前两天,我作为助手,给一个79岁的大爷做搭桥手术。老大爷看着结实,实际上胸骨后的一切组织都像豆腐一样脆弱。注意,像豆腐一样,不是打比方。豆腐一捏就碎,大爷的心脏也……算了,这里不说也罢。总之他的心脏,几乎就是一块由豆腐裹着的肉团。更难的是,所有要搭桥的冠状动脉,都在豆腐里埋着。想在哪儿搭桥,就要先从哪儿把豆腐切开,找到血管。豆腐里当然也有自己的毛细血管,切开就是血糊糊一片,电刀烧灼少许,清净了。然后,接过一把极其锋利的尖刀把冠状动脉挑开,这把刀很小,多小呢?整个刀身大概只有牙签的尖端那么大,这把刀也很快,快到在把血管表层挑开的过程里,不能有任何的顿挫感。所以,这把刀用几次后就得下岗。切开一个小口后,再用两把过分精细的剪刀,把切口修剪到7毫米左右。一把剪子向前,另一把剪子向后,有时候是垂直着剪;所以,剪子三兄弟分别叫:前向、回头、直角。从挑开到修剪,手绝对不能抖。冠状动脉直径也就1.5毫米,而最佳的吻合位置往往只有一个,你给我抖一个试试?接下来,把自身的移植血管——大隐静脉或者某支其他部位的动脉,用一根特制的缝线,和刚才的切口接起来。缝线很细,和头发几乎一样细,缝线也很脆,轻轻一拉就断。所以,缝合的过程中,不能有任何阻拦或者牵扯。否则,断的可能是线,也可能是那块豆腐。线断了,重新再来;豆腐要是断了,这个口可能毁了,换地方再来。等吻合完毕,从桥血管里打点血进去检查,又是血糊糊一片。是不是很烦躁,很头大?烦躁是没用的,人在做,头顶的灯在看。心脏此刻是睡着的,距离它下次醒来还剩不到20分钟,刀是凉的,心脏也是凉的,我的心比我的刀还冷,外科医生啊,请淡定,调整,深呼吸,老狗有多稳,我就有多稳。(搭桥手术中,左下角是主刀的手指,中间是缝针)这就是一个外表看起来虎虎生威、老当益壮、被家属称赞“平常身体不错”的老同志的真实手术。话说回来,大爷的心脏也不是没有坚硬的地方。在升主动脉,也就是大动脉,那里本来应该是充满弹性和韧性的,可它老了,几十年的粥样硬化,形成了石头一样硬的斑块。做手术前,要清清楚楚地定位哪些地方有这种斑块,这些地方不能碰,斑块和它的基底在一种脆弱的平衡下共处了几十年,在主动脉里接受着每分钟4000毫升血流的冲刷,一次轻微的外力就可能打破这种平衡。平衡的破坏意味着动脉的撕裂和毁灭。这台搭桥手术,也是一直在斑块的边缘试探。老百姓通常会关心缝多少针。那一台搭桥手术需要缝多少针呢?我数了一下,从完整的皮肤切下去,到把皮肤缝起来,大概一共260针。其中有90针是在心脏上缝的。当然,也有许多针,不得不缝在了豆腐上。那能缝住吗?可靠吗?听我说,只要你的手指足够温柔、针脚足够均匀、检查足够仔细……那也不能保证能缝得住。所以,当心脏的90针缝完,当准备用钢丝把胸骨关上时,你最好,最后再查看它一眼,如果有出血,还来得及弥补。这个时候,需要用左手将跳动的心脏搬起来,右手去把其他的障碍物挡开。告诉麻醉医生,我要搬动心脏了。麻醉医生立马起身,严阵以待,如临大敌。但一颗跳动的心脏能忍得了这?原本100多的血压,瞬间降到80,此时才刚刚扒开一条缝而已……手指继续用力,血压已经在70以下,能看到吻合口了,助手立即拿注射器向它冲洗检查,看到了吗!?有出血吗?血压已经降到50了,有没有出血?好像没有?好像有?血压40了。到底有没有啊??!!血压30了。没有!真的没有!松手松手!!再不松手麻醉医生也会受不了了。心脏放回原位,血压从30开始慢慢回升。麻醉医生盯着监护仪,什么也不说,但心里一定想说点什么。主刀医生和助手交换着眼神:你看到了,我也看到了,没有出血。那如果有出血呢?如果有出血,那也必须在血压降至极限的时候,先放松心脏,让心脏先缓一缓,此时,主刀和助手交换眼神:准备好了吗,再来一次,麻醉医生还是紧盯着监护仪,顷刻,告诉主刀,现在可以了。血压在十几秒的时间里,100、80、50、30……十几秒内必须把要修补的针缝完再打结。还要留出几秒钟,再检查一次。心脏放回,血压慢慢回升。主刀医生和助手再次交换眼神:你看到了,我也看到了,现在没有出血了。终于妥了,不折腾了,关胸吧。麻醉医生终于也可以坐下来缓缓自己了。所以,你们知道,把跳动的心脏握在手里是什么感觉吗?是感到生命力的顽强?还是感到医学的伟大?都不是,那些只是文学作品们的想象而已。作为一个入行十年,经历过不下一千台心脏手术的医生,我可以告诉你,患者的心脏握在手里的时候,只有一种感觉:那就是害怕。害怕出事。手术后的心脏表面已经有水肿,心肌也不可避免的处在高度应激的状态下。搬动的过程里,随时可能出现室颤,还可能再次损伤心脏表面造成新的出血。室颤了怎么办?除颤仪就在身后,患者的身上贴着电极,200焦耳马上电击。如果电击无效呢?再电击,尽快把心脏打停,然后,它自己会再重新跳起来。如果多次除颤无效呢?那就马上重新建立体外循环,而这也意味着,这台手术可能不好收场了。另外,如果再有出血怎么办?要止血就要再搬动心脏,再搬动心脏还会出血……还记得那块豆腐吗?所以,这看似十几秒的扰动,每次都要提前想好一切。区区十几秒,那是主刀的人生中,最孤独的时刻。就问你怕还是不怕?是不是成了老手,熟手后,就不会怕了?不是,也不应该是。因为你永远也不知道,下一个患者的心脏在你的手里会发生什么。一个合格的医生,不可能对患者的悲剧无动于衷。所以,虽然刀是凉的,心脏也是凉的,我的心比刀还冷,但是,当患者的心跳血压近乎为零时,我能感觉到自己的血液也近乎凝固。这样的情景,手术台上并不多见,但在干这一行以来的几千个黑夜中,在我的噩梦里,它们曾无数次出现过。稳如老狗,那是战略而已。战术上,永远是如临大敌。79岁大爷的搭桥手术,吻合完成了。在那豆腐一样的心脏上,三根桥血管随着心脏每次的舒张,能向心肌供应超过300毫升的血流。每分钟300毫升,已经超过了一个健康成人的冠状动脉血流。相当于一台发动机1.6L的老捷达,换成了2.0T的。可以说是性价比之王了。主任暂时离开,当然是我负责关胸。他离开前告诉我,这种年龄特别大的患者,手术不能出一点问题。换句话说,从现在起,如果出了问题,就是我的问题。这句话我已经不是第一次听到,也不会是最后一次。四十分钟的时间里,我检查了那所有90针的地方。我也搬动了心脏,没有出血。搭桥手术一共260针,我和第二位助手缝完了剩余的170针。随着胸骨被关闭,用钢丝锁紧,大爷的心脏告别了亮眼的灯光,在黑暗里继续跳动。手术在下午3点开始,7点30结束。血,温暖的血,夜,深邃的夜。那一晚,沉醉的大爷,不知是否梦到家乡的夏虫和麦田?这就是搭桥手术,学名——冠状动脉旁路移植手术。它的本质是用自身的血管,为冠状动脉重建血流,从而改善症状,延长生存。四十岁的人需要生存,八十岁的人也需要生存。富人要生存,穷人也要生存。他们来自全国各地,大部分对自己的病情已有了解。如果不做搭桥,他们的心绞痛还会发生,甚至可能是心肌梗死,还可能夺命。搭桥手术虽然起自欧美,但经过本土化的凝练,融合了中国文化里对形和意的探究。手术方式高度一致,但每个主刀的下手轻重区别很大。一根轻到感觉不到分量的针,刺破薄如蝉翼的血管,一穿一绕之间皆是功夫。搭桥这个名称,在英语里并不存在,英文是Bypass,也就是旁路。但是我们中国人习惯了叫它搭桥。需不需要搭桥,搭几根桥?桥,就是路,有了桥,就有了路,有了路,生活就能继续。所以他们愿意风餐露宿,车马奔波,来到这迷宫一样的医院,以及这承载着历史与声誉的京城。他们寄予了无上的期望。医生虽然掌控不了一切,但能决定那260针的始末。搭桥就搭桥吧,名字不重要。重要的是,搭好桥,让心脏重新跳动让他们醒来,让他们看到生活的路,让他们回家。
先讲一个真实的故事。笔者出生于华北一个普通的十八线小城,父母都是最普通的工薪阶层,吃穿用度,节俭勤恳,过着普通的日子。唯独常放心不下几十公里外的老母亲,又碍于家中无车,于是常从小镇广场临时雇佣出租车,请司机一路颠簸,往返两地,一来二去,也有了熟悉的司机师傅。司机姓刘,父母都叫他刘师傅,我们这里叫他老刘吧。老刘是个仔细人,一台捷达车总是被他擦洗得干干净净,车内简单的座椅套都一尘不染,没有一丝出租车常闻到的烟草味,连后备厢垫都是整齐如新,只不过总是被父母大包小包塞得满满当当。我虽然在省城读医学院,假期回家后,也常随父母,在老刘的车里,清晨出发,奔向熟悉的故乡。雪天、雨后,都曾颠簸在老路上。路的尽头,是奶奶站在老屋外,倚门而望。车到目的地,老刘才放心地抽支烟。母亲拿出一张一百元,老刘总是笑呵呵:“咱还是老规矩,八十”。我也在车上听老刘讲他自己,他的家和幸福的日子。老刘的儿子学业有成,在南方的一家医院做骨科医生,有优渥的生活,有时父母想用车给老刘打电话过去,他不好意思地说没法出车了,儿子要回来,得开车去机场接儿子。十年的时间就这样如风而去,奶奶因癌症走完了她的一生,故乡回去得少了,父母也买了自己的小车,老刘也渐渐不被我们提起。直到那一天,自家车有他用,母亲又要回故乡看望亲戚,再次想到老刘。电话接通,另一头却是老刘的妻子:“对不起,他已经走了……”几天前,老刘送完去火车站的乘客,从国道上返回家途中,被司机同行发现车停在路边已不知多久,早已没有抢救的机会……我不知道老刘在出租车里东奔西走的岁月里是否有过前兆的症状,即便有,或许怕耽误工夫,也或许怕拖累儿子工作,总是忍忍就过去。但最后一次发作,却彻底摧毁了他珍重的一切,包括他自己的生命。愕然中,仔细回想,老刘的面容,脸色,眼睛的昏黄,每次下车后的吸烟习惯,无不指向一个高风险的某种病人,如果他有一言一语的主诉,我可能马上就力劝他接受正规诊治,或许能逆转这个结局。老刘的故事结束了,一个平凡人普通人的一生,也是众多操劳一生的普通百姓的写照。如果老刘能早一些重视自己的病痛,那么接下来,他将和其他患者一样,或许是在终于抽出的闲暇,或许在胸痛突发的深夜,赶赴就近医院,从某位心内科医生的诊断里看到自己的初诊:冠心病可怕吗?听起来一点都不可怕。冠,代指首尊,上上之位,与有荣焉;心,代指内核,吐纳脉血,可依可附。冠心病,听起来一点都不像癌症或肿瘤这么刺耳。后者一旦诊断,我们往往迅速调动起全家的资源和精力,刨根问底去探寻:良性还是恶性?怎么治?多少钱?活多久?哪怕只是一个小小的血管瘤,都让老百姓头皮发麻,恐慌不已。但冠心病不一样,它被提起的次数太多,指代的意义太宽泛,而且这三个字温柔贴切,听起来没有什么杀伤力。甚至还有点无聊。但是,最歹毒之人,往往不以狰狞面目示人,而是永远一幅翩翩君子之态。有没有疑惑过,为什么常常听说肺癌、肝癌、脑癌、宫颈癌、血癌、皮肤癌,但是唯独没有听说过心脏癌?这涉及到一个很前沿的医学研究,其中涉及细胞周期理论的一些知识和假说。总结而言,那就是心脏的肌肉细胞,在成年以后,就基本停止了分裂增殖,失去再生能力。癌症的发生依赖于基因突变,没有活跃增殖的心肌细胞里,很难产生突变累积,也就很难发展成为癌症。(最新研究参见:Regulation of Cell Cycle to Stimulate Adult Cardiomyocyte Proliferation and Cardiac Regeneration.Cell. 2018 Mar 22;173(1):104-116.e12.)从另一个角度解读,心肌的毁损,意味着永远。冠心病,是心脏的不断毁损过程。现在,请伸出你的一只手,放在自己的左胸,感受一下无时无刻不在跳动的心脏,感受它的力度,节律,想象一下血流在心房、心室、大动脉中高速导流的样子。这个强大的生命发动机的能源,完全来自冠状动脉提供的血流。如果把主动脉比作树干,那么冠状动脉就像是树干下的根,主动脉中的含氧血液在离开心脏之前,首先拿出5%的血流反哺自身,以每秒约4毫升的效率,沿着心肌表面的冠状动脉注入每平方毫米2000-3000根的毛细血管。冠状动脉太细了,回忆一下吃过的拉面吧,主干部位最粗也就这么粗了。就是这样的血管,在一片漆黑的心包内部,为生命进行灌注。冠心病的发生因素,充斥着大街小巷、学术刊物和养生杂言,常识与伪科学并存,更加无聊。高血压、糖尿病、肥胖、高血脂、吸烟、体育锻炼、饮食结构、遗传因素等等。这些状况,人人皆知与心血管病有关联,但很少有人为此而极度焦虑。相比之下,我们更焦虑的是如下这些:收入何时翻番?房价如何触及?幼子哪里入学?晋升如何实现?生意如何谈成?简言之,我们往往愿意倾注更多的代价,去谋求自身的生存和发展。扯远了。总之,人只要活着,冠状动脉的老化就必然发生,而上述危险因素的存在,则是让这一过程大大加速。细细的冠状动脉里,管壁内悄然发生着胆固醇的积累,胆固醇被清理它的细胞吞没后,不断堆叠、增厚、变硬,靠近血流这一侧的管壁吸引着血小板、纤维、钙盐的纠缠。最初,它只是一块油腻的黄色斑块,像粥一样;后来,它变得富有韧性;最后,它硬如石头,再也没有什么力量能够毁灭它的存在。这些石头,就在细如面条的冠状动脉里,永远存在,直至在某时某刻完全阻塞这一支的血流。下游的心肌,被活活憋死,永不复生。这就是冠心病。从它发生的危险因素,到参与到其中的每一种生化组分的作用,到最后的致病过程,都有无数医学研究人员为此付出了终生的努力,写就了数千页的教科书和浩如烟海的论文资料。但医学的复杂性也在于此,宏观的因素下,牵涉到各种可查验的生化指标,每种指标都对应着构成它们的产生与代谢过程,不同组分的产生与代谢之间又存在着此起彼伏的联络,这些联络对应着每种成分的分子结构,分子结构特点又与它们辗转血细胞、出入心肌的通路相关,这些通路的开放与关闭都涉及一系列高度自动化的变化过程,搞清楚这每一过程需要一个个筛选验证和它们有关的结构标识,筛选验证的过程都需要各种既定的实验方法来重复……这背后,依然是无数艰辛枯燥的实验室研究,是大量数据和观测结果的分析。这就是为什么我们依旧无法彻底阐明冠心病的发生机制,就像其他任何疾病的探索一样,因与果都已经高度多元化,每条线索都是一个人乃至一个团队的终生职业,线索没有终点,就没有结论,更不可能应用到临床上反哺诊疗过程。医院里,总有患者或家属习惯性地说:现在医学都已经这么先进了,为什么还是不能……理解了上述体系,也就自然会感到现代医学研究的无力。回到冠心病,当冠状动脉开始堵塞时,心脏自己是不会有痛感的,人体所能感受到的痛感只不过是心肌缺血的间接体现。缺血后的无氧代谢产物,用电的形式刺激到了心脏周围网状的神经末梢,再一路回传到同一水平的脊髓,脊髓利用自己的中继作用,转而引起了其他部位的放射痛。这就是心绞痛。严重的心绞痛是没有人能够忍受的,因为痛的同时带给人的是濒死感,想象一下把头浸泡在水中,憋气到极限险些呛水时的体验,这就是濒死感。没有医学常识的人,往往把人体的组织与器官想象成简单的堆叠排列,不是的,体腔内的各器官之间都有相应的膜结构包裹,膜内则分布着或多或少的神经丛。缺血后这一电传导过程,如果因为神经丛的感知不那么灵敏,那人体可能完全感知不到心肌缺血的存在。不怕疼,不代表你能忍,而可能是迟钝。有人终生没有心绞痛,最后一击即中。我又想到了老刘。