儿童注意缺陷多动障碍(attention deficit hyperactivity disorder ,ADHD) 是儿童期行为、情感和认知等方面异常的一组综合征。既往沿用的名称有:轻微脑功能失调、注意缺陷多动障碍、多动症等。其发现率约占学龄期儿童的5% ,男孩较女孩多见。其病因尚不十分清楚。目前研究认为本病是由多种生物因素、心理和社会因素所造成的综合征。其发病机制也尚缺乏满意的解释和一致的看法。近来研究认为可能与脑内多巴胺系统功能不足、基因缺陷等有关。本文仅就其临床表现、行为特征作概述。一、注意缺陷人的注意力主要可分为二种,一种为主动注意,即按主观意志把精力集中到某一事物上,以达到某个目的、完成某项任务。主动注意需要意志和毅力。即通常称“要费劲”。另一种是被动注意,是客观事物由其自身的特点吸引了人的注意力,于是人们可以随意地、不费劲地把注意力转向和集中到这些事物上。ADHD 儿童注意力的特征就是主动注意力的不足和被动注意力的相对亢进。常表现在课堂上能够集中注意力听课的时间很短暂。思想开小差、对老师的提问茫然不知或答非所问。做作业容易受外界无关刺激而分心。一点作业虽经多次催促还是需较正常儿童多数倍的时间才能完成。即使如此其作业仍还是马虎潦草、错误百出。平时做事丢三忘四(主动注意力不足) 。对有趣的电视节目、书刊、新奇的游戏和游戏机等会全神贯注或相对集中注意力(被动注意亢进) 。在重症多动症儿童则无论主动或被动注意都可表现明显不足。二、多动症状多动症儿童由于注意障碍、自控能力差导致活动过多。儿童的多动症状多具有以下特征:1、多动症状在婴幼儿期和学龄前期即可有表现 婴儿期表现为好哭、手足不停舞动、兴奋少眠,难以养成有规律的饮食和排便习惯。会走路后即显活动明显较一般同龄儿增多,易发生外伤。在幼儿园不守纪律,难以静心听老师讲解和教唱、注意短暂等。2、多动症状无明确的目的性正常儿童的好动顽皮多出于某种动机、欲达到某个目的,因而其动作多是完整系统、有始有终的。如在课堂上向旁边同学借橡皮用后又能及时归还,还会低声说声“谢谢”。为了表现自己的能力常不举手就抢先回答老师的提问等。儿童的多动症状则多无目的性、动作杂乱无章,并不停地变换花样。动作多有始无终。在课堂上一会儿用铅笔或小刀在课本或书桌上乱刻乱画、一会儿又玩文具、咬指甲,或作鬼脸逗周围同学发笑,甚至在老师讲课时突然插话、敲桌子、吹口哨或离开坐位在教室里走动。全然不顾应遵守的纪律和对周围的干扰。其动作行为缺乏完整性而显得支离破碎。3、多动症状难以自我控制正常儿童的多动症状是由于外界无关刺激过多、缺乏注意能力的训练、不善于正确转移注意力所致。而在某些环境和条件下多动症状能得到有效的自我约束和控制。如当有外宾或外校老师教学观摩时多能自觉遵守纪律、安静听课。对课本文具、玩具、日用品等多能爱惜保护。参加游戏活动能依次等候。对有危险性的游乐活动具有与年龄相当的自我保护意识。多动症儿童则难以规范自己的行为。平时兴奋好动。在某些需保持专注安静的环境,多动症状也难以控制。如课堂上当被安排到老师能注目的坐位上后也还要不停地扭动身体、做小动作、招惹是非。对课本、文具、玩具、日用品任意折叠刻划、丢失拆散、满不在乎、毫不爱惜。在校和公共场所爱惹事生非、欺侮小同学、女同学。甚至打架斗殴。不遵守公共秩序,参加游戏、游乐活动抢先插队。喜欢爬高、翻越各种栏杆、甚至在行驶的汽车前突然横穿马路,不会游泳则可能会突然下水。其行为动作多不计后果、不顾危害、冲动任性。因而常带有破坏性,易发生意外事故。三、情感和行为异常正常儿童的注意障碍、多动症状经过教育诱导多能得到有效控制,或要隔相当一段时间才会重犯。他们不会或很少发生情感和行为异常。多动症儿童由于注意障碍、活动过多、冲动任性、学习成绩下降而常遭到老师的批评、同学的讥讽、鄙视和家长的训斥打骂。他们的自尊心受到伤害,情感更加脆弱,容易出现下列情感和行为异常。1、退缩、回避 “失败和挫折的经历”使多动症儿童害怕再次遭到打击和“落难”,他们便会以退缩和回避的方式来“自我防卫”。以试图改变其处处受责备的局面。因此会出现害怕上学、不做作业、逃避考试、甚至逃学等现象。有的患儿虽去上学,但一到学校就会诉说自己胸闷、头痛、腹痛等不适,要求去医院诊治。而医生检查后并无器质性疾病存在。这种情况易被诊断为“学校恐怖症”。多动症儿童对老师的批评劝导、对父母的说服教育常置若罔闻。有时虽也承认自己的缺点错误、表示坚决改正,但由于缺乏自我约束和控制能力,常事隔不久又会依然如故,以致屡教屡犯。这又常被老师和家长认为是“有意对抗”,而怨恨忿怒油然而生,由此会招致更严厉的批评和惩处。从而形成了“退缩回避→惩罚加重→退缩回避”这样一个恶性循环,使症状迁延而加重。2、幻想和孤独 多动症儿童由于在学校和家庭中得不到应有的呵护、关心和乐趣,他们便会自己寻求一个“清静而快乐”的世界来求得精神上的安慰和满足。会逐渐出现幻想和孤独的症状。有的患儿会整日忧郁少言、悲观失望、不与同学玩耍和交往。在家与亲人也很少言语。有的则“降低自己的实际年龄”转而喜欢与幼小儿童和低年级小朋友玩耍、做幼儿园小朋友玩的游戏。以此来躲避同龄儿童对他们的“较高要求”, 潜心于自己的“极乐世界”。幻想和孤独的行为又必然要影响学业,导致学习困难。久之易形成适应障碍、孤独症等。3、过度补偿 有的患儿为了抗衡自卑情绪,补偿自尊心受到的伤害,他们会依仗自己在诸如组织能力、体力等方面较强的优势,在班级里组织小团体、领头调控、操纵或强制其他同学入伙,在课堂内外起哄,欺侮批评、鄙视他们的同学。对老师和同学恶作剧,甚至结伙斗殴等。以这种攻击性的手段来显示自己的能力、否认自己的不足、补偿自身的缺陷。这种冲动性的行为易造成患儿行为障碍、甚至构成青少年犯罪。4、掩饰否认多动症患儿为了逃避责难,当老师或家长批评时就抢先通过开玩笑、扮小丑、做鬼脸、哄骗等方法来控制局面,引开批评者的注意力。或者是先嘲弄一下自己,以阻止别人的批评。有的患儿会完全否认自己的不良表现,把自己的过失、失败归罪于老师同学的批评和家长的责备打骂。有的家长也会认为小儿活泼聪明,其不良行为、学习困难是学校老师和周围同学的过错造成的。这种掩饰和否认行为有碍疾病的矫治。四、学习困难多动症儿童由于注意障碍、多动、情感和行为异常,必然导致学习困难。据统计约有60 %的多动症儿童可伴有学习困难。多动症儿童的学习困难有别于由于认知缺陷所造成的学习障碍。后者常不伴或伴有多动症的症状,如伴有多动症症状则学习困难会更明显而突出。多动症并存的学习困难具有下列特征。多动症儿童的学习困难并非由于精神发育迟滞(智力低下) 引起。相反多动症儿童的智能水平与正常儿童一样,有高有低。但智商大都在正常范围(精神发育迟滞和多动症并存者除外) 。学习成绩的“波动性”和“逐年下降趋势”是多动症儿童学习困难的突出表现学习成绩的“波动性”就是在老师家长严格的督促帮助下,成绩能有所提高,但稍一放松, ,成绩又会明显下降。好坏相差悬殊、成绩很不稳定。而在正常儿童这种差异不会很大。“学习成绩逐年下降”是由于多动症儿童在低年级时课程内容较浅、易于掌握。尽管有注意障碍和多动症状,但学习成绩尚可处于中下水平。当升入高年级后,学习内容难度加大,对不能专心听课和做作业的多动症儿童来说,即使加强督促辅导,也难以达到应有的教学效果。考试经常亮红灯,成绩日趋下降。五、神经体征多动症儿童神经系统检查大多完全正常。部分患儿可出现下列体征。轻微共济运动失调 表现在走路时不能沿直线前进而走S 形。走路或奔跑时易摔跤。做体操、跳绳、踢毽等运动,动作和姿势不正确、不协调灵活、缺乏节奏感,且很难纠正。扣钮扣、系鞋带等精细动作缓慢而不灵巧。使用剪刀等工具时动作显得笨拙。有的患儿会出现“镜样动作”:即如一只手在做某一动作时,另一只手也会不自主地做类似动作。“软性”神经体征 约有50 %的多动症儿童可出现1~2 种软性神经体征阳性。即令患儿进行某项需协调精细的动作时会出现笨拙、不协调的表现。这些体征并无神经系统定性和定位意义,在正常儿童中也可能会出现,并随年龄的增长会逐渐消失。为了与麻木、瘫痪等“硬性”神经体征区别,把这些轻微的异常体征称为软性神经体征。软性神经体征有20~30 种之多。常用的有翻手试验、指鼻试验、对指试验等。软性神经体征在多动症儿童的阳性率达6715%。这些体征一般不能列为多动症的诊断标准,但可作为诊断参考指标。其他异常有的多动症儿童可有咬指甲、吸吮手指、口吃、言语不清等表现。有的可有耳廓位置低、眼睛内眦赘皮、高弓形硬颚、斜视、小指短、通贯手、平足、足内翻等先天性缺陷。熟悉多动症儿童的临床表现、仔细观察其行为特征,有助于区分多动症和正常活泼好动儿童的行为差异。可以避免多动症诊断的扩大化。对确患有多动症的儿童应及时教育训练和治疗。
