南京大学医学院附属金陵医院消化内科科普号

直播时间：2024年01月19日19:55主讲人：袁柏思副主任医师东部战区总医院消化内科问题及答案：问题：袁医生，克罗恩，类克三年，肠镜检查一直缓解，可以考虑转换口服免疫制剂吗？视频解答：点击这里查看详情>>>问题：类克联合用硫唑嘌呤，硫唑嘌呤有副作用大吗？视频解答：点击这里查看详情>>>问题：溃疡性结肠炎是不是要注意保暖？视频解答：点击这里查看详情>>>问题：大医生您好，溃疡性结肠炎怎样才能不乏力啊，影响正常生活，和病人一样。如何像正常人一样的体力视频解答：点击这里查看详情>>>问题：溃疡性结肠炎手术可以保肛吗视频解答：点击这里查看详情>>>问题：用类克前是升结肠中重度炎，4针后肠镜病理化验结果是轻度慢性活动性炎，浓度0.5，抗体0.1要调整吗视频解答：点击这里查看详情>>>问题：溃结用西药不能彻底治愈的原因是什么？哪些措施可以有效预防疾病的进展视频解答：点击这里查看详情>>>问题：结肠梗阻后通了，鼻饲百普力50速度还是有些胀气，是否有其他办法，或者梗阻刚通可以换成鼻饲安素吗？视频解答：点击这里查看详情>>>问题：克肠镜升结肠狭窄有多发溃疡巴痕且多发炎性息肉增生，缓解不少了，类克刚第5针，炎症全好了狭窄会好一点吗必须视频解答：点击这里查看详情>>>问题：克罗恩病手术后小肠还剩3米请问长度多少容易出现短肠综合症视频解答：点击这里查看详情>>>问题：袁主任您好！克罗恩类克第四针，临床和血症状正常。钙卫蛋白574属于活动期吗？视频解答：点击这里查看详情>>>问题：克罗恩回盲部手术后，用乌司努控制，还一定会复发吗，以后复发怎么办，再次手术吗视频解答：点击这里查看详情>>>

天天外卖奶茶，蔬菜吃不下…电脑前一坐一天，不到下班谁也“撼动”不了我…上班“带薪拉屎”，厕所刷剧，半小时起步…相信这些情况在生活中处处可见，也恰恰是不良的饮食、生活习惯，催生出了越来越多的“便秘族”。拉起来特别费劲、一进厕所就半天出不来……每次去厕所都是一场“难以言说”的痛。其实便秘的根本原因还是膳食纤维摄入不足，膳食纤维是粪便的“骨骼”，当饮食过精或者过细，缺少膳食纤维时，经过消化作用后残渣量少，不能促进肠道蠕动，食物在结肠中停留时间过长，水分被过多吸收从而使得大便干结难排。想要摆脱便秘烦恼，这4点日常要做到1.摄入足量膳食纤维，单纯依靠饮食吃不够，可以选择补充小麦纤维素颗粒膳食纤维可以吸水保水，把水分带进干硬的粪便中，增加粪便体积重量，软化硬便，促进肠道蠕动。日常饮食不均衡，单纯依靠饮食吃不够膳食纤维，或者已经出现大便干硬难排等便秘情况，可以补充小麦纤维素颗粒。小麦纤维素颗粒是从天然小麦中提取的小麦膳食纤维，无任何化学添加成分，是人体必需的七大营养素之一，轻松精准补充每日所需膳食纤维，软化硬便，促进肠道蠕动，健康肠道菌群，对因治疗便秘，可放心长期服用，安全性高，适合老年人、儿童，孕妇等特殊人群治疗便秘，不会产生药物依赖。小麦纤维素颗粒用法用量成年人：一次3.5g（1包），一天2－3次，至少一周，之后逐渐减量至每日2次或1次，每日清晨都应服用。6个月以上儿童：一次1.75g（半包），一天1－2次，至少一周，之后逐渐减量至每日1次，每日早晨服用。小麦纤维素颗粒不溶于水，建议根据自己的饮食习惯，混合到其它食物中一起服用，如米稀、麦片、酸奶、粥等黏稠半流质食物中。同时建议患者服用后喝200ml左右的水，每日饮水1500-2000ml，可以达到最佳效果。2.每日适量运动，适当做做腹部按摩根据自身状况，选择适合自己的运动，比如散步、爬山等。也可以适当做腹部按摩，依照顺时针方向按摩肚脐周围，每次按摩约30次左右。