我听到这个消息时,已经是国内顶尖心脏专科医院的外科医生,日常琐碎都离不开心脏二字,因胸痛不适而求助的亲朋亦不止一二。但没想到的是,日日与患者交代的猝死风险竟然在老刘身上应验。初期的冠心病,药物治疗是必要的。但如果冠状动脉的狭窄已经明确存在,则需要想办法重使其再通,最大限度地重建血流。这一过程可以“攘内”或者“安外”。攘内,是通过专用的导丝,通过血管内介入手术的方式,谨慎地把用于再通血管的支架送入狭窄部位,定位——投放——检验,血流通了,成功。但如果一条公路的拥堵不是局部的,而是放眼望去全是汽车长龙,也就是多支冠状动脉的弥漫狭窄乃至完全闭塞,支架的疏通很可能无法达到满意的血运重建效果(支架的长度和可及范围有限,盲目的血管内操作可能有捅穿血管的危险),此时必须进行安外,也就是冠状动脉旁路移植手术,俗称搭桥手术。本文要说的其实就是搭桥手术,我们留待后文细细阐述。我所在的医院,以专攻心脏疾病的诊疗闻名于世,每年完成介入手术数万,心脏外科手术万余。放眼全国,2017年冠心病的介入手术为75万人,冠状动脉旁路移植手术(搭桥手术)4.5万人(数据来源于《中国心血管病报告2018》),二者相加,我国每年能提供给患者的血运重建治疗,只有80万人。我国冠心病人有多少?据推测,1100万。这不是简单的数字,这是一千多万个活生生的人。他们可能是年迈的父母,可能是家庭的顶梁柱,可能是叱咤职场的精英可能是资产雄厚的巨贾每个人都有活下去的理由。但即便心如明镜,冠心病的进展,依旧在黑暗之中。直至突然有一天,夺走一切。死去元知万事空。更可怕的是,当下的冠心病患者,大多是出生于上世纪50-60年代的人,人生的前半程经历了清苦与劳作,直至后来才出现导致冠心病的系列因素。而今天呢?看看你我周围,我们无法目测一个人的血压血糖血脂水平,但我们完全可以肉眼估测一个人的体重。看看我们周围的青年乃至儿童,有多少人在超重和肥胖下幸免?抽样调查显示,2014年,我国7-18岁青少年超重率达到12.1%,而这一数字在1985年仅仅是1.1%。(《中国心血管病报告2018》)即便如此,比起这些,我们更焦虑的,依然是收入、房价、入学、晋升、生意……待这些孩童长大之后呢?细思恐极。谨以此,唤起读者对冠心病的理解,和正规治疗的关注。接下来的后文中,笔者将细细阐述,这台在50年间在不断重复的手术,以及中国医生所作的努力。关注公众号:帝都小手刀客。一个有温度的心脏外科医生,讲故事,做科普,当然,更要精于本行。
1968年,美国克利夫兰医院(世界心脏外科排名第一)的Favaloro医生做完世界上首例用大隐静脉的冠状动脉搭桥手术后,在随后的文章中明确记载:静脉获取的过程中要尽可能剔除静脉外膜而保证最终的血运重建效果,这一操作成为后续搭桥手术获取静脉的经典范本…… 随后的几十年里,搭桥手术的细节不断革新,各国的医院、各大器械公司都在不断探索新的方式、更好的效果,而直至今天,世界上80%的搭桥手术都是采用左侧乳内动脉-左冠状动脉前降支、主动脉-大隐静脉-回旋支或右冠状动脉的手术方式,有的人探索出了肋骨间小切口的微创搭桥手术,采用胸腔镜或者借助机器人手臂进行,切口虽然小于常规手术,但是存在诸多问题:仅适用于部分患者人群、血管吻合技术难度更高、以及一旦发生术中意外必须立即开胸进行止血或其他处理,同时,高昂的耗材带来的花费增加也是显著的,因此微创搭桥手术在世界上应用只占很小的比例。在血管的获取方面,有的医院为了避免大隐静脉的腿部长切口,采用内窥镜获取静脉,这一器械同样会使手术花费增加,而世界最顶尖的医学杂志——新英格兰杂志已经通过研究明确证实:内窥镜取大隐静脉会对静脉造成不可避免的损伤,导致远期的桥血管通畅率更低。因此这一技术也仅在很少的医院采用。在全世界范围内,目前搭桥术后能够达到的最好效果,左侧乳内动脉-左冠状动脉前降支20年通畅率可达90%以上,而主动脉-大隐静脉-回旋支或右冠状动脉20年通畅率已经不到50%,这是心脏外科不得不承认的事实,也是搭桥手术比介入支架而言的一种劣势。为了提高通畅率,新的尝试开始了,目前有一种潮流是采用左侧+右侧乳内动脉,以及手臂上的桡动脉(即数脉搏时摸到的动脉)作为血管材料,正所谓全动脉化搭桥,但是去年在新英格兰杂志的研究结果已经证实,全动脉搭桥10年的患者生存率、心肌梗死、再次入院以及其他心脏并发症的发生率与常规搭桥并没有明显差别,这是牛津大学在数十家医院进行的数千例前瞻性、随机、对照患者人群中的结果,这一证据令全动脉搭桥手术争议频频。此外,双侧乳内动脉的获取容易导致胸骨血供变差,从而加重伤口愈合不良以及严重的胸骨感染概率,而桡动脉的获取非常依赖于患者本身的手臂血管情况,可供获取桡动脉的患者比例远低于大隐静脉。而且全动脉搭桥明显延长了手术时间和操作难度,外科医师需要更长的学习才能掌握。总之这一技术的证据仍然在继续搜集,尚无最终定论。1996年,瑞典的心脏外科医师Souza首次采用带脂肪组织连同内部的大隐静脉一起取下的方式,将这种改良后的大隐静脉获取技术用于搭桥,称之为No-Touch(不接触技术),理论上这一技术能够更好的保护大隐静脉,而传统的方式是将大隐静脉完完整整剥离干净后,将比较细的静脉注水扩张成大约直径5毫米,他在自己的患者群体中进行了长达25年的随访,发现大隐静脉桥的通畅率竟然达到了80%以上,这一结果振奋人心,但是他的研究只有二十余例患者,从统计学上结论效力很有限,因此这一结果只能作为既往参考。No-Touch技术本身非常简单,心脏外科医生稍加练习便可掌握,但是它也有自己的问题,那便是获取过程中静脉不进行扩张,因为扩张即是损伤的开始,因此静脉在偏细的状态下直接用于血管吻合,理论上有可能造成血流量减少,但实际上手术中发现流量完全不亚于传统方式。中国人自己的No-Touch静脉获取技术的效果研究,在中国医学科学院阜外医院胡盛寿院长带领下正在开展,究其根本,则是探讨用更少的花费,更便捷的技术,使广大冠心病患者长久获益。每个医生的追求可能不同,有的人愿意为卓越而尝遍甘苦,有的人满足于波澜不惊,有的人在帝都已经衣食无忧,有的人可能房贷压身生活清苦,但是在所有的外部因素之下,唯有为患者负责的核心追求是一致的。明代的裴一中在《言医·序》中说:“学不贯今古,识不通天人,才不近仙,心不近佛者,宁耕田织布取衣食耳,断不可作医以误世”。衷心希望每位患者以及家属免于再次冠心病复发之苦,人生本就艰难,我们必生死相依。
叮嘱几条极为重要的事项:1、心脏和大脑是很容易在节假日受刺激而突发状况的。2、绝大部分医院,过年期间都是枕戈待旦的。尤其是急诊,他们也有年夜饭,也看春晚,但只要有患者,放下碗就开始干活;3、年纪轻轻就有高血压的,以及中老年同志们,操持完家里的活计,一定要坐下来,平静十分钟,然后测测血压。(没有血压计?身边是不是有个正在玩手机的年轻人?叫他/她马上去买,趁着还有没关门的超市和药店,实在没有就去借)4、平静状态下的血压,高压最好不超过120。如果超过了140,别不当回事,马上吃药。5、年夜饭必然酒肉齐全,如果血压还是高,请务必不要喝酒!请务必不要喝酒!请务必不要喝酒!6、酒量再好的人,酒后也必然引起心脏与血管负担的加重,你身体内总会有个薄弱点,经不起高血压的折腾。7、我的个人体会,血压低于120时,主动脉摸起来感觉像熟香蕉;当血压高于140时,摸起来就是充水到极限的橡皮管了。8、当你盯着一根有残次部位的管子,随着里面的水压越来越高,是不是有担心它破裂的恐惧?9、同理,心血管的危险一样的,只不过危险在你的身体内,看不到摸不着,眼前只有饭桌上的碰杯、祝福,和电视里的过年好。10、最危险的是主动脉夹层,撕裂一样的持续性疼痛,夹层可能伴随着心肌梗死,没得说,立即躺着别动,打120。11、接上条,怀疑夹层的病人,不要乱吃阿司匹林,会严重干扰急诊救命手术的决断。12、主动脉夹层的手术费用至少20万,如果是从根部开始的夹层,再加10万。13、一旦出现意识丧失,意味着着严重的低血压,或者心脏停搏,只要不是主动脉夹层引起的,立即心肺复苏。你只有不到6分钟的时间!14、刀客与大家简单复习一下心肺复苏:一旦判断人没有心跳了,立即开始,一分钟、一秒钟都不能等!什么?你怎么知道人有没有心跳?摸脖子,摸摸气管两侧,没有搏动就是没有心跳了。这个时候,时间不允许你像个废柴一样发呆,你必须马上开始胸外按压:可能来不及去找正确的按压位置,找到两乳头连接部位的中点就可以;你可能想不起来按压频率,只要心里数着11,12,13,14,15……就可以了,这样不会太快也不会太慢(标准是100-120次/分);你可能更想不起来按压深度,只要保证足够深,感觉能把胸骨后面的心脏按压变形,并能弹起来就行了(至少5cm);按压的时候,别忘了喊人,人可以继续喊人,可以打电话叫救护车;最重要的,是有人可以帮你分担人工呼吸。人工呼吸不是吹一下那么简单,是口对口,更不是嘴唇对嘴唇(天杀的滥剧误导人)。把你刚吸进嘴里和肺里、还没来得及交换的气体,捏住他的鼻子(不能漏气啊)用力吹到面前这个人的肺里;吹气球会吧?把他想象成一个气球,把他的胸廓当成大气球吹起来,你就基本成功了。什么口水啊,什么痰啊,什么口臭啊,什么男女有别啊……别管了,你现在干的事,比天还大。如果只有你一个人,等按压30次后,吹两次,然后立即回去继续按压……第一时间做到以上两个关键步骤,只要不是晚期心脏病或者器官衰竭状态的患者,成功的希望非常大,TA以后欠你一个大大的人情。只要够及时,大概率救回来就是个能说话、能活动、能吃喝的完整的人;最后,祝大家虎年吉祥。
-1- 人类的悲欢并不相通。 这大概是老张在病房里等待手术的时候,常有的感悟。 老张今年49岁,山东寿光人。 就是那个蔬菜之乡的寿光,那里的葱长得能比人高。 其他病友们几乎每天刷着短视频打发时间,只有老张常常安静地站在床边,有时看着窗外,有时注目医生。 正如一棵安静而朴实的葱,惯看秋月和春风。 其他患者们总是会催问医生,什么时候手术,什么时候出院,我家里还有老人孩子等等等等。 我从没见老张催过,他只是安静地等待。 日复一日的查房,小组长对他的问候,最后也只能简化为一句: “再等等哈” 老张也憨憨一笑,漏出一口白牙。 老张之所以不催,一个原因是他的嗓子已经完全沙哑; 第二个原因,是他知道医生可能也决心难下。 -2- 故事要从12年前讲起。 那个时候的老张,还是寿光一个工厂车间的统计员,没累着也没摔着,烟酒不沾。 虽然体力差了些,但一切都还过得去。 也是那年查体的时候,超声科医生惊讶的发现,老张的心脏主动脉根部已经像个瘤一样。 正常人的主动脉根部,像个精致的小酒杯,三片主动脉瓣是杯底,瓣上面形成增宽的窦部,构成杯壁。 这个杯壁的径线平均是30毫米,老张的已经达到了50。 窦部的扩张波及了瓣膜,大量返流+窦部扩张,于是12年前的专家给他做了主动脉根部置换。 也就是我们上一篇里,小明差点要做的Bentall手术。 (主动脉根部瘤与Bentall手术) 12年前的Bentall手术顺利完成。 老张回去依旧从事他的车间统计,爱人继续在中学教书,学霸儿子一路过关斩将,考进了北京大学。 12年的沧海桑田,当年的主刀已经光荣退群,当年的助手已经长为现今的专家。 老张谨慎地保持每年1-2次的复查,但更大的灾难却在悄悄酝酿。 -3- 由于某种未知的原因,老张其余的主动脉依旧不如常人那般坚实。 主动脉的内壁,在高速血流的不断冲刷下,寻求一个突破的薄弱点。 去年的冬夜里,内壁终于被撕裂。 老张那晚的感觉,应该像突然有坏人在拿刀割自己的后背。 县医院查到了,是夹层,主动脉内膜被撕开了,大量的血流从间隙不断涌入主动脉壁内,越填越多。 这根人体的主要管道被迫发生淤血肿胀,安静的内脏神经瞬间感受到了巨大的牵扯力。 一个字,就是疼。 疼只是表象,更危险的情况在于,有效的主动脉管腔被持续压扁,无效的假腔继续充血,被夹层撕开的部分越来越脆弱,最后只剩薄薄一层膜兜着。 这层膜如果破了,就相当于从人体内部引爆炸弹。 万劫不复。 这里顺便科普一下,年轻人如果轻视高血压,烟酒不离身,很可能某时某刻也会经历这一幕, 轻视就是玩命。 县医院的急诊头脑高度清醒,劝家里人赶紧带老张转院,夹层如果向心脏反向撕裂,越来越难治,死亡率越来越高。 去哪儿呢? 去省城济南?还是直接去北京? 去济南200公里,2个小时; 去北京500公里,7个小时; 你有几个小时可以耽误? 济南都不一定能撑到。 那就济南。 他们去了我的母校附属医院,大师兄们按照夹层的破口位置,综合再次开胸的风险,谨慎的选择了介入手术。 也就是仅仅通过输送支架,把内膜的破口完全盖住,让所有的血流改道进入支架,然后流向余下正常的主动脉。 已经被充血的假腔结束持续扩张,会逐渐凝结固化。 理论上讲,完全没有问题。大家都是这么做的。 (左:B型主动脉夹层;右:支架介入治疗) 但是老张的支架放进去后,遇到了更头疼的麻烦——内漏。 也就是说,支架没有完全奏效,依旧有血流沿着支架头端的缝隙继续流进假腔。 这是谁也不愿看到的局面,只能说老张的主动脉内膜撕裂位置,可能比预期的更加棘手。 好在内漏不算多,等些时日,可能就自己吸收固化。 如果不吸收呢? 如果不吸收,你们就去北京,去上海,去一个敢给老张做手术的医院吧。 寿光人老张,Bentall手术后11年,突发B型主动脉夹层,覆膜支架植入后发生 I 型内漏。 如果人算大于天算,老张可渡此劫。 他在持续的疼痛中等待着,在那个寒冷而漫长的冬天。 寿光的蔬菜,方且能在大棚中安然过冬,老张的痛苦,却与日俱增。 每次疼的受不了,他们就去县医院打针,缓解了再回家。 县医院医生的每次道别,都有种易水寒的悲壮。 -4- 2021年春,万物复苏。 内漏没有消失。 老张最终回到了我们医院。 当年的助手Q医生,已经成长为现今的专家,老Q主任。 他看到老张的CT片,纠结地感叹他们来的太晚了。 内漏不但没有消失,反而在支架周围形成了巨大的主动脉瘤,被血液和血栓填满的瘤体直径已经接近10厘米。 (老张的主动脉CT三维重建,支架周围大量血栓+扩张) 扩大的主动脉瘤压迫到了他的一侧喉返神经,老张声音完全嘶哑。 剩余的主动脉也已经显著扩张,一直延伸到主动脉到两条下肢动脉的分叉处。 在老张的这后半生里,时间像一把利刃,无声的切割了他的大动脉,包括坚硬和柔软的一切。 整条主动脉都已经废了,全都要换掉。 老Q所在的这个病房,手术范围已经超越了心脏的范畴,一直延伸到人体主动脉的终点。 位置合适的病变,可以不开刀,放支架。 单纯的瓣膜问题和小段主动脉置换,可以微创,开小刀。 范围扩大的多个瓣膜、以及主动脉的弓部问题,就开常规的切口,算是开大刀。 如果是范围更大的,整条主动脉都出了问题,那就要开很大很大的刀。 但要知道,心脏和它延续的主动脉系统,是三维而不是二维的,不在一个平面,也不在一个深度。 心脏在胸骨后方,摸得到。 主动脉和心脏分道扬镳后,向下继续挨着脊柱的左侧走,摸不到。 它被保护的很好,前面是心脏、肺、还有一切的腹腔内脏,后面有肋骨,肋骨连着脊椎,脊椎和肋骨之间有竖脊肌。 