多动症是儿童期最为常见的一种心理行为疾病,患病率达3%-5%,不仅影响患儿自己的学习和生活,还给父母带来烦恼,给家庭带来不安,给学校带来麻烦,甚至会造成一些社会问题。因此,对于多动症,我们应该做到早发现、早治疗,就能取得良好的治疗效果,使得这些孩子能健康成长。1、发病早、难自愈多动症是一种慢性疾病,发病较早,大多在学龄前期就开始有各种行为异常了。而此时家长和老师常常不认识,以至于等到症状很明显时才发现。那如何才能早期,特别是学龄前期就能发现多动症呢?如果有以下几方面的问题,应引起重视:(1)婴幼儿期:主要是生活规律性差。常表现为活动过多,不知疲倦,不听话,难管教;睡眠不安,喂食困难,乱丢玩具,过分哭闹,容易激惹,母亲常怨恨自己的小孩难抚养。(2)学龄前期:注意不集中,活动过多,不肯静坐,不愿学习,不服管理,好发脾气,破坏东西,玩具满地丢,不爱惜、不整理,喜欢和小朋友打闹,有攻击性、冲动性行为等。(3)学龄早期:常是班上有名的“皮大王”,干扰别人,惹是生非,极易兴奋、发脾气,与同学关系不融洽。常出现学习问题,如课堂中反应迟缓,回答问题思路混乱,与学习有关的记忆差。作业时注意集中时间短,作业拖拉,或边做作业边做其他事情,需要大人的严格看管。既往大多认为多动症只是儿童期的疾病,孩子长大后会自愈的。然而,近年来研究发现,多动症的症状可以长期存在,难以自愈。约1/3多动症患儿到18岁时症状能消失,各种社会功能基本上恢复正常;还有1/3的症状会持续到成年才消失;其余1/3的多动症症状则会持续终生。2、共病多、危害大多动症的核心表现为注意力不集中、多动冲动和学习困难等,但是约一半以上的患儿同时还共患许多其他疾病,如对立违抗障碍、品行障碍、抑郁、焦虑、抽动、癫痫、睡眠障碍、语言障碍等。由于这些共患疾病的存在,使得多动症的症状加重、复杂,也使得治疗更加棘手。如果不能得到及时的治疗,多动症的症状会逐渐加重,危害也非常大。(1) 对个人的影响:多动症儿童由于各种行为问题,逐渐出现学习困难。他们还经常惹是生非,斗殴、偷窃、破坏,甚至走上犯罪道路。由于老师批评、家长打骂和同学们的冷遇,他们会逐渐产生各种异常心理。(2) 对学校的危害:多动症儿童常常不守纪律,干扰同学,甚至斗殴、偷窃、做坏事,结果不仅影响了自己和其他同学的学习,还影响了整个班级的教学,“拖了整个班级的后腿”。(3) 对家庭的影响:看着孩子的不良行为和越来越差的学习成绩,家长非常焦急和恼怒,可反复教育、“陪读”、请家教,甚至采取棍棒教育,浪费大量时间、金钱和精力也无济于事。家长会对孩子失去信心,而孩子则会出现抑郁、对抗、仇恨等异常情绪,影响家庭和睦。(4) 对社会的危害:较重的多动症患儿到了青春期后可表现为学业荒废、攻击性、反社会行为、社会适应不良、缺乏自尊、互相斗殴等,甚至走上犯罪道路,影响社会安定和谐。 3、早发现、早治疗虽然多动症的病程长、危害大,但是如果能早发现早治疗,就能取得满意的治疗效果。多动症的治疗应注意以下几点:(1)早期治疗:应及早发现孩子的行为异常,及早治疗,能取得良好的治疗效果。在幼儿园或低年级小学生发现有行为异常时,就应该进行干预和治疗。如果等孩子的各种症状明显,危害严重时再治疗的话,治疗效果就会明显下降。(2)综合治疗:要求家长、老师、医生及全社会的共同参与,相互协调和合作,才能取得最大的疗效。常常需要运用多种方法,如药物治疗、心理行为治疗或家长培训等方法对患儿进行综合治疗,以取长补短,达到最佳的治疗效果。(3)长期治疗:多动症的症状可以长期存在,甚至持续终身,其各种负面影响也长期存在。因此多动症的治疗也应是长期的,常常需要治疗数年,才能取得比较满意的效果。如果治疗时间很短的话,会明显影响治疗的效果。
常遇到家长诉说小儿睡眠后即出汗,即使天气不热,也多汗,有的甚至达大汗淋漓的程度。经临床观察。此类小儿的出汗,大多是生理性发汗,并无器质性病症。多见于3-7岁学龄前儿童。常在入睡后持续出汗2-3小时后即好转,不伴发热、咳嗽等其他症状,各项检查也常常正常。小儿睡眠多汗症可能与下列因素有关:一,小儿中枢神经系统发育不完善,植物神经功能不稳定,睡眠后一段时间内支配汗腺分泌的交感神经兴奋占优势。二、小儿生长发育迅速、代谢旺盛、白天活动量大,体热蓄积较多,睡眠后要散发蓄积的热量,就可能出现一段时间的发汗。 睡眠多汗的小儿要及时更换汗湿的内衣、枕巾和垫被,以免着凉、感冒。白天要避免剧烈活动,适当控制小儿的活动量。平时生活要有规律,避免情绪紧张、激动等。出汗多时要及时补充水分,并在开水中加适量盐以防止小儿高渗性失水。可试用糯稻根、浮小麦、桃干等中药煎服,或服用中成药如清身饮冲剂等。调节植物神经功能的药物如各种维生素等也有一定疗效。 小儿睡眠多汗症预后良好,大多随年龄增长症状能逐渐消失。但需经医师检查排除活动期间佝偻病、风湿热、结核病等病理性多汗症。
抽动障碍(tic disorder,TD)是儿童期常见的一种慢性心理行为疾病,临床上可分为三种类型:短暂性抽动障碍、慢性运动或发声抽动障碍(CT)和发声与多种运动联合抽动障碍(Tourette’s syndrome,TS),其中以TS最为典型。目前,儿童TD的病因及发病机理仍不完全清楚,但多数学者认为该病可能是由多种因素,包括遗传因素、生物因素、心理和环境因素等在儿童生长发育过程中相互作用的综合结果。1 遗传因素大量研究表明,TS是一种具有明显遗传倾向的神经精神性疾病【1-2】。一般认为TS遗传方式为常染色体不完全显性遗传或多基因遗传,是由多个微效基因控制的具有复杂性状的遗传性疾病。男性多于女性,男性外显率高(近100%),女性外显率较低(70%)。1.1 家系和双生子研究 临床研究发现,TS具有明显的家族”集聚性”。通过家系调查发现,10%~66%的TD患者存在阳性家庭史,在TS一级亲属中,TS和CT的患病率分别为10%~100%和7%~22%,明显高于普通人群【3】。在TSD的亲属中,其它精神疾病如强迫症(OCD)和注意缺陷多动障碍(ADHD)的患病率也明显增高。临床发现,大部分TD患者都共患各种精神疾病,单纯性TS只有10%~15%。50%以上的TS都共患OCD和ADHD等精神疾病,远大于普通人群,说明两者之间可能存在共同的遗传学基础【1】。双生子研究发现,单卵双生子出现TS的同病一致率为75%~9O%,当诊断扩展至所有形式的抽动时达100%,而双卵双生子的同病一致率仅为8%~23%。1.2染色体研究 最近,抽动障碍国际遗传联盟(TSAICG)进行一项大样本TS基因连锁分析,共有238个核心家庭,18家庭是个多世同堂,2040名个体。结果发现染色体2p23.2、1p、3p、5p和6p在多代之间存在连锁相关,每个家庭在染色体2都有阳性链接信号【1】。另有研究发现TS患儿染色体2p,4q34-35,5q-35,7q22-q31,8q13-q22,l1q23,13q3l,17q25,l8q22上也存在遗传异质性【3】。遗传连锁分析虽然鉴定得到一些与TS连锁的染色体区域,也发现一些染色体畸变,但这些连锁之间缺乏重复性,这些区域中可能的易感基因与TS的关联还尚待进一步研究。1.3 候选基因研究 TD与神经递质系统紊乱存在密切联系,许多多巴胺系统和5-羟色胺能系统的相关基因曾成为TD的候选基因【2,4】,如多巴胺受体家族(DRD1-DRD5)、多巴胺转运蛋白(DAT)、去甲肾上腺素能基因 (ADRA2a, ADRA2C)、去甲肾上腺素转运蛋白(NET)、酪氨酸-β-羟化酶、儿茶酚-O-甲基转移酶(COMT)、单胺氧化酶(MAO)、多巴胺-β-羟化酶、5-羟色胺受体家族等。研究显示,DRD4、MAOA的多态性可能增加TS的患病风险,DAT基因的Dde I多态、5-羟色胺受体HTR2C基因(C-759T,G-697C)多态与TS存在关联。近来有报道SAP90/PSD95相关蛋白3(SAPAP3/DLGAP3)是神经节后连接蛋白,在纹状体谷氨酸能神经节明显高表达,被认为是TS一个新的候选基因【5】。曾有报道13号染色体SLIT和NTRK样蛋白家族成员1(SLITRKI)基因可能是TS的致病基因,现已排除。其他神经递质的候选基因并未发现阳性结果。此外,一些神经发育相关基因,如脑源性神经营养因子、线粒体内膜肽酶-2样蛋白、神经连接蛋白基因家族的研究并未发现与TS的关联。尽管对TD的遗传学研究取得了一定的进展,但目前TD的遗传方式仍不清楚,也无明确的致病基因,尚需进一步的研究【1,6】。2 神经生化因素抽动障碍的发病可能涉及多个神经系统和不同的神经递质【7】,包括中枢多巴胺能、去甲肾上腺素能、5-羟色胺能、-氨基丁酸能及阿片系统等,这些神经网络中的某个或某些环节出现障碍,则神经递质平衡发生紊乱,从而出现神经功能障碍。3.1 中枢多巴胺(DA)许多研究认为,大脑基底神经节及边缘系统的皮质DA系统功能紊乱,可能是TS的主要发病机制【8】。