运动、腹部按摩能够加快肠道蠕动，肠道活跃起来，动起来，排便也会更加轻松。3.每日足量饮水多喝水不仅可以促进身体新陈代谢，对加快肠道蠕动也有一定的作用，尤其是服用小麦纤维素颗粒期间，建议每天1.5-2L的饮水，能够让大便保持湿润，有效软化硬便，让排出更加轻松。4.养成良好排便习惯调整作息，避免熬夜，养成每早定时排便的好习惯。不把手机带进厕所，专心排便。有便意速排便，不憋便。如果排便过程困难，可以调整坐姿，脚下垫一个小凳子，更有助于轻松排便。

抗肿瘤坏死因子-α (anti-TNF) 药物，比如类克和阿达木单抗，可有效诱导和维持炎症性肠病 (IBD) 即克罗恩病 (CD) 和溃疡性结肠炎 (UC)患者的缓解。这种有效性与粘膜愈合、生活质量提高、住院次数减少和外科手术需求减少有关。一旦达到缓解，可以考虑停止抗 TNF 治疗。对缓解期患者停用抗TNF 药物的决定取决于多种因素，例如费用、潜在但严重的不良反应以及选择性停药后的结果。停用抗 TNF 药物后复发的风险以及影响停用后临床病程的变量尚不清楚。研究共纳入1055 名患者。大多数患者 (74%) 接受了类克治疗。停药的原因是病人因治疗效果以外的原因决定 停药(75%)、副作用 (18%) 和接受降阶梯治疗策略后的缓解 (7%)。474 名患者（45%）在停药时获得内镜检查结果；其中，419 例 (88%) 的内镜检查结果正常（即未检测到活动）。在其余 55 名患者 (12%) 中，38 名 内镜活动轻微。停用抗 TNF 药物后，68% 的患者接受了免疫抑制剂（硫嘌呤或甲氨蝶呤）治疗。共有 460 名患者在停用抗 TNF 药物时内镜检查或磁共振成像均正常。复发率为每患者年18%。停药后复发的中位时间为11个月，累积复发率为 44%：6 个月时 15%，1 年时 24%， 2 年时为38%，3 年时为 46%，停药后 5 年时为 56%。克罗恩病和溃疡性结肠炎患者的复发率分别为每患者年 19% 和 17%。在深度缓解的克罗恩病和溃疡性结肠炎患者中，复发率为每患者年 19%。当分析仅考虑停药后接受免疫抑制剂治疗的患者时，复发率为每患者年 17%，当分析仅考虑了未继续使用免疫抑制剂治疗治疗的患者，停药后复发率为每患者年 26%。在停药后维持免疫抑制剂治疗的患者中，复发的累积发生率在 1 年时为 21%，在 2 年时为 35%，在 3 年时为 43%，在 5 年时为 53%。在停药后未接受免疫抑制剂治疗 的 32% 患者中，195 名患有 CD， 其中，110(56%) 名患者复发。该组患者的复发率为每患者年 28%。另一方面，停药后接受免疫抑制剂治疗治疗的 CD 患者的复发率为每患者年 17%。在停止抗 TNF 治疗后 3 个月内复发（早期复发）的患者更多是女性（女：男，64%：51%， P=0.03），并且在停用抗 TNF 后接受免疫抑制剂治疗的频率较低（女：男，56% ：68%，P=0.04）。在深度缓解的患者中，复发率为每患者年 19%。CD 患者停药 1 年后的复发率为 22%，UC 患者为 20%。停止抗 TNF 治疗后复发的预测因素单变量分析显示，性别、停用类克/阿达木单抗治疗后接受免疫抑制剂治疗、接受的抗 TNF 药物类型以及停药原因（选择性停药、因副作用停药，以及作为降阶梯治疗的一部分停药）是与停药后复发风险相关的唯一变量。维持硫嘌呤治疗的患者和继续使用甲氨蝶呤治疗的患者在停药后复发风险方面没有观察到统计学差异（41% vs. 45%；P>0.05）。