2015-04-24王毅翔等中国胸心血管外科临床杂志CJCTCS中国胸心血管外科临床杂志CJCTCS孤立性肺结节的循证医学影像处理王毅翔,Jing-Shan Gong,Kenji Suzuki等1 引言 孤立性肺结节(SPN)定义为被肺实质包绕的直径≤75px的圆形/类圆形不透明影[1]。病灶大于3 cm称为肿块,通常为恶性[1]。CT上,结节可以是实性、半实性(混合性衰减)或磨玻璃状。如今X光片检测出SPN的患者很可能接受CT扫描[2]。大多数吸烟者的薄层CT扫描均发现肺内小结节,其中大部分直径小于7 mm[3-4]。然而这些小结节绝大多数都是良性,其临床重要性与胸部X线片中发现的较大结节有本质不同。这点在最近发表的几篇关于CT筛查肺癌[10-15]的论文中已经强调。过去如偶然发现此类结节,通常推荐采用多重检查进行2年以上随访;其中包括3个月、6个月、12个月、18个月、24个月的CT随访。但该方案也使随访人群接受的辐射量增加[3-16]。本文将介绍当前孤立性肺结节的循证医学影像处理。2孤立性肺结节的形态学评价 最常见的肺内恶性病变为转移癌和原发性支气管肺癌。所有组织学类型的肿瘤均可产生肺结节,但腺癌最为常见[17]。结节特性,如形状、边缘特征、空洞、位置等未能准确鉴别良恶性结节[18](图1)。良性结节的依据包括:结节稳定两年以上,边界光整,特殊形式钙化(中央型,弥漫型,层状或爆米花状)。虽然原发性肺癌也可表现为一个主结节毗邻多个小卫星结节,但肺内多个结节在单一位置聚集的现象倾向诊断为感染过程。层状或中央型钙化是肉芽肿的典型特征,而“爆米花”状钙化最常见于错构瘤。高分辨率CT可明确显示大约一半错构瘤的脂肪和软骨图像。脂肪成分提示病灶为错构瘤,或偶尔为类脂性肉芽肿或脂肪瘤。斑点状或偏心型钙化与癌症相关。另一种良性实变为圆形肺不张。当病灶具有下列特殊形态特征时可诊断为圆形肺不张:位于胸膜下,弯曲血管伸入不透明影,有胸膜疾病证据[19]。当结节明确为良性时无需进一步检查。结节边缘不规则、毛刺状,或分叶状轮廓通常为恶性肿瘤的特征。虽然大多数SPN边缘光滑、分界清楚,但这些不是良性结节的诊断性特征(图2)。约21%的恶性结节分界清楚[20]。3性质待定的孤立性肺结节的处理 当首次检查中的SPN不能定性时,应评估患者的危险因素。男性吸烟者肺癌形成的相对危险为非吸烟者的10倍左右[21]。重度吸烟者的相对危险为15~35倍[22]。低危个体为年龄<50岁并且吸烟史<20年。中度危险组被定义为年龄>50岁和吸烟史或吸二手烟史>20年,且无其他危险因素(随机接触史,职业接触史,癌症史,家族史或肺癌史)。结节大小与恶性肿瘤概率二者呈正相关性已被明确证明[5-10]。常用标准大小值是结节最具代表性区域最大和最小横截面直径的平均值。基于8个大型普查试验的Meta分析显示是否为恶性概率取决于结节大小:结节5 mm或更小时发病率为0%至1%,结节大小在5~10 mm之间时发病率为6%~28%;结节20 mm或更大时发病率为64%~82%。即使在吸烟者中,所有小于4 mm的结节最终证实为致命癌症的百分比也非常低(<1%),而8 mm范围结节该百分比约10%~20%。Fleischner协会2005年指南(表1)声明所有4 mm或更小的结节中至少99%是良性的。此类小阴影在薄层CT扫描中很常见,因而不推荐对每个病例进行CT随访;针对结节形态可疑或高风险病例,应考虑一次12个月内的随访扫描[23]。CT筛查肺癌的应用增加导致早期病变的识别增加,如原位腺癌(adenocarcinoma in situ,AIS,病理大小≤30 mm,非浸润性伏壁样生长,CT上通常为非实性;图3)和微浸润腺癌(minimallyinvasive adenocarcinoma MIA,病理大小≤30 mm,浸润在5 mm或以下的伏壁样生长为主,CT上大体为非实性组织,但可能含近5 mm的中央实性成分;图4)[22]。这些病变不应视作常见的侵袭性腺癌,可采取随访观察而非手术切除[22]。当结节直径为5~9 mm时,约6%的病例在间隔4~8个月的随访扫描中发现结节增大[6]。对此类结节采取的最佳策略是监测。这些监控检查的时间点见表1。时间安排依结节大小(4~6或6~8mm)和患者类型而不同,特别是存在恶性肿瘤相关的低危/高危因素时。直径大于8 mm的非钙化结节高度提示恶性肿瘤[24]应考虑额外检查如造影剂增强CT,正电子发射断层扫描(PET),经皮肺穿刺活检,胸腔镜切除术或电视辅助胸腔镜切除术[8]。应尽可能搜集既往CT扫描,胸部X线片和其他相关影像资料用于结节对比,因为这些资料可以用于显示可疑结节是稳定还是生长。对已知有原发性恶性肿瘤的患者,无论肺结节是孤立性或多发性,均应高度怀疑转移瘤。4 孤立性肺结节的CT随访 恶性支气管肿瘤的体积倍增时间很少小于1个月或大于1年。结节倍增时间(DT)可依据下列公式计算:DT=(t.ln2)/ ln(Vf/Vi)其中Vi为结节初始体积,Vf为终末体积,t为两次观察的时间间隔,ln为对数。这个公式是基于结节生长的指数模型[23]。通常认为体积稳定超过2年的孤立性结节为良性。近来,有关于纯磨玻璃密度结节和混合密度结节与肺腺癌的影像-病理相关性文章发表[25]。小体积、纯磨玻璃影(非实性)、但病理特征恶性的结节可以生长很缓慢,平均体积倍增时间约2年[26]。另一方面,实性癌常常生长迅速,平均体积倍增时间为6个月。非实性(磨玻璃影)和小体积结节需要间隔时间较长的随访[26-27]。即使为恶性,一个小于6 mm的非实性结节也可能不会在12个月内显著增大[26-27]。测量亚厘米级结节生长的准确性尚存在疑问。根据公式V=4/3πr3(r表示半径),球体的体积翻倍相当于直径只增加26%。因此,很难在两次连续CT检查之间评估一个结节横截面直径的增加或减少,甚至对5 mm及以下的小结节无法测得具体直径变化值。事实上,5 mm结节体积翻倍时直径仅增加1.25 mm。基于上述原因,小于20%的差异有可能是由测量方法造成。为使亚实性肺结节的CT评估效果最佳,建议采用薄层扫描。对亚实性恶性结节而言,与测量结节直径或体积相比,测量连续CT扫描中衰减系数的增加也有意义[28]。磨玻璃样结节的随访中,即使结节总体积保持不变或缩小,如出现软组织成分也要高度怀疑恶性[29]。当肺结节随访是CT检查唯一目的时,应采用低剂量,薄层面,平扫方式且限制纵向扫描范围,见表2。5 孤立性肺结节的增强CT 快速静脉注射(浓度:300 mg/mL;速度:2 ml/s)碘化造影剂后,结节强化小于15 Hu高度提示良性;而强化超过20 Hu,反映肿瘤含新生血管,提示恶性。最近一基于10项动态增强CT研究的Meta分析报告增强CT诊断对于SPN的敏感性为93%,特异性为76%,阳性预测值(PPV)为80%,阴性预测值(NPV)为95%[31]。