有学者认为本病是由于纹状体DA活动过度或突触后DA受体超敏感所致。临床发现TS患儿脑脊液中DA主要代谢产物高香草酸(HAV)量降低,DA拮抗剂氟哌啶醇、哌咪清等能抑制抽动;而增加中枢DA活性的药物利他林、苯丙胺和可卡因等可加重抽动症状,提示抽动可能与DA系统异常有关。有学者发现TS患者在运动皮质、前扣带回及背中侧丘脑等部位DA结合率较正常对照组低。有学者发现,TS患儿大脑内具有转运DA功能的单胺转运蛋白2在纹状体处信号异常增强,为TS的DA功能紊乱学说提供了有力证据。然而,临床上部分TS病例对抗精神病药无反应,而中枢兴奋剂却使其症状改善,对TD成因的中枢DA系统亢进学说提出了挑战。3.2 去甲肾上腺素(NE)肾上腺素能系统功能的亢进在TS发病中也有重要作用。临床发现,NE能受体激动剂可乐定和胍法辛等可以缓解TS症状,这些药物可减少中枢NE的释放,同时减低多巴胺系统活性。有学者发现应激情况下抽动症状加重,脑脊液中NE的代谢产物3-甲氨基-4-羟基苯乙二醇(MHPG)水平增高,而降低中枢NE的药物苯胺咪唑啉能改善抽动症状。3.3 5-羟色胺(5-HT)有学者认为5-HT的功能低下也与TS有关。临床发现5-HT再摄取抑制剂对4O%的TS患者有效。OCD的发病机制与5-羟色胺能系统功能低下有关,而TS常常共患OCD,因此推测TS和OCD的发病机制是相似的。此外,还有报道TD发病与g-氨基丁酸(GABA)、脑啡肽、兴奋性氨基酸、性激素等的功能失调有一定关系【9】。3 神经解剖因素近年来,人们借助先进的影像学检查方法,许多研究发现许多TD患儿存在着中枢神经系统发育缺陷和解剖异常,病变主要在基底节、额叶皮层和边缘系统等部位【4,7】。3.1 解剖异常 很多TD患儿都存在基底神经节异常,基底神经节病变可能为TD发病的原因之一,也可能是多种其他精神疾病,如OCD和ADHD等发病的病理解剖基础。【4】。有学者对TS患儿丘脑及苍白球等深部脑组织进行电刺激,有一定治疗效果,提示患儿存在基底节病变。通过磁共振(MR)研究发现,TS患儿尾状核、苍白球等体积减小【10】,苍白球内部神经元总数增加,而苍白球外部和尾状核内却减少;苍白球内部微清结合蛋白阳性的神经元减少【10】。Plessen等研究发现,TS患儿的脑总体积小于正常儿童,前额叶和顶叶皮质相对较小【11】,且额叶灰质部分正常的不对称性(左>右)增加,右侧额叶中白质成分增加,左侧额叶深部白质体积变小。有学者发现TS患儿中层及外侧前运动皮质、前扣带回皮质、背外侧额前皮质以及下壁侧皮质等部位异常。Miller等【12】发现TS患儿还存在胼胝体、海马、丘脑的发育异常。 3.4 功能异常 功能影像学研究显示TS的基底节神经元活性降低,前额叶、顶叶、颞叶的活性增加。正电子发射断层扫描(PET)显示TS患者双侧基底节、额叶皮质和颞叶的糖代谢率较正常组明显升高。有学者采用SPECT研究发现,TS患儿左侧尾状核、扣带回、右侧小脑及左侧前额叶背外侧等区域脑血流灌注值显著低于对照组,发声抽动症状的严重程度和中小脑、右侧前额叶背外侧及左侧前额叶背外侧区的血流量呈正相关【11】。Marsh等【13】研究显示,随着年龄的增长,正常对照组腹侧、中间额前皮质的活动逐渐减弱,右下侧额前皮质的功能活动逐渐增强,右下侧额前皮质的活动逐渐增强,但TS患者组并未发现此规律。TS患儿在Stroop任务中较差的表现与额叶纹状体区域(包括下侧额前皮质、额中回、背侧额前皮质、豆状核以及丘脑区域)的活动增多有关。李秀丽等【14】采用弥散张量成像(DTI)方法,发现TS患儿左侧苍白球和双侧丘脑的各向异性分数(FA)降低,双侧尾状核、壳核和丘脑表观弥散系数(ADC)值增高,提示在TS患儿基底节存在微结构异常,与TS患者症状的严重程度相关。由于各学者的研究方法不完全相同,因此研究结果也不完全一致。但目前TD的神经解剖与功能影像学的研究提示, TS的发病与基底神经节和前额皮质等部位的发育异常有关,病变以基底节为中心,大脑皮质-基底节-丘脑-皮层神经环路(CSTC)的结构及功能发生异常【7,10】。有学者认为TS行为运动异常与杏仁核一纹状体通路障碍有关,不自主发声可能是与扣带回、基底节及脑干不规律放电有关。4 社会心理因素近年来,社会心理因素与TD的关系越来越受人们的重视,社会心理因素在TD的发病中起了重要的作用。4.1 人格因素 研究发现,TD患儿存在不同程度的个性异常,多为回避型和冲动型人格,行为问题发生率较高。艾森克人格量表(EPQ)调查表明,TD儿童的神经质和精神质T分高,而掩饰性T分偏低,表明TD儿童存在自控性差、易激惹、焦虑、抑郁和心理成熟度偏低等特点【15】。对外界刺激易反应过度,容易做冒险和新奇的事情。人格特点作为发病的中介因素,在TD的发病中可能具有一定的作用,可能是发病的危险因素。4.2 情绪状态 人们发现精神创伤(家庭、社会)、精神压力过大(如学习压力、工作任务等)、情绪波动、疲劳与兴奋(如剧烈体育活动、长时间电脑游戏或看电视等)、过度惊吓等均可诱发或加重抽动【16-17】。4.3 生活事件 有研究显示,周围有他人存在、接受教育、与抽动有关的对话等均对TD的表现具有一定的影响。在不同的教育活动中,课堂作业时抽动发生的频率最高,实验活动时频率最低,阅读简单材料时比阅读复杂材料时高。TD患者对外界的语言环境也存在不同反应,当TD患者接触到与TD相关的谈话内容时,其发声症状发生的频率增加。4.4 周围环境 近年来调查发现, TD的发生与周围不良环境也有关【15,17】。①家庭不良环境,如不和谐、多冲突、少娱乐、亲密度低、少情感交流、父母离异、亲人亡故等。②家庭教育不良,如管教过严、过于挑剔、苛刻、高拒绝、多否定、过分干涉和要求超过实际水平等。③学校不良环境,如老师要求过高、过于严格、同学嘲笑、与同学争执等,有时考试和课堂提问也会加重抽动的症状。社会心理和环境因素对TD作用的具体机制还不清楚,可能通过影响神经化学和神经内分泌系统,增加下丘脑-垂体-肾上腺轴和脑脊液中压力相关激素水平,提高运动皮质的兴奋性,从而引起抽动的发生。5 神经免疫因素近年来,有关免疫因素与TS关系的研究越来越多,据报道约20%~35%的TD发病与感染后自身免疫损害有关,其中约l0%与A组β溶血性链球菌(GABHS)感染有关素。据报道,链球菌感染可引起相关性儿科自身免疫性神经精神疾病(PANDAS),可能与抗神经元抗体介导的中枢神经功能紊乱有关,被认为是TD的一个独特亚型。有学者发现TD患儿血清中抗链球菌Ml2和M19蛋白抗体滴度明显增加,而链球菌M蛋白是GABHS的主要毒力因素,能与包括大脑组织在内的人体组织抗原决定簇发生免疫交叉反应,结果增加了酪氨酸羟化酶活性,使神经元突触释放多巴胺增加【18】。有学者发现在TS患者血清中抗链球菌抗体和抗基底神经节抗体(ABGA)增高【19】,如果将该血清输入实验大鼠纹状体腹外侧后,大鼠口部刻板症状明显增加,进一步提示TS与免疫系统功能紊乱的相关性。不过,几乎所有人都有过GABHS感染史,但95%以上并不会出现抽动症状,提示TD发病过程中还存在着宿主自身的易患因素。有研究发现,细胞免疫功能紊乱也可能与某些儿童易患TD有关【20】。TD患儿CD4+细胞、CD4+/CD8+比值和NK阳性细胞均较正常对照组明显降低,CD8+细胞较对照组明显升高,NK细胞降低,说明TD患儿存在以细胞免疫功能紊乱为主的免疫功能障碍。临床上予静注免疫球蛋白等免疫调节治疗,可以在一定程度上减轻抽动症状,进一步提示感染及免疫功能紊乱可能是TD发病的影响因素。临床研究发现,经常患上呼吸道感染、喉咙痛、慢性扁桃体炎的病人易患抽TD,而TD患儿在发病前4~6周常有细菌或病毒感染史。另外,也有螺旋体、支原体、幽门螺杆菌、巨细胞病毒、疱疹病毒和HIV感染可引起TS的报道。感染因素与抽动的关系尚不清楚,可能各种病原体通过直接攻击或交叉免疫反应,引起相应的神经结构(如基底节和CSTC)损害,从而引起抽动。6 其他因素6.1 围生期异常 研究发现,TD病人中有围生期异常者较多,因此认为围生期因素也可能与TD的发病有关【4,8】。如早产、双胎、妊娠前3个月反应严重、孕母因素(情绪不良、吸烟、饮酒、喝咖啡、极低频磁场暴露等)、胎儿或新生儿疾病(宫内窒息、宫内感染、脐带绕颈、新生儿窒息、出生低体重、新生儿缺氧缺血性脑病和颅内出血等),这些因素容易导致胎儿或新生儿脑部受损,是发生TD的危险因素。6.2 饮食 临床发现,TS的发病及加重与饮食也有一定关系【4,8】。食用含有咖啡因、精制糖、甜味剂成分的食品与TD的病情恶化存在着正相关关系,有报道食用色素、添加剂和饮料也可能加重抽动症状,可能这些食物中的某些成分消化吸收后,能与多巴胺能和5-羟色胺能系统相互作用,导致脑内神经递质的平衡失调。