在多变量分析中，以下情况容易复发：停用阿达木单抗比停用类克治疗更容易复发（风险比HR=1.29）、各种非治疗原因（如费用）选择性停药比降阶梯停药更容易复发；风险比HR=1.82），以及因副作用而停药比降阶梯治疗的停药相比更容易复发；风险比HR=1.95）。以下两种情况复发风险低：停用生物制剂后使用免疫抑制剂治疗和停药时年龄较大。性别、IBD 类型、当前吸烟习惯、既往与 IBD 相关的手术、抗 TNF 治疗的持续时间以及既往使用抗 TNF 药物治疗对复发风险没有影响。在 CD 中，结肠与回肠受累和疾病行为（狭窄与炎症）与复发风险相关。深度缓解患者复发的预测因素。在临床缓解和粘膜愈合的 CD 患者组中进行的单变量分析中，停药的原因（选择性停药、因副作用停药和作为降阶梯治疗策略的一部分停药）是唯一相关的复发的风险。复发后用类克/阿达木单抗药物再治疗在 467 名（44%）复发患者中，310 名（69%）再次使用相同的抗TNF 药物，128 名（28%）接受了另一种药物，14 名（3%，12 CD 和2 UC）接受了手术。在 310 名再次治疗的患者中，78% 接受了抗 TNF 诱导治疗。此外，这些患者中有67%在治疗 14 周后达到临床缓解。在随访结束时，75% 的患者处于临床缓解状态，13%有部分缓解。在随访结束时，79% 的患者再次使用 IFX，69% 的患者再次使用 ADA也实现了临床缓解。在 310 名患者中，38 名 (28%) 重新开始抗 TNF单药治疗。在这些患者中，53 名 (62%) 获得临床缓解，16 名 (19%) 获得部分缓解。在单药治疗中重新开始抗 TNF 的患者获得临床缓解的频率低于重新开始抗 TNF 联合免疫抑制剂治疗的患者（68% ：78%；P=0.08）。在单药治疗中重新开始抗 TNF 的患者和重新开始联合治疗的患者中，过敏反应的频率相似（5.2% ：5.8%）。IBD复发后用抗 TNF 药物再治疗在 338 名复发的CD 患者中，有 250 名重新治疗 使用相同的抗 TNF制剂，74 名接受另一种治疗药物，14 人接受了手术。对于 UC 患者， 129 名复发患者中，70名再次使用同样的抗 TNF制剂，57 名接受了另一种药物，2 名手术。深度缓解患者复发后用抗 TNF 药物再治疗在 460 名深度缓解的患者中， 停用类克/阿达木单抗，177例复发。其中，125例使用相同的生物制剂治疗，49 人接受了另一种药物，3 人接受了手术。在随访结束时，78%的患者处于临床缓解状态，15%有部分反应。复发后再用药的安全性再治疗后，有 34 人(11%) 接受TNF 药物出现不良事件。其中，16 例出现输液反应，6人导致治疗中断。9 名患者出现皮肤不良反应，但不影响治疗。在 6 名患者中 因脓肿、念珠菌性感染和粟粒性结核不得不停止治疗。最后，3 名患者经历了其他类型的副作用 （扩张型心肌病、记忆力减退和白细胞减少症）不得不停止治疗。总之，研究的结果表明，由于临床缓解而停用抗 TNF 药物的患者中约有一半在停用后复发。研究发现 阿达木单抗治疗、选择性停用抗 TNF 药物以及因副作用而停药（与降阶梯治疗的策略相比）与停药后更高的复发风险相关。相反，使用免疫抑制剂维持治疗和停药时年龄较大与较低的复发风险相关。基于这些发现，在常规临床实践中不能普遍推荐停止抗TNF治疗。然而，似乎有些患者可以安全地停止抗 TNF 治疗并长期保持缓解。是否继续使用抗 TNF 药物的决定应个体化并与患者讨论。如果停药且IBD患者复发，用相同的抗肿瘤坏死因子再治疗的反应通常是有效和安全的。更多内容请点击下方链接：