对比增强CT的局限性在于将炎性病变误诊为恶性;也可发生小结节测量误差。鉴于对成分不均匀和直径小于1 cm的结节的密度测量很困难,实践中仅对于直径8 mm或以上的均质结节的增强CT扫描信息才是可靠的。6 正电子发射断层成像(PET)和联合型PET-CTPET-CT的附加诊断价值是探测肺结节外的代谢活跃病变和/或淋巴结,以支持SPN是原发或继发恶性肿瘤的诊断。具有手术指征的患者中多达14%于全身PET成像发现隐匿的胸外疾病[32]。CT扫描检测纵隔内受累淋巴结的敏感性和特异性分别为55%?88%和76%?85%[33]。PET检测CT扫描已发现的异常淋巴结的敏感性和特异性分别是94%和82%。一些良性病变如肉芽肿(例如组织胞浆菌病或结核病)和炎症可以与恶性结节表现相似而导致假阳性结果[34]。另一方面,PET-CT对于SPN以下主三种情形可产生假阴性结果:小体积病灶,肿瘤代谢活性低和高血糖症。现代PET扫描仪空间分辨率约为7 mm,小病灶(<1 cm)的检测因空间分辨率有限而难以诊断。一些高分化恶性肿瘤的低代谢活性和低增殖率也会造成假阴性PET-CT结果。细支气管肺泡癌患者中约50%的FDG PET结果为假阴性[35],另外是原位腺癌结果可为假阴性。此外,某些原发恶性肿瘤(如肾细胞癌,睾丸或前列腺癌)的转移灶,FDG示踪剂浓聚很少,PET-CT甚至无法检测[36]。高血糖症患者中也可能出现FDG PET-CT假阴性结果[37]。7 经胸细针穿刺活检 经胸细针穿刺活检通常需要结节直径至少为7 mm。对于恶性病变,经胸细针穿刺活检诊断敏感性为80%~95%,特异性为50%~88%[38-39]。及时穿刺活检结果否定恶性肿瘤诊断,但无特定良性病变诊断时不能排除恶性肿瘤。常常针吸活检不影响后续治疗(阳性结果证实了高度临床可疑性,随后切除病变;阴性结果不排除恶性肿瘤,病变因临床高度可疑性而手术切除),因而对临床高度怀疑恶性而需手术的SPN,最佳方案是手术切除;因为无论结果阳性或阴性,患者治疗方案并不变。本文着重讨论避免因不必要的CT随访以避免过度辐射患者。在2005年出版Fleischner学会肺结节指南之后,据报道仍然有许多不必要的CT随访检查[40]。低剂量、薄截面及有限覆盖的随访CT的指南并没有很好执行[40]。
手术,并不是意味着疾病的结束,只是一场与病魔战斗的结束罢了。当然,手术也是一个胜利的开始,而手术后的护理及调养更是为胜利保驾护航的关键,调理得当才能让手术后身体恢复的更快。那么,食管癌在术后在做一些怎
缓解胃食管反流的新方案:新型睡眠装置关键信息◆这项研究的作者检验了这一假设——通过抬高头部和躯干位置的左侧睡姿来降低胃食管反流平躺的风险。◆研究人员将健康志愿者(N=20)随机分配到以下四个睡眠定位装置(SPD)进行睡眠监测:SPD-右侧(SPD-R);SPD-左侧(SPD-L);任一位置标准楔形(W);或者任何位置平坦(F)。对反流次数和食管酸暴露进行超过6个小时的监测。相对于其他三种位置,SPD-L位置发生食管酸暴露发生显著较低。相对于SPD-R情况,SPD-L的反流次数也显著降低。◆总体而言,研究结果表明SPD维持左侧位置可以有效降低食管酸暴露。胃食管反流病(GERD)在世界范围内广泛分布,虽然质子泵抑制剂(PPI)目前是治疗的主体,但20%~30%的患者尽管每天服用PPI药物治疗仍然存在烧心和反流症状。因为这些症状多数是在晚上发作,夜间GERD有效治疗对患者生活质量至关重要。除了药物管理,手术治疗对GERD也可用,但是手术是浸入性的,通常会引起诸如吞咽困难,上腹痛,腹胀,恶心/呕吐等副作用。因此,之前很多研究提示非药物治疗和非手术治疗替代方案对GERD夜间症状发作人群很重要,已有研究显示睡眠定位装置对降低夜间反酸是有效的。近期,发表在《Journal of Clinical Gastroenterology》杂志上的一项研究,对抬高头部/躯干的左侧睡姿可以降低平卧时胃食管反流(GER)风险进行检查。医脉通整理如下:之前有研究表明抬高床头或楔形睡眠会降低胃食管反流(GER),相对于右侧卧和平卧,左侧卧也会降低GER。之前没有躺卧时倾斜位置联合侧卧方向对GER潜在复合影响进行评估的研究。研究人员对包括一种倾斜底座和身体枕头的睡眠定位装置(SPD)进行评估,这个装置在抬高头部/躯干同时维持侧卧方向。这是一个单中心,随机对照试验,涉及接受4次6小时阻抗-pH检查的20例健康志愿者。反流探头放置后,受试者回家标准化就餐,按照随机分配的位置躺下:SPD-右侧(SPD-R);SPD-左侧(SPD-L);任一位置标准楔形(W);或者任何位置平坦(F)。在每一名受试者参与期间,会有无线加速度传感器进行记录,分别计算超过6个小时的反流发作(RE)次数和食管酸暴露(EAE)。经过试验,以SPD-L姿势睡眠,相较于W,SPD-R,和F,EAE显著较低。在使用定位装置的情况下,EAE最多发生在SPD-R睡姿。相比于SPD-R,SPD-L的RE显著较少。综上所述,睡眠定位装置可以有效地维持卧姿,左侧睡姿可以降低平躺时的食管酸暴露。整理自:A Novel Sleep Positioning Device Reduces Gastroesophageal Reflux:A Randomized Controlled Trial,J Clin Gastroenterol 2015;49:655–659
随着微创化理念的不断发展和成熟,近20年来肺癌的微创手术取得了长足发展。目前,电视胸腔镜手术(video-assisted thoracoscopic surgery, VATS)是肺癌微创手术的主要术式。虽然胸腔镜下肺癌微创手术的可行性、安全性以及肿瘤切除的彻底性曾引起大家的争议,但随着国内外多中心研究结果的公布,VATS治疗肺癌可以达到与传统开胸手术同样的效果。但目前的肺癌微创治疗仍停留在手术径路的微创化,如何过渡到保留更多的肺组织,从而实现全面、实质上的微创值得我们进一步去探讨。广州军区广州总医院胸外科乔贵宾1 肺癌微创外科治疗的历史自1933年Graham首次成功采用解剖性全肺切除的方法进行肺癌手术以来,人们已对肺癌的外科手术术式进行了系统探讨。目前,采用后外侧切口径路进行肺叶切除联合纵隔淋巴结清扫已成为标准的肺癌外科治疗方式。后外侧切口径路具有手术野暴露好,可以满足各种肺癌手术的需要等优点,但其缺点是手术切口过长,创伤巨大,必须切断背阔肌及前锯肌,出血较多,开关胸时间长,术后恢复慢,尤其是术后疼痛剧烈,易导致心血管、呼吸系统等并发症的发生。另外,标准后外侧切口破坏了肩带肌肉的结构,易致术后持续性胸痛、冻结肩,术后患者生活质量下降。20世纪80年代末期开始,出现了保留胸肌的微创开胸术式(muscle-sparing thoracotomy,MST),该切口保持了背阔肌的完整性,不破坏肩带肌肉的结构,术后疼痛及肩关节功能障碍明显减少,因此,该手术径路在当时盛极一时。