有报道经常进食西式快餐与膨化食品与抽动症状也有关,可能与这些食品中铅高有一定关系。不过,一般认为饮食因素在TD病因学中所起的作用不大,但对抽动的严重程度有一定影响。6.3 药物 有报道长期、大剂量应用抗精神病药物或中枢兴奋剂可能导致TD,包括氯氮平、兴奋剂(利他林、苯丙胺、匹莫林)、抗癫痫药(卡马西平、苯妥英、拉莫三嗪)等,也有报道使用雄性激素、氨茶碱、可卡因、吗啡等可引起抽动。各种中毒(如黄蜂毒、贡中毒、一氧化碳中毒等)也可能引起抽动。6.4 其他 TD患儿脑电图(EEG)异常率达到12.5%~66%,动态脑电图( AEEG )异常率可达5O%,多为非特异性表现。不少TD患儿有高热惊厥、头部外伤或颈椎损伤史。另外,还有报道血铅水平的升高、锌或铁缺乏也可能与TD有关。参考文献1. 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摘要:约有7%~14.4%的注意缺陷多动障碍(Attention deficit hyperactivity disorer ADHD)患儿同时合并患有抽动障碍(Tourette disorer TD)。两病共患易导致临床诊断混淆、药物治疗矛盾、疗效受限。患儿行为问题更为突出、社会适应能力低下。是不容忽视的临床问题。本文就两病共患的诊断和药物治疗问题作一概述和讨论。注意缺陷多动障碍(Attention deficit hyper activity disorer ADHD)患儿常同时合并患有抽动障碍(Tourette disorer TD)。Spencer研究显示7%的ADHD 儿童可同时合并抽动障碍。国内报导的ADHD与TD的共病率达14.4%。ADHD共患病的存在易导致临床诊断混淆、药物治疗矛盾、疗效受限、患儿行为问题更为突出、社会适应能力低下。是不容忽视的临床问题。本文就ADHD合并TD的诊断和药物治疗问题作一概述和讨论。1.注意缺陷多动障碍合并抽动障碍的诊断依据与患儿、家长和老师诊断性会谈所收集到的临床资料,对同时符合DSM-Ⅳ(美国精神障碍疾病诊断与统计手册第4版)或ICD-10(国际疾病分类第10版)有关ADHD和TD诊断的分型、分类标准者,即可诊断两病共患。由于行为障碍性疾病症状重叠现象较常见,而ADHD伴TD患儿通常大多是ADHD症状先于TD症状的出现。所以在疾病发生的时间上,TD症状一般晚于ADHD症状的发生。依此也可排除由于抽动障碍继发的注意力不集中和多动。少数患儿ADHD与TD症状也可同时出现。不少学者则将其视作是ADHD的一个亚型,而非两病共患。部分ADHD儿童在予以中枢兴奋剂治疗中会出现抽动症状。但这大多是一过性的。继续用药抽动症状也并未加重。这仅仅是中枢兴奋剂治疗ADHD的副反应。应予ADHD和TD两病共患鉴别。2.注意缺陷多动障碍合并抽动障碍的药物治疗2.1药物治疗上的矛盾性 中枢兴奋剂利他林、苯丙胺等治疗ADHD的疗效确切。约75%~90%的患儿服药后症状改善。它们是通过结合和阻止多巴胺转运体、促进多巴胺释放、抑制其再摄取、以及抑制单胺氧化酶的活性等途径来增加神经元突触间隙多巴胺和去甲肾上腺素等神经递质的浓度,从而起到治疗作用。但是由于中枢兴奋性的提高,约有15%~30%的ADHD患儿在治疗中会出现抽动症状。这样投用中枢兴奋剂治疗ADHD就存在可能加重或诱发抽动障碍的危险性。反之对ADHD与TD共患儿童在予中枢兴奋剂治疗的同时给予多巴胺受体阻滞剂氟哌啶醇、泰必剂等来控制其抽动症状时,也可能影响中枢兴奋剂对ADHD的治疗效果。2.2治疗药物的选择ADHD易导致患儿学习困难和广泛的行为问题。而并存的抽动障碍对患儿的社会心理功能影响不大。故ADHD症状常较TD症状具有更大的损害性。笔者建议治疗药物的选择上可遵循以下原则。2.2.1 ADHD伴TD的类型为较轻的短暂性抽动者。其治疗药物以中枢兴奋剂为首选。以控制其ADHD症状为主。文献报导伴有抽动的ADHD予中枢兴奋剂治疗是安全的。通常仅在ADHD患儿长期或大剂量应用中枢兴奋剂时才可能诱发或加重易感个体的抽动症状。且这种影响大多是可逆的。而对于TD症状只要予以心理行为治疗。抽动症状也大多能减轻或不致加重。2.2.2对ADHD伴较重的抽动障碍,如较重的短暂性抽动、Tourette*s综合征等、药物选择上需二者兼顾。对此类患儿,首先可选用小剂量中枢兴奋剂(如利他林)和常规剂量的多巴胺受体阻滞剂(如泰必利)合用。笔者多采用上学时让患儿服用小剂量利他林,而在放学后服用氟哌啶醇的方法,来叉开这二类药在体内最高药物浓度的时间,以尽可能地减轻这二类药合用时药效上的“拮抗作用”。结果也并未发现利他林会改变抽动症状的程度。ADHD和TD症状均获得一定的控制。其次也可选用对ADHD和TD均有效的药物,如可乐定(Clomidine)。该药为а2受体激动剂,原作为降压药在临床应用。上世纪80年代后期发现其有治疗抽动障碍的作用。近来又发现其同时对ADHD有效。其作用机理尚不确切。该药可增加大脑觉醒度,减轻多动,改善冲动行为。但其增强注意力的作用不如利他林。对两病共患有临床对照研究显示:利他林与可乐定联合应用疗效优于单用可乐定治疗。但是可乐定嗜睡、过度镇静、口干、头痛、恶心、腹痛等副反应较常见。剂量较大时出现的头昏、共济失调和心率减慢、低血压等方面的副作用也限制了其推广应用。而新型а2受体激动剂胍呋辛(guanfacine)对ADHD并TD的治疗有效。尤其适用于年长儿童和成人患者。而心血管方面的副反应较可乐定小。对有抑郁和焦虑症状的ADHD并TD患者,也可选用抗抑郁药物丙咪嗪类和氟哌啶醇联合治疗。由于丙咪嗪类药物心血管等方面的副作用明显、且长期用药治疗作用会明显下降。因而在儿童期慎用或少用。2.2.3两病共患治疗药物的进展近年用于二病共患治疗药物的报导有洛菲西汀(Lofexidine)、培高利特(Pergolide)等。盐酸洛菲西汀为а2受体激动剂与可乐定结构和作用相似。Niederhofer等报告:对44例混合型ADHD并TD患儿(男41例,女3例,平均年龄10.4岁)用洛菲西汀和安慰剂随机配对双盲试验,经8周的治疗,无论是ADHD症状的改善和抽动程度的减少都显示洛菲西汀优于安慰组。洛菲西汀治疗组有1例因药物镇静作用而终止了治疗。而洛菲西汀在低血压和心率减慢方面的副作用并未影响患儿的继续治疗。多巴胺受体激动剂培高利特原主要用于左旋多巴治疗帕金森氏病时的辅助治疗。Gilbert等报导。用培高利特对57名7~17岁抽动症患儿,经随机双盲对照试验,显示其对抽动障碍的治疗是安全有效的,同时也能改善注意缺陷多动症状。国内尚无上述药物儿童用药治疗两病共患的报导。2.3利他林用于两病共患时的注意要点鉴于前述ADHD并TD在药物治疗上的矛盾性,在对两病共患予以中枢神经兴奋剂利他林时,无论是单独使用,还是与抗抽动障碍药物合用都应注意下列要点。2.3.1利他林应从小剂量开始使用 因为剂量过大可能在控制ADHD症状的同时加重抽动症状。故要从小剂量开始逐渐增加至“最佳剂量”。所谓“最佳剂量”是指能达到最大限度地控制ADHD症状而同时对抽动症状的影响降低在最低程度。一般每日利他林用量不超过0.3mg/Kg是安全的。2.3.2对两病共患者不适宜用长效中枢兴奋剂 利他林控释片专注达(Concerta),去甲肾上腺素再摄取抑制剂托莫西林(Atomonetine)和匹莫林(Pemoline)等长效中枢兴奋剂,在体内半衰期长,维持作用时间可达12小时。易在控制ADHD症状同时加重抽动症状,而使患儿难以坚持治疗。2.3.3作好定期随访 治疗期间应详细记录用药时间、剂量和副反应等。由于利他林短效制剂一次口服其维持作用时间仅为3~4小时,药效作用均是患儿在校时间。故老师反馈的服药前后患儿症状的变化常较家长诉述的更符合实际情况。要依据与患儿本人、家长和老师交流所获得的信息和Conners量表评分结果,综合分析判断,以评估是否需要调整利他林剂量。
