. Circulation 1980; 61:11055. Kirklin JW, Barratt-Boyes BG: Stenotic arteriosclerotic coronary artery disease. In Kirklin JW, Barratt-Boyes BG (eds): Cardiac Surgery, 2nded, Vol 1.New York, Churchill Livingstone, 1993, p 2856. Kilip T III, Kimball JT: Treatment of myocardial infarction in a coronary care unit: a two-year experience with 250 patients. Am J Cardiol 1972; 20:4577. 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肺动脉栓塞是一种常见病,其确切的发病率尚无报道,估计美国每年有30-65万病人。肺动脉栓塞的栓子主要来源于下肢深静脉(VTE),而VTE的发病率在人群中大约为1/1000。据报道VTE是位居缺血性心脏病和中风之后最常见的急性心血管病,占第三位(1)。Moretti AM等报道意大利Apulia地区肺栓塞的发病率从2001年13.9/10万增加到2007年的18.9/10万,女性占59%,男性41%.半数以上病人年龄70岁以上(2)。我国目前尚无准确的流行病学资料,但肺栓塞在我国也是一种比较常见的疾病,其漏诊率较高,未经治疗死亡率高,诊断明确并积极治疗者死亡率可明显降低。慢性肺栓塞可引起栓塞性肺动脉高压,预后不良,当肺动脉压超过50mmHg后预期寿命为3年,外科手术是唯一有效方法。我院有5例慢性栓塞性肺动脉高压病人行了肺动脉内膜剥脱术,4例效果良好。肺栓塞的症状: 肺栓塞依栓塞的范围大小可以没有症状或出现典型的临床表现如气促,胸痛等。栓塞广泛的可引起血压下降,休克,或突然死亡。 肺栓塞依时间可分为急性和慢性,发病2周内为急性肺栓塞,2周以上为慢性。大部分急性肺栓塞不会转为慢性,因机体自身的溶栓机制可以溶掉血栓,通常用华法林或肝素抗凝治疗3-6个月。 部分病人肺栓塞反复发作,甚至在华法林或肝素抗凝治疗下仍然复发这时需要在下腔静脉放置虑器。当栓子不能完全溶解,且持续两周以上时,就成为慢性肺栓塞,血栓可在肺血管内机化及纤维化,这时继续的溶栓治疗将不再起作用。慢性肺栓塞的诊断:1 病人的症状:有气促,或呼吸困难2.超声心动图:可发现肺动脉压力升高3.肺部CT检查:可发现肺动脉内有充盈缺损,管壁增厚,管腔狭窄。4.肺动脉造影:是最确切的诊断手段,可明确栓塞的范围,大小。当慢性肺栓塞形成后,由于肺血管床的减少,使得右心射血到肺减少,回流到左心的血流减少,加上反应性的肺血管收缩以及炎症因子的释放等因素,会引起肺动脉压及肺血管阻力的增加,这种增加会随时间而逐渐加重,病人会出现气促,疲倦,药物治疗有可能延缓时间但无法阻止其发生。这种情况下许多患者获得的治疗方案是继续药物治疗,但何时是尽头?等待他(她)们的将来又是什么呢?这对许多医生而言也是个难以回答的问题。因为传统上的外科治疗因风险大死亡率高,影响和困惑了许许多多的内外科医师。值得欣慰的转机来自大洋彼岸美国圣地亚哥医院心外科大夫们数十年来的不懈努力,他们于2012年在心外科的专业杂志Ann Thrac Surg上报道了2700例慢性肺栓塞肺动脉高压行肺动脉内膜剥脱术的手术效果,其死亡率已降低到2.2%左右(3)。那么哪些慢性肺栓塞肺动脉高压病人适合手术治疗呢?慢性肺栓塞病的分型:慢性肺栓塞病人依栓塞累及肺动脉的情况可以分为四种类型:1型:约占30%,主肺动脉及叶肺动脉内有新鲜血栓;2型:约占60%,近端累及肺段动脉,有内膜的增厚和纤维化,伴有或不伴机化的血栓。3型:约占10%,累及肺段动脉远端或亚肺段动脉,有内膜的增厚和纤维化,内膜呈网状改变,伴或不伴机化的血栓。4型:远端肺小动脉血管病变,没有可见的血栓栓塞病变。慢性肺栓塞病国外治疗的现状:圣地亚哥医院早期的病人多数是1,2型病人,随着经验的积累,3型的病人逐渐增加,最近的500例病人中多数是3型病人(3)。