炎症性肠病患者常常会出现各种腹部不适及大便的异常，仅根据患者描述的症状可能导致疾病活动性评估的误差，据报道多达40％的炎症性肠病患者在不存在肠道炎症的情况下出现的胃肠道症状。此外，躯体不适的存在与肠易激综合征（IBS）症状相关，可能会使这种情况复杂化。因此，仅依靠症状描述可能会导致进行过多的检查和过度治疗，从而导致经济负担，潜在的不良反应以及就疾病结果而言减少的有益回报，同时忽略了持续存在隐匿性炎症活动的无症状患者。肠道炎症的粪便生物标志物，包括粪便钙卫蛋白，提供了一种可量化，无创且相对廉价的粘膜炎症指标。推荐使用它们来区分器质性和功能性疾病，将其用于监测炎症性肠病中的疾病活动。与炎症性肠病中的内镜疾病活动性评估相比，粪便钙卫蛋白优于临床疾病活动性评估和包括C反应蛋白（CRP）、血沉等在内的炎症的血液指标。一项研究显示：克罗恩病和溃疡性结肠炎患者根据自我感觉的不适症状报告的病情活动是临床医生决策中要求检查的最一致因素，但自认为病情复发的患者中大约有60％没有粘膜炎症的证据。溃疡性结肠炎药物治疗的升级与粪便钙卫蛋白提示的粘膜炎症的存在和临床疾病活动指数的升高有关，但克罗恩病药物治疗的升级与上述提示的病情活动无关。溃疡性结肠炎是一种慢性炎症性疾病，可出现反复发作的腹泻和便血症状。溃疡性结肠炎的临床症状差别很大，患者常会经历周期性的疾病发作，这些症状会自发消退或可通过治疗得到控制。在临床实践中，便血和腹泻通常用于监测溃疡性结肠炎患者的疾病活动。腹泻或大便次数增加是溃疡性结肠炎最常见的症状，据报道，超过90％溃疡性结肠炎患者活动期出现便血，并与粘膜炎症及溃疡相关。但内镜黏膜愈合并不总是意味着没有出现相关的临床症状。一种说法是组织学炎症的持续存在仍可能导致这些患者出现症状。研究发现症状评分通常与内镜评分良好相关，但是有些患者在内镜黏膜愈合时仍表现出症状的持续。虽然内镜下黏膜恢复得越好，出现症状的患者越少；但表现出异常排便（次数增加、大便不成型、大便带粘液、排便不尽感）的患者比例始终高于便血的患者。即使采用更严格的组织学愈合的指标来评价患者症状及内镜下表现的一致性，研究发现增加组织学评估并没有改变报告出现症状的患者比例。此外，在有或没有组织学愈合的不同粘膜愈合定义之间，粪便钙卫蛋白，CRP等炎症指标表达水平没有差异。尽管这些症状归因于肠易激综合征（IBS），但内镜和组织学均治愈的患者排便频率持续升高的根本原因可能在其他地方。虽然溃疡性结肠炎的炎症和溃疡仅限于粘膜和浅表粘膜下层，但溃疡性结肠炎的慢性炎症会导致整个肠壁的解剖结构明显变形，包括粘膜萎缩和肌肉变化，包括肌层粘膜的纤维肌增生和肌萎缩。肠壁肌肉组织的这些变化反映出结构性的，可能是功能性的肠损伤，可能表现为运动力下降，直肠和结肠变窄以及吸收功能的改变。尽管纤维化是细胞外基质蛋白在粘膜层外的过度沉积，这在克罗恩病中更为常见，但溃疡性结肠炎患者的纤维化可能会导致肠壁僵硬，结肠蠕动和肛门直肠功能障碍，通常没有任何可见的炎症，并可以解释排便频率症状增加，炎症也可能直接损害肠神经系统并影响胃肠运动或对微生物群有间接影响；微生物群的改变可能会影响肠嗜铬细胞产生5-羟色胺，并导致胃肠动力的改变。因此，对于溃疡性结肠炎来说，肠镜下病情缓解与便血消失有关，但与排便频率完全正常化无关。达到黏膜愈合和组织学缓解并不能改善症状缓解。另外，在这些患者中，未观察到更高的炎症指标水平（钙卫蛋白、CRP、血沉等）。这些数据表明，非炎症性改变（例如肠壁损伤）可能会导致溃疡性结肠炎的排便频率。对于克罗恩病和溃疡性结肠炎患者来说，评估肠道黏膜炎症及病情活动的最准确的方法是内镜，其次较好的指标是粪便钙卫蛋白，而不是血液指标中的CRP和血沉。了解更多内容，请点击下方链接：克罗恩病，为什么要做小肠相关检查，如何选择？ 克罗恩病：该选择小肠CT，还是小肠磁共振（MRE）检查诊断评估？两者的异同