随着新的手术设备和器械的出现以及腔镜技术的不断完善,Lewis于1992年首先报道电视胸腔镜治疗肺癌的肺叶切除手术。2006年,美国的McKenna报道了上千例胸腔镜下肺叶切除的经验[1],引起了国内外胸外科医生的广泛兴趣。几乎与此同时,在北京大学人民医院王俊[2]等的大力推广下,国内的全胸腔镜肺叶切除手术也日趋成熟,目前已发展为国内各大医院胸外科日常开展的常规手术。也正是由于胸腔镜在肺叶切除及纵隔淋巴结清扫中地位的确立,2006年美国NCCN肺癌诊治指南[3]就将胸腔镜肺叶切除术首次正式列为早期非小细胞肺癌的根治性手术方式。美国近5年胸腔镜肺叶切除手术由原来的16%增长到49%,开放肺叶切除由原来的81%下降到42%[4]。目前,对各种早中期肺癌,甚至部分经高度选择的局部晚期肺癌均可采用胸腔镜辅助或全胸腔镜手术进行根治。2 肺癌的微创外科技术主要包括保留胸壁肌肉的小切口手术和胸腔镜手术两大类。2.1 保留胸壁肌肉(muscle sparing,MS)的肺癌手术这类手术尽可能保持胸壁肌肉的完整性,可以改善患者术后早期疼痛并减少肺部并发症的发生、利于康复,且切口较小,位置隐匿,更易被年轻女性患者所接受。应用较多的手术径路主要为腋下小切口和听诊三角切口。2.1.1 腋下小切口 也称为传统的MS剖胸切口,手术时保留背阔肌,沿肌纤维钝性牵开前锯肌,唯一要切断的肌肉为肋间肌,为临床最常用的MS切口。术中运用微创开胸牵开器,采用缓缓撑开,以防止肋骨骨折及椎旁神经受压。腋下小切口不影响背阔肌、斜方肌、菱形肌及前锯肌运动,不切断肋骨,不牵拉肩胛骨,对肌肉及骨骼影响较小,对肩关节活动功能影响较小,可预防患者术后冻结肩的发生[5,6]。该切口位于标准后外侧切口的中央部位,当手术困难时可将切口向两端延伸成为标准的后外侧切口。2.1.2 听诊三角切口 顾名思义,利用听诊三角无肌肉区进胸进行手术,利用斜方肌与背阔肌、前锯肌之间的间隙进胸,三角的底为脂肪组织、深筋膜和第6肋间隙(图2)。与传统MS切口相比,少了传统的MS为显露前锯肌后缘而需大范围游离皮瓣及背阔肌,所以切口更小,进胸时间和关胸时间更短[7]。由于MS手术操作与传统开胸手术相似,所以一经推广就被大多数胸外科医师所采纳。随着器械外科技术的进步和小切口下手术操作技巧的提高,MS治疗肺癌的适应证亦不断扩大,基本上可以覆盖大多数适合手术的肺癌患者。2.2 VATS治疗肺癌胸腔镜技术是胸心外科发展中仅次于体外循环技术的一次技术革命[8]。VATS可以分为3种手术方式,即完全胸腔镜肺叶切除手术、胸腔镜辅助肺叶切除手术和胸腔镜辅助小切口肺叶切除术,不论哪种术式都必须做一胸部切口以取出标本。2.2.1 完全胸腔镜肺叶切除手术(thoracoscopic lobectomy) 胸部切口2~4个,其中主切口3~5 cm,可做操作和取标本之用,附加切口1~3个,长度1~1.5 cm。要求不使用肋骨撑开器撑开肋骨,外科医生仅通过电视屏幕窥视手术视野。全胸腔镜的应用目前公认的适应证为:①临床I期肺癌;②肿瘤<5 cm;③段支气管中央型肺癌。相对适应证:①临床Ⅱ、ⅢA期肺癌;②>5 cm或过小难以触及的肿瘤;③中央型肺癌。禁忌证:①胸壁、纵隔侵犯(T3、T4);②术前放疗;③支气管周围淋巴结结核(陈旧性)。但完全胸腔镜手术常需使用一次性手术器械,昂贵的耗材费用是该技术在中国广泛推广的重要制约原因。2.2.2 胸腔镜辅助肺叶切除手术(杂交胸腔镜手术)(thoracoscopic-assisted lobectomy or hybrid thoracoscopic lobectomy) 胸部切口常为8~10 cm,术中需要应用微创肋骨撑开器撑开肋间,手术操作可在直视或腔镜电视屏幕的监视下进行,故手术适应证较全腔镜手术明显扩大,对<5 cm的周围型肺癌,较小的中央型肺癌,有孤立的肺门或纵隔淋巴结转移者,均可容易做到完全性切除。胸腔镜手术技巧熟练的医师可通过该径路完成肺血管-支气管成形术和隆突切除重建术。但由于该术式常需撑开肋骨,术后近期疼痛明显,因而被很多学者所诟病。但8~10 cm的切口,毕竟比传统切口已明显改进,应用常规的手术器械,打结器、电凝钩,可以完成绝大多数肺癌手术,并且可以做到“零耗材”,不增加手术成本,更符合中国国情,便于地市或县一级基层医院的应用。杂交手术的另外一个优势在于,通过胸腔镜和小切口技术的结合,可以适用于一些全胸腔镜下难以进行的复杂手术,比如肿瘤过小难以触及或肿瘤分期偏晚的中央型肺癌的手术,部分存在胸腔粘连不能通过腔镜操作完成的手术,也可以应用该方法完成。2.2.3 胸腔镜辅助小切口肺叶切除术(thoracoscope-assisted minithoracotomy or video-assisted minithoracotomy,VAMT) 胸部小切口一般在10-15cm,需使用肋骨撑开器撑开肋骨,常使用常规手术器械进行手术操作,术者大多通过切口观察术野。配合胸腔镜胸腔内照明或观察处理肋膈角或胸顶等较难直视观察的部位,解决了MS手术视野显露欠佳的缺点,适用于绝大多数适合手术的肺癌患者。可以利用腔镜器械或仅仅是普通手术器械,为不同的消费人群提供更多的选择。 值得一提的是,与全胸腔镜手术相比,胸腔镜辅助小切口手术虽然创伤较大,但可明显减少一次性手术材料的消耗,降低了手术费用。因此,我们认为在腔镜手术方式选择时应强调个体化,应注重病人的疗效和安全,还要从我国的国情出发,考虑到微创手术方式的经济性,不要一味追求完全胸腔镜手术,当VAMT更有利于病灶切除,性价比更高时,就应选用辅助小切口完成手术。3 肺癌微创手术的治疗效果3.1 手术的可行性和安全性Z0030[9]是美国外科医生协会肿瘤学研究组于1999~2004年进行的一项旨在对比系统性纵隔淋巴结清扫和淋巴结采样在肺癌外科治疗中作用的大型前瞻性随机对照研究,该研究共入组1111例早期肺癌病人,由于绝大多数手术为传统的开放手术,因此,现在在讨论肺癌手术的可行性和安全性时,常将Z0030的研究结果作为标准进行比较。迄今为止,McKenna等[1]和杜克大学的Onaitis等[10]所报道的全胸腔镜肺叶切除手术与Z0030研究的具体情况见表1。表1 常规开胸与胸腔镜下肺叶切除术术后并发症发生率的比较作者手术方式证据级别病例数病死率延迟漏气房颤心肌梗塞肺炎住院时间Z0030研究开放前瞻随机对照11111.4%11.5%14%1%2.5%未知McKennaVATS回顾性11000.8%5%3%1%1%3天OnaitisVATS回顾性5001.2%4%10%0.4%5%3天为了明确胸腔镜手术治疗肺癌的可行性,Gopaldas等[11]对2004~2006年美国全国住院病人数据库中所有接受肺叶切除的病人进行了统计,13 619例肺癌接受了肺叶切除手术,其中常规开胸手术12 860例,胸腔镜手术759例,胸腔镜肺叶切除术中并发症的发生率是常规开胸手术的1.6倍,但2组在手术近期死亡率、住院时间和花费上没有明显差异。