对了,竖脊肌,就是俗称的里脊,以肉质嫩而为人熟知。 如果整条主动脉都需要做手术,一个大切口办不到。 正中切口能完整显露心脏和脖子以下的主动脉弓部,但够不着大部分的降主动脉; 左侧大切口能完整显露主动脉,但只能勉强看得到心脏,几乎没法做心脏和升主动脉的手术。 有没有可能一次性做两个切口,把整条主动脉换掉呢? 这个问题,整个血管外科的专家组讨论过不止一次,对于老张而言,综合他目前的状态和操作的复杂性,这条貌似一劳永逸的双切口方案,几乎不可能让他活下来。 那就分次来,正中切口先解决最关键的问题,也就是内漏。把动态的危险变成静态。 几个月后,等老张彻底恢复了元气,再用一个很大的侧方切口一次性解决剩下的问题。 “如果不吸收,你们就去北京,去上海,去一个敢给老张做手术的医院吧。” 此言一点都不虚。 -5- 2021年5月,时隔12年,老张再次住院。 这一次的目的是正中切口解决内漏问题。 开放手术彻底解决内漏,公认的手术方式是换掉整个主动脉弓部,包括Bentall手术后剩下的升主动脉、三个重要分支(双上肢、双侧颈动脉)、还有内漏周围的血管。 从主动脉根部到弓部的所有大血管,将全部换成人工血管材料。 (全主动脉弓置换手术) 这次手术还有另外一个目的,就是提前为下一次手术布局。 原定方案是在全弓置换手术的过程中,向远端的旧支架内塞入一枚足够长的象鼻支架血管,这样下次手术时,就能有个足够结实的近端口可以作为降主动脉置换血管的缝合缘。 否则,下次手术时,切开后只会看到烂作一团的主动脉瘤壁,和一层薄脆一样的介入支架,面临无处缝合的绝境。 Q主任特意向厂家定制了一枚160mm长的支架血管,足够长,足够结实,只待手术中一把塞进那黑洞洞的降主动脉里。 象鼻支架如同一把伞,顺利的话,伸入,开伞,贴附,过程会很令人满意。 (象鼻支架血管) 全弓部置换手术最关键的步骤是主动脉弓的远端吻合,也就是Q主任把定制血管塞入原先支架,并且和另一截人工血管缝在一起的环节。 这个时候,需要将老张的体温降到25℃甚至以下,除了大脑保持基本的低流量灌注,身体其余部位的血流几乎全部停止。 需要外科医生和麻醉团队、体外循环团队的配合高度一致。 此谓之深低温停循环,时间越短越好,动作越快越好。 这也是为什么专家组否定了双切口的方案,选择分期。 但人算又一次失于天算。 原先的介入支架已经移位、弯曲成了很不友好的角度,Q主任经过反复尝试,始终无法将定制的象鼻支架放入。 而老张已经处在深低温停循环的状态下,继续浪费时间,停循环带来的脑缺血、脊髓缺血、凝血机制紊乱和炎症反应将变得不可控。 当断则断,Q主任放弃了定制支架,换成一段可以塞入的软象鼻血管。 手术的主要目的实现了,但手术的次要目的打了折扣。 这一次手术历时7个多小时,早晨开始,傍晚结束,助手们吃完早饭上台,下来正好吃晚饭。 老张顺利恢复出院,约定3个月后再来,Q主任也有3个月的时间去思考二期手术。 “如果内漏不吸收,你们就去北京,去上海,去一个敢给老张做手术的医院吧。” 寿光县医院的大夫们再次看到老张时,感慨万千。 -6- 3个月的等待期内,喜悦并未持续太久。 老张除了声音嘶哑不轻反重,而且还出现了咯血。 咯血,也就是咳血,说明血是从肺来的。 只有一种可能,就是主动脉瘤进一步扩大了,已经对左肺造成了明显的压迫。 动脉瘤压迫肺,就可能和肺粘连在一起,强行分离后,一个血乎乎的肺脏将成为另一个灾难。 咯血还不是一星半点,老张的贫血也已经非常严重。 贫血会导致原本就止血困难的二期手术更加困难,缝合地再好,止不住血,就下不来台。 (老张二期手术前的主动脉CT三维重建) Q主任的助手,小S医生,认真地和老张以及他爱人谈了二期手术的极大风险。 这风险不仅来源于客观的身体条件,还在于手术中间的不可预知因素。 只有一线生机。 老张和爱人传达了他们整个家族的决定:一线生机足矣。 炎夏已过,萧瑟秋风今又是,老张又住进来了。 消瘦、虚弱、失声,病房里也没有家人的陪伴。 人类的悲欢并不相通。 其他病友往往刷着短视频打发时间,老张却常常安静地站在床边。 有时望着窗外,有时注目于医生,朴实而坚定。 日复一日的查房,问候最后也只能简化为一句: “再等等哈” 老张也回之以憨憨一笑。 等什么呢,等一个最终的方案。 由于上次手术仅仅植入了软象鼻血管,长度不足以超越先前的介入支架,这次手术如何进行近端吻合就成了最大的问题。 专家组讨论的难点有三个: 一、如果不进行深低温停循环,当然对整台手术的止血难度和节奏把握都是好事,临时钳夹阻断近端的血流,无血状态下完成吻合。 但老张的主动脉瘤已经有10厘米,局部钳夹已经不可能。其他的阻断方案,经过论证都不可行。 二、如果采用深低温停循环,敞开吻合近端,那就要拆除支架,去寻找那根不够长的软象鼻血管来续接。 拆支架怎么拆?脑补一下,就是一根根去剪断介入支架的合金网格,这显然会增加停循环时间。 (部分拆除的介入支架) 三、肺脏粘连的风险,一旦出现严重的肺出血,止血几乎不可能,情急之下就必须把左肺切除,需要胸外科的友军外援。 但如果真的切除了一侧肺,手术后仅剩的一个肺能不能支撑他脱离呼吸机?如果不能,又是灾难。 没有哪一种方案能尽善尽美。 一线生机从何而来? 老Q主任再次想到了象鼻支架。 这次,他想用一个更短的定制支架,就在深低温停循环下,从近端口逆向塞进去。 支架扩开后,向上伸入原支架内固定,向下成为新的吻合口边缘。 如此,深低温停循环时间会最大限度缩短,一旦完成,马上恢复正常的大脑及上肢灌注。 接下来就是整个腹部脏器和肋间动脉的血管重建。 简单的说,就是供应肝脏、脾脏、肠道、肾脏,以及不可或缺的脊髓供血的血管们,全都需要从病变的主动脉上切断,用人工血管续接。 最后,在骨盆里,将这一整条人工血管和即将分叉的主动脉末端完成最终的吻合。 如此,需要一个很大很大的切口。 这个切口有多大呢? 从背部,肋骨起源处,斜着画弧线,一直切到肚脐。中途剪开肋骨弓,然后人体的躯干将彻底敞开。 (全胸腹主动脉置换切口与血管重建,来源:NEJM) 代价虽然巨大,但成功完成后,人体重要器官的血流都能在你的视野里完成了确切的重建。 一切成效,都肉眼可见。 老张终于不用再等了。 -7- 手术在早晨开始。 整个助手团队分为了两组,第一组随Q主任上台,争取到下午基本步骤结束; 第二组在主要吻合完成后,逐个上台换下第一组,接手后续步骤。 如果止血极其困难,第一组人休整后再次接替第二组人,以此类推。 老张的切口敞开了,巨大的主动脉瘤如同一个老式地雷,最后一次耀武扬威。 这一次,天算站在了我们这边——左肺的确和动脉瘤粘连,但需要操作的左下肺区域还算干净,粘连部分坚决不招惹了。 一大出血隐患排除了,左肺也保住了。 显露充分后,Q主任上台,开始全身降温,心脏在23度的低温和充分减压中逐渐停跳,硕大的动脉瘤被剪开,定制支架顺利塞入。 7分钟时间,完成了近端吻合,之后立即开始复温并开放循环。 剩余步骤都是针和线的游戏,缝合,检查出血,加固,周而复始。 下午3点,Q主任离席,第二组人上台。 对他们来说,这才是真正的手术开始。 这个近一米的切口,所有的操作所经之处,以及所有的吻合口,都需要检查并做必要的加固。 这一组人上台时衣帽整齐,器宇还算轩昂。 经过3个小时的不断查找、止血、查找、止血后,已是衣帽不整、口干舌燥。 崭新的纱布源源不断地填塞进老张的各处吻合口,又不断有被血浸透的纱布被取出。 麻醉医生也是一位资深的输血专家,漫长的止血过程中,指挥着他的两位助手维持着老张的循环稳态。 偶尔问台上兄弟们一句:怎么样,有希望吗? 台上不断回应着:有希望有希望,已经止地差不多了。 差不多还是不够的,必须要有十足的把握才能结束。 2个小时过去,依旧是这段对话,依旧是差不多了。 终于,第一组人回来了,重整旗鼓再次上台,把第二组助手的止血成果巩固后,开始关胸。 21:30,手术结束。 整个过程中,用血红细胞4个单位(约400毫升),血浆800毫升,血小板2治疗量。在同类手术中,可以说是省之又省了。 空荡荡的家属等候区内,老张家已经等待了14个小时的妻子和儿子,热泪盈眶。 一切成效都肉眼可见,老张在第二天就脱离了呼吸机。 后续恢复顺利,最后一次查房时,寿光老张,嗓音已经开始恢复,竖起了大拇指。 (全部重建后的主动脉CT) 长达12年的悲欢终于画上了句号。 -尾声- 大血管外科的决策压力,即在于此,一招失误,台上将无路可走。 老Q认真复盘了整台手术的经验与不足之处。 尤其是近端吻合的位置,过长时间的停循环,或者不够坚固的缝合方案,都将让整台手术陷入灭顶之灾。 和大多数这个级别的外科专家一样,老Q很少发朋友圈。 屈指可数的几张照片里,有一组是6年前他在美国参观阿波罗13号展览时的纪念。 阿波罗13号本是美国一次失败的登月任务。 由于飞船舱体爆炸,氧气和电力大量丢失。 三名宇航员在绝境中用自身的经验和智慧最终完成了返回地球的自救之旅。 对我们而言,何尝不是如此。 苍生疾苦,危机暗藏, 正如浩瀚星空,深不可测。 即便仁心如铁,无法悲欢相通,仍可以人道度天道。 低头是血肉凡胎, 举头见星辰大海。
壹 天才 索布雷洛第一次见到诺贝尔的时候,脸上的伤疤还隐隐作痛。 索布雷洛1812年出生在意大利一个叫卡萨莱-蒙费拉托的小镇, 这个不起眼的小镇,往西60公里就是大城市都灵。都灵现在是意大利汽车工业的摇篮,菲亚特汽车都知道吧,菲亚特就是“意大利都灵自动车制造厂”的缩写(旗下包括阿尔法罗密欧、玛莎拉蒂等高端品牌)。 都灵大学也是一所已有400多年历史的名校,拉格朗日(月球上有个坑就是他的名字)、阿伏伽德罗(分子学说的提出者)等一众基础科学界的大腕都是都灵大学的校友。 本着就近入学的原则,索布雷洛进了都灵大学医学院,而且尤其对化学尤其感兴趣。 但估计名校的毕业要求也是严格到变态,他虽然号称1832年拿到了博士学位,但其实论文答辩没通过(那个时候运作这种事估计也得花不少钱)。 索布雷洛有个在瑞典炮兵部队当将军的叔叔,觉得自己这个侄子是个人才,又正值智力的巅峰之年,便托人安排他去巴黎,投奔到法国化学家佩罗兹(Théophile-Jules Pelouze)门下继续深造。 阿斯卡尼奥·索布雷洛 法兰西公学院是法国历史最悠久的学术机构,佩罗兹就是其中化学系的主任。 这个人对化学是真爱,而且他父亲就是化学家。 在那个自然科学百花盛开的年代,此人虽然一辈子也没有什么写入教科书的重要发现。 但他在法国的名气实在太大,否则也不会成为刻在埃菲尔铁塔上的72个名字之一。 更何况他收留过两个载入史册的天才人物。其中一个就是索布雷洛。 19世纪40年代的欧洲还是资本主义大扩张的年代,列强们正忙着在世界各地划地盘插国旗,遇到不听话的,一言不合就开干,靠的就是强大的航海能力和武器的先进性。 这时候的化学还处在沙滩捡贝壳的阶段,知识呈碎片化,原子和分子学说刚刚建立没多久,电子和元素周期表还没被发现,有机合成才开始起步。化学家都是从社会生活中寻找灵感。 佩罗兹这时候本来是研究植物酸的,主要是利用甘油参与各种合成途径,分离得到些酸酸甜甜的食品添加剂之类。 索布雷洛来了以后,佩罗兹研究团队的脑洞开始不受控制了。 1846年索布雷洛就试制成功了硝化纤维,仅比偶然间发明硝化纤维的德国人晚了一年。 硝化纤维是火枪的发射药,子弹就是靠弹壳里的发射药迅速燃烧,产生巨大的压强差来推动弹头产生杀伤力的(是快速燃烧而不是爆炸,爆炸释放能量的速度要比燃烧快很多,枪管根本承受不了这么大的压力)。 在硝化纤维出现前,用的都是我们老祖宗发明的黑火药,燃烧效率慢得多。 可以想象,在那个年代,哪个国家最先给枪支进行产业升级,战场上的局面就基本上呈现一边倒了。 佩罗兹捡到宝了,他激动地给索布雷洛的父亲写信说:虽然我听说他的博士论文没有及格,但我的实验室里从来没有见过比他更不知疲倦、天赋更高的年轻人了。 索布雷洛的手脚彻底放开了,制作硝化纤维用的硫酸和硝酸唾手可得,老板这儿的乙醇、甘油(丙三醇)、甘露醇啥的也是要多少有多少,索性都拿来试试(硝化纤维用的是棉花)。 就这样,索布雷洛在瓶瓶罐罐里把这些材料倒来倒去,等待新的惊喜发生。他从碳链最长的开始试验,发现得到的硝化甘露醇是种易爆物,但估计爆炸也没有太夸张,实验还是继续。 又过了不到一年的时间(可以想象期间尝试了多少种配比的组合),当他把*份甘油滴入*份硝酸和*份浓硫酸的混合液后(具体比例就不说了),发现反应产生了比以往大得多的热量,而且得到的这种黄糊糊的产物更容易爆炸。 他们这些化学家是见过世面的,但是如此不稳定的物资还是第一次见到。 索布雷洛带着他的作品在公开场合演示其爆炸性,结果自己都来不及躲闪,在脸上留下了一块疤。一开始,他把这种物质命名为焦油,后来改名叫硝酸甘油。 硝酸甘油结构 索布雷洛还顺便尝了尝硝酸甘油的味道(脑洞不是一般的大),自己说舌尖轻触后,有种甜甜辣辣的芳香口感,但是尝过之后,头痛地死去活来。 在那之后,硝酸甘油就被他束之高阁了,这东西太猛,怕死的还是别碰。 这一年,他才35岁。 后世的文章习惯性把索布雷洛发现硝酸甘油描述成偶然事件,但其实人家在那之前就一直在进行着不同的配比尝试,只不过那上百次枯燥重复的实验,并不在读者们的兴趣范围里而已。 贰 圣彼得堡 佩罗兹的学生里,有个叫尼古拉 捷宁的俄国化学家,亲眼目睹了硝酸甘油的威力。 他回到俄国后被一个瑞典企业家聘为家庭教师辅导化学,也就顺便给自己的学生讲了这个猛料。 这个学生就是阿尔弗雷德?诺贝尔,是英马努埃尔?诺贝尔的第三个儿子。 诺贝尔出生的1833年,他家里已经快破产了。 诺贝尔的父亲英马努埃尔是个要强的人,他把北欧人崇尚设计的精神内核发挥到了极致。 他14岁时辍学,靠着仅有的一点读书写字的技能,当过海员,后来又自学了建筑学,加上绘画和机械设计方面的天赋,四处接活干建筑,积攒了资金后自己办企业,逐渐在瑞典闯出了一片天地。 但天有不测风云,运输建筑材料的驳船遭遇沉没事故导致损失巨大,而刚搬进的新家也突然失火。资金链一下子断了,各方债主也趁机找上门来要钱。 家境败落,诺贝尔就是在这样的环境里出生的。 诺贝尔4岁时,父亲去了俄国继续寻找用武之地,他的童年回忆里,都是母亲在咬牙坚持着抚养他们兄弟三人。 穷困之下,冬天里他还和哥哥一起在斯德哥尔摩街头卖过火柴(安徒生卖火柴的小女孩也是有现实来源的)。 但即便再艰难,她母亲都坚持把兄弟三人送进了学校读书,自己在街头摆摊,起早贪黑卖蔬菜给孩子们挣学费。 无论中外,古往今来的大人物,往往都有这样一个不屈的母亲。 诺贝尔的母亲:安德里特 阿什赛尔 诺贝尔9岁时,父亲在俄国的事业有所起色,全家人才搬到了圣彼得堡团聚,穷苦的生活从此成为过往。 英马努埃尔在俄国办厂、搞发明、建造机械,但他的主要业务还是帮助军方设计水雷。 那个时候铁路还很不发达,军队入侵主要是选择海上登陆,西边的国家(主要是英国有这个胆)要染指俄国,就必须拿下西面波罗的海的芬兰湾。 不是还有北极么?北极不行,当时的军舰还做不到在那大冰帽子一样的海面上来去自如。 诺贝尔的父亲就是受命研制水雷放在芬兰湾,谁来就炸谁。 