注意缺陷多动障碍(Attention deficitheperactivity disorder ADHD)是儿童期常见的心理行为障碍性疾病。哌甲酯作为ADHD治疗的一线用药,具有良好的疗效和安全性。但如何正确认识和合理用药仍是医务人员、老师家长关注的问题。 哌甲酯(利他林)methylphenidate (Ritalin)化学名2-苯基-2-哌啶乙酸甲酯盐酸盐。分子式为C14H19NO2HCl。为拟交感中枢神经兴奋剂。由轻微的增加心率和升压作用。用于ADHD、发作性睡病、遗传性过敏性皮炎的治疗。也可以对抗巴比妥类、抗组织胺类和抗精神类药物引起的过度镇静作用。本文仅就哌甲酯在ADHD儿童的应用作一概述。1 作用机理 人脑大约有140亿个神经元,每个神经元有1千以上的突触。神经元通过突触间传递介质多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)等相互联系、形成网络、传递信息。同时突触间运转蛋白将部分介质再摄取回收利用。目前认为ADHD的发生与多巴胺转运蛋白(DATP)活性增高和突触间DA、NE等介质的量不足有关。与遗传相关的病例则是由于DA受体和DATP基因的变异,使其对DA的敏感性下降和加速了DA的消除速率,造成突触间神经介质的不足。而哌甲酯则是通过抑制突触间运转蛋白的活性,减少DA和NE的再摄取和延长DA与其受体结合的时间来提高突触间介质的浓度。从而起到治疗作用。故哌甲酯能显著提高ADHD儿童的自控能力、改善注意缺陷、多动冲动等症状,提高患儿学习等认知行为。2 药代动力学 哌甲酯口服20分钟后即在胃中吸收。1-1.5小时血药浓度可达高峰。5-6小时后降至一半。故服药后20分钟即可起效,维持疗效4小时左右。药物在24小时内70%由肝脏代谢降解和从尿中排出体外。一周后尿中仅存微迹,并无积蓄。哌甲酯的半衰期较短。已有长效制剂盐酸派甲酯缓释片(CONCERTA 专注达)用于临床,可维持疗效12小时,避免了一日多次服药的缺点。3 应用适应症 凡符合DSM-Ⅳ(美国精神病协会精神病诊断统计手册第4版)ADHD诊断标准的患儿,无论是注意缺陷为主型、多动-冲动为主型和混合型患儿,在心理行为治疗的同时均可给予哌甲酯的治疗。该药能显著改善ADHD症状。ADHD患儿由于注意缺陷、多动冲动,必然导致学习困难(并非智力低下所致)。而学习成绩的波动性和逐年(逐学期)下降趋势是学习受影响的重要依据。学习成绩的波动性是指在老师家长严格的督促帮助下,学习成绩能有所提高,但稍一放松成绩又会明显下降。好坏相差悬殊,成绩很不稳定。而在正常儿童这种差异不会很大。学习成绩逐渐下降是指在低年级时,因课程内容较浅易于掌握,尽管存在ADHD症状,但学习成绩尚受影响不大。当升入高年级后,课程难度加大,由于学习基础已较差,加之注意缺陷多动,即使加强督促辅导也难以收到应有的学习效果,成绩日趋下降。因此为了阻断上述过程,一旦患儿出现学习成绩波动和有逐年(逐学期)下降趋势,即应该及早予以哌甲酯等中枢神经兴奋剂治疗。 该药对注意力不集中、多动冲动等ADHD核心症状是有效的。在一些患儿甚至可以收到立竿见影的效果。孩子在行为改善、学习成绩提高的同时,自尊心、自信心得到加强,家庭和亲子关系也随之改善。4 剂量用法 口服哌甲酯(利他林)每片10毫克。较理想的口服剂量是0.45mg/kg。但是中枢神经兴奋剂的用药剂量通常都不是由体重决定的。必须依据个体差异进行缓慢的上调滴定。我们临床应用的体会也是该药可以不必按年龄体重折算的“硬性剂量”用药,而宜在允许的剂量范围内,遵循“因人而异、随需调整”的原则,与老师家长一起,逐步摸索到一个可以很好控制症状而副反应较小的最佳剂量。哌甲酯的“效应阈值”与“副反应阈值”之间距离较大,给个体化的剂量选择提供了可能性。由于ADHD患者大多为7--12岁儿童,可以从小剂量每天5毫克(半片)开始,每周递增5毫克,直至疗效满意为止。一旦调整到有效剂量时,即每日早上上学前按此剂量服用。再依据当天下午症状是否复现,决定中午是否服药。中午一般只增服早晨量的1/2。下午4时后和晚上不服药,以免影响睡眠。每日2次服药可以改善患儿在学校的表现。但不能控制患儿放学回家后的症状。故放学回家和晚上的学习需依靠家长的督促帮助来完成。年长儿必要时可改用哌甲酯长效制剂(如专注达)。 哌甲酯一日常用量为10--20毫克,一次剂量不应〉40毫克。一天最大量不应〉60毫克。为减少耐药,双休日、节假日和不学习时停服。哌甲酯对ADHD是症状性治疗,而不是根治,同时由于ADHD症状可以进入青少年、成年期,因此需坚持长期用药。过早停止治疗核心症状会重现。故无固定疗程。根据患儿具体情况一般需服药一至数年。随年龄增长,儿童自控能力增强,症状好转,可以逐渐减量直至停药。5 副反应 中枢神经兴奋剂通常耐受性良好,禁忌症较少。食欲减退是哌甲酯常见的副反应。其发生与应用剂量有关。故宜从小剂量开始,逐渐上调到一个能很好控制症状而副作用最轻的剂量。大多数患儿食欲减退症状会在服用过程中逐渐适应减轻。少数患儿服用哌甲酯后可有头晕、失眠。通过减少下午剂量和晚上不服药多可减轻和克服睡眠障碍。皮疹、腹痛很少见,停药后都能消退。有明显焦虑、紧张、激惹和抽动症状的患儿应慎用。癫痫、高血压、青光眼患者禁用。 没有证据表明长期服用哌甲酯会导致药物的成瘾。先前报道的哌甲酯对身高、体重的影响,可能只代表与ADHD相关的发育变慢,而不是药物作用的结果,其对患儿成年后最终的身高体重并未产生显著影响。尽管如此,加强对长期服药患儿身高体重的监测仍是必要的。同时可以通过双休日、节假日的停药来减少药物的影响。 但是对于伴有对立违抗等情感行为障碍的ADHD儿童,近年不主张间歇用药,而应坚持连续服药,以免症状反复。6疗效评估 我们可以依据患儿学习成绩的波动和/或逐渐明显下降来作为投用哌甲酯的依据,却不应简单地单凭学习成绩是否提高来评估治疗效果。因为儿童学习成绩的好坏与其学习能力、智力水平、原有基础等多种因素有关。医生应该与老师家长一起,仔细观察患儿服药后自制能力是否增强、注意力是否提高、无关活动有无减少。并可按conners教师评分量表(CTRS)或DSM-Ⅳ诊断量表予以再评分来判断疗效。由于哌甲酯作用维持时间只有4--6小时,故患儿放学回家后,ADHD症状会复现,晚上做作业学习时注意力会不集中、多动症状仍存在。家长不能以此作为需增加药量的依据,应听取老师、班干部和周围同学对患儿在上午学习活动表现状况的反映,依此作为疗效评估的依据较客观准确。也可应用长效哌甲酯制剂,便于家长与老师一起观察患儿用药后表现,评估疗效。服药一段时间后如确实疗效不佳或无效,应找专科医生复诊,寻找原因。 综上所述,哌甲酯治疗ADHD有良好的疗效和安全性,服药后患儿症状的改善也为心理行为矫治提供了有利条件和时机。因此在正确掌握用药方法的同时,强调要加强心理行为治疗。包括对家长的培训,给老师指南和个体化的行为治疗方案等。大多数治疗指南都建议行为治疗和药物治疗需联合应用。也是目前ADHD的基本治疗方法。但是哌甲酯的合理用药与其疗效密切相关。
儿童注意缺陷多动障碍(attention deficit hyperactivity disorder ,ADHD) 是儿童期行为、情感和认知等方面异常的一组综合征。既往沿用的名称有:轻微脑功能失调、注意缺陷多动障碍、多动症等。其发现率约占学龄期儿童的5% ,男孩较女孩多见。其病因尚不十分清楚。目前研究认为本病是由多种生物因素、心理和社会因素所造成的综合征。其发病机制也尚缺乏满意的解释和一致的看法。近来研究认为可能与脑内多巴胺系统功能不足、基因缺陷等有关。本文仅就其临床表现、行为特征作概述。1、注意缺陷人的注意力主要可分为二种,一种为主动注意,即按主观意志把精力集中到某一事物上,以达到某个目的、完成某项任务。主动注意需要意志和毅力。即通常称“要费劲”。另一种是被动注意,是客观事物由其自身的特点吸引了人的注意力,于是人们可以随意地、不费劲地把注意力转向和集中到这些事物上。ADHD 儿童注意力的特征就是主动注意力的不足和被动注意力的相对亢进。常表现在课堂上能够集中注意力听课的时间很短暂。思想开小差、对老师的提问茫然不知或答非所问。做作业容易受外界无关刺激而分心。一点作业虽经多次催促还是需较正常儿童多数倍的时间才能完成。即使如此其作业仍还是马虎潦草、错误百出。平时做事丢三忘四(主动注意力不足) 。对有趣的电视节目、书刊、新奇的游戏和游戏机等会全神贯注或相对集中注意力(被动注意亢进) 。在重症ADHD儿童则无论主动或被动注意都可表现明显不足。2、多动症状ADHD儿童由于注意障碍、自控能力差导致活动过多。ADHD儿童的多动症状多具有以下特征:(1)多动症状在婴幼儿期和学龄前期即可有表现 婴儿期表现为好哭、手足不停舞动、兴奋少眠,难以养成有规律的饮食和排便习惯。会走路后即显活动明显较一般同龄儿增多,易发生外伤。在幼儿园不守纪律,难以静心听老师讲解和教唱、注意短暂等。(2)多动症状无明确的目的性正常儿童的好动顽皮多出于某种动机、欲达到某个目的,因而其动作多是完整系统、有始有终的。如在课堂上向旁边同学借橡皮用后又能及时归还,还会低声说声“谢谢”。为了表现自己的能力常不举手就抢先回答老师的提问等。ADHD 儿童的多动症状则多无目的性、动作杂乱无章,并不停地变换花样。动作多有始无终。在课堂上一会儿用铅笔或小刀在课本或书桌上乱刻乱画、一会儿又玩文具、咬指甲,或作鬼脸逗周围同学发笑,甚至在老师讲课时突然插话、敲桌子、吹口哨或离开坐位在教室里走动。全然不顾应遵守的纪律和对周围的干扰。其动作行为缺乏完整性而显得支离破碎。