需要指出的是,术中并发症发生率高主要出现在一些对胸腔镜肺叶切除手术不熟练的医生中,而2组间住院花费没有明显差异,主要与国外常规开胸手术中也应用较多一次性耗材有关。此外,CALGB93802[12]研究对127例<3 cm的周围型肺癌进行了VATS肺叶切除,结果显示VATS手术成功率、死亡率、复发和生存,与常规开胸手术无明显差异,手术时间较开胸手术稍长,术后并发症、1年生存等均未见明显差异。国内的研究[13]也得出类似的结果。3.2 肿瘤切除的彻底性能否进行彻底的淋巴结清扫一直是胸腔镜肺叶切除手术备受争议的问题。Kondo等[14]对肺癌患者在施行VATS辅助小切口行肺叶切除+纵隔淋巴结清扫后,再开胸手术进一步清扫残留淋巴结,结果显示VATS辅助小切口手术后残余淋巴结仅占总淋巴结数目的2.7%~2.9%,总重量的2.1%~2.9%。Sagawa等[15]比较29例(左侧12例,右侧17例)临床Ⅰ期的非小细胞肺癌,在行VATS肺叶切除加纵隔淋巴结清扫后立即由另一名外科医生行开胸探查并切除残留的纵膈淋巴结,结果显示右侧VATS平均切除淋巴结40.3枚,重量为10.0 g,平均残留淋巴结1.2枚,残留重量0.2 g;左侧VATS平均切除淋巴结37.1枚,重量8.3 g,残留淋巴结1.2枚,残留重量0.2 g,而且在残留淋巴结中均未见肿瘤。以上数据表明,胸腔镜下肺叶切除术仅残留2%~3%的淋巴结组织,说明胸腔镜手术在淋巴结清扫上可以达到与开胸手术相当的彻底程度。但以上研究存在的主要问题是研究者定义的胸腔镜手术采用了7~8 cm胸部切口并需用肋骨撑开器撑开肋间,而且约有一半的手术是在直视下进行操作,因此,该结论可以作为胸腔镜辅助下肺叶切除术与常规手术比较的结果,不能代表全胸腔镜下肺叶切除术清扫淋巴结的程度。杨帆等[16]将全胸腔镜纵隔淋巴结清扫与传统开胸手术对比,胸腔镜组与开胸组纵隔淋巴结清扫组数[中位数4组(3~6组) vs. 4组(3~7组)]和数量[(13.7±6.1) vs. (14.6±7.2)]没有差异,各区域(右侧上纵隔、中下纵隔,左侧主动脉弓周围、中下纵隔)2组间淋巴结清扫枚数亦无显著差异。一项来自日本的研究[17]进一步比较了完全胸腔镜下肺叶切除术(4 cm胸部切口且非肋间撑开)与胸腔镜辅助小切口肺叶切除术(10 cm胸部切口且肋间撑开)之间在淋巴结清扫程度上的差别,39例肺癌被随机分成2组,胸腔镜辅助小切口组平均送检32枚淋巴结,而完全胸腔镜组平均送检29枚,2种术式在淋巴结清扫上没有差异(P=0.12)。Shiraishi等[18]认为虽然胸腔镜肺叶切除治疗肺癌不会降低患者的生存率,但是仍然会增加那些淋巴结阳性患者的局部复发风险,他们认为可能与胸腔镜下淋巴结清扫不如直视操作下更加彻底有关,所以多数人认为对术前已有N1或N2淋巴结肿大的患者手术应慎选。而Congregado等[19]总结13年来应用胸腔镜肺叶切除术的经验,他们认为胸腔镜肺叶切除是符合肿瘤学治疗标准的,并且是当前治疗T1~T2N0M0期支气管肺癌的理想术式。Flores[20]的报道也认为,对IA期肺癌的外科治疗,采用全胸腔镜肺叶切除加淋巴结清扫较开胸手术具有优势。多中心大样本的研究表明VATS术后肺癌患者的生存率与传统开胸手术相当,甚至更好[21]。基于以上研究结果,绝大多数专家认同胸腔镜肺叶切除联合淋巴结清扫符合肿瘤治疗原则[22],并已被NCCN非小细胞肺癌诊疗指南等权威机构认可。4 肺癌微创治疗的未来全胸腔镜肺叶切除联合纵隔淋巴结清扫的肺癌微创外科治疗已日趋成熟,而且随着各种微创手术器械的发展和手术技巧的不断熟练,既往被认为是胸腔镜手术禁忌证的胸膜广泛粘连,>5 cm的肿瘤以及某些支气管成型手术也可在全腔镜或腔镜辅助下顺利完成。但目前这种主要以腔镜为技术手段的肺癌微创治疗主要围绕在手术径路创伤的微创化上,还仅仅是“皮毛”技术。由于目前最公认的全胸腔镜肺叶切除适合肿瘤比较小的早期肺癌,如果对这些病人能进行保留最大器官功能的小于肺叶解剖范围的手术切除,其微创价值具有更为重要的现实意义。事实上,日本、欧美和国内的[23]一些胸外科医生已经进行了许多卓有成效的临床尝试,散在的数据表明,对孤立结节样肺癌[含肺内磨玻璃密度影(ground glass opacity,GGO)]进行肺段或楔形切除可取得与肺叶切除相同的治疗效果。为了证实以上观点,目前在北美和日本分别开展了3项大型的前瞻性随机对照研究。在北美开展的CALGB140503[24]计划于2007~2012年共入组1300例肿瘤<3 cm的早期非小细胞肺癌,将病人随机分为局部切除和肺叶切除2组,对比2种方法的治疗效果。日本临床肿瘤研究组开展的JCOG0804[25]研究是一项前瞻性II期临床试验,计划从2009年开始共入组330例肿瘤<2 cm的腺癌,并要求肺部病灶在影像学上主要表现为GGO(实性成份<25%),将病人随机分为局部切除和肺叶切除2组,对比其治疗效果。另一项由日本临床肿瘤组开展的jcog0802[26]是一项III期临床试验,2009~2012年入组1100例<2 cm的腺癌,而病灶主要为实性成份(实性成份>25%),将病灶随机分为2组后观察2种方法的治疗效果。相信,随着5年后以上3个临床试验生存结果的面世,对于早期肺癌是否可以进行局部切除、哪些早期肺癌可以接受局部切除等目前尚存争论的诸多问题可以进行初步回答,这三项研究也被誉为“将会改变教科书中肺癌治疗方式”的研究。有研究报道大约20%的小于20mm的肺腺癌与5%的小于10mm的肺部病灶已存在淋巴结转移[27]。肺叶特异性的淋巴结清扫术,即清扫范围仅限于收纳受累肺叶的主要淋巴引流区域,已显示出替代完全性系统淋巴结清扫术的趋势[28]。一项新近报道的多中心前瞻性临床试验将术中分期为T1-2N0无肺门N1的NSCLC患者随机分组,分别接受淋巴结采样术或系统性淋巴结清扫术,结果显示在3.8%接受系统性淋巴结清扫术的患者中发现隐匿淋巴结转移,但无总生存期方面的获益[29]。最新的研究亦显示在非常早期腺癌的某些特殊类型中,尤其是GGO病灶,通常不需要行系统性淋巴结清扫术[30]。但是这些结果不应类推至相对晚期的患者中。近来,采用达芬奇机器人系统进行肺叶切除[31]是肺癌微创治疗一种新的手段,通过该系统医生可在三维显像下利用接近人手活动度的机械臂进行手术操作。但该系统存在需要人工安放装置、运行和养护费用昂贵等缺点。随着经自然腔道内镜手术(NOTES)在腹部手术中的广泛应用以及各种手术器械的不断发展,经口肺叶切除或肺肿瘤切除的理念也一定可以实现。