除了水雷,他也研制地雷,登陆了也可以炸你,总之包大家满意。 年轻时的诺贝尔 事业顺风顺水,英马努埃尔也有精力严抓儿子们的教育,文学、科学、工学样样不落,诺贝尔的家庭教师捷宁就是这个时候被他请来的。 有这样的职业化学家面授机宜,加上他从小受母亲的鞭策,学习也都是起早贪黑得刻苦,诺贝尔的知识基础堪称豪华了。 英马努埃尔觉得还不够,有钱人家的孩子,哪有不出国留学的? 于是诺贝尔遵从意愿离开俄国四处游学。美国欧洲转了一大圈后,来到了自己的化学老师工作过的地方,巴黎的佩罗兹实验室。 诺贝尔就是佩罗兹收留的第二个天才。 他在这里研习期间,接触到了传说中的硝酸甘油,也见到了索布雷洛脸上的伤疤。 弎 命运的礼物 所有命运赠送的礼物,都在暗中标好了价格。 诺贝尔一家享受了俄国30年的国运带来的红利,偿还的时候终于到了。 1848年开始,大革命风暴席卷欧洲,匈牙利闹独立时,俄国沙皇尼古拉一世大手一挥,10万俄军扫平了革命军,阻止了奥地利帝国的分裂。 但巴尔干半岛的控制权眼看就要这样慢慢落入沙俄手里,其他列强不乐意了,英国、法国、奥斯曼土耳其帝国组成联盟向俄国宣战,连奥地利帝国都倒戈了。 尼古拉一世怒不可遏:亏我还帮过你,吃里扒外的东西,我弄死你们。 战场不是狭小的芬兰湾,而是黑海北岸的克里米亚半岛,也就是第一次克里米亚战争。 俄国用一己之力单挑几乎整个欧洲,诺贝尔跟着父亲到处埋地雷,但最终还是战败。 根据《巴黎和约》,俄国被迫解散了黑海舰队、只能在黑海拥有10艘小船,并且禁止外国军舰未经土耳其同意通过黑海的两个海峡。 另外由于英法动用了现代化武器,人员伤亡更是悬殊:英军2.2万人,法军9.5万人,俄军48万人(还记得硝化纤维么?) 克里米亚,从此成为西方各国与俄罗斯缠斗的战略重地。 第一次克里米亚战争 俄国战败后,战争机器陷入停滞,军方订单大幅减少,拖欠的货款也成了烂账。 诺贝尔一家再次被逼到了破产的边缘,英马努埃尔和妻子黯然回到了瑞典。 好在三个儿子都已长大成人,无论是知识水平还是眼界都足以自立门户,诺贝尔和兄长各自创业,希望有朝一日重振家族。 大哥和二哥后来逐渐把兴趣放在了阿塞拜疆的石油开发中,诺贝尔则想起了硝酸甘油。 作为一个化学家,索布雷洛领教了硝酸甘油的烈性,写写论文,做做演讲,也就放在一边了。 但作为在军火行业里长大的诺贝尔来说,对爆炸物的热情应该是超乎常人的。 26岁的诺贝尔面临有生以来最大的挑战,那就是如何操控这种爆炸液体,按人们的需要释放它所含有的巨大能量。 到这里,我们不妨反问一下,为什么硝酸甘油就这么不稳定?它的爆炸性是从哪儿来的?有和它类似的物质吗? 先说有没有类似的物质,有的,而且还有很多,只不过那都是后来的事情了。 1885年德国化学家斯普伦(Hermann Sprengel)发现苦味酸(三硝基苯酚)也有高度爆炸性,之后1893年,在打了鸡血的日本人里,有个叫下瀬雅允的,经过多年的尝试摸透了苦味酸的工业生产方法,并大量装备到甲午战争的日本炮弹中,称为开花弹。 这种爆速更高的炮弹让北洋海军吃尽了苦头(一种是biu~~咣当!一种是biu~~轰!),一直到后来的日俄战争中都大显神威。 比苦味酸名气更大的TNT(三硝基甲苯)在1863年就由德国化学家威尔布兰德(Julius Wilbrand)发现了,他的那次发现是真的纯属意外,但在实际应用的道路上又等了很多年。 TNT比前面几种更稳定,而且爆炸性几乎不逊色,那为什么日本人不用TNT呢? TNT的来源是甲苯的硝化反应,而甲苯是从石油里提炼的,你让日本人去哪里搞那么多石油? 说到底,一种炸药的军用和商用价值,除了它本身的化学特性,原料的可及性、合成工艺的难易都是要考量的因素。 TNT最初的合成步骤完全就是烧钱赔本的,后世改进流程后,稳定性好、爆炸性高的TNT就变成了名副其实的炸药之王。 炸药家族(图片来自知乎用户户田有希) 以上种种物质都是含能材料,其爆炸属性都来自它们结构里包含的硝基(分子中含有的-NO2官能团),多硝基化合物特点之一就是受热易爆,有些还有天然的香气,故而被用作香水和化妆品的定香剂(这就是为什么这些东西过不了安检的原因)。 物质的爆炸性强弱与否还来自它们的标准生成焓(这是含能材料最基本的热力学参数,直接影响燃烧热和爆温)。 除了硝基,同样含氮元素的胺基、叠氮基团后来陆续加入到了炸药家族里。含氮量越高,爆炸性越强,科技含量也越高了。 新型超高能含能材料是当今世界各军事强国争相发展的重点,也是未来国家核心军事能力和军事技术制高点的重要标志。 回到诺贝尔那个年代,只有硝酸甘油。而且还处在知其“爆”不知其所以“爆”的感性认识水平。 要解决的问题太多了,安全保存、可靠引爆这些都没有经验可供参考,搞不好还没等你放在指定位置就半路先炸了。 诺贝尔只能利用自己积攒的化学知识一种一种尝试。 而且还濒临破产,要钱没钱,要材料没材料。 诺贝尔的二哥通过及时变卖重组父亲的资产还债,避免了家族的信用危机,这也使得诺贝尔在四处贷款无门后,终于从巴黎一家专门对口铁路工程的信贷社拿到了资助(修铁路需要建隧道,建隧道需要炸药开山)。 钱有了,硝酸甘油还需要他们自己配制,他的父母住在斯德哥尔摩郊外海伦堡的一所房子里,配制硝酸甘油的实验室就建在了旁边。 诺贝尔的父亲、小弟弟(又生了一个)和其他工作人员就在这里忙活。 他最初的设计是把黑火药夹在硝酸甘油里,常规点燃黑火药方式引爆,威力也足以在市场上一统江湖了。他申请了专利,开始接修铁路和采矿公司的订单。 诺贝尔最初的炸药设计 1864年9月3日这天的清晨,诺贝尔在实验室外面和客人谈事,父母在吃早饭,但外面的一切似乎有些诡异地安静。 就在下一刻,不知道是哪一步操作导致的失误(他们自己分析估计是急于配制,没关注冷却),整个实验室被炸上了天,他的小弟和其他工作人员全被炸死。 这次爆炸让硝酸甘油的恐惧支配了斯德哥尔摩人十几年。诺贝尔没有情绪崩溃,但铺天盖地的舆论让他也待不下去了,他把实验室搬到了湖中央的一条船上继续干。 诺贝尔经过不断改良后最终的方案,是用多孔的硅藻土作为吸附剂混合硝酸甘油,再用雷酸汞引爆这个已经颇为稳定的土疙瘩。 这就是他发明的达纳炸药(dynamite)。 雷酸汞这个东西可能有人听说过,是一种敏感性很高的起爆药,美剧《绝命毒师》S1E06里,男主刚开始制毒品,被一帮痞子分销商看着好欺负,恶意赖账,无奈之下,利用当化学老师的便利,自己制作了雷酸汞晶体上门要账,拿出一小块用力摔下,当即就把痞子们炸懵圈了,乖乖交钱。 《绝命毒师》S1E06 注意黑板上的雷酸汞英文 所以说,诺贝尔没有发明硝酸甘油,但他是现代化雷管的发明者,也是商用硝酸甘油的首创者,他的设计使得让化学家们无法驾驭的硝酸甘油成为一线工人们可以放心使用的开山利器。 肆 英吉利疗法 索布雷洛依然记得被硝酸甘油支配的恐惧,除了伤疤,还有那生不如死的头疼。 虽然在医学院学习过,但索布雷洛终究还是只专注于化学,对其中的缘由不甚了了。实际上那个时候的西医确实好不到哪儿去,连头痛医痛,脚痛医脚都做不到,这也使得那时候一种叫“顺势疗法”(homeopathy)的争议性治疗有了生存空间。 顺势疗法始创于德国,宗旨是为了治疗某种疾病,需要使用一种能够在健康人中产生相同症状的药剂。 例如,硝酸甘油能够引起这么厉害的头疼,那它对头疼病可能有效(其实更像是伪科学)。 有个叫赫林(Constantine J. Hering)的德国医生是顺势疗法的推崇者,他看了索布雷洛的文章,相信自己是对的。 赫林在几个健康志愿者身上试验了硝酸甘油,果然大家都头疼了,索性找到了另一个化学家戴维斯(Morris Davis)来帮自己配硝酸甘油准备大干一场。 戴维斯不知其厉害,配置后舔了一点,结果头疼地干不下去了,晃晃悠悠就要回家,“路上的房屋都仿佛变了位置,回家的路途仿佛无比漫长”(现在看来,戴维斯的症状应该是低血压反应)。 硝酸甘油对心血管疾病的开创性治疗,始于英国。 实际上,在硝酸甘油之前,1844年英国化学家就合成了硝酸戊酯,和索布雷洛一样,那个年代的学者们普遍有品尝有机合成物的习惯(可能是因为带有香味),大家尝了硝酸戊酯后感到一阵脸红心跳。 这其中包括英国医生布伦顿(Thomas Lauder Brunton),他在体会这种感觉的同时,摸到自己的脉搏似乎弱了一点,灵感驱使他觉得硝酸戊酯可以降低血压。而在那时候医学界普遍认为心绞痛是由血压高导致,于是布伦顿开始尝试用它治疗心绞痛。 他把结果发表在了1867年的《柳叶刀》杂志上,一举奠定了自己的首创地位。 医学界对硝酸甘油导致头疼的关注持续到了1858年。 英国医生菲尔德(Alfred Field)偶然发现自己一个67岁的女患者的胸痛症状因硝酸甘油而有所缓解,这下众多医生开始跃跃欲试。 布伦顿觉得头疼太可怕了,不敢尝试。 但另一个英国医生梅瑞尔(William Murrell)却更加客观,你的硝酸戊酯是好,但用起来太不方便(需要滴到纸上让病人用力吸进去),而且疗效来得快(几秒钟起效),去得也快(持续几分钟),很不稳定。 梅瑞尔于是开始在心绞痛患者身上试验,发现低剂量的硝酸甘油完全可以缓解心绞痛,而且疗效更加稳定。 文章发布后,硝酸甘油被捧上神坛,制成片剂的硝酸甘油也开始在市场上出现。 威廉 梅瑞尔 但直到80年之后,人们才逐渐搞明白硝酸甘油这类药物的原理。 伍 一氧化氮 现代医学研究,广义上是对各种人体生理学参数的观测,微观上却总会汇集到分子生物学的尺度。 在硝酸甘油应用于临床的80年间,人们在动物的离体血管上观测到了硝酸盐引起血管平滑肌舒张,但是进一步的阐释却触到了医学发展的天花板。 再后来,随着各种实验手段的进步和生理学、生物化学、细胞生物学等基础医学资料的积累,医学界对人体生理的认知开始深入到细胞器和细胞膜水平。 这就是细胞的信号转导。 通俗地说,细胞信号转导其实更像是一种现阶段的医学研究不得不仰仗的学说。 它主要用来解释细胞如何识别周围的信号,并将其转变为细胞内分子功能上的变化,从而改变细胞内的某些代谢过程。 现已知道,细胞内存在着多种信号转导方式和途径,各种方式和途径间又有多个层次的交叉调控,是一个十分复杂的网络系统。 这些信号我们看不到全貌,都是通过五彩纷呈的实验图像来验证细胞内外某些物质的产生和消逝。 所以说,现在这个阶段,医学这个行当已经早已不是当年拿到新的合成物,尝一尝就可以试用于某种疾病了。 它所挖掘的真相越来越离散,离世俗也越来越远。 索布雷洛那个年代可以轻易从医学转入化学,发现新东西的速度就像下饺子一样,要放到今天,单纯某个产物的作用机理就够他研究一辈子。 穆拉德就是一个在这个领域研究了大半辈子的人。 内科医生兼药理学家斐里德·穆拉德(Ferid Murad)出生于1936年,是美国阿尔巴尼亚移民的儿子。 穆拉德走的是中规中矩的美国梦道路,他从小认真学习,一路开挂读完了医学院,后来成了弗吉尼亚大学医学院的副教授。 他的研究就是围绕硝酸甘油这类物质如何能够引起血管扩张。 1970年,他的观测中发现,硝酸盐引起血管扩张的同时,细胞内的cGMP(环磷酸鸟苷)也会升高,而这一作用和一氧化氮的作用相类似。于是他开始提出是不是硝酸盐在通过一氧化氮在起作用。 与此同时,美国的药理学家佛契哥特(Robert F. Furchgott)在实验中捡了个大运。 他们本来是在验证已经普遍认为的乙酰胆碱对血管的扩张作用,但实验中发现体外进行的高浓度乙酰胆碱反而导致了血管收缩,这一结果发表后被同行质疑了一番。 他们回顾整个流程,发现是技术员粗心,打药时把血管内皮磨破了。他立即抓住了这个新发现,断定血管内皮里有能够使血管扩张的物资,损伤后就无法维持原来的扩血管作用。 他把这种未知物质叫做内皮舒张因子(EDRF),医学上总是习惯把不知道的东西含蓄地称作某某“因子”。 另一个美国药理学家伊格纳罗(Louis Ignarro)则利用他巧妙的实验设计,验证了所谓EDRF其实就是一氧化氮,他的研究结果在1987年发表。 讽刺的是,1977年穆拉德的研究发表之后,人们对一氧化氮的关注依然只是在空气污染和与人体血红蛋白结合的毒性作用,直至伊格纳罗的论文横空出世,硝酸甘油这一类药物的作用机制才算是有了真正的说法。 不得不承认,真正有天赋的研究人才其实总是少数几个人。 还有一个趣事,那就是美国辉瑞公司根据一氧化氮的扩血管理论,开发出了“伟哥”。 所以穆拉德又被称为伟哥之父。 陆 新药 硝酸甘油片量产后,硝酸戊酯开始逐渐被抛弃。 硝酸甘油虽然舌下含服起效快,但维持时间最多也就30分钟。 上世纪30年代,美国化学界开始尝试对甘露醇进行硝化反应,合成一种缓解心绞痛更持久,降血压更有效的硝酸酯药物,这便是克兰茨(John C. Krantz, Jr)在1939年合成的硝酸甘露醇酯。 这一消息被瑞典一个叫波耶(Georg Porje)的医学生看到了,他直接成立了一家药厂(不知道是不是富二代),招兵买马准备重复克兰茨的合成步骤,量产硝酸甘露醇酯。 小批量的药物合成后,波耶立即进行了系列临床试验,成功验证了克兰茨的结果。 然而时间已经到了1946年,由于瑞典在二战时基本被欧洲孤立(当了中立国结果还是站错了队),波耶的公司没法从国外大量进口原料甘露醇了,只有德国这条线还通着。 但德国没有甘露醇,只有山梨醇,反正都是C6H14O6(山梨醇是甘露醇的异构体),拿来试试呗。 这一尝试,就得到了硝酸异山梨酯。 刚开始,波耶却不太高兴,他发现硝酸异山梨酯有毒啊。 但这其实是缘于它的降压和扩血管作用比硝酸甘露醇酯更强的缘故,只要把剂量减少,问题自然迎刃而解。 波耶的硝酸异山梨酯片,只要一次40毫克,一天吃3次,基本就能把心绞痛全天控制住。 1959年美国人合成硝酸异山梨酯后,却发现这个药在斯堪的纳维亚半岛已经上市好多年了,只是老铁们没告诉咱(孤立也是相互的)。 硝酸异山梨酯在美国上市后,取名为消心痛。 美国人做的研究工作比瑞典人更细致,他们追踪了硝酸异山梨酯的体内代谢,发现药物在体内真正起到维持扩血管作用的,是它的代谢物:5-单硝酸异山梨酯。 这也就是为什么一字之差,硝酸异山梨酯和单硝酸异山梨酯的作用时间不同,后者更持久,更适合全天维持。 而且单硝酸异山梨酯很少作为静脉制剂直接应用,因为它既不迅速起效,又不能准确推测蓄积效应,对血流动力学影响颇大,搞不好就出现顽固的低血压,好事办砸。 事还没完。 2006年奥地利研究人员的发现,让硝酸甘油在我们中国人中的疗效有点尴尬。 他们发现硝酸甘油的作用是通过线粒体的乙醛脱氢酶-2(ALDH-2)实现的。 这个酶我们其实不陌生,所谓酒量好坏,就是取决于体内乙醛脱氢酶基因的变异与否。 酒量差的人,普遍解释为乙醛脱氢酶基因缺陷,导致喝下去的乙醇变成乙醛后无法进一步代谢,从而出现脸红等乙醛中毒反应。 想想我们中国人里有多少喝酒脸红的人,就有多少舌下含服硝酸甘油无效的人。 柒 尾声 到访诺贝尔的客人们告别时,总是发现他站在那里格外孤独,如同他的宿命一般。 晚年的诺贝尔 诺贝尔终生未婚,唯一一个保持长期通信20年的女友,还在怀了别人的孩子后恬不知耻地继续跟他写信要钱。 到了1896年,奔忙了一生的诺贝尔已经坐拥350多项专利,遍及全球的80多家军工企业,但他的身体已经日渐不支,频繁的心绞痛也使他不得不接受医生开具的硝酸甘油来缓解。 不知道诺贝尔手握硝酸甘油片的时候,会不会感慨这是命运无常。 不久后诺贝尔突发脑出血,语言和行动都极为困难。 12月10日的凌晨,在没有亲人陪伴的家中,诺贝尔孤独辞世。 他在此前已经拟好了自己的遗嘱放在斯德哥尔摩私人银行,除了小数额的财产作为给亲属和朋友的馈赠,剩余资产正如我们所知的那样,成立了诺贝尔基金会, “将基金所产生的利息每年奖给在前一年中为人类做出杰出贡献的人。将此利息划分为五等份,分配如下: 一份奖给在物理界有最重大的发现或发明的人; 一份奖给在化学上有最重大的发现或改进的人; 一份奖给在医学和生理学界有最重大的发现的人; 一份奖给在文学界创作出具有理想倾向的最佳作品的人; 最后一份奖给为促进民族团结友好、取消或裁减常备军队以及为和平会议的组织和宣传尽到最大努力或做出最大贡献的人。” 1998年10月12日,因发现一氧化氮在心血管系统中的信号分子机制,穆拉德、佛契哥特和伊格纳罗共同被授予诺贝尔生理与医学奖。 1998年诺贝尔生理与医学奖获得者 索布雷洛1888年在意大利都灵去世,因诺贝尔的炸药在战争中的应用,他终生以自己是硝酸甘油的发明者为耻。 2017年,南京理工大学胡炳成教授团队在N5ˉ离子的合成中取得突破性进展。 前面说过,新型超高能含能材料是未来国家核心军事能力和军事技术制高点的重要标志。 全氮类超高能含能材料的核心就是N5ˉ离子的合成。 这一国际制高点,现在已经被我们占领。 他们的成果发布在那年的《科学》杂志上。 是日,正值中国人的大年三十。 那一夜,我梦见百万雄兵。