(3)多动症状难以自我控制正常儿童的多动症状是由于外界无关刺激过多、缺乏注意能力的训练、不善于正确转移注意力所致。而在某些环境和条件下多动症状能得到有效的自我约束和控制。如当有外宾或外校老师教学观摩时多能自觉遵守纪律、安静听课。对课本文具、玩具、日用品等多能爱惜保护。参加游戏活动能依次等候。对有危险性的游乐活动具有与年龄相当的自我保护意识。ADHD 儿童则难以规范自己的行为。平时兴奋好动。在某些需保持专注安静的环境,多动症状也难以控制。如课堂上当被安排到老师能注目的坐位上后也还要不停地扭动身体、做小动作、招惹是非。对课本、文具、玩具、日用品任意折叠刻划、丢失拆散、满不在乎、毫不爱惜。在校和公共场所爱惹事生非、欺侮小同学、女同学。甚至打架斗殴。不遵守公共秩序,参加游戏、游乐活动抢先插队。喜欢爬高、翻越各种栏杆、甚至在行驶的汽车前突然横穿马路,不会游泳则可能会突然下水。其行为动作多不计后果、不顾危害、冲动任性。因而常带有破坏性,易发生意外事故。3、情感和行为异常正常儿童的注意障碍、多动症状经过教育诱导多能得到有效控制,或要隔相当一段时间才会重犯。他们不会或很少发生情感和行为异常。ADHD 儿童由于注意障碍、活动过多、冲动任性、学习成绩下降而常遭到老师的批评、同学的讥讽、鄙视和家长的训斥打骂。他们的自尊心受到伤害,情感更加脆弱,容易出现下列情感和行为异常。(1)退缩、回避 “失败和挫折的经历”使ADHD 儿童害怕再次遭到打击和“落难”,他们便会以退缩和回避的方式来“自我防卫”。以试图改变其处处受责备的局面。因此会出现害怕上学、不做作业、逃避考试、甚至逃学等现象。有的患儿虽去上学,但一到学校就会诉说自己胸闷、头痛、腹痛等不适,要求去医院诊治。而医生检查后并无器质性疾病存在。这种情况易被诊断为“学校恐怖症”。ADHD 儿童对老师的批评劝导、对父母的说服教育常置若罔闻。有时虽也承认自己的缺点错误、表示坚决改正,但由于缺乏自我约束和控制能力,常事隔不久又会依然如故,以致屡教屡犯。这又常被老师和家长认为是“有意对抗”,而怨恨忿怒油然而生,由此会招致更严厉的批评和惩处。从而形成了“退缩回避→惩罚加重→退缩回避”这样一个恶性循环,使ADHD 症状迁延而加重。(2)幻想和孤独 ADHD 儿童由于在学校和家庭中得不到应有的呵护、关心和乐趣,他们便会自己寻求一个“清静而快乐”的世界来求得精神上的安慰和满足。会逐渐出现幻想和孤独的症状。有的患儿会整日忧郁少言、悲观失望、不与同学玩耍和交往。在家与亲人也很少言语。有的则“降低自己的实际年龄”转而喜欢与幼小儿童和低年级小朋友玩耍、做幼儿园小朋友玩的游戏。以此来躲避同龄儿童对他们的“较高要求”, 潜心于自己的“极乐世界”。幻想和孤独的行为又必然要影响学业,导致学习困难。久之易形成适应障碍、孤独症等。(3)过度补偿 有的患儿为了抗衡自卑情绪,补偿自尊心受到的伤害,他们会依仗自己在诸如组织能力、体力等方面较强的优势,在班级里组织小团体、领头调控、操纵或强制其他同学入伙,在课堂内外起哄,欺侮批评、鄙视他们的同学。对老师和同学恶作剧,甚至结伙斗殴等。以这种攻击性的手段来显示自己的能力、否认自己的不足、补偿自身的缺陷。这种冲动性的行为易造成患儿行为障碍、甚至构成青少年犯罪。(4)掩饰否认ADHD患儿为了逃避责难,当老师或家长批评时就抢先通过开玩笑、扮小丑、做鬼脸、哄骗等方法来控制局面,引开批评者的注意力。或者是先嘲弄一下自己,以阻止别人的批评。有的患儿会完全否认自己的不良表现,把自己的过失、失败归罪于老师同学的批评和家长的责备打骂。有的家长也会认为小儿活泼聪明,其不良行为、学习困难是学校老师和周围同学的过错造成的。这种掩饰和否认行为有碍疾病的矫治。4、学习困难ADHD 儿童由于注意障碍、多动、情感和行为异常,必然导致学习困难。据统计约有60 %的ADHD 儿童可伴有学习困难。ADHD 儿童的学习困难有别于由于认知缺陷所造成的学习障碍。后者常不伴或伴有ADHD 的症状,如伴有ADHD 症状则学习困难会更明显而突出。ADHD 并存的学习困难具有下列特征。ADHD 儿童的学习困难并非由于精神发育迟滞(智力低下) 引起。相反ADHD 儿童的智能水平与正常儿童一样,有高有低。但智商大都在正常范围(精神发育迟滞和ADHD 并存者除外) 。学习成绩的“波动性”和“逐年下降趋势”是ADHD 儿童学习困难的突出表现学习成绩的“波动性”就是在老师家长严格的督促帮助下,成绩能有所提高,但稍一放松, ,成绩又会明显下降。好坏相差悬殊、成绩很不稳定。而在正常儿童这种差异不会很大。“学习成绩逐年下降”是由于AD2HD 儿童在低年级时课程内容较浅、易于掌握。尽管有注意障碍和多动症状,但学习成绩尚可处于中下水平。当升入高年级后,学习内容难度加大,对不能专心听课和做作业的ADHD 儿童来说,即使加强督促辅导,也难以达到应有的教学效果。考试经常亮红灯,成绩日趋下降。5、神经体征ADHD 儿童神经系统检查大多完全正常。部分患儿可出现下列体征。轻微共济运动失调 表现在走路时不能沿直线前进而走S 形。走路或奔跑时易摔跤。做体操、跳绳、踢毽等运动,动作和姿势不正确、不协调灵活、缺乏节奏感,且很难纠正。扣钮扣、系鞋带等精细动作缓慢而不灵巧。使用剪刀等工具时动作显得笨拙。有的患儿会出现“镜样动作”:即如一只手在做某一动作时,另一只手也会不自主地做类似动作。“软性”神经体征 约有50 %的ADHD 儿童可出现1~2 种软性神经体征阳性。即令患儿进行某项需协调精细的动作时会出现笨拙、不协调的表现。这些体征并无神经系统定性和定位意义,在正常儿童中也可能会出现,并随年龄的增长会逐渐消失。为了与麻木、瘫痪等“硬性”神经体征区别,把这些轻微的异常体征称为软性神经体征。软性神经体征有20~30 种之多。常用的有翻手试验、指鼻试验、对指试验等。软性神经体征在ADHD 儿童的阳性率达6715%。这些体征一般不能列为ADHD 的诊断标准,但可作为诊断参考指标。其他异常有的ADHD 儿童可有咬指甲、吸吮手指、口吃、言语不清等表现。有的可有耳廓位置低、眼睛内眦赘皮、高弓形硬颚、斜视、小指短、通贯手、平足、足内翻等先天性缺陷。 熟悉ADHD 儿童的临床表现、仔细观察其行为特征,有助于区分ADHD和正常活泼好动儿童的行为差异。可以避免ADHD 诊断的扩大化。对确患有ADHD 的儿童应及时教育训练和治疗。
摘要:注意缺陷和多动是ADHD患儿的主要临床表现。其多动症状的行为特征是:多动无明确的目的性;多动难以自我控制。表现为多动症状不受环境和行为规范的约束和限制,行为冲动任性和症状的反复性;各年龄阶段多动行为表现各异。熟悉和掌握ADHD多动症状的行为特征有助于疾病的鉴别诊断。了解和掌握多动症状的出现时间、发展趋势和预后,则有助于对患儿进行及时的行为干预和诊治。注意力不集中和多动是注意缺陷多动障碍(Attentiondificithyperactivitydisorder,ADHD)的主要临床表现。ADHD的诊断目前主要根据行为特征来界定,按照标准化的量表评分诊断。因而熟悉和掌握ADHD症状的行为特征非常重要。ADHD儿童注意缺陷症状的行为特征已另文阐述。本文仅就ADHD儿童多动症状的行为特征作一概述。ADHD儿童的多动症状具有下列行为特征。1多动症状无明确的目的性动机(motivation)是直接推动一个人进行行为活动的内部动力。它激发个体产生某种行为、并使个体行为指向某一目标。并能调节个体行为的程度、时间和方向[3]。正常儿童的活动和顽皮儿童的多动症状多是出于某种动机、欲达到某个目的。因而其行为是完整系统的、有始有终的。如课堂上向旁边同学借文具用品能及时归还,还会低声说声“谢谢”。为了表现自己的能力常不举手就抢先回答老师的提问。对感兴趣的事可以自始至终完成得很好。看电视非但自己一声不吭,还不许别人叽叽喳喳等。而ADHD儿童的多动症状多无明确的动机目的。因而其行为动作的方向性不明确、动作行为维持的强度和时间是弱而短暂的。故多动症状显得支离破碎、杂乱无章、有始无终,并不停地变换花样。如上课小动作不断、一会儿用铅笔小刀在课本或书桌上乱刻乱画、一会儿又玩文具、咬指甲……。在家也难以有安静的时候,看电视边看边玩、跪东跑西、手舞足蹈、忙碌不停、使周围人都难以忍受……。家长诉说“我的孩子玩耍也玩不出什么名堂”。但是ADHD儿童的多动,并非都是活动量较正常儿童的增多。国外有学者用摄像机记录了一组ADHD和正常儿童在较长一段时间内的活动情况,包括运动场、教室、饭厅、游戏和走路等。结果发现ADHD儿童的活动量并不比正常儿童多。只是由于ADHD儿童的活动无明确的目的性、不分时间场合、频繁改变活动内容,因而给人留下“多动”的感觉。2多动症状难以自我控制人不但是客观现实的主人,也应是自己的主人。自制力(self-controlability)就是人们根据社会规范和自身利益来支配和调节自己行为的能力。