胆囊的重要功能是：收集和储存胆汁，胆汁不仅可以帮助消化脂肪食物，还有助于脂溶性维生素A，D，E和K的吸收。由于不良的生活饮食习惯的影响，容易出现胆囊炎、胆结石，可引发各种症状，如腹痛、腹胀、恶心和呕吐，严重的可并发胰腺炎。在美国，每年要摘除超过五十万只胆囊。胆结石风险人群：女性出现胆结石的几率是男性的两倍；年龄超过55岁；有胆结石家族史；超重；通过节食快速减肥，然后再增重；怀孕；绝经后服用雌激素；服用避孕药；缺少运动；不吃早餐。胆囊疾病的报警症状：右上腹痛；右后背部疼痛；吃脂肪食物后腹痛；打饱嗝，嗳气或胃肠胀气，特别是饭后；恶心、反胃、呕吐；消化不良。胆囊炎发作的表现：右上腹或背部疼痛持续数日；右肩胛骨区或剑突下疼痛；畏寒、发热；恶心、呕吐；眼黄、小便黄。胆囊疾病常见并发症胆源性胰腺炎；急性胆囊炎伴急性腹膜炎；胆囊癌。对胆囊相对有利的食物：大蒜，姜，醋绿叶蔬菜，萝卜，黄瓜，熟西红柿，青葱，洋葱柠檬，苹果，杏子，番木瓜，梨，石榴，西瓜，椰子三文鱼，鳟鱼亚麻油或鱼油，橄榄油（胆囊炎发作时需避免）有益的生活方式：规律的进食，避免吃太饱，重视早餐；多运动，防止过度肥胖；注意饮食卫生。胆囊疾病需要避免的食物：鸡蛋猪肉，鸡肉、动物内脏洋葱乳制品（牛奶，奶酪，奶油，黄油）油炸食品巧克力冰淇淋酒含糖饮料精加工食品（甜甜圈，炸面包圈，馅饼，饼干）辛辣刺激性食物胆囊结石和慢性胆囊炎通常首选内科治疗，如在保守治疗的基础上，出现以下症状需考虑外科治疗。[1]疼痛无缓解或反复发作，影响生活和工作。[2]胆囊壁逐渐增厚≥4 mm。[3]胆囊结石逐年增多、增大，合并胆囊功能减退或障碍。[4]胆囊壁呈陶瓷样改变。胆囊息肉有癌变风险，出现以下情况时需考虑手术治疗：[1]息肉直径>10mm；[2]息肉在短期内有增大趋势或病灶周围黏膜有浸润、增厚表现；[3]合并胆囊结石、急性或慢性胆囊炎有明显临床症状者；[4]合并硬化性胆管炎、胆总管结石等胆管病变；[5]息肉、长蒂或胆囊颈部息肉，影响胆囊排空，有胆绞痛发作等症状者；[6]超声测及血流或CT、MRI显示病变强化；[7]合并胆囊壁不规则增厚者，检查怀疑胆囊恶变可能。胆囊切除后对人有哪些影响（部分人会出现一个或多个症状）：[1]腹胀、腹泻，消化不良；[2]胆汁反流性胃炎；[3]结肠癌发病率增高；[4]胆总管结石的发生率增高；[5]胆囊切除术后综合征：上腹部或肝区疼痛不适，可伴有食欲不振，恶心、腹胀等，偶因胆管痉挛而呈绞痛发作，多在进食油腻食物后出现，重者可并发胆道感染，出现畏寒、发热、黄疸。保胆取石手术因手术适应症不明确，术后结石复发率高等问题仍有很大争议，国外目前极少做这类手术。了解更多克罗恩病和溃疡性结肠炎知识，请搜索关注微 信公众号：消化医生【关注方式：微信右上角点击“+”-添加朋友-公众号-搜索“消化医生”】。

炎症性肠病的炎症可导致肠道的持续损伤和严重并发症，包括脓肿，狭窄，瘘管和结直肠癌的风险增加。鉴于进行性炎症的可能并发症，粘膜愈合已成为炎症性肠病的治疗目标。肠镜检查和组织学评估被认为是评估粘膜炎症的金标准。然而，它需要肠道准备，具有侵入性，并伴有检查和麻醉风险。历史上，急性期反应物如血沉和C反应蛋白已被用作炎症性肠病炎症活动的指标。然而，由于它们反映的是全身炎症反应，而不是肠道炎症，因此其价值有限。粪钙卫蛋白的测定水平与肠腔炎症引起的中性粒细胞迁移量成正比。粪便钙卫蛋白对细菌降解具有抵抗力，并且在室温下最多可以保持稳定7天。