也就是说:1,2,3型病人都可以通过手术的方法得到治疗。手术风险:主要是术后的肺水肿,因疏通后肺血流大量增加所引起。其发生难以预料,且随病情严重程度的增加而增多。死亡率通常在5-10%。手术风险还与外科医师,麻醉师,及ICU医师的经验有一定关系。手术通常在体外循环下进行,全身降温到深低温,当剥离肺段动脉内的机化血栓时停循环是必要的,以便清楚而完整的去除病变组织。术后病人通常需要镇静,保持在睡眠状态达几天,以便肺组织适应新的血流状态。绝大多数病人预后良好,症状明显减轻或完全消失,肺动脉压下降,右心功能改善,几周后就可以不再依赖氧气,病人的运动耐力明显增加。有文献报道随诊3-5年,少数病人(18.8%)病情可变差(4)。病人术后需要用华法林终生抗凝治疗。慢性肺栓塞病国内治疗现状:北京,上海少数心脏中心及广东广西个别医院开展了这类手术(5-16),总的报道例数不多,效果与国外报道还有一定差距。我院自去年开始手术治疗这类病人,由于多数人不知道这种肺高压可以手术治疗,因此来心外科就诊的病人极少,可供选择的病人少,愿意接受手术的病人仅为少数重度肺高压伴有明显症状的病人,其肺高压最少在75mmHg以上,严重的在110mmHg,与主动脉压力相等。病人均有活动后气促症状,多数需要持续的吸氧治疗。在吸氧情况下血气检查PO2均《60mmHg.手术均经正中切口路径,体外循环应用深低温低流量和间断停循环。阻断升主动脉前要将双侧肺动脉均进行仔细的松解和游离,右肺动脉要游离到右下肺动脉开口处,各肺叶动脉均可套以弹性小胶带以增加显露。左肺动脉可游离到左上肺动脉分枝处。手术者位于操作肺的对侧更方便,如行右肺动脉内膜剥脱时术者站在病人的左侧,同样行左侧手术时术者站右侧。切口右边从右肺动脉干开始达右下肺动脉起始端,先从动脉干开始剥离增厚的血管内膜。要仔细辨别正确的平面,过浅会使剥离不彻底,过深有可能损伤肺血管壁,导致术后肺内出血。找到正确的平面后可沿此平面向下分离,直到进入每个肺段动脉内,通过向外牵拉已剥离的组织,可以达到亚肺段动脉,剥离到末梢时可见到剥下的内膜尖端呈鸟嘴状(见图),每个肺段动脉内均需剥离干净。同样方法剥离左侧肺动脉。由于停循环时肺动脉内仍会不断有回血,影响视野,需要应用有吸引功能的小型剥离器。剥离需要的时间因病人病情不同而略有差别,通常每侧约需30分钟左右。我们每侧都行了两次停循环,每次停循环15-20分钟,恢复时间依1:1安排。最低温度200C。主动脉阻断时间138-173min。所有病人复温后均可顺利停止体外循环,循环稳定,仅需用低剂量血管活性药。术后用呼吸机时间3-5天,待氧合情况正常时才拔除气管插管。用呼吸机期间做好镇静,过度通气,碱化等防治肺高压的处理。也可应用各种降肺动脉压的药物,如吸入NO,静脉应用前列环素,经胃管注入万艾可等。多数病人顺利康复。活动后气促消失,肺动脉压均有明显下降,扩大的右房右室均有变小,心功能恢复到1-2级。图1:左肺动脉内膜剥脱的样本(略)何时是适当的手术时机?美国圣地亚哥医院报道的资料显示:他们的手术死亡率已降到3%左右。我国已报道的资料手术死亡率较高(9-12,14),究其原因应是多方面的,有手术技术熟练的问题,设备条件问题,术后ICU监护水平问题等等,其中有个重要的因素是选择的病人条件。地亚哥医院报道他们手术病人术前的肺血管阻力平均为719±383dynes/sec/cm(-5); 肺动脉压力平均为45±11.6 。而我院选择的病人,平均肺动脉压已超过90mmHg,明显偏重,虽多数病人预后好,但有一例肺高压在110mmHg的病人,因术后引流偏多,应用了7因子止血药后减少,次日清晨发生心包填塞,心跳停止,抢救过来后出现深度昏迷,放弃了治疗。因此在选择手术病人时,经验不多的医院应选择相对不很严重的病人,肺动脉压力是一个分级的重要指标。因肺血管较体循环血管要薄,通常承受的压力均较低,慢性肺栓塞病人虽然有增厚,但行内膜剥脱手术后仍会很薄,当肺动脉压力过高时,术后出血不容易止,因术后早期肺动脉压力不会立即明显下降(我院资料术中开放主动脉阻断,心脏复跳后测的肺动脉压力约较术前下降10-20mmHg左右),术后出血多,会严重影响手术的效果。