食管裂孔疝修补术食管下端的纤维结缔组织和腹膜返折,形成膈食管韧带,食管裂孔由膈肌脚的肌纤维在其周围环绕并于后方相交叉,这两种解剖结构,在正常状态下对食管下端及贲门起相对固定作用。由于发育不良或因长期腹腔压力增高,使食管裂孔扩大,膈食管韧带随之延展松弛,以致贲门及胃上部在平卧位即可通过扩大的食管裂孔滑入纵隔,形成滑动型食管裂孔疝[图1-1]。如食管裂孔扩大,在胃前面及右侧或左侧的的腹膜形成一盲囊,突入胸腔,胃的前部经过如此形成的疝囊,在食管下段的前侧疝入胸腔,即形成食管旁裂孔疝[图1-2]。这两型食管裂孔疝都是经过食管裂孔,胃部分疝入胸腔,而非经过膈肌缺损。在滑动型食管裂孔疝,腹膜被上移的贲门及胃底带向上方,未能形成完整的疝囊。食管旁裂孔疝则有完整的疝囊,只有胃体(主要是前壁)疝入胸腔,而贲门仍处于正常部位。食管裂孔疝中滑动型多见,占90%以上,食管旁裂孔疝较少见。1-1 滑动型食管裂孔疝1-2 食管旁裂孔疝图1 食管裂孔疝2-1 分离食管下段及贲门,分清食管裂孔边缘2-2 在紧邻食管后缘处,加一缝线于右膈肌脚,为以后缝缩裂孔定标点2-3 经食管贲门交界部,加多数褥式缝线,缝线两端穿过食管裂孔周围的肌筋膜2-4 依次结扎褥式缝线,将食管贲门交界固定于食管裂孔,并在其后部加数针以缝缩裂孔的过宽部分(注意避免缝合过紧)2-5 修补完成后情况图2 食管裂孔疝经胸膈上修补术[适应证]食管裂孔疝发病率较高,多见于中老年病人,但不一定都有症状。如症状轻微可用药物治疗缓解,只有产生明显症状而药物治疗不能奏效者适于手术治疗。1.由于胃酸返流,刺激腐蚀食管下部,引起食管炎,产生上腹、心窝部灼痛或不适感、腹胀、返酸、嗳气等逐渐加重者。2.食管下段粘膜发生炎症、溃疡,产生呕血、柏油便、贫血者。3.因食管炎年久形成食管疤痕狭窄,产生吞咽困难者。[术前准备]1.纠正脱水和电解质平衡失调。2.纠正贫血及低血浆蛋白,术前血红蛋白以不低于10g/l为适宜。3.反酸、嗳气、胸骨后灼痛严重者,术前应用制酸类药物,以减轻症状。4.有便秘者,应给予缓泻药物。[麻醉]气管内插管,控制呼吸,静脉或吸入麻醉。[手术步骤]1.体位、切口 右侧卧位,左后外侧切口(见胸膜纤维板剥脱术),经第7或第8肋间进胸。2.显露食管下端 切断左下肺韧带,纵行切开纵隔胸膜,分离出食管下端并绕过一条纱布带,仔细探查胃贲门部疝入的情况及食管裂孔的大小[图2-1]。3.返纳 切开食管周围的腹膜及膈食管韧带,留其残边约2cm左右连于贲门四周,将贲门及胃体还纳入腹腔。在紧邻食管后缘处,加缝一针于右膈肌脚上,为以后缝缩裂孔定下标点[图2-2]。4.固定 将留于贲门的腹膜韧带残边,用褥式丝线缝合固定于膈肌食管裂孔的周围[图2-3]。5.重建食管裂孔 固定褥式缝线结扎后,在食管下端的后方缝缩膈肌脚,一般2~3针即可[图2-4~5]。6.关胸 缝合切开的纵隔胸膜,放置胸腔闭式引流,逐层关胸。[术中注意事项]1.切断膈食管韧带时,注意勿伤及疝入的胃体,如有损伤应仔细修补。2.重建食管裂孔时,缝缩膈肌脚要适宜,使新建的裂孔能容纳一指大小,过大容易复发,过小可引起食管梗阻。3.胸主动脉在食管下端的左前方,分离食管及缝缩膈肌脚时,注意勿损伤胸主动脉,以避免引起大出血。[术后处理]1.预防肺部并发症。2.胃减压管应放置24小时左右,待肛门排气后拔除并进食。3.便秘者给缓泻剂,并养成定时排便的习惯,避免便秘引起腹腔压力增高,造成术后疝复发。4.术后早期仍有反酸、嗳气、胸骨后灼痛,可继续服用制酸类药物,直至症状消失为止。5.给予抗生素。
食管裂孔疝具体要做的检查化验?食管裂孔疝要做什么检查?由于食管裂孔疝相对少见且无特异性症状和体征诊断较困难对于有胃食管反流症状年龄较大肥胖且症状与体位明显相关的可疑患者应予以重视确诊需要借助一些器械检查其他辅助检查:1.X 线检查 仍是目前诊断食管裂孔疝的主要方法对于可复性裂孔疝(特别是轻度者)一次检查阴性也不能排除本病临床上高度可疑者应重复检查并取特殊体位如仰卧头低足高位等其钡餐造影可显示直接征象及间接征象(1)直接征象:①膈上疝囊②食管下括约肌环(A 环)升高和收缩③疝囊内有粗大迂曲的胃黏膜皱襞影④食管胃环(B 环)的出现⑤食管囊裂孔疝可见食管一侧有疝囊(胃囊)而食管-胃连接部仍在横膈裂孔下⑥混合型可有巨大疝囊或胃轴扭转(2)间接征象:①横膈食管裂孔增宽(>4cm)②钡剂反流入膈上疝囊③横膈上至少3cm 外有凹环食管缩短2.内镜检查 内镜检查对食管裂孔疝的诊断率较前提高可与X 线检查相互补充旁证协助诊断可有如下表现:(1)食管下段齿状线升高(2)食管腔内有潴留液(3)贲门口扩大和(或)松弛(4)His 角变钝(5)胃底变线(6)膈食管裂孔宽大而松弛3.食管测压检查 食管裂孔疝时食管测压可有异常图形从而协助诊断食管测压图形异常主要有以下表现:(1)食管下括约肌(LES)测压时出现双压力带(2)食管下括约肌压力(LESP)下降低于正常值
何为食管裂孔疝呢?原来正常人的食管下端和胃底位于横膈膜之下,如果食管下端和胃底从食管横膈膜上的裂孔进入胸腔,就称为食管裂孔疝。当然,“心口”痛也还有其他疾病造成。如果是因食管裂孔疝引起的话,可有以下四种明显征象:①在“心口”或其左右季肋部有隐隐胀痛、绞痛或牵拉痛,向下颌、背、肩部放射,伴有暖气、返酸,持续数分钟至1小时左右,可自动缓解。②在饱餐后I-I.5小时发作;在进食或饭后还可出现腹痛,进食愈多疼痛愈重,不吃不痛;饭后卧床或夜间仰卧加剧,饭后散步则疼痛减轻。③重症患者会发生吞咽食物困难、呕血、柏油样大便或缺铁性贫血,甚至休克而危及生命。④如遇巨大食管疝压迫邻近心、肺器管,还会有心悸、咳嗽、气急等症状出现。本病易与食管下端癌,贲门癌和心绞痛等病相混,对此应有相当注意,以免误诊。
心脏解剖是心血管医生的重要基础知识之一,掌握心脏形态解剖有利于理解心脏瓣膜病、心肌病、先心病等疾病。我们心电图中的心梗定位、室早、室速、预激旁道的大体定位、房扑房颤的折返机理这些都离不开心脏解剖学知识。近十几年来随着二维超声、心脏 CTA、心脏磁共振、PCI、射频消融、腔内电生理这些新兴诊治项目的开展,在心脏解剖学层面上对心血管医生提出了更高的要求,有些既往经典解剖上本来不十分重要的部位被赋予了新的内涵,随着心血管新兴的诊治进展很多新的解剖名词也应运而生,既往解剖知识已经不能满足目前心血管进展的要求,所以我们对心脏的解剖学知识不能再停留在既往系统解剖学的层面,需要在心脏大体解剖、心脏血管造影解剖、心脏断层切面解剖、心脏超声切面解剖这四个层面海、陆、空全方位剖析心脏解剖。丁香园心血管时间的虫哥说图系列将用这四个章节内容,把心脏解剖与临床应用最密切的知识点介绍给大家,以开启一扇了解心脏解剖与临床之门,艰辛而又充满乐趣的心血管探索之路还要靠大家自己去远征,希望这些零星散落的路标,能让各位在心血管探索之路上少走些弯路。现在就开启《心脏解剖笔记:右房右室篇》 。先上两副图,大家热热身,解剖名词都已经标注,相信大家都很熟悉,不再展开。照例,这个不是亮点,下面才是虫哥要告诉大家的心得——正确的心脏空间观。