粪便钙卫蛋白的临床使用已经得到充分验证。其从肠易激综合症中区分炎症性肠病的能力已得到广泛研究。因此，粪便钙卫蛋白的升高常被用于识别那些应表现为非特异性胃肠道症状的患者，这些患者应进行侵入性内镜检查。此外，粪便钙卫蛋白已越来越多地用于预测疾病的复发，粘膜愈合，甚至对治疗的反应。但是，最近的研究表明，粪便钙卫蛋白水平会随着日常因素（例如结肠清洗，饮食和运动）而变化。此外，据推测，在患有活动性炎症性肠病的患者中，存在粘液和血液，排便之间的差异可能很大，会影响粪便钙卫蛋白的水平。因此，目前使用单次大便的做法会使个体内部样本存在显著差异，通过测量粪便钙卫蛋白来帮助指导决策可能会得出错误的结论。使用单个粪便钙卫蛋白标本监测疾病活动并随后指导管理可靠吗？粪便钙卫蛋白超过多少可提供最少的标本变异性，并且一天中是否有最佳的粪便采样时间？研究对45位患者提供的312份粪便标本进行分析。其中10名患者提供了一次大便的标本，11名患者提供了2次大便标本，24名患者提供了3次大便标本。41名患者提交了早晨标本，36名患者提供了下午标本，26名患者提供了夜间标本。对从早晨收集的所有粪便的分析表明，有71％的标本在测量的粪便钙卫蛋白水平中具有变异性。，有64％的标本在下午显示存在变异性，有77％的标本在晚上显示存在变异性。在一天的所有3次中，考虑到不同粪便钙卫蛋白阳性反应的临床相关标本变异性均显著低于数值标本变异性。当钙卫蛋白水平定义为>150mg / g代表阳性具有临床意义，标本变异性在晚上最低（19％），在下午最高（25％）。在粪便钙卫蛋白阳性值为>200 mg / g时，临床上有意义的标本变异性在早晨最低（10％），而在晚上最高（23％）。当粪便钙卫蛋白阳性>250 mg / g时，临床上显著的标本变异性在早上最低（8％），晚上最高（23％）。总体上，缓解期UC患者和缓解期CD患者的粪便临床变异性似乎更大。有35名患者进行了2或3次排便以进行粪便钙卫蛋白分析。在这35名患者中，计算出每次排便的3种粪便钙卫蛋白水平的平均值。根据早晨，下午和晚上样本的平均值，评估了当日粪便钙卫蛋白样本的变异性。在一天中不同时间采集的样本之间，有83％的患者的粪便钙卫蛋白水平存在数值差异。粪便钙卫蛋白样品的平均变异性为209 mg / g（0至1235 mg/ g）。当参考值定为>150mg / g，粪便钙卫蛋白样品变异性在临床上占26％的时间。当参考值定为>200 mg / g时，有17％的时间认为样品变异性与临床相关。当参考值定为>250 mg / g，有13％的时间发生了与临床相关的样品变异性。活动性UC患者的日间临床变异性更大，但CD患者的疾病活动性没有差异。数据表明一天之内粪便钙卫蛋白样品的变异性很明显，临床上显著的样品变异性发生的时间介于13％和26％之间，具体取决于所使用的粪便钙卫蛋白阳性参考值。研究的第二个重要发现是，粪便中粪便钙卫蛋白的样本差异很大。数据表明，早晨样本，特别是粪便钙卫蛋白阳性度为250 mg /g的样本，提供的临床上显著的粪便内粪便钙卫蛋白样本变异性最低。发现粪便钙卫蛋白采样应从早晨的第一次排便开始进行，因为粪便钙卫蛋白的水平与排便之间的时间之间存在显著的正相关关系。因此，粪便钙卫蛋白>250mg / g对判断炎症性肠病病情活动较准确，晨起的第一次排便进行钙卫蛋白检测结果最可靠。更多内容，请点击下方链接：