摆摊卖手纸,多久能攒下10万元? 这是笔者这些天时常会思考的一个问题。 为了随访,我们现在用微信群的形式和搭桥手术后的患者保持联络。 给他们解答出院回家后林林总总的各类问题。 无偿服务。 每个患者家里派一位代表,想问随时问,目前一共两千多位。 我也偶尔会翻翻他们的朋友圈,看看患者的家庭日常,也看看患者本人近况。 当然,只有少部分人的朋友圈对陌生人可见。 包括这位卖手纸的患者。 伴随着拍摄者兴致勃勃的解说,视频是村子一角,他在自家门口设立的店面,门内是新旧不一的各类手纸。 家里人正在给送货小哥装车,绑了满满几大包的小电驴准备出发。 此时,距离他做手术已经过去1年多了。 我却怎么也想不起他的名字,那次偶然间的窥探,随着患者们每天的提问,被迅速填埋。 姑且叫他纸叔吧。 中国老百姓看病,看的是病,也看的是钱。 交多少钱? 谁出钱? 钱不够怎么办? 钱不够的故事,我们听得够多了吧。 搭桥手术,由于不同于一般外科手术的特点,面临的不确定情况较多。 钱,是我们医生和患者交代病情时有意点明,却又无意追问的话题。 我们与患者交代的每一项治疗、每一种药物。 他们都会在心里默默折算成价格。 一切顺利时,住院押金多退少补,也便相安无事。 一旦有变,花费倍增,甚至无穷无尽,变成天文数字。 还好,纸叔的钱够。 笔者特地搜索了市面上某常见品牌手纸的行情。 一条10包,批发价2.68元,零售价6.9元,利润4.22元。 要净赚10万元,需要卖掉236966包。 算上买的多的客户还要砍价,还有送货小哥的跑腿费,销量需要更多。 姑且算24万包吧。 10万元,是医院搭桥手术的住院押金。 卖出24万包手纸,才足够负担一次搭桥。 他当然有子女,子女凑钱,未必需要这悲壮的手纸。 我只是看到纸叔的朋友圈,心中折射到其他的冠心病患者。 那些依然在乡镇和农村劳作的老人们。 那些期待安度岁月的普通人。 我们的父老乡亲。 有人期待岁月静好,就一定有人负重前行。 上世纪50年代的祖国,战乱之后,一切都是零。 中国心脏外科开拓阶段的披荆斩棘,已有同行进行过详细的描述。可参阅《印迹:中国心血管外科发展历程回眸》以及李清晨医师的《中国心外史》。 笔者谨怀诚恐之心,再次轻启这段历史。 1957年冬天,北大西洋的一艘轮船上,一个中国留学生望着逐渐远离的美国西海岸,终于松了口气。 他叫苏鸿熙,江苏人,彼时42岁,留学美国是为学习心胸外科技术。 这是他的归国之途,而客轮却驶往英国。 南辕北辙,也是实不得已。 因可能损害美国的利益,美国司法部早就明确禁止中国留学生离境。 留下,是永久居民身份和优渥的工作条件。 离境,面临的是5年监禁及5万美元罚款。 伺机回国的留学生们,很多都在途中受到了美国方面的扣留。 苏鸿熙更为特殊。 他的行李中还有一台拆卸打包的体外循环机,是他自费购买,决心带回国的。 笔者在第二篇中写过体外循环的重要性,这是心内直视手术的必备利器。 在他回国之前,1953年,石美鑫教授就已经在上海完成了国内第一例治疗紫绀型先心病的BT分流手术。但国内体外循环领域依旧是空白。 顺便一提,这种机器现在的价格,每台超过两百万人民币。 自掏积蓄购买带回国,可见苏鸿熙的魄力之大。 有没有联想到曲折回国的瓦良格号航母? 除了笨重的体外循环机,同行的还有他新婚不久的妻子——他的美国妻子杰妮。 中文名字苏锦,意指家乡的苏绣。 一片去国怀乡之情。 就这样,夫妻俩以赴欧洲旅游的名义得到许可,辗转6个国家,行程10万里,耗时52天方才回到祖国。 纵然积蓄所剩不多,苏鸿熙还是婉拒了国家补偿的留学人员归国路费和设备费。 就凭这份对个人利益的舍弃,就足以映射其人格。 他回来,也是为了兑现当年那个人的嘱托。 那是1949年8月,钟山风雨起苍黄。 他的出国申请得到了新任南京市长的当面批准,市长叫刘伯承。 除了批准出国,刘伯承还赠送他一枚党徽,勉励他早日归来,报效国家。 西安,第四军医大学,母校已合并至此,那就从这里开始吧。 苏鸿熙,中国心脏外科的奠基人和开拓者。 苏鸿熙教授(1915-2018)与夫人苏锦 正所谓,英雄不乏同路人。 如同《流浪地球》电影中恢弘的饱和式救援一样,苏鸿熙并不孤单,他在西安火速开始体外循环手术应用研究的同时,上海的顾恺时教授也开始了国产体外循环机的研制。并于1958年7月12日首次临床应用获得成功。 临床应用只是第一步,优化和推广应用仍需多方继续钻研。 苏鸿熙回国后的第二年夏天,受邀来到了北京西郊。 走过一段迂曲的山路,来到解放军黑山扈医院, 这里正在召开全军胸科学术会议。 此时距离这家医院成立才1年多,首任院长吴英恺。 吴英恺,1910年出生,辽宁人。 他在协和医学院外科工作期间赴美学习胸外科手术,早在1943年即已回国。 彼时中国战乱未央,回国的选择,亦是一首舍利逐义的史诗。 历史人物的命运和前程,裹挟在时代的洪流中。 对大多数人而言,个人的决策在环境的影响下终将无法突破自己的名利得失,而另一些人,他们所有的价值考量,都围绕着“利他”二字,为了实现他们心中的使命,愿意用自己的所有来交换。 我们眼中的得与失在他们眼中都不重要。 哪怕祖国凋零破壁,仍愿以身相许。 这样的人,我们称为国士。 苏鸿熙、吴英恺这样的人,就是国士。 1956年时,吴英恺辞去北京协和医院大外科主任的职务,抽调18名各科骨干力量,受命创建黑山扈医院,意在打造“天下少有、中国第一”的专科医院。 值得一提的是,会议还邀请了一位苏联专家,库普里亚诺夫教授。 佩特拉·库普里亚诺夫,列宁格勒军事医学科学院心脏外科主任,笔者在上篇提到过,世界第一例人体乳内动脉搭桥的完成人库列索夫,就是被他挖掘的人才。 现在已经无从查考当年华山论剑的盛况细节,但会后苏鸿熙进行的体外循环动物试验手术演示,却极大地促进了吴英恺在北京加快推进体外循环手术的决心。 解放军黑山扈医院,此后搬迁至北京阜成门外,遂成阜外医院。 也是笔者目前工作所在地。 奋发直追,兼容并蓄,使得阜外医院的心脏外科水平直追发达国家。 此时还是1964年。 除了心胸外科,吴英恺教授还以更广阔的视野和宏大的格局,将心血管疾病的预防和筛查作为同等要事,首次在人群中开展普查和教育,此为后话。 吴英恺院士(1910-2003) 体外循环傍身,在那个吃不饱、穿不暖的年份,我们国家的心脏外科已经覆盖了先心病、瓣膜病等常见病种,眼看就要完成体系化升级。 冠脉搭桥,这最后一块拼图,姗姗来迟。 虽然吴英恺领导下的冠状动脉的缺血动物模型和维内伯格手术的试验研究在1962年即已开始,但终究受到了十年浩劫的重创。 直至1974年,文革期间的阜外医院郭加强教授克服重重阻力,终于完成了中国第一例冠脉搭桥。 此后十余年,搭桥手术在中国依旧只是星星之火。 这一局,美国依旧领先。 纸叔来阜外医院的时候,当然不会想到去了解这些历史。 他只知道,看心脏病,这里全国最强。 几天之后的某时刻,纸叔终于等到了来接他去手术室的人。 暂别亲人,纵然强作镇定,心中依然恐惧。 不过这种恐惧很快就随着一阵难以抵挡的困倦,烟消云散。 笔者姑且向各位闪现一下搭桥手术的全程: 纸叔进入全身麻醉后,高度流程化的手术随即开始。 两位外科助手迅速完成他的导尿、体位摆放、全身消毒。 接下来二人分工,分别进行大隐静脉获取和开胸、乳内动脉获取。 不到30分钟,主刀就位,体外循环机就位。 10分钟后心脏主体部位显露,台上四只手配合连接管路,体外循环开始。 清亮的管路顷刻鲜红。 随着纸叔血温逐渐下降,进入浅低温过程,直至32摄氏度。 同时主动脉钳夹阻断,心脏供血停止,冰冷的停搏液直接注入冠状动脉,心脏最后挣扎几下后,也完全瘫软。 碎如细沙的盐水冰屑一股脑倒在心脏周围,心包内接近零度,心肌保护到位。 30分钟的保护时限内,主刀灵巧地把心脏按各种位置扭曲摆放,根据术前造影的判定,找到需要搭桥的各个冠脉靶点,再比量拿到手的乳内动脉和大隐静脉长度,切开、修剪、吻合、检验,在2.5倍的放大镜下,细如发丝的缝线游龙走凤。 如有插曲,30分钟时间到,心脏懒洋洋地要有跳动的迹象,再来一次灌注、再倒一波冰屑方可继续。 远端吻合即将完成时,主刀发出指令,体外循环机开始血液复温。 松开阻断钳,心脏复跳,再进行主动脉打孔,近端吻合,又是一波。 全部完成,缺血的心脏在新建立的血管供血下,久旱逢甘露,跳的飞起。 心脏与体外循环开始脱离,机器内的血液缓慢回输。 心脏在血压与血容量的变化中不断自我调节,直至体外循环完全停止。 主刀离席,冠脉搭桥手术主体步骤方算完成。 此时距离第一刀切下,大约应该过了3个小时。 之后助手经过检查确认无恙,逐层关闭切口。 再看熟睡中的纸叔,恍如隔世。 以上每个环节,如有差池,手术完成后的心脏可能意外频频,甚至被迫变成一台持续到深夜的鏖战。 每台手术涉及主刀及助手3人,器械护士1人,麻醉医生2人,体外循环师2人,巡回护士1人,互相之间的默契自始而终。 在纸叔之外的其他手术间,同时还有10至20台搭桥手术在进行着。 每年,阜外医院要做4000多例冠脉搭桥手术,占到全国数量的10%。 国内各大医院已是群雄并起。 再来看你们最关心的成功率。 中国每年4万例搭桥手术,死亡率1.4%。 2016年美国共15万多例,死亡率1.7%。 基本打成平手。 笔者所在的阜外医院,则已连续14年低于1%,2018年是0.4%。 天下少有,中国第一。 依旧需要看到,从数量而言,我国搭桥手术依旧有很大的缺口需要填补。 冠心病进展之隐匿,很多患者在发现时即已失去做冠脉支架的指证,如继续错失搭桥手术时机,等待他们的将是更加渺茫的生存机会。 需要更多的医生站在那个搭桥手术的主刀之位,无论是四个小时还是十余个小时,都有揽狂澜于既倒的实力和魄力。 多久才能走上那个位置? 一个年轻的心脏外科大夫,按每年参与100例搭桥手术算,先从第二助手干起。 5年,500条大隐静脉的经验,2000个小时的台上观摩,之后成长为第一助手。 10年,1000条乳内动脉,4000个小时的配合练习,基本功成。 期间包含各种心内直视手术的积累和主刀经历。 当然,有天赋秉异者能够实现破格进阶。 在阜外医院有个约定俗成的说法,一助的角色,叫做“帮手术”。 主刀指定一助时,往往说叫某某某去帮我。 一个帮字,折射出前辈们的自谦和对后辈的期望。 当终于站到搭桥主刀的位置,摆在这个新晋术者面前的又是一条漫长的学习曲线。 三十功名尘与土,八千里路云和月。 每年医学院毕业季,学子们都要考虑今后走哪条路。 大家倾向付出少、上手快、收入还更高的专业。 操作复杂、工作时间不可预知、进阶慢、收入又不相匹配的心脏外科常被敬而远之。 没有必要从道德或者医德层面绑架谁,这是人性使然。 但我们依然有不断的后来者加入,搭桥手术的体量还会继续增大。 后继者当然不会满足于与美国打成平手的现状。 往事越千年。 医学的进步依赖技术革命。 1760年代,第一次工业革命,机器生产取代手工,蒸汽动力遍及欧洲,乾隆皇帝还沉浸在天朝上国的梦中。 100年后,第二次工业革命,人类进入电气时代,资本主义国家从全世界攫取财富,自然科学迅速发展,清政府统治的中国却在两次鸦片战争的阴影下逐步沦为半殖民地。 20世纪40年代,第二次世界大战后,未受战火波及的美国从战败国挖走了大量技术人才,靠战争积攒的财富,在原子能、计算机和空间技术逐渐领先世界,此为第三次科技革命,此时中国才开始在筚路蓝缕中寻找突破封锁的自强之路。 第四次科技革命就在我们眼下。 这是一场以人工智能、量子信息技术、可控核聚变、清洁能源为代表的全面技术突破,世界还将因此而改变。 中国此时已经比肩美国了。 而他们的敌意,从未改变。 我们只能靠自己。 在以搭桥手术为代表的心外科技术层面,我们在上世纪已经错失了赶超的机会。 而这台手术,在这60余年间,依旧在重复着最初设定的概念,50年间所寻求的进步都是人体自身血管的优劣纠葛。 微创与机器人手术,也只是肉体水平的探囊取物。 父老乡亲们等的太久。 新的突破,或许会是在抗凝层面超越乳内动脉的毫米级人工血管,或许是在微观层面彻底解决冠脉闭塞的纳米级重建。 无论如何,都需要储备新生力量来参与完成。 笔者有幸,我的心外科同仁们有幸。