正确的心脏空间观犹如正确的人生观,行走江湖,人生观错了,他就很容易走上歪门邪道,同样,在心脏解剖中没有正确的心脏空间观,就会在心脏断层解剖、超声解剖、血管造影解剖上走很多弯路。所以在虫哥说图篇的开始不惜浓墨重彩,为大家解读一个正确的心脏空间观。心脏空间观说到底也很简单,一句话:从正确的视觉角度理解心脏视觉成像。LAO 30° 不会出现 RAO 45°的血管成像,心脏断层平面不会出现四腔前面的形态,心脏前后位不会出现左前斜位成像。说来简单但是事实上人是经常犯思维定式的错误。小明的爸爸有 3 个儿子, 老大叫大毛, 老二叫二毛, 老三叫什么?三毛! 错,他叫小明!这就是思维定式。同样左、右在我们思维潜意识里被赋予的对称的概念:左手、右手,左脚、右脚,左眼、右眼,对称是吧,而中和间被赋予居中的概念—鼻中隔,中央沟,正中线。心脏分为左房、右房,左室、右室,当中有房间隔、室间隔-----这个就潜意识里给我们对称的暗示,但是从正面视觉角度上看心脏的左房右房,左室右室,表现的相当不给力,不但形态上不对称,连位置都不对称。无图无真相,那好上图。选择一个屌丝,脱光,取菜刀一把,在双乳头连线的高度,与水平面呈 30 度角度,手起刀落(记住要干净利落不能拖泥带水),就是如上视觉效果。这个就是心脏最漂亮切面——心脏四腔切面,关于四腔切面,之后推出的心脏超声切面解剖会详细提到,在这里我们要注意的是室间隔所在平面应该与矢状面(xy 轴平面)呈 45 度左右角度。如果从正面上观察这个心脏,室间隔几乎是横在我们面前遮挡住整个左心室,只留下少许心尖部能看到。在我们正面看到应该是整个右心室,而左心房它完全是在心脏正后部,再往后就是食管、气管、脊椎。因此称右心室为前心室,左心房为后心房似乎更为恰当,它们位置上前后对称,而右心房和左心室称呼勉强合格吧,它们左右对称。下面虫哥举两个简单的例子给亲们看看正确的心脏观有什么作用。有了正确的心脏观我们就不会在 CT 片上的左侧去寻找左心房、右侧去寻找右心室,如图。有了正确的心脏观我们就知道如果一个人是漏斗胸,它很可能压迫到右心室流出道,而不会压迫到左心室,如图。为了再次帮助亲们理解这一点,虫哥把右心室游离面透明化我们在正前方看心脏和室间隔应该是这个效果,类似的心脏的空间理念观会贯彻到随后的几个章节。好,开胃菜上完了,下面我们现在正式进入心脏的大体解剖。我们先把右心耳切开,往外翻大家看看右心耳切开外翻是不是更有耳朵的赶脚?耳朵里面交错纵横的这些结构叫梳状肌,为什么叫梳状肌?心耳位于心房上方,血流本来就慢,当房颤时候血流速度更慢,再加上左右心耳这些纵横交错的梳状肌结构,所以很容易在这里形成血栓,所以房颤超过 48 小时要抗凝治疗 3 周才能复律。一方面防止新的血栓形成,另一方面要让已经形成血栓机化。另外即使房颤复律为窦性,左右心耳一般不能马上恢复节律收缩,仍处于顿抑状态,叫心房顿抑,所以仍要抗凝 4 周,这就是房颤抗凝前 3 后 4 的由来。(但是现在偱证试验表明在华法林抗凝治疗 3 周大多数人血栓会消失或明显变小,猜测虽然华法林不是溶栓药物,但是它破坏血栓沉积和溶解平衡,使天平向另一边倾斜。)下面我们把右心室游离壁也切掉,然后把三尖瓣、乳头肌透明化,我们就暴露出清爽的右房右室内部结构,做好这些准备工作我们就开始介绍右心房、右心室内部结构。右房篇三尖瓣位于房室口,解剖上分为瓣环、瓣叶、腱索三部分,三尖瓣顾名思义有三个瓣膜,前瓣通过腱索与前乳头肌相连,后瓣通过腱索与后乳头肌相连,还有一个靠着室间隔叫隔瓣,它通过腱索与内侧乳头肌和圆锥乳头肌相连。因为有三个瓣叶所以在房室口的瓣环分为三个部分三尖瓣前瓣瓣环 8、后瓣瓣环 9 和隔瓣瓣环 10,大家先记住隔瓣瓣环 10,等下有用。卵圆窝是房间隔标志性建筑之一,相信亲们都找到了,卵圆窝很薄,厚度只有 2 mm,房颤射频消融是通常穿破卵圆窝把造影导丝升到左心房进行肺静脉造影,然后再股动脉穿刺, CARTO 定位,目前大多数卵圆孔未闭我们可以用封堵器进行封堵而不必再通过外科手术。我们注意到上腔静脉、下腔静脉开口于右房,但是很奇怪,我们没有找到上下腔静脉瓣。所以问题来了,如果没有静脉瓣,心房收缩时血流难倒不会倒流回上下腔静脉?呵呵,我们杞人忧天了,右心房在上下腔静脉口进化出肌袖这么一圈肌肉,这圈肌肉移行到上下腔静脉口,在心房收缩时肌袖随之收缩虽不足以封闭腔静脉口,但由于流体力学原因其产生湍流可以对抗心房压力。不过这些肌袖有 P 细胞有潜在起搏功能,这一点在左房肺静脉口的肌袖尤其活跃,常成为房颤罪魁祸首,所以目前环肺静脉消融就是这个机理,扯远了这个是左房内容,现在我们还是要回到右房。严格的说下腔静脉曾经是有静脉瓣的,在胚胎期它负责引导血流进入卵圆孔,随着卵圆孔封闭这个下腔静脉瓣也逐渐退化,最终退化成连接下腔静脉口和卵圆孔前段一个隆起的结构欧式脊,也有书直接称它下腔静脉瓣。如果欧式脊退化的不够好比较长叫欧式瓣,如果退化故障,甚至形成网状结构叫希阿里网也称 Charis 网,一个东西有 5 个名称坑爹有木有啊。Charis 网虽然很少见,但是这个真是一个讨厌的东西,大家想想讨厌在什么地方——它会经常被超声医生误诊为三尖瓣脱垂、右房粘液瘤,甚至装起搏器时还会缠绕导丝,所以我们做择期 PCI 或电生理检查有条件先查个二维探探路,了解下心脏解剖结构有没什么异常还是必要的。这条欧式脊还有一个作用,在欧式脊后方叫房间隔连接左右心房,比如我们刚才提到在卵圆孔穿刺是进入左房,而在欧式脊前方严格说应该叫房室隔,从这个地方穿刺过去是进入左室流出道,这个理解上有点困难虫哥上个图。冠状静脉窦口:心脏大部分静脉血由心大静脉、心中静脉、心小静脉汇入冠状窦静脉,通过冠状窦最后回流入右心房,冠状窦口下缘有冠状窦瓣,又叫 Thesbesian 瓣,记住不是所有的人都有,只有像虫哥这种人品好的人才有,出现概率 50%。过去这个解剖结构不受重视,随着射频消融和 CRT 开展,冠状窦成为一个很重要解剖结构,因为通过这里可以用 10 极 CS 电极进行电位标测,同时这个地方也是 CRT 左室后静脉电极必经之路。有趣的是,冠状静脉血流是会流会右房的,要在这里造影,造影剂会流回右心房,根本没办法成像,因此要在冠状静脉窦口打上气囊把它堵死,我们知道左主干不能断流太长时间的,这个思维定式被带到冠状静脉窦,并且影响了好几年造影方法,谁也不敢把球囊在这里封闭太久,后来才发现原来封闭冠状静脉窦口并没有那么可怕,思维定势害死人啊。在欧式脊旁边还有一条小小隆起叫 Todaro 腱,它是一条纤维状结构,记得虫哥前面提到过三尖瓣隔瓣吧,好了 Todaro 腱—三尖瓣隔瓣 — 冠状窦口,亲们一定猜到了一个重要的解剖结构 Koch 三角要闪亮登场了。Koch 三角:Koch 三角在射频消融和心律失常形成机理上有重要意义,我们先来了解下 Koch 三角定义:Koch 三角内侧斜边为 Todaro 腱,外侧斜边为三尖瓣隔瓣瓣环,底边由 a、b、c 三部分组成。 