肠上皮化生是一个病理学名词，并不是一种疾病，是胃萎缩性胃炎的自我修复的过程和结果，指的是胃黏膜上皮细胞被肠型上皮细胞所代替，换句话说，胃黏膜中出现类似小肠或大肠黏膜的上皮细胞。 正常情况下，我们的器官各司其职，胃表面生长的是具有分泌胃酸功能的胃黏膜上皮细胞，肠道表面生长的是具有分泌和吸收功能的肠黏膜上皮细胞。但当胃黏膜细胞受到比较严重的损伤后，本是同根生的胃肠黏膜上皮结构出现了一定改变，越长越像邻居家肠黏膜的孩子了。看上去，就像肠黏膜长错了地方，本该长在肠道上长的结构却出现在了胃黏膜上，就像一片草地长出了树木，树木就显得很突出。 胃黏膜上皮细胞和肠黏膜上皮细胞主要区别在于结构不同，显微镜下可以通过各自特征性的标志来辨别，由于胃黏膜这种结构上的改变看起来和肠黏膜结构很相似，故此病理学家变将这个现象命名为肠上皮化生。 肠化生是不是病 正如上所述，“肠上皮化生”简称“肠化生”，是指慢性浅表性胃炎发展为慢性萎缩性胃炎时，胃黏膜上皮内出现了类似肠黏膜的细胞，使得正常胃黏膜的分泌功能变成了吸收功能。 肠上皮化生是胃黏膜的一种常见病变，不只见于萎缩性胃炎，10%以上接受胃镜检查的患者中均可见肠化生，各种各样的慢性胃病都可以出现肠上皮化生的病理改变。 根据肠上皮化生分泌粘液的情况及其分泌粘液的性质，可以将肠上皮化生分为四种类型： ①完全性小肠化生； ②不完全性小肠化生； ③完全性结肠化生；④不完全性结肠化生。 其中，小肠型化生或完全性肠上皮化生，上皮分化较好，见于各种良性胃病，尤其多见于慢性胃炎，随炎症发展而加重，与胃癌关系不大。 但大肠型化生或不完全性肠上皮化生，上皮分化差，在良性胃病中检出率较低，而在肠型胃癌旁黏膜中检出率较高，说明该型化生与胃癌的发生有一定关系。 与萎缩性胃炎的关系 胃黏膜反复受到致病因素损伤，迁延不愈，如此便形成慢性胃炎的特征之一——胃黏膜的肠上皮化生，这是胃被迫保卫自我的“机制”。 肠化生是胃黏膜损伤的一种指标，也是慢性萎缩性胃炎的重要结构变化。一般萎缩的范围越大，肠化生的部位也越多。肠化生与萎缩性胃炎部位分布也基本一致，以胃窦部出现率为最高，其次是体窦移行部位。 肠上皮化生与胃癌的关系 科学家在研究胃癌是如何发展而来的学说中，提出了肠上皮化生的这个概念，认为胃癌最初来源于肠上皮化生。 假说认为：发生了肠上皮化生的胃黏膜具有了原来不具备的吸收功能，因此不断吸收有害物质，但不能像正常肠黏膜一样将有害物质及时清除，久而久之，致癌物质长期接触，最后导致癌变发生。 但可能因为了解的不多，或者医生解释的不够，不少老百姓会以为肠上皮化生发生就会往胃癌发展，其实不然。胃癌确实可能由肠上皮化生发展而来，但肠上皮化生离胃癌还有很长一段距离。不要因为检查出肠化生就背上思想包袱，焦急忧虑，增加不必要的负担。 胃黏膜上皮细胞癌变并非一朝一夕的事情，并非由正常细胞一跃成为癌细胞，而是一个慢性渐进的过程，在发展成恶性肿瘤之前，常常经历正常胃黏膜→慢性浅表性胃炎→慢性萎缩性胃炎→不完全小肠型肠化→不完全大肠型肠化→异型增生→早期胃癌→进展期胃癌如此多年持续的癌前变化。若能及早识别和及早干预，也是一种防止胃癌的有效途径。 如何治疗 医学上较少提到治疗肠上皮化生，但需要关注的是病理结果。对于完全性肠上皮化生或小肠型化生，不必过分惊慌，但对于中、重度不完全性肠上皮化生或大肠型化生应高度重视，密切随访，建议每6~12个月随访一次胃镜检查，以监测病情变化。 一般肠上皮化生都是和萎缩性胃炎相伴相行，若萎缩性胃炎治疗后好转，肠化生的现象也会随着减少。因此治疗萎缩性胃炎就是治疗肠上皮化生。 那么萎缩性胃炎如何治疗呢？ 萎缩性胃炎的治疗方法主要包括：治疗幽门螺杆菌，饮食规律，戒烟、忌酒，避免过咸、浓茶、咖啡、腌制食物等常见易“伤胃”的行为、习惯，多吃新鲜蔬菜和水果；避免或调整使用损害胃黏膜的药物如阿斯匹林、消炎痛、激素等止痛消炎药物。