1941年9月8日,列宁格勒。 纳粹德国的钢铁洪流,在与苏联开战不到两个月,就已兵临城下。 来不及撤离的人们,被德军彻底包围在这座曾经的工业重镇。 300万军民,开始了长达872天的围困。 苏联空军早已被消灭殆尽,等待列宁格勒的,是每日无休止的炮击和轰炸。 食物紧缺,供暖断绝,不断有人冻饿而死。 风雪中伫立的圣以撒大教堂,此刻却因其突出闪亮的金顶,成为德军炮击的理想参照。 教堂广场的旁边,是临时的战地医院。出于安全考虑,白天只做急诊手术,择期手术则放在晚上做。 这一天,正当手术进行时,一枚航弹在医院后院爆炸,手术室窗户震碎,弹片飞窜而入,其中一枚紧贴主刀军医的额头擦过。天花板碎裂,砖块灰尘眼看就要落到病人敞开的伤口里,这位少校军医立即俯身遮掩,任碎砖落在自己身上…… 有惊无险。 列宁格勒圣以撒大教堂,左侧即为库列索夫所在的战地医院 这个军医名叫瓦西里·伊万诺维奇·库列索夫(Vasilii Ivanovich Kolesov),这一年,他37岁。 库列索夫出生的1904年,沙皇俄国在日俄战争中节节失利,已是风雨飘摇。他的出生并没有给这个农民的家庭带来多少惊喜。库列索夫有三个兄弟和两个姐妹,一起上学、放学,陪父母干农活,似乎远离着此时汹涌澎湃的俄国革命。 只是不知道,在他们平淡的日子里,是否曾见到过流放至此的革命者,其中一位,叫约瑟夫·维萨里奥诺维奇·斯大林。 27岁时,库列索夫告别家乡,前往列宁格勒医学院学习。毕业后,他跟随外科主任巴林教授(Vasilii N. Parin (1877–1947).)学习普外科手术。34岁时,库列索夫完成他的一篇关于噬菌体与伤口感染的论文,获得硕士学位。 此时,他已结婚生子,父母也从家乡前来投奔,一家人逐渐安顿下来。 直至战争爆发。 父母妻儿在围城前撤离了,他作为军医留在了列宁格勒。 瓦西里·伊万诺维奇·库列索夫(Vasilii Ivanovich Kolesov) 食物越来越少,寒冬难熬。 隆隆炮声中的地下室里,与库列索夫一同避难的弟弟病饿而死,他自己也因心包炎寸步难行。 卧床数天,病情一有好转,库列索夫即返回自己的岗位,日复一日,年复一年。 直至1944年1月27日,列宁格勒解放,代价是100万人的生命。 库列索夫与妻儿重逢,胜利的曙光终于出现。 他收到的原命令是随同苏联红军,一同将医院迁往乌克兰。 1945年1月的某天,就在他刚刚登上火车,还在与冷风中的妻儿挥手告别时,军事医学科学院的库普里亚诺夫教授(Professor PetrA. Kupriianov (1893–1963))急乎乎的赶来叫他回去。此时库普里亚诺夫正在组建一个心血管外科,急缺人手。小伙子我看你很不错,别去乌克兰了,以后跟我干。 从此,库列索夫开始了他的心脏外科生涯,走下火车的一霎那,他肯定不会想到,经历了如此大风大浪,自己还将在医学史上留下不可磨灭的贡献。 在库列索夫终于能够可以安心与家人团聚的时候,大西洋另一边,加拿大麦吉尔大学皇家维多利亚医院的实验室里,42岁的亚瑟·维内伯格(Arthur Vineberg (1903–1988))正和他的同事们对着面前四仰八叉躺着的一只狗发呆。 他们的设想是在这只狗身上建立冠状动脉的心肌缺血模型,然后验证用其他血管来改善心肌血供的可能性。 纵然第二次世界大战生灵涂炭,北美却从未受战火波及,经济与科技有良好的发展契机,战争也帮助美国迅速走出了经济大萧条。 远离战火的百姓,歌舞升平,平均寿命的延长必然带来慢性病的沉重负担。 天下苦冠心病久矣。 此时,医学界对冠心病解剖学的认识已经日渐明确,内科学的发展也使得心内科医生对冠心病的症状、心电图征象、以及药物治疗都有了一定经验,摆在眼前的难题是,药物治疗无效的冠心病该怎么办? 最早的尝试完美的体现了人类的发散思维,充满了想象力。 既然尸检时切开心脏可以看到,心内膜因为冠状动脉内的斑块发生缺血,表层的心脏表面大体完好,而冠状动脉靠的是无数小动脉、毛细血管进行心肌灌注的,那是不是可以想办法把心脏表面的血运和心内膜打通,使得上下的小血管能够形成新的侧枝循环?基于此,有人在心脏上涂粉后摩擦,还有的直接针刺打孔,当然,都是在实验室里完成的,用的低等脊椎动物——青蛙,研究者自己也无法确定有没有实际效果,论文发表,如昙花一现。 在维内伯格对狗开始动刀之前,他已经胸有春秋。 自己此前的研究发现,心脏上方的胸壁不远处,胸骨两侧平行排列着两根乳内动脉(胸廓内动脉),这种动脉几乎终生不受动脉粥样硬化的影响,如果能把其中一根的血流引到心肌,岂不是就一举解决这一难题? 谈何容易。 亚瑟·维内伯格(Arthur Vineberg (1903–1988)) 第一步,要让狗患上冠心病。 也就是建立缺血模型。 他们的办法是给狗开胸,找到冠状动脉的前降支(三大分支最重要的一条),之后用硬玻璃纸材质的条带(笔者也不知道是什么样的)把前降支起始部捆扎一圈,圈的松紧要刚刚好。狗苏醒后,捆扎部位日渐发生纤维增生,进而逐渐压迫前降支,从而模拟冠心病累及前降支引起狭窄的过程。在之后的几个月里,研究者观察狗的活动情况并记录: “在试验前,狗能在跑步机上连续奔跑9-12分钟,而且是飞奔与小跑交替进行,之后才会急于脱离跑步机,停下后狗会去喝水,其他情况和正常狗无异;前降支捆扎后,狗在奔跑1 6/10分钟后就会表现极度焦急,开始呜呜叫,大量流口水,最终任自己躺在跑步机上随之拖动……” 第二步,给狗治冠心病。 乳内动脉血运重建。 维内伯格的方法还没有达到血管对血管直接重建的层次,他的理论基础依然是心肌的间接血运重建,也就是将血流直接引入肌肉,而不是冠状动脉。他们把一段乳内动脉游离后,末端剪断,改道至左心室表面,插入并缝合在心室表面的切口里。4个月后,再来看狗的运动耐力,回升到了7分钟。事后需要将狗处死,在乳内动脉内注射造影剂进行验证,那些运动耐力没有改善的狗,乳内动脉与心室都没有形成有效的吻合。 他们在多少只狗身上做了试验?200只。 即便是这样反复重复后验证的结论,也依然难以完全复制人类的冠心病过程。维内伯格自己也说,真实的冠心病人,经年累月的心肌缺血,和动物模型是不一样的。有大量尸检经验的维内伯格知道,如果已经发生了心肌梗死,过程更是完全不同。 只需要合适的患者进行临床试验了。 他们决定只选心绞痛极其严重,已经使人无法生活的患者。放在当下的时代,一个全新的手术要在病人身上进行试验,且不说要面临的法律风险和伦理审批,就是铺天盖地的舆论评价,都能让研究者身败名裂。 但那个年代不同。 1950年4月,他们等来了自己的第一个受试者。 一个53岁的男性患者,14年的心绞痛,现在已经严重到10分钟只能步行22步。 他们从左侧4/5肋间切口开胸,一切都按照既定步骤进行,动脉植入过程3分钟就做完了。 整个过程中唯一令维内伯格担心的,是患者的血压总是走低,一度徘徊在70/50mmHg,虽然关胸后血压回升,但24小时后,心电图再次出现心脏前壁缺血的征象,之后患者情况持续恶化,最终在手术2天后死亡。 他们做了尸检,发现植入的乳内动脉依然通畅,是一个新出现的前降支斑块,导致了心肌梗死。 维内伯格没有放弃,陆续为第二个、第三个患者做了手术。 两个患者都活了下来,而且不再有心绞痛的感觉。 这一尝试不仅仅是个案成功这么简单,维内伯格的团队积累了大量的一手资料,包括手术中血压的控制、术中室颤(随时导致猝死的心律失常)的药物预防、以及手术后的综合处理。 更何况,此时还没有冠状动脉造影的技术,对于冠状动脉病变的具体部位,只能靠猜。 即便如此,批评的声音依旧不绝于耳,他们还是坚持将这种手术继续做了下去。 他在发表的论文中毫无保留地阐述了自己的研究方法和手术过程,并坦然承认了自己的失误和原因,任后人评说。 顺道一提,维内伯格有个助手,后来从加拿大来到了中国。 他叫诺尔曼·白求恩。 从这之后,美国各地的医院陆续开始允许开展这一手术。 这就是维内伯格手术(Vineberg’s procedure)。 其中包括如今全美心脏专科排名第一的克利夫兰医学中心。 在克利夫兰医院,有一间编号B10的地下室,这儿是克利夫兰的心脏导管造影室。 顺便介绍一下,心导管造影,始于1929年,首创者名叫沃纳·福斯曼(Werner Forssmann (1904-1979)),德国人。 这是一个狠人。 当年他还是医师助理时,就提出用橡胶管注入造影剂可以直接检查心腔的形态和运动状态,请求进入临床试验。医院权威审阅了他的计划书,否了。 一气之下,这个狠人拿自己做试验,把管子从手臂的静脉一路捅进了自己的右心房,注入了造影剂,然后在X光下清晰成像。 从此名扬天下? 并没有,福斯曼发表了论文后,却遭到了上级的嘲讽,业内也没有任何响应。 失望的他此后转行去研究泌尿学了,还在1932年加入了纳粹党,战后找工作也不顺利,一直籍籍无名。 直到40年代,他的技术才开始被重视起来,后人优化了这一技术,开始广泛用于心脏结构性疾病的精确诊断。 1956年,福斯曼52岁,距离他孤注一掷的那次造影已经过去了23年。 因其在心脏导管诊断领域的开创性贡献,他被授予诺贝尔生理与医学奖。 神农尝百草啊。 在克利夫兰的B10造影室,心内科医生梅森·索恩(Mason Sones (1918-1985))喜欢一边抽烟一边干活,他的专业是先天性心脏病学,也是克利夫兰的心脏检验科主任,主要工作就是给病人做心导管造影。 索恩是个不折不扣的工作狂,一天中的大部分时间都是呆在B10造影室,连他女儿回忆童年时,都说自己每逢周末都去B10地下室找他爸爸玩,好奇地看着他叼着烟给病人们照片子,夜里又叼着烟继续一张张地研究胶片。 梅森·索恩(Mason Sones (1918-1985)) 1958年10月30日,索恩和助理给一个患者进行常规心导管造影。 看完左心室后,开始将导管退回主动脉,准备再做一个主动脉窦部造影,机器需要重填40ml造影剂。 这时,天知道他怎么想的,一定要和助理抽根烟再继续干。 病人心里:咱也不知道,咱也不敢问…… 索恩叼着烟,顺手就把新填的造影剂打了进去。 等等,这是啥啊?坏了坏了! 他突然看到,刚才自己视线离开导管的时候,导管的开口不经意间已经伸进了右冠状动脉(冠状动脉开口就在主动脉窦)。 来不及了,40ml造影剂直接打进了病人粗大的右冠主干。 病人的心脏停跳了6 1/2秒! 大量造影剂直接造成右冠缺血,心脏传导系统的起源——窦房结,瞬间被中断了血供。 索恩疯了一样地让病人咳嗽咳嗽再咳嗽。 他是真慌了,心跳骤停时,咳嗽并无确切效果。 不过这个病人的心脏倒是真的又跳了起来,否则,索恩的医学生涯可能就终结在这一天了。 同时,X光机也没闲着,病人的右冠状动脉被清晰的显影了。 惊吓之后,索恩敏锐地感觉到,一个冠心病诊断的新时代来了。 第一张冠状动脉造影(右冠) 从此,索恩成为一个做冠脉造影的高手。 这项技术的确需要技巧,如何让长长的导管按照操作者的意愿,想伸进哪里就伸进哪里,本来就是技术活,更何况是开口仅几个毫米的冠状动脉。 而且,向冠状动脉内打造影剂,依然有缺血发作的风险。 直到今天仍是这样。 而那个时候,索恩做的冠状动脉造影,并发症率最低。 索恩这个人非常热情并且健谈,来了就是客,克利夫兰的医生们都喜欢和他请教造影问题。 小小的B10造影室,晚上常坐满了人,前排是索恩和教授们讨论冠脉造影的图像,后排都是前来学习的年轻医生们。 1962年,距离维纳伯格发表他的临床结果,已经过去了10年。 索恩的同事发表了他们一千多例患者的冠脉造影论文,其中就包括一批维纳伯格手术后的患者。 大部分乳内动脉都还是通畅的,而且乳内动脉和心肌之间的确有小动脉连接形成。 只不过,70%的患者,吻合部位远处仍旧没有血流。 维纳伯格手术是时代的产物,这项技术有明显的缺陷。 在冠心病人的心肌上,以这样的方式重建血流,缺血的改善需要几个星期甚至数月的时间。 还是太慢了。 病人手术后可能等不到新生的吻合形成,就已经死于术后早期的心肌缺血。 此时,远在苏联的库列索夫,也读到了这篇论文。这时的他已经是列宁格勒第一医学院的外科主任。 库列索夫自己也做过一些维内伯格手术,面临的问题是一样的。 为什么不直接把乳内动脉缝在前降支上?这样血流不就直接建立了吗? 英雄所见略同。 无论是在美国还是苏联,早就有人开始受维内伯格手术启发,尝试在动物身上试验乳内动脉与前降支的直接吻合。 血管吻合不难,缝合高手大有人在,难的是如何让动物活下来。 心脏在跳动状态下,要把乳内动脉和前降支缝在一起,势必要切开前降支,血液不断地喷涌而出,一片狼藉,无从下手。 暂时阻断前降支,术野倒是清晰了,但是心肌会因此缺血加重,发生室颤,动物会很快死亡。 库列索夫的前辈们试过,死了很多只狗。 不是有体外循环么? 惭愧,这时的体外循环还在试错阶段,最关键的氧合器部分还不完善,在苏联更是无法轻易获得。 不过体外循环的确已经在美国用于临床,后面还会提到。 办法总归是有的。 库列索夫总结了前人的经验,自己设计了一种动脉内插管,切开前降支后,首先放入插管阻隔切口与冠脉,插管内冠状动脉血流依旧存在,插管外可以从容缝合。 库列索夫用这种技术,在8只狗身上做了试验,19个月后,8只狗依旧活蹦乱跳。 妥了。 1964年2月25日,库列索夫,完成了医学史上第一例人体乳内动脉-前降支搭桥。 不过完成手术后,他却发现,手术中即使暂时阻断前降支,貌似也没有发生室颤,由于长时间的心肌缺血,冠心病人心肌对缺血的耐受能力不像想象中那么差啊。 人与试验狗,差别还是很大的。只不过在此之前,因为失败率太高,谁又敢冒然应用到临床呢? 这一天,风轻云淡。 已经60岁的他,并没有急于出名,3年后他才在美国的医学杂志发表了患者随访情况的论文,但美国医学界并没有多大反响,在苏联境内的学术会议上,大会甚至一致认为:冠心病的外科治疗没有未来。 距离那次围城已经过去了23年,列宁格勒依旧是寒冷的冬天。 库列索夫的前降支插管 当库列索夫在研究索恩那篇冠脉造影结果论文的时候,一个阿根廷医生来到了克利夫兰。 他名叫勒内·法瓦洛罗(René Gerónimo Favaloro),直至今天,克利夫兰依然以他为荣。 法瓦洛罗1923年出生在离首都布宜诺斯艾利斯不远的一个叫拉普拉塔的小城。 阿根廷有一半人都是意大利后裔,法瓦洛罗的祖母就是意大利移民。 他的父亲是个木匠,母亲是个裁缝,都是手艺人。 法瓦洛罗有把子力气的时候,就开始和父亲一起给人做家具。 他父亲做家具是把好手,也总是对他讲: 只有持之以恒的努力、热情、诚实,咱们才能梦想成真。 这句话影响了他的一生。 中学毕业后,法瓦洛罗前往拉普拉塔大学医学院学习。 1948年以全系第一名的成绩毕业。 法瓦洛罗痴迷胸外科手术,布宜诺斯艾利斯劳森医院开设了研究生课程,他每周三都会往返70公里前来听肺食管手术的课,两地跑得不亦乐乎。 后来干脆决定留在这里参加住院医培训,给当时他眼中的胸外科大师们当助手。 如果一切顺利,法瓦洛罗可能一路成长为一个不错的胸外科专家。 但彼时阿根廷的政治气候颇为特殊。 当他充满热忱准备正式入职时,有人找到了他,提出了一个令他无法接受的要求。 阿根廷这个特殊的多民族国家,崇尚的是一种深入人心的政治理念——庇隆主义。 这是一位前总统多明戈在40年代自创的理论,他认为自己游历了资本主义和共产主义国家后,发现都不是阿根廷适合走的道路,于是提出了“政治主权,经济独立和社会正义”的口号,政治上实现完全的民主,经济上摆脱外国资本控制,社会方面为全体工人阶层提供高福利。 这一口号很迎合大众的口味,更容易获得选票。 法瓦洛罗生活的那个年代,要留在首都的医院任职,必须加入庇隆主义党。 按理说随大流也无妨,当医生也不受影响。 但法瓦洛罗信奉的是朴素的利他主义,他从根上厌恶口号式的国家教条。 是吗?好吧,那你别干了。 不干就不干。 勒内·法瓦洛罗(René Gerónimo Favaloro) 这时,法瓦洛罗才27岁。 这个高材生回去当起了乡村医生,每天给村民们看病。 大部分都是穷人,缺医少药。 法瓦洛罗一头扎进全科医学里,收集一切所需的基础药品,教村民卫生知识。 