ADHD儿童自我控制能力差表现有以下几方面。2.1多动症状不受环境和行为规范的约束和限制正常儿童的活动和顽皮儿童的多动在一定的环境条件下能自我约束和控制。如当有外校老师观摩听课时多能安静、守纪律。参加游戏活动时能依次等候。而ADHD儿童即使被告知应遵守的规则或被安排在特殊的坐位上听课也难以保持安静,会不停地扭动身体、做小动作。参加游戏活动要么不守秩序抢先插队、要么弃而不做……。故其多动症状会不分场合、无节制地表现出来。2.2多动行为冲动任性一个人从决定其行为动作到实施执行该项活动有一定的时间间隙。随着年龄的增长,这种“行为的决策能力”应日趋成熟、稳重。而ADHD儿童行为的决定和执行之间的时间距离较短,缺少与其年龄相称的忍耐性和自我保护意识。更谈不上“深思熟虑”。因而其行为常不计后果,带有危险性、破坏性、易发生意外事故。如遇事执拗、任性、冲动冒失。在家无目的地翻箱倒柜,对玩具、文具任意拆散丢失,满不在乎、毫不爱惜。与人谈话或回答老师提问时常抢先插话。在学校和公共场所爱滋事生非、喜欢爬高、翻越栏杆。在行驶的汽车前会突然横穿马路。不会游泳却任意下水等。反之到新的环境又不能很快适应、耐受力差。遇到困难显意志薄弱、急躁不安、缺乏信心、退缩回避。2.3多动症状的反复性ADHD儿童由于多巴胺类神经传递介质的不足,致使其兴奋、抑制调节功能失调、难以控制自己的多动行为。他们的多动症状虽经老师家长耐心的教育批评能认识到自己的错误、也表示坚决改正,但随后由于自制能力差又会依然如故,旧病复发。以致屡教屡犯。而顽皮儿童的多动在受到批评、惩罚后会有明显的改进,或要隔相当一段时间才会重犯。3各年龄阶段多动症状的行为特征ADHD儿童的多动症状可以在婴幼儿期和学龄前期即表现出来。在小学年龄段表现最明显突出。可以延续至青春期甚至成人期。各年龄阶段的多动症状有不同的行为特征。3.1婴幼儿和学龄前期约30%的ADHD儿童在婴幼儿期就有ADHD症状,婴儿主要表现为难以养成规律的生活习惯。母亲会回忆起孩子在腹中胎动明显。生后在摇篮或坐车里就显不安宁、易激惹、好哭闹、手足不停地舞动、兴奋少眠、难以养成有规律的饮食、睡眠和排便习惯。家长常诉说“自己的孩子真难带养”。会走路后小儿即显活动较同龄儿童明显增多。不分场合、无目的性地跑东跑西、爬上爬下、好喧闹和捣乱、易跌跤和发生碰撞伤。玩耍也不专注、无长心、一样玩具玩一会就又换一个。进幼儿园后不守纪律、尤如有匹马达在驱动一样动个不停、不听招呼、不服从管理。难以静心听老师的讲解和教唱、不愿学习、行为冲动任性、常与同伴吵闹等。在此阶段就应注意ADHD症状的行为矫正。但ADHD的诊断必须是在学龄儿童期。3.2学龄期上学后由于多动症状对课堂纪律和学习的影响较大,因而更受到老师和家长的关注。也是学龄期ADHD儿童突出的表现。但上学后受到环境和行为规范的约束,其多动症状由婴幼儿期大范围无目的性的过度活动逐渐转为上课时的小动作为突出表现。他们在教室座位上无法自制地扭动身体、伸腿脚、不间断地作小动作或作鬼脸逗同学发笑……小学低年级儿童仍可能有大范围的活动过多。如老师讲课时会突然插嘴、甚至敲桌子、吹口哨、离开坐位在教室里走动。课间和课后又急不可耐地冲出教室与同学嘻笑打闹、惹事生非。但小学高年级和中学期ADHD儿童这种大范围的多动症状会逐渐减少,以注意缺陷症状与多动症状伴存成为主要症状,且是导致学习成绩下降、学习困难的主要原因。3.3青春期只有1/3ADHD儿童进入青少年或成人期时其行为症状消失。学龄期ADHD儿童如未能得到及时有效的诊治,症状可以延续至青春期和成人期。但由于自制力的增强,多动症状会逐渐减少或消失。而注意缺陷和继发性的心理行为障碍仍可不同程度地存在。随访资料显示,大多数ADHD患儿成年后的文化水平都较健康儿童要低。约有16.6%的ADHD患儿至成人期仍有不负责任、与人难相处、缺乏自信等性格改变。约有11.1%儿时患ADHD的成年人有激动、自大、自卑等情绪障碍。社会交往问题、说谎、逃学、过失行为或青少年犯罪的发生率也较正常儿童组要高[8]。但是ADHD儿童旺盛的精力和好动的个性特征,在求职上也有其优势所在。诸如适合于销售、股票经营、文艺、体育运动等职业。熟悉ADHD儿童多动症状的行为特征、有助于疾病的鉴别诊断。了解和掌握多动行为的出现时间、发展趋势和预后,则有助于对患儿进行及时的行为干预和诊治。
摘要:儿童注意缺陷多动障碍(ADHD)注意缺陷症状的行为特征是:1、注意的选择性差。表现为主动注意能力的损害和被动注意占优势。2、注意的维持困难。表现为注意的强度和稳定性差、主动注意维持时间短暂。3、不善于分配和转移注意力,注意的范围狭窄。ADHD儿童注意缺陷的症状严重影响患儿对知识和新事物的认知、记忆和理解,是导致他们学习效率低下、学习成绩下降的主要原因。注意缺陷多动障碍(Attentiondificithyperactivitydisorder,ADHD)是当今儿童少年最多见的行为障碍性疾病之一。早期人们对ADHD的认识集中在运动性活动水平。近研究认为ADHD的核心症状并非多动,而是注意缺陷。有研究认为不同的神经类固醇影响ADHD症状学的表达。中枢神经递质存在儿茶酚胺水平的不足。致使脑的抑制功能减弱,对进入大脑的无关刺激起不到过滤作用。这样患儿就会对来自外界各方的刺激不加选择地几乎都作出反应而导致注意力不集中和过多活动。本文仅就临床观察到的ADHD儿童注意缺陷的行为特征作一概述。1、被动注意占优势注意是心理活动对一定对象的指向和集中。人的注意力主要有二种:一是被动注意(无意注意、随意注意,involuntaryattention)。是无预定目的,不需要意志努力的注意。是客观事物由其自身的特点吸引了人们的注意力。于是人们可以不需要主观努力、随意地、不费劲地把注意力转向和集中到这些事物上。如看电视、打游戏机、听音乐、听有趣的故事等。另一种是主动注意(有意注意、不随意注意,voluntaryattention)。即按主观意志把精力集中到某一事物上。以达到某个目的,完成某项任务。如听课、阅读、做作业等。主动注意需要意志和毅力。即通常所说的“要费劲”。主动注意是人类特有的注意、是注意的高级发展形式。ADHD儿童注意缺陷的基本问题是高级主动注意的损害和低级被动注意的相对增强。患儿表现为上课注意力不集中、思想极易开小差。常被各种无关刺激吸引而分散注意力。上课吸收掌握率低,对老师布置的家庭作业会茫然不知,作业拖拉,错误率高,学习成绩明显下降(主动注意不足)。而对具有吸引力的事物却可以全神贯注,如看有趣的电视节目,打游戏机,上网等(被动注意占优势)。可见人的主观需要和兴趣是引起被动注意的重要因素。但是重症患儿则对任何事物都难以集中注意力。那怕是他们原先最喜爱、最关注的事物。2、注意的紧张性差注意的紧张性(tentionofattention)是指心理活动对一定对象的高度集中程度。是注意的强度特征。人们在紧张集中注意的情况下,会沉浸于他们所注意的对象,而注意不到周围发生的事情。即人们常称的处于“聚精会神”状态。这是为完成某项任务、达到某个目的所必需的。ADHD儿童注意的紧张性差,注意强度不足。极易受外界环境的干扰而分散注意力。上课不能全神贯注专心听课,常东张西望、溜神。有的看似静坐在听课,但思想并未集中注意到老师讲课的内容上。以致对老师的提问要么“哑然失色”,要么“答非所问”。课堂学习的效率低。做作业常虎头蛇尾、马虎潦草、丢三落四。一点作业要在家长的严厉督促下才能勉强完成。ADHD儿童由于注意紧张性差、注意力难以集中还常伴自制能力不足。行为显冲动任性。如上课时那怕教室里飞进一只蜜蜂也会引起他的关注而大声呼叫,或在老师讲课时会突然插嘴。全然不顾对教学环境的干扰和应遵守的课堂纪律。作游戏活动时不守秩序,难以耐心依次等候……ADHD儿童注意紧张性低,注意强度不足致使他们难以达到和完成与其年龄一致的学习效果和活动能力。3、注意的不稳定性人们对同一事物的注意力是无法长时间地保持固定不变的。注意的稳定性即注意的持久性(stabilityofattention)是指注意保持在某一事物的时间长短。是注意的时间特征。ADHD儿童主要表现为主动注意持续时间缩短。且注意不稳定常在注意持久时容易发生。即患儿在做某件事情刚开始时注意力尚能集中,但随着注意时间的延长,注意力不集中就会明显表现出来。例如:正常6岁儿童神经系统自制能力的发育成熟度可达80%,可以专心听讲至少20分钟。而正常10~12岁的学龄儿童应该能在40分钟的一节课时间内保持连续工作状态而不感到特别疲劳。而ADHD儿童则难以维持这样长的主动注意时间。听课20分钟甚至更短时间思想就开小差了。小动作就不断。有的ADHD儿童,尤其是低年级患儿注意的不稳定性突出表现在学习成绩的波动性大,好差相差悬殊、判若二人。