b 为冠状静脉窦口直径,a 为冠状静脉窦口到 Todaro 腱最短距离,c 为冠状静脉窦口到三尖瓣隔瓣瓣环最短距离。大家可以从图上看到 Koch 三角顶部刚好就在室间隔膜部下方,因此从冠状静脉窦口,到室间隔膜部就是 Koch 三角的高。Koch 三角意义在哪里?现在电生理研究发现房室结折返性心动过速(AVNRT)快径路和慢径路并不在房室结内,如果在房室结内那就悲剧了,那射频对 AVNRT 就束手无策了,因为房室结可不能拿来消融,它是心脏最柔软而不可触摸的部位。遗憾的是很多教科书仍然沿用既往的图示,引起误导。既然快慢径路在 Koch 三角区域内,那消融就安全多了,Todaro 腱的附近一般是快径路势力范围,三尖瓣隔瓣瓣环附件是慢径路势力范围,从上图可以看出,Koch 三角顶部很靠近房室结,在这个位置消融因此很容易引起房室结损伤应该格外小心。另外这个区域也经常是房室交界区心律的起源点,而并不像向既往认为的是在希氏束以下的部位,理解了这个解剖部位和电生理特点有助于理解黄宛老师《临床心电图学》房室交界区心律这个章节。在下腔静脉口和三尖瓣环之间有个右房后窝,也叫右房峡部,它是心脏比较薄的几个位置之一,电生理检查时很容易引起损伤,围绕着三尖瓣环折返的房扑是比较多见的一种房扑类型,峡部是他必经之路,所以也叫峡部依赖性房扑,而围绕下腔静脉口和峡部折返的房扑起源位置比较低叫低位房扑。右室篇下面终于要进入右心室了。在中国古代有一位长期拒绝使用漏斗而名垂青史的男屌丝——这位屌丝叫卖油翁。据说右心室有个漏斗部,亲们猜一猜这个漏斗应该放在哪里?虫哥为大家揭开这个谜底,看在这里,这是一个倒放的漏斗,漏斗是用来打酱油的,在右心室这个漏斗负责收集右心室流出道的血液汇向肺动脉,由于这个漏斗形似圆锥体,故又叫动脉圆锥部,那问题又来了何谓流出道、流入道?与其啰里啰嗦的解释不如直接模拟一个血流,蓝色血流代表流入道它位置较低,绿色代表流出道它位置较高。下面是心电图的一个重要知识点,在额面电轴上 I 、II、 III、 AVR、 AVL 、AVF 探测电流方向如图所示,当心室除极综合向量在额面投射方向与探测电流方向一致,QRS 主波向上,反之主波方向向下。如果除极激动来自于窦房结或 A 点(流出道),那么除极大方向和 II、III、AVF 的大方向是一致的,所以在 II、III、AVF QRS 主波方向向上,如果来自于流入道 B 点,可想而知心脏除极由下向上,和 II、III、AVF 大方向相反所以在 II、III、AVF QRS 主波方向向下,那么它很可能是个起源于流入道的室早或室速。同理,早期起搏器的心室起搏电极一般是放在流入道,因为这个地方柱状肌纵横交错,如果起搏器电极头做成倒钩状,就很容易被动固定,安装方便,但是这个地方位置低,心室收缩由下而上,QRS 波宽不生理,所以很多新型号的起搏器起搏电极都放在高位流出道,但这个地方很光滑,没办法被动固定,好在这里毛糙肉厚,所以可以用螺旋电极旋进心肌里面,这叫主动固定,我们一般只要看 II、III、AVF 主波方向就能大概判定起搏电极安放位置。右心室有个 Y 字型扁平肌肉隆起非常醒目。这个「丫」分三个部分: c 为隔带,a 为隔带前脚,b 为隔带后脚,隔带向下延伸为隔缘肉柱,是心脏最大一个肉柱。我们所说的右束支就走在里面,隔缘肉柱的末端和前乳头肌连在一起。下面说两个抽象而不重要的结构,亲们没有看错是——不重要。虽然不重要但是由于这两个名字出镜率实在太高,必先除之而后快。这两个结构就是室上嵴和界脊,说它们抽象因为在解剖上经常要把心脏切成两部分,如果一个结构跨越这两个位置或处于转折处作图表达起来就有困难,不多说,上图。室间隔这个部位是命名最混乱的部位,虫哥还是由简入繁的介绍。室间隔分法一;经典的解剖学划分方法:以这个丫字作为天然的势力划分范围,分为窦部、小梁部及漏斗部。 窦部上面有内侧乳头肌、漏斗部上面有圆锥乳头肌供三尖瓣隔瓣附着,小梁化部上面有肌小梁和肉柱。室间隔分法二:经典病理学分法分膜部、肌部。没有肌肉就叫膜部,有肌肉就是肌部,膜部势力范围很小,如图就那么一点点,它是心室肌最薄的地方,是室间隔缺损最好发的地方。室间隔分法三:经典供血分法这是我们很熟悉的分法把室间隔分为前缘和后缘,也就是我们常说的前室间隔和后室间隔,有时又叫它室间隔上部和室间隔下部,如此众多的表达方法,虫哥表示鸭梨很大。前室间隔由前降支分出的穿隔支供血,后室间隔由后降支供血,所以这种分法也适用于心梗定位(左房左室篇会提及)。但是我们这里要知道这种分法遗漏了室间隔上缘:上缘这个地方地势奇特,毗邻众多,解剖结构异常复杂(它由分 3 个部分,这里虫哥就不展开了)。室间隔分法四:分室间隔上部、室间隔中部、室间隔下部,就是把上面两分法改为 3 分法,这个大家一看就知道,不展开了。室间隔分法五:超声切面分法:分上段、中段、下段,这个会在心脏超声切面解剖中详细说明这里就简单解释一下就是在左室长轴切面切断,切线刚好经过间隔上部 A 点、中部 B 点、下部 C 点,它是一个平面的概念。室间隔是右室和左室共有的部分,右室的解剖讲解在这里结束,左室的解剖讲解又将从这里开始。六界轮回,生生不息,敬请关注《心脏解剖笔记:左房左室篇》,我们将从心肌的缺血定位开始。
如何发现气胸?患者常有持重物、屏气、剧烈运动等诱发因素,患者突感胸痛、气急、憋气,可有咳嗽。小量气胸先有气急,但数小时后逐渐平稳,X线胸片也不一定能发现。若气胸量较大者或者原来已有广泛肺部疾患,患者常不能平卧。患者呼吸困难程度与积气量的多少以及原来肺内病变范围有关。当有胸膜粘连和肺功能减损时,即使小量局限性气胸也可能有明显胸痛和气急。症状包括:1.胸痛大部分患者有不同程度的胸痛。这是由于胸膜粘连牵拉、撕裂引起的。胸痛可突然发生,呈刺痛或胀痛,咳嗽及深吸气时疼痛加剧。老年人感觉迟钝,胸痛的表现往往不如年轻人明显,因此,容易造成早期诊断的延误。2.呼吸困难常与胸痛同时发生,年轻人肺压缩小于20%,呼吸困难可不明显。老年人多有慢性肺部疾病,且肺功能差,肺压缩仅为10%时,即可出现明显的呼吸困难。如为高压性气胸,患者可呈进行性呼吸困难,甚至休克、呼吸衰竭等。3.咳嗽多为干咳,为胸膜反射性刺激引起。如果合并感染或支气管胸膜瘘,则咳嗽加重,咳脓性痰。4.休克高压性气胸如未得到及时救治,患者可发生休克。这时,患者除有呼吸困难外,还有发绀、大汗淋漓、烦躁不安、意识不清、四肢厥冷、脉搏减弱、血压下降,甚至死亡。老年人自发性气胸的体征,易被原发疾病掩盖(如慢性支气管炎合并阻塞性肺气肿),造成诊断延误。此时,X线检查可帮助确诊,并可了解肺压缩的程度。同时,注意气管偏移的情况,常有有益的提示。