他靠一点一点地节约资金,竟然在这个诊所的老房子里,成立了血站、配备了检验科、购买了X光机。 还建立了手术室,自己培训医生和洗手护士。 一切源自他对这片土地朴实的爱。 下班回家的路上,他时常泊车路边,望着眼前的草原,天边…… 这一干,就是12年。 即使是当乡村医生,法瓦洛罗也一直关注着世界上心胸外科的进展。 毕竟还是心有不甘啊。 这天,他去看望自己大学时的老师,肿瘤学教授马伊内蒂(Mainetti,看名字也是意大利后裔)。 看着这个曾经的爱徒,老师感慨万分。 他决定帮法瓦洛罗一把,送他去已经颇负盛名的克利夫兰深造。 马伊内蒂写信给自己的老朋友,克利夫兰的肿瘤外科医生乔治·克赖尔(George Crile Jr),郑重推荐了自己的学生法瓦洛罗,希望克赖尔能引荐他到克利夫兰。 没有回音。 不等了,直接去。 带上老婆一起去。 此时,他已经38岁。 就这样,法瓦洛罗不请自来,直接登门拜访克赖尔。 克赖尔果然不负老朋友,直接打电话给当时的心胸外科主任唐纳德·埃弗勒(Donald B. Effler(1915-2004))。 埃弗勒有些头疼。 法瓦洛罗没走流程啊。 按规定,要来克利夫兰进修,必须先通过“外国医学毕业生教育委员会”(Educational Commission for Foreign Medical Graduates (ECFMG))考试合格才行。 法瓦洛罗不光没参加考试,英语都说不利索(阿根廷人说西班牙语)。 所以说,学不好英语,事业上总会成为绊脚石。 谁的面子也不能不给。 最终,埃弗勒和法瓦洛罗商量,留下可以,但是只能当参观者。而且也没有工资。 法瓦洛罗感激的同意了:没关系,我比较善于省钱。 埃弗勒让他去教育处安排一下,谁知道上一个来的阿根廷医生刚刚放了教育处鸽子,得罪到家了。 又来一个? 不行,不安排,哪儿来的回哪儿去。 碰了一鼻子灰的法瓦洛罗只能再回去找埃弗勒。 埃弗勒这个大主任又再去求教育处…… 就这样,这个年近四十的男人,在克利夫兰暂时落脚。 很快,法瓦洛罗就表现出他的工作热忱,以及外科天赋。 2周后,埃弗勒允许他上自己的台拉钩。 为了表达自己的感激,法瓦洛罗在手术室什么活都干,帮着推床接送病人、帮麻醉师做准备、帮着灌注师装配擦洗体外循环机(克利夫兰已经开始用上体外循环了),甚至帮着打扫卫生。 只有持之以恒的努力、热情、诚实,咱们才能梦想成真。 那时,索恩天天做冠脉造影,也忙得不亦乐乎。 B10大门常打开,欢迎大家来看造影。 法瓦洛罗当然不会错过晚上和同事们一起在那儿学习的机会。 只不过当别人都离去后,他还继续呆在那儿研究片子直到深夜,遇到看不懂的就请教索恩。 反正索恩也是个工作狂,来了就是客,两人关系越来越好。 1年后,法瓦洛罗通过了考试,正式留在克利夫兰,成为名正言顺的资深住院医,主攻冠脉外科。 埃弗勒和索恩都乐呵呵。 在法瓦洛罗来克利夫兰的这一年,心外界刚发生了两件大事: 一是有个叫亚克·森宁(?ke Senning (1915-2000),就是那个心房调转手术发明者)的瑞典医生,发表了他用补片技术重建冠状动脉左主干的个案报道论文(森宁最主要的成就是1957年进行了首例根治大动脉转位的动脉调转手术,此次不做详细阐述); 第二则是索恩用冠脉造影验证了维内伯格手术的有效性(苏联的库列索夫都知道了)。 有了冠脉造影和体外循环的加持,克利夫兰的心脏外科医生们胆子更大了。 现在已经可以明确看到冠状动脉的斑块位于什么位置,从而制定手术方式。 间接方式,还是维内伯格手术; 直接方式,上体外循环,把冠状动脉的斑块掏出来(内膜剥脱),还可以同时把狭窄的部位切开用补片加宽。 貌似已经无所不能了。 但法瓦洛罗发现,无论是内膜剥脱还是补片加宽,手术后很容易再次发生原部位再狭窄。而维纳伯格手术对于急需改善心肌缺血的患者,仍然效果不佳。 法瓦洛罗全科医学的外科经历令他的思维更全面,他想到了大隐静脉。 大隐静脉在克利夫兰已经常规用作外周动脉粥样硬化(例如股动脉)以及肾动脉搭桥手术,法瓦洛罗和索恩商量,何不在心脏上一试? 把大隐静脉一端缝在主动脉,另一端缝绕过病变部位缝到冠脉上。 他们选择了一位51岁的女性患者,造影右冠完全闭塞,有大量侧枝循环从左冠发出连接到闭塞的远端。这样即便手术后大隐静脉闭塞,患者也可以因侧枝循环不至于发生严重缺血。 就这样,1967年5月7日,来到克利夫兰的第5年,法瓦洛罗完成了世界上第一例人体大隐静脉冠状动脉搭桥手术。 但有个更牛的心外科专家却不认为法瓦洛罗是第一例,后面还会提到。 并不仅仅是第一例这么简单,缝合容易,存活难。 8天后,索恩迫不及待地做造影验证,桥还在,远端血流通了! 由于大部分人的右冠都比左冠系统粗,能不能应用到病情更凶险、血管更细的前降支和回旋支上,还不好说。 法瓦洛罗进一步尝试,发现也可以。 搭桥同时做瓣膜手术,也成功了。 病情更凶险的急性心肌梗死患者,从家直接推进了手术室,搭桥术后也活了下来。 就这样,这个来自阿根廷的半路出家的心外科医生,一点一点积累了世界最丰富的冠状动脉旁路移植经验。 他在多次学术会议上公布了自己的成果,最初的质疑随着亲临克利夫兰的观摩,变成心悦诚服。美国各地的医院也向他发来任职邀请。 但法瓦洛罗有他自己的选择。 1965年,弗洛里达州,迈阿密,正在举行美国心脏协会(American Heart Association, AHA)的年会。 当埃弗勒带着和索恩一起分析的冠状动脉造影结果在大会上宣读时,台下一个33岁的年轻医生听得如痴如醉。 这名医生叫乔治·格林(George Edward Green),当时是纽约大学附属医院的心胸外科主治医师,纽约本地人,此时的专业方向是用空肠进行食管切除后重建。 他来参加AHA年会,是因为自己那篇在放大镜下进行1毫米级血管吻合的投稿被接收了。 格林听得出,此时克利夫兰还没有突破维内伯格手术的瓶颈,无论哪种手术,都是尽量在前降支近段做文章,远处更细的节段还没有尝试。 格林觉得,哪怕1毫米的管腔,他就能做到。 回到纽约后,格林就开始了自己的动物实验。 他用自己的方式把乳内动脉吻合到1毫米的前降支远段,顺便还测一下流量,并且8个月后复查造影,成功了。 他使用的是10-20倍的放大镜。 接下来是临床试验。 格林这条路走得很不顺。 他所在的纽约大学医学院没有批准。 格林开始给目前能开展心外科的各大医院写信,希望找到施展之地。 回音寥寥。 仅有的几个感兴趣的大佬,提出的条件却有些苛刻。 其中包括埃弗勒,这还是在索恩的强烈推荐下才勉强回信。 索恩的确是极为热情的人,他非常想看到1毫米的乳内动脉桥会是什么样的造影表现。 埃弗勒要求格林以住院医的身份在克利夫兰进行临床试验,降格使用,而且成果归克利夫兰。 抱歉,我还是再找找吧。 格林在纽约等来了心外科祖师爷级的人物,Michael DeBakey(因名气实在太大,采用英文原名)。 DeBakey是谁? 他是美国人誉为的二十世纪最伟大的外科医生。 1952年时完成了世界上第一台腹主动脉瘤修补手术,这位外科巨匠亲自操作缝纫机,加工用于主动脉壁修补和置换的涤纶人工血管。直到现在美国的心外科大师们相当一部分都是他的徒子徒孙。至今主动脉夹层都在沿用他命名的分类方式。 同时,治疗心力衰竭的尖端科技——人工心脏,也是这位外科大师领衔首创的。 名声不可谓不旺,功勋不可谓不大。 DeBakey来纽约大学讲学,格林求见。 不明就里的格林洋洋洒洒陈述了自己的试验结果,希望DeBakey给他机会。 DeBakey认真听完后回答说:这种技术不可能用在临床,冠状动脉搭桥这个手术本身就不可行。 格林:???? 直到后来格林才明白。 那是某次他遇到了DeBakey的助手,爱德华·加勒特(EdwardGarrett),加勒特告诉他,1964年时,一个频繁心绞痛的病人被推荐给DeBakey做维纳伯格手术,造影显示左主干严重狭窄,但DeBakey马上要出差,就让加勒特先让病人出院。 结果在DeBakey外出期间,病人心绞痛愈加频繁,只能又收到心内科。 心内科没办法了,又来找加勒特,希望外科能出手干预。 加勒特表示,维纳伯格手术对于这种病人可能无效啊。 心内科医生说,那就做内膜剥脱吧,救病人一命,造影上就一小段狭窄。 加勒特和病人说,成功率只有50%啊。 病人表示,这不还挺高的嘛。 好吧,内膜剥脱就内膜剥脱。 上了体外循环,加勒特傻眼了。 哪里只有一小段,斑块从左主干一直延伸到前降支和回旋支! 此时加勒特体现出一名优秀外科医生的素质,内膜剥脱做不了了,他想起自己在下肢胫动脉进行大隐静脉搭桥的经验,紧急取了一段大隐静脉,一端缝在主动脉壁上,另一端缝在还未被累及的前降支斑块远端。 是不是看着眼熟? 病人活下来了,心绞痛也明显缓解。 DeBakey回来时病人正准备出院,加勒特如实汇报。 不错,再给我安排3个病人,我来做。 DeBakey连续为3名患者做了手术,但3名患者全部死亡。 从此他在自己的医院封禁了冠脉搭桥手术。 格林:哦,这样啊。 1973年,DeBakey发表论文,称自己做了世界上第一例大隐静脉的冠状动脉搭桥。 乔治·格林(George Edward Green) 格林最终还是得到了在自己的医院开展乳内动脉远段吻合的机会,此时乳内动脉和大隐静脉的冠脉搭桥技术都已被越来越多的医生掌握。 好歹赶上了末班车。 格林依旧坚持使用高倍放大镜进行缝合。 随着例数的积累,心外科医生们开始有了自己的体会。 法瓦洛罗认为乳内动脉的应用不可能太广泛。 1970年,他写道:乳内动脉的吻合极其困难,动脉壁比冠状动脉还要脆弱,而且乳内动脉末端管腔太细,吻合更加受限制。 格林仔细观察了克利夫兰的路子,不敢苟同。 他发现克利夫兰的医生吻合大隐静脉时,心外膜进针很深,同样的手法在缝合乳内动脉时,会导致吻合口明显过紧,影响血流,乳内动脉的管腔根本不能承受这样的手法。 而此时,右乳内动脉、桡动脉、胃网膜右动脉、脾动脉都已经有陆续的尝试,采用初期所面临的问题,例如双乳内动脉搭桥导致胸骨愈合不良、桡动脉搭桥后容易痉挛等,在今天依旧没有定论。 大家最喜闻乐见的,是左侧乳内动脉联合大隐静脉,用于多支冠状动脉的血运重建。 格林对大隐静脉的使用依旧有重重顾虑,看得出来,格林是一个动脉化搭桥的推崇者。 时间到了1981年。 格林分析了左乳内动脉加大隐静脉搭桥手术后7年的造影,前者的通畅率为94%,后者却有50%已经完全闭塞,未闭塞的大隐静脉桥里,有50%在管腔里已经发现粥样硬化斑块。 他把结果投稿至美国胸外科协会(American Association for Thoracic Surgery,AATS)的年会。 拒稿了。 第二年,他又投稿。 这次中了,结果如愿发表。 1985年其他人发表了748例搭桥手术15年的结果,更加印证了,如果不采用乳内动脉而只用大隐静脉,患者远期死亡率以及其他事件发生率更高。 至此,乳内动脉比大隐静脉的优势成为心外科的通识。 法瓦洛罗决定回国。 他谢绝了所有人的挽留,毅然决定回到阿根廷。 美国虽好,毕竟不是自己的根。 只有持之以恒的努力、热情、诚实,咱们才能梦想成真。 他无比希望用自己这些年积攒的经验和技术,去救治自己的同胞。 尤其是那些看不起病的人们。 1971年7月的一天,法瓦洛罗和妻子,悄悄地离开了克利夫兰,正如他们10年前来到这里时一样。 回国后,他受到英雄般的欢迎。 法瓦洛罗凭借自己的影响力,四处筹款,建立了以他名字命名的基金会,以及一座集教学、研究与治疗一体的医学中心。 他建立的是非盈利性医院。 25%的手术患者都没有任何医疗保险,全靠基金会提供的救助。 然而,这里是阿根廷。 医院之外的国土上,危机四伏。 90年代,阿根廷政府强迫国内货币比索与美元挂钩,短期内抑制了通货膨胀,但政府机构的庞大开支,以及全民不切实际的高福利,导致赤字连年。 政府只能靠借债维持开支,最后因偿还能力受疑,又不愿接受国际货币基金组织的有条件援助,最终走上破产赖账之路。 法瓦洛罗的基金会也面临重重困难,他写信给当时的总统费尔南多·德拉鲁阿,请求政府帮助支付基金会的1800万美元外债,却如石沉大海。 法瓦洛罗是一个极度利他的人,每死亡一个病人,他都会连续几天都在翻阅病历寻找原因。 在国运面前,个人的情怀如螳臂当车。 他恨透了举国都为利益而争斗的腐败体系。 2000年7月29日,法瓦洛罗在家中对着自己的心脏开了一枪,结束了传奇的一生。 很难说不是他的自尽造成的轰动,他创立的基金会挺过了危机,屹立至今。 直至今天,我所见到的很多患者在来到医院寻求搭桥手术治疗时,少有人告诉他们,或者只是含糊地暗示他们,桥血管还会堵塞,可能几年后,也可能几个月,甚至几天。 患者自己却认为一次手术,受用终身。 但其实,这种手术从开创之初,就一直伴随着不断的尝试与纠错。 它并非一种完美的治疗方式,仅仅是缓解冠心病的权益之计。 而自1967年的50余年来,我们还没有从根本上突破它的掣肘。 有一个小故事值得分享。 2018年,笔者所在的阜外医院承办了国际冠状动脉外科大会,邀请了13个国家的搭桥手术权威专家来北京讲学,一时间,众星云集。 同时,也向全世界的心外科协会和医生发布征稿邀请,作为分会场的论文分享。 笔者本人即负责官方邮箱的维护。 收到的稿件大部分是关于目前热度较高的基础研究论文,标题中基因、RNA、通路、蛋白,五彩纷呈。 唯有一篇,是关于乳内动脉的长期通畅率研究,在一众标题中显得格外突出。 审稿委员会建议录用。 于是去信邀请参会。 但对方却答复,非常抱歉,因健康原因最近难以长途旅行,谨奉上稿件,望体谅。 哦,原来是病了? 我于是回信表示遗憾,并欢迎以后有机会继续投稿。 再次收到回信,对方感谢我们办会的努力,说他因打字也不太方便,写不了太多具体的内容…… 打字也不方便? 疑惑之下,我忽然感觉投稿人的名字似乎眼熟,遂再次确认: George Green。 是他! 已经86岁的乔治·格林,依然把自己当做一个普通的心外科医生,对学术保持着赤子之心。 如同50年前那个坐在台下聆听的青年一样, 无法想象他是如何一个个字敲打着键盘,亲自回复邮件的。 只觉得那一刻,被这种尊贵和谦卑,彻底征服。 冠状动脉搭桥的故事,就是这样开始的。