自发性气胸自发性气胸是指因肺部疾病使肺组织和脏层胸膜破裂,或靠近肺表面的肺大疱、细微气肿疱自行破裂,使肺和支气管内空气逸入胸膜腔。多见于男性青壮年或患有慢性支气管炎、肺气肿、肺结核者。本病属肺科急症之一,严重者可危及生命,及时处理可治愈。就诊科室呼吸内科 、胸外科多发群体男性青壮年或患有慢性支气管炎、肺气肿、肺结核者常见病因肺部疾病使肺组织和脏层胸膜破裂,或肺大疱、细微气肿疱自行破裂等所致常见症状呼吸困难,胸痛,刺激性咳嗽等专家解读 气胸的主要症状气胸症状的轻重取决于起病快慢,肺压缩程度和肺部原发疾病的情况。疾病概况科普文章(3)目录1病因2临床表现3检查4诊断5鉴别诊断6治疗1病因胸膜腔是脏-壁层胸膜间的一个闭合的腔。由于肺的弹性回缩力,它是一负压腔[-0.29~0.49kPa(-3.5cmH2O)]。当某种诱因引起肺泡内压急剧升高时,病损的肺-胸膜发生破裂,胸膜腔与大气相通,气流便进入胸腔而形成自发性气胸。自发性气胸大都是继发性的。部分患者由于在呼气时肺回缩,或因有浆液渗出物使脏层胸膜自行封闭,不再有空气漏入胸膜腔,成为闭合性(单纯性)气胸;部分患者的肺组织已与壁层胸膜粘连,气胸形成时肺组织破裂瘘孔或细支气管胸膜瘘孔不能随肺压缩而闭合,致使瘘孔持续开放,胸腔压力接近于零,而成为“交通性(开放性)气胸”;部分患者因支气管狭窄、半阻塞而形成活瓣样,以致吸气时空气进入胸腔,呼气时仍稽留于此,胸腔压力可超过1.96kPa(20cmH2O),成为“张力性(高压性)气胸”;由于上述原因,自发性气胸常难以愈合,再发气胸、局限性气胸比较多见,而单纯的闭合性气胸反而较少。2临床表现1.呼吸困难气胸发作时患者均有呼吸困难,其严重程度与发作的过程、肺被压缩的程度和原有的肺功能状态有关。在年轻的呼吸功能正常的患者,可无明显的呼吸困难,即使肺被压缩>80%,亦仅能在活动时稍感胸闷,而在患有慢性阻塞性肺气肿的老年患者,肺被轻度压缩就有明显的呼吸困难。急性发作的气胸,症状可能更明显;而慢性发作的气胸,健侧肺脏可以代偿性膨胀,临床症状可能会较轻。2.胸痛气胸发生时常突然出现尖锐性刺痛和刀割痛,与肺大疱突然破裂和肺被压缩的程度无关,可能与胸膜腔内压力增高、壁层胸膜受牵张有关。疼痛部位不固定,可局限在胸部,亦可向肩、背、上腹部放射。明显纵隔气肿存在时,可出现持续的胸骨后疼痛。疼痛是气胸患者最常见的主诉,而且在轻度气胸时,可能是惟一症状。3.刺激性咳嗽自发性气胸时偶有刺激性咳嗽。4.其他症状气胸合并血气胸时,如出血量多,患者会心悸、血压低、四肢发凉等。3检查1.动脉血气检查急发期气胸患者由于萎陷肺组织的无效灌流,引起右到左的分流而出现低氧血症。后期由于萎陷肺的血流减少,低氧血症反而可以有所缓解。中青年人气胸一般在肺被压缩20%~30%才会出现低氧血症。自发性气胸者常在轻度肺压缩时即发生低氧血症。2.实验室检查胸腔气体分析:运用胸腔气体PaO2、PaCO2及PaO2/PaCO2比值3项指标,对判断气胸类型有一定意义。闭合性气胸的胸腔内PaO2≤5.33kPa(40mmHg)、PaCO2常>5.33kPa、PaO2/PaCO2>1;开放性气胸PaO2常>13.33kPa(100mmHg)、PaCO2<5.33kPa、PaO2/PaCO2<0.4;张力型气胸PaO2常>5.33kPa、PaCO2<5.33kPa、PaO2/PaCO2>0.4但<1。3.影像学检查(1)X线检查是诊断气胸最可靠的方法,可显示肺萎缩程度、有无胸膜粘连、纵隔移位及胸腔积液等。气胸侧透明度增强,无肺纹理,肺萎缩于肺门部,和气胸交界处有清楚的细条状肺边缘,纵隔可向健侧移位,尤其是张力性气胸更显著;少量气胸则占据肺尖部位,使肺尖组织压向肺门;如有液气胸则见液平面。(2)CT检查对胸腔内少量气体的诊断较为敏感。对反复发作的气胸、慢性气胸者观察肺边缘是否有造成气胸的病变,如肺大疱、胸膜带状粘连,肺被牵拉、裂口不易闭合等。气胸基本表现为胸膜腔内出现极低密度的气体影,伴有肺组织不同程度的压缩萎缩改变。(3)胸膜腔造影此方法可以明了胸膜表面的情况,易于明确气胸的病因。当肺压缩面积在30%~40%时行造影为宜,肺大疱表现为肺叶轮廓之内单个或多个囊状低密度影;胸膜裂口表现为冒泡喷雾现象,特别是当患者咳嗽时,由于肺内压增高,此征象更为明显。4.胸腔镜检查可以较容易地发现气胸的病因,操作灵活,可达叶间裂、肺尖、肺门,几乎没有盲区,观察脏层胸膜有无裂口、胸膜下有无肺大疱及胸腔内有无粘连带。4诊断根据临床表现结合X线和CT检查诊断不难。5鉴别诊断1.肺大疱多次反复发作的气胸,由于胸内有粘连,气胸易形成局限性包裹,此时在X线胸片上易与张力性肺大疱相混淆。气胸往往有突然发作的病史,而张力性肺大疱则是长时间反复胸闷,X线胸像上张力性肺大疱在胸壁边缘尤其是肋膈角处可见到纤细的肺大疱边缘线。气胸和张力性肺大疱的鉴别很重要,把张力性肺大疱误诊为气胸而放置胸腔引流管很容易引起严重的病理生理改变。2.支气管断裂应当说支气管断裂是造成外伤性张力性气胸的原因之一。支气管断裂往往有胸部的外伤史,外伤的特点是加速运动过程中突然停止的过程,支气管断裂引起的张力性气胸,胸腔引流管常有持续性逸气,在X线胸像上可见到“肺下垂征”,即萎陷的肺上缘低于肺门水平,而一般原因引起的气胸,肺萎陷是朝向肺门的。3.急性肺栓塞在临床上可有呼吸困难等症状,同时常伴有低热、咯血、休克、白细胞数增高等,一般多有下肢反复发作的静脉血栓形成史或长期卧床史,X线胸像无气胸征象。4.其他胸痛、呼吸困难等症状在临床上应与支气管哮喘、阻塞性肺气肿、心肌梗死、胸膜炎、急腹症等鉴别。6治疗闭合性气胸积气量少于该侧胸腔容积的20%时,不一定需抽气,一般在2周内可自行吸收。大量气胸须进行胸膜腔穿刺,抽尽积气,或行闭式胸腔引流术,以减轻积气对肺和纵隔的压迫,促进肺尽早膨胀,同时应用抗生素预防感染。气胸的主要症状.........................................19气胸症状的轻重取决于起病快慢,肺压缩程度和肺部原发疾病的情况,典型症状为突发性胸痛,继之有胸闷和呼吸困难,并可有刺激性咳嗽,这种胸痛常为针刺样或刀 割样,持续时间很短暂,刺激性干咳因气体刺激胸膜所致,大多数起病急骤,气胸量大,或伴肺部原有病变者,则气促明显,部分患者在气胸发生前有剧烈咳嗽,用... 气胸的治疗....21气胸的治疗目的是促进患侧肺复张、消除病因及减少复发。基本治疗措施包括保守治疗、排气疗法、防止复发措施、手术疗法及防治并发症等。体弱、营养状态欠佳者适当给予支持治疗。对症状轻微的闭合性小量自发性气胸患者只需保守治疗。气胸量小于15%的患者中超过80%的患者进行临床观察即可。并且,单纯观察的气胸病... 如何发现气胸?...............15患者常有持重物、屏气、剧烈运动等诱发因素,患者突感胸痛、气急、憋气,可有咳嗽。小量气胸先有气急,但数小时后逐渐平稳,X线胸片也不一定能发现。若气胸量较大者或者原来已有广泛肺部疾患,患者常不能平卧。患者呼吸困难程度与积气量的多少以及原来肺内病变范围有关。当有胸膜粘连和肺功能减损时,即使小量局限性...