什么叫现场心肺复苏? 就是一旦判断人没有心跳了,立即开始,一分钟、一秒钟都不能等! 什么?你怎么知道人有没有心跳?摸脖子啊,摸摸颈部气管两侧,没有搏动就是没有心跳了。 (事实上如果此时有心电图仪,可能显示的是各种类型的心律失常,未必是心搏停止,也可能是室颤)。 为什么会这样啊?怎么办啊?谁来帮帮我啊?我什么都不会啊? 这个时候,时间不允许你像个废柴一样发呆了,你必须马上开始胸外按压: 你可能大脑一片空白(实际上你面前躺着的这位才是真正的大脑一片空白) 你也可能来不及去找正确的按压位置,找到两个乳头连线中点就可以了; 你可能想不起来那次培训说的按压频率,只要心里数着11,12,13,14,15……就可以了,这样不会太快也不会太慢(标准是100-120次/分); 你可能更想不起来按压深度,只要保证足够深,感觉能把胸骨后面的心脏按压变形,并能弹起来就行了(至少5cm); 按压的时候,别忘了喊人,喊来围观的人可以继续喊人,可以打电话叫救护车; 最重要的,是有人可以帮你分担人工呼吸。 人工呼吸不是吹一下那么简单,是口对口,更不是嘴唇对嘴唇(天杀的滥剧误导人)。 人工呼吸,是你把自己刚吸进嘴里和肺里、还没来得及交换的气体,捏住他的鼻子(不能漏气啊)用力吹到面前这个人的肺里,吹气球会吧?把他想象成一个气球,把他的胸廓当成大气球吹起来,你就基本成功了。 什么口水啊,什么痰啊,什么口臭啊,什么男女有别啊…… 别管了,你现在干的事,比天还大。 如果只有你一个人,等按压30次后,吹两次,然后立即回去继续按压…… 第一时间做到以上两个关键步骤,只要不是晚期心脏病或者器官衰竭状态的患者,成功的希望非常大,TA以后欠你一个大大的人情。 如果现场有人找到了自动体外除颤仪(AED),那最好不过了。 自动除颤仪 不管你到了哪个步骤,只要有人拿来了AED,在你按压的同时,贴上两块板,分析心律,“哔……砰!” 别担心,只要不是文盲,你按压吹气的同时,旁人足够可以看懂AED的使用方法,几乎是傻瓜式操作……只要别当那个除颤瞬间还在不停按压的傻瓜。 实际上我估计大部分的地区还是没法找到AED。 那TA的命就完全依赖你有效的人工复苏,此时,倒在地上的人实际上是活的,你的手,就是他的心;你的嘴,就是他的肺。 但如果耽误1分钟,2分钟,3分钟了……人们还在懵逼状态,不知道该干啥,不知道该请示谁…… 那就太晚了,大脑与心脏都会因缺氧发生自毁,到达现场的医务人员再专业,也无济于事。 到了医院,后续的抢救措施基本也无效,枯木无法逢春。 如果此时是紧急开胸手术状态,你会看到一个张力很大,像球一样膨胀的心脏——心肌的损坏已经不可逆转了。 所以医学界有句名言:时间就是心肌。 时间过了,心肌就没了,人也就没了。 如果有必要,请你骑在平板车上,TA到哪儿,你就在哪儿继续按压。 很累,很酸,但不能放手,谁叫你是现场最有用的人呢? 等医务人员到场了,你终于可以休息了。 可以拿出手机,再查查哪些细节自己差点做错了,或者已经忘记了。 人人都应该学习心肺复苏,这项技能应该像吃饭喝水一样熟悉。 不为别的,只为关键时刻给别人一条活路。 毕竟,一条人命,就是一整个家庭。
我们先看几条似曾相识的朋友圈标题, 《中美肿瘤专家最新发现震撼全球!顿时傻眼!》 《食品总局发布:从今天开始,少吃这十种常见致癌食品!》 《你一定不知道,XX还有这么神奇的功效!》 然后再看一对灵魂问答, 问:当下中国最好的生意是什么? 答:向少年卖娱乐; 向少妇卖教育; 向老年人卖健康; 向上班族卖焦虑; 向看微博的人卖无聊; 向玩游戏的人卖装备; 向中产阶级兜售生活方式 是的,开篇的那三条消息,都是医学谣言。 相信每一个年轻人都曾有这样的经历,常常不定期收到来自父母或者亲戚微信群的养生类消息,标题往往充满颠覆性和诱惑力,话题直指目前的医学难题,有些只看标题就足以辨认出是谣言,另一些则旁征博引貌似有模有样,无论如何对家里人苦口婆心地辟谣,这类消息就是屡禁不止,这次好不容易才让家人信服,过几天又会收到一样的《震惊!……》《快看!……》《再也不能吃XXX了!》《美国科学家发现!……》等换汤不换药的东西。 为什么医学谣言屡禁不止? 所谓“当下中国最好的生意”,也是医学谣言背后的推手们最想做的生意。 咱们的朋友圈就是最好的证明。 还在学业中沉浮的少年们,晒的是组队开黑、熬夜追剧、娱乐八卦; 刚入职场的年轻人们,晒的是好友聚餐、前途焦虑、职场规则; 有家庭有事业的中青年们,晒的是带娃育儿、生活窍门、情感鸡汤; 对于中老年人而言,人生已经完全进入了下半场,为家庭、为社会付出了力量,剩下的是反思和归途,而归途中最大的隐患就是健康。 所以,中老年人的朋友圈,主打保健与养生。 养生的背后,是对因病而死的恐惧。 2015年,中国65岁以上人口已经超过1.4亿,比整个日本的人口还多,这个数字还在逐年增加。 中国65岁以上人口变化趋势 目前中国人排在前两位的死因是什么?是心血管疾病与恶性肿瘤。而这两大类疾病问题,无论是预防还是治疗,都是涉及方方面面的理论和实践。 所以你要问我如何预防心脏病?如何预防癌症?我瞬间想到了医学院的课本,也不太多,摞起来大概也就到你家屋顶。 为什么培养一个医生需要学习这么多门课程?因为这门学科的复杂性是不言而喻的,而且从业之后由于涉及人体安全,容错率极低,低级的错误更会直接导致身败名裂,所以在让一个医学生接触到实际的患者之前,先要经过理论知识的洗礼,以及各类考试的历练。接触到患者之后,还要继续分阶段的培训,来考察和巩固这个萌新医生的职业素养以及临床技能。 这样做的目的,是为了让医生在日后漫长的职业生涯中,能够具备全面分析病情的能力,并且能够继续寻找深度的疾病原理,以及探索新式治疗方法。 另外,漫长的成长中,还可以及早发现并筛除不适合这个职业的人,三百六十行,及早另寻适合自己的路。 医生当的越久,对疾病的审视就越全面,回答医学相关的问题就会越谨慎。 回到上述的问题,如何预防心脏病和癌症? 如果让医生来回答,面对这类问题,TA首先想到的是把概念理清,哪一种类型的心脏病?什么器官的癌症? 接下来才说预防,也就是如何避免患病。以冠心病为例,人的衣食住行、吃喝拉撒都与心脏有关。科班出身的医生,在疾病的预防层面会首先把各类因素进行分层。 第一层是生活因素层,包括饮食特点、运动量、烟酒习惯等在内的一切; 第二层是危险因素层,包括血压、血糖、血脂、体重、家族史在内的高危因素; 第三层是临床决策层,涉及已诊断冠心病后的治疗,症状有什么特点?是不是已经有过心肌梗死?其他器官是不是有并存的相关疾病?需不需要服药?有哪些因素都需要药物控制?药物无效怎么办?出现了副作用怎么办?冠心病更严重了要做什么检查?哪些检查可以决定下一步治疗?治疗是尽快好还是可以再等一等? 冠心病相关因素与治疗思维导图 这些思维过程,落实到书本上会写成洋洋洒洒的长文,落实到一个具体的人身上,就很难给出绝对的因果关系。有些因素的权重很大,有些则只对生存率有百分之个位数的改善。所以专业的医学科普会给出多种因素的指导,往往还要最后加上一句:如果出现了症状,要及时就医。 什么意思呢?就算把预防做到位了,依然有可能无法阻止患病,如果怀疑发病了,就把剩下的交给医生吧。 是不是很繁琐很无趣?但这就是应对疾病最科学的态度,也是目前这个时代医学的极限。 为什么医学谣言屡禁不止,因为大多数人都不具备预防疾病的系统化思维,也做不到针对每种因素的高度自律化生活(比如你今天吃的食物,事先量化它们的营养成分了吗),更不要说中老年人了。 真实的医学干货,对老百姓而言,说的太少等于没说,说多了就变得太复杂,难以执行。 在人们的印象中,养生似乎本来就是在茶余饭后的一种休闲话题,应该伴着闲云野鹤,而不是又整这种一套又一套的说教,烦。 所以对养生而言,当下最大的矛盾,就是人民群众对简单直接的医学知识的追求,与医学知识趋于复杂化和系统化之间的矛盾。也就是通常所说的信息不对称。 怎么可能对称呢?想想那一摞顶到天花板的医学课本。 医学谣言的推手们活动活动敲键盘的手指,准备干活了。 如何分辨医学谣言 我们就微信里传播的医学谣言为例。 微信这个产品的定位是什么?它是一种基于熟人关系的社交平台。 医学谣言抓住了熟人之间对医学知识既欠缺又渴求,从而报团取暖的痛点,专门打造能够在熟人之间进行传播的养生推送。 大体上可以分为两种。 一种是具有反智倾向的谣言。所谓反智,是指对理性、知识以及代表理性和知识的专业人士进行怀疑的一种思维方式。 来看看这条《可怕的心脏支架》,也是我作为心脏科医生常常需要亲自上阵解答的问题。 写手通过真真假假七拼八凑的文字,把心脏支架描述成一种美国已经淘汰的低成本产品,而在中国却被捧上神坛,成为医生高价的治疗手段从而获取暴利。 这就是典型的反智谣言。非医学专业的患者和家人,在冠心病的治疗上肯定是希望尽量用药物治疗,能不手术就不手术,当医生提出进行支架置入的建议时,直觉上肯定是抗拒的。那到底应不应该放?TA更希望自己找一个说法,此时看到这篇文章犹如救命稻草,文章里抓住中国医生放支架是追求暴利这个核心,在老百姓普遍认为美国的医疗技术比中国先进的心态下,佐之以具体的支架置入手术过程,从而自圆其说,让读者恍然有了一种了解到“内幕”的感觉,内幕是啥?内幕就是别人知道但不告诉咱的东西,由此,则深信不疑。 这类反智谣言,一定是在内容中加入了站在常识对立面的医学元素,它可以是某种常见药品、常用器械,也可以是某个专业的医生,总之就是在读者本就怀疑的心态上,利用伪造的信息对其进行诱导。 那该怎么分辨?我怎么知道心脏支架是不是在美国已经被淘汰了?我怎么知道中国医生们是不是串通好了一起放支架发财? 一个办法是把原标题或者原文复制粘贴到搜索引擎里,看看搜到的结果。 谣言类文章的辟谣,一般会有实名实姓的专家进行针对性解读,并指出文章里哪些地方是明显的错误。 另一种方式是分析文章内容,例如“在美国已经淘汰”这个说法,证据何在?作者引用了哪里的数据或者官方文件?如果没有,那谣言无疑。同时,看看文章末尾是不是有夹带的私货,既然说了支架不能放,那你说这病该怎么治?如果顺道是在推销保健品,那基本可以坐实谣言了。 顺便再揭发一个至今依然时常在微信群死灰复燃的反智谣言: 这是对国外文章断章取义后勾兑的一个血栓抽吸术视频,不明真相的老百姓看了之后可能惊叹它的先进,心中感慨如果这种技术普及了就再也不用放支架或者搭桥了。 真相是什么呢?血栓抽吸本来就是各医院的常备项目,多年前就有了,但是实际使用的效果并不理想,从根本上来说,陈旧的冠状动脉斑块在血管内皮层附着,血栓抽吸很可能造成内皮破坏,这样反而更容易引起新的急性血栓形成。所以这又是一条利用标新立异来吸引流量的谣言,而且诱导大众排斥正规治疗方案,用心不可谓不歹毒。 只有学过组织学和病理学的科班医生才知道啥是内皮,也知道内皮损伤的结果是什么,但老百姓不知道啊,你和老百姓说血栓抽吸比放支架好,TA自然就信了。 另一种谣言是夸大性的,为了制造恐慌。 例如这条:《27岁女子长期吃外卖,抽出乳白色“牛奶血”》 长期吃外卖,是几乎所有年轻上班族的通病,27岁的黄金年龄因为吃外卖而让身体变得这么可怕,打击面极广,令年轻的读者们惊心动魄,恨不得把手机里的外卖APP全卸载了才安心。父母们看到后也立即转发给儿女希望以此为戒。 这种谣言利用了人们对健康饮食方式的认同,也使用了鲜活的案例进行渲染,但是在讲述的过程中偷偷更换了概念,这个女子实际是因为明显的高脂血症罹患了急性胰腺炎,医生说在抽血时可以肉眼见到脂质漂浮在血液表面。但是!所谓的“牛奶血”是血浆置换后的收集液,女子的血液其实没有这么夸张,正常人的血抽出来也可以看到有油花飘着。另一方面,高脂血症的确与急性胰腺炎有一定的相关性,但长期吃外卖就必然引起高脂血症?又必然引起急性胰腺炎么?很显然文章的标题就是要传达这样一种暗示。 外卖本身只是一种食物来源,可能某些商家在食材的选择上有清洁方面的问题,但这并不是高脂血症的充分条件。另一方面,急性胰腺炎的发病也不一定是累积的过程,长期高度自律饮食,偶尔一次放飞自我,与朋友在家中豪饮暴食,一样可能发病。 所以这类谣言的特点是貌似有凭有据,实则有明显的逻辑硬伤,虽然没有顺道推销产品,但却利用醒目的标题来赚取了点击率,一样流传甚广。 这类谣言虽然涉及到专业知识,但是只要看标题就能一眼识别。为什么?因为所有严谨的医学科普,都不可能使用带有强烈暗示性的标题。今后再看到类似文章,可以当做新闻,但别当作医学案例对号入座。 包括某些营销号对国外最新研究成果的解读,往往人家还在小白鼠阶段,仅仅取得了一点实验室结果,就拿来当做“攻克”癌症、艾滋病的新闻,这种往往很容易在文献检索网站上查找到论文原文,我试过几次,研究结论往往总结得相当保守,远远不是国内写手所描述地这么具有颠覆性。 顺便再来看一个偷梁换柱的谣言,一样是朋友圈的常客,甚至笔者本人的同行都有中招的,实在是不吐不快。 这条谣言的推手貌似是菩萨心肠,大有“不转就是不孝敬”的意味,但各种细节还是露出了蛛丝马迹。 先从医学角度看,半夜睡眠疼醒的胸痛是不是心绞痛?恐怕未必。即便是心绞痛发作了,里面还贴心地给出了明确的药物剂量,但咱们国家的硝酸甘油是0.5毫克/片的,一次吃两片的低血压风险非常高,反而可能加重病情(硝酸甘油的故事可以阅读我的另一篇文章《“氮”夕祸福,硝甘往事》)。还有就是这句“千万别躺下”,躺下怎么了?躺下就要了命了吗?从来没有哪个医生叮嘱病人心绞痛时千万别躺下,反而平卧更有助于患者放松和缓解发作。最后,如果是急性心肌梗死,上述口服药物是没有用的,尽快送到医院才可能有活路。 把胸痛与心绞痛和心肌梗死混为一谈,而且在严重程度不加以区别的前提下就盲目给出具体药物剂量,最后再来一次 “千万别躺下”误导读者,用心险恶。可悲的是,从北上广深到十八线小城,从二十几岁的学生到中老年人,从广大农民到医学同行,都能发现这条谣言的痕迹。 真是传谣一张嘴,辟谣跑断腿。 医学谣言的本质与对抗 伟人说过:舆论的阵地,我们不去占领,敌人就会去占领。 医学谣言的滋生,根植于老百姓希望用最简单直接的方式来实现延年益寿的愿望。行文复杂、逻辑严谨的知识往往被敬而远之,这是人性使然。 在互联网与智能手机普及之前,生病挂号就医看专家,远远不如现在方便,那时医学谣言的存在形式,是电视、收音机里的保健品营销节目,是邻居亲戚之间口口相传的祖传秘方,是“我听说某某某吃了XX药,癌症自愈了”的幸存者传闻。 到了自媒体时代,老一辈人们终于开始逐渐摒弃捕风捉影的偏方和传说,但面对铺天盖地精心设计的营销号文章,却很难有足够的分辨能力。 医学,医之道,在于救死扶伤,本质上是一种纯粹的利他主义事业。任何打着医学的旗号进行营销和传播焦虑的信息,都可谓动机不纯,对于患者而言可以一概忽视。 业界一位专家说过:科普是医生最大的功德。 科普,除了直接授予医学知识,更重要的是教会老百姓分辨哪些人是在胡说八道。 医学科普能够根除谣言么? 我们可以努力与之斗争,但人性的弱点决定了医学谣言依然会不断地粉墨登场,而科普的队伍与谣言的推手,根本不在一个数量级上。 科普不是逐利的手段,科普信息的严谨和温良决定了它不可能具备信息爆点和进行病毒式传播;而医学谣言的背后,则是无数贪婪的推手及商家,随时准备着用文字游戏对它的信徒们进行财富和流量的收割。 医学科普只可能由受过专业教育的医务工作者来完成,十年磨一剑,大部分还是兼职的;而谣言的缔造者,只需要几分钟时间和一个键盘。 更何况谣言推手们所瞄准的,是处在信息获取能力上处于弱势地位的中老年群体,推手们非常善于利用新式社交平台和科技手段,对上一辈人进行信息层面的降维打击。 这是一场义与利之间的战争。 我们的父母与家人,无时无刻不在这场战争的阴影之下,没有谁能够置身事外。 作为医生,改变不了人性,但可以守住本性。