还有的表现为不同课程成绩相差显著,有的数学成绩好、外语差,有的则相反。这种偏科现象除了天赋和兴趣等因素外,与学习注意力的不稳定性也很有关系。注意维持时间的长短,受小儿年龄、性格、兴趣、教育训练程度和注意对象的特点等诸多因素的影响。当今独生子女在家中少有劳动的责任(主动注意活动过少)。在仅有的学习活动中如不注意培养他们的学习毅力、兴趣和聚精会神的习惯…,那么小儿往往在课堂上也是漫不经心的。就难以达到与其年龄相适应的注意稳定性。注意维持时间只能是短暂的。同样任何一种过于长久和单调的活动对维持小儿的注意力都是无助的,因而学校改进教学方法,老师讲究讲课技巧和艺术性、对吸引学生的注意力、维持注意的稳定性和持久性是很有帮助的。4、注意范围狭窄,不善于分配和转移注意力。注意分配(distributionofattention)是指在同一时间内。把注意指向两种和多种的活动对象上。这是为完成某项任务所必需的。例如司机开车时,手要掌握汽车的方向盘、脚要控制刹车和油门、眼要注视前方、耳要注意听周围的声响。这就要求司机能很好地分配自己的注意力,以确保安全行车。同样学生在做作业时,大脑要思考问题、眼睛要看书本内容、手要写出答案、字要写在规定大小的范围内。ADHD儿童则注意范围狭窄,不善于分配自己的注意力,抓不住注意对象的重点、要点。学习效率低,一节课只能吸收掌握很少一部分内容,或仅仅是自己比较感兴趣的内容。做作业则常文不对题、书写潦草出格、计算错漏、常出不该出现的低级错误。且总是难以按时完成作业。注意的转移(shiftingofattention)则是根据主观和客观的要求,把注意力适时地转移到需要的方面去,以接受新的刺激,达到新的行为目的。注意转移与注意分散不同:注意分散是被动注意的结果。注意转移则是主动注意的要求。善于主动、迅速地转移注意力。对学习工作是十分重要的。如课间活动后回到课堂上课,要求学生能及时静下心来听课;老师讲课后要求学生跟着朗读,这时学生必须由听觉迅速转移到视、听、读的协调行为上去。ADHD儿童则难以适应这种注意的转移。课间活动的兴奋,上课后还迟迟不能平静下来安心听课。老师已领读了好几句课文了,ADHD儿童尚未翻阅或寻找到阅读的课文或段落。这种情况在低年级和正常儿童也可能存在。但ADHD儿童的症状较正常同龄儿要明显得多。且需要多于正常同龄儿童数倍的时间才能完全或部分适应这种注意的转移。综上所述,ADHD儿童注意缺陷症状的行为特点就是:①注意的选择性差,表现为主动注意的损害和被动注意的占优势。②注意的维持困难,表现为注意的强度和稳定性差、主动注意维持时间短暂。③不善于分配和转移注意力,注意的范围狭窄。ADHD儿童注意缺陷的这些表现严重影响患儿对知识和新事物的认识、记忆和理解,是导致他们学习效率低下、学习成绩下降的主要原因。ADHD的诊断主要根据行为特征来界定。医生依据家长和老师提供的病史,按照标准化的量表评分来诊断。但是由于家长和老师对ADHD的认识存在差异,他们的文化水平、性格、爱好,与孩子接触时间的长短,以及对ADHD儿童的了解和忍耐程度的不一致,他们向医生反映的孩子表现,有时会过于夸张,有时又可能过于掩饰。这就要求家长和老师通过学习,了解ADHD的知识,学会观察孩子是否有ADHD的表现,当发现有ADHD症状时,还要再花一段时间认真仔细地去观察孩子注意缺陷的行为特点。临床医生熟悉ADHD注意缺陷的行为特点,则有助于对ADHD的正确诊断,同时可以与家长和老师一起对患儿进行有针对性的心理行为矫治和必要的药物治疗。
多动症是儿童期最为常见的一种心理行为疾病,患病率已达3-6%,而且还有逐渐上升的趋势,严重地影响了孩子的生活和学习,对家庭、学校和社会都造成了不良影响,已引起了全社会广泛的关注,目前到医院就诊并接受治疗的多动症儿童也越来越多。但是我们发现,仍然有不少人对于多动症的治疗还存在许多误区,这些误区主要包括:1、不需要进行治疗不少人认为,多动症的孩子长大后症状会逐渐消失,也就会自然痊愈了,因此只要平时抓得紧一点就可以了,根本不需要接受任何治疗。其实多动症是一种疾病,孩子是不能控制自己的行为,结果影响其生活和学习,对家庭、学校都会产生不良影响,长大后还会给社会带来不稳定因素。因此,目前国内外专家一致认为,多动症儿童应早期诊断和治疗,防止病情的进一步加重。近来研究发现,近半数以上的多动症儿童长大后虽然多动消失了,但其他的症状,如冲动、注意力不集中等仍然存在,仍然会影响其学习、工作和生活,并不会自然痊愈,应引起人们的重视。2、治疗只是医生的事多动症的治疗要求家长、老师、医生以及全社会的共同参与和配合,才能取得良好的效果。有人却认为多动症的治疗只是医生的事,医生开什么药,就就让孩子服用什么药,与其他人的关系不大。其实,多动症的治疗需要各方面人员的共同参与,其中老师和家长在多动症的治疗中作用更大,因为一天中老师、家长和孩子在一起的时间最长,他们可以通过言传身教和心理行为治疗,改善孩子的行为,提高治疗的效果。如果仅仅是医生开药,孩子服药,那么治疗的效果只能是有限和短暂的。3、单纯药物治疗就行多动症的治疗强调综合治疗,以心理行为治疗为基础,必要时可加用药物治疗。一般对于轻症的患儿,心理行为治疗就能取得良好的效果,但对中重症患儿,则需要加用药物治疗,才能取得明显的效果。有人觉得心理行为治疗时间较长,效果没有药物治疗来得快,因此只要单纯采用药物治疗就可以了。虽然药物治疗的效果较好,但单纯采用药物治疗,只在服药的时候有治疗作用,而在没有服药的时候症状又可能重新出现,作用短暂,不解决根本问题。因此主张将药物和心理行为治疗结合起来,才能巩固和加强疗效,取得满意的效果。4、拒绝药物治疗有些人听信社会上的传言,误认为药物治疗的不良反应很大,因此坚决反对药物治疗。其实任何一种药物都有其不良反应,目前治疗多动症最主要的药物是精神振奋剂,与其他的药物相比,精神振奋剂的不良反应还是比较小的。经过国内外半个多世纪的临床应用,发现多动症的药物治疗对孩子的生长发育和智力等并无明显的影响。如果孩子的病情较重,而其他的治疗方法不佳,此时仍拒绝药物治疗的话,病情就会进一步加重,影响孩子的学习和生活,甚至影响今后的人生,到时候就悔之晚矣。5、不需要长期服药有人认为,多动症儿童不需要长期服药,只要临时服药即可;有些则是吃吃停停;有些家长平时不让孩子服药,只在考试时才让孩子服药。由于多动症是一种慢性疾病,病程较长,而药物治疗并不能根治疾病,因此需要服药的时间也比较长。如果服药时间短或不规则,就会影响药物治疗的效果。服药的疗程一般是以年来计算,可达数年,甚至有些患儿成年后可能还需要服药治疗。目前国内大多采用周一至周五服药、周末及节假日停药的方法,但近年来国外学者提出,不应有这种药物的“假期”现象。因为多动症的症状是始终都存在的,这种服药方法可能对学习有一定的改善,而对其他方面的功能并没有改善,而孩子的其他功能也是非常重要的。6、短效药物比长效药物好不少多动症家长喜欢孩子服用作用时间短的药物,如利他林作用时间只有3-4小时,每天上午服药一次,其他时间不服药。认为这样既解决了学习问题,又减少了副作用,可谓是“两全其美”,其实不然。目前认为,多动症的症状不仅上午有,而且下午和晚上也有,甚至夜里也存在。如果只在上午服用短效药,那上午的症状可能有所改善,但下午和晚上的症状就得不到改善,以至于不少孩子下午上课听不进,晚上功课做不好,效率很差,常常拖的很晚,对孩子的学习和身体都不利,家长的压力也很大。近年来专家们一致认为理想的治疗应该是全天都应控制症状,这样就需要每天服用短效药2-3次以上,才能起到比较好的效果。不过如果采用长效药物的话,每天只需服药一次,就能达到控制全天症状的目的。7、服药后学习成绩一定会提高有些人认为多动症儿童服药是服“聪明药”,服药后学习成绩都可以提高,其实这也是错误的。因为学习成绩的好坏与许多因素有关,尤其是孩子的智力因素、兴趣及老师教育方法等。由于药物能提高注意力及自控力,减少多动,改善冲动和认知功能等,多动症儿童服药后成绩可能会有所上升,但这并非是提高智商的原因。如果智力较差、或有其他影响学习的因素存在,即使服药了,学习成绩也不一定能提高。更不能将服药后孩子学习成绩的提高作为评价药物效果的唯一标准。8、药物会使孩子变笨有人将孩子服药后多动减少,人变得安静了,认为是变“笨”了,显然是错误的。不过,有的家长为了片面追求药物效果,让孩子服用药物的剂量过大,或剂量增加的速度过快,确有些患儿可能出现神情木然的现象,但这并不是药物不良反应所引起的,药物没有影响大脑的正常功能,孩子也没有变“笨”。只要减少药物的用量,或减慢增加药物剂量的速度,这种现象就不会出现。迄今为止,尚未发现有多动症儿童因服用精神振奋剂引起“变笨”或智力减退的报告。9、药物会使孩子长不高曾有学者报告多动症儿童服用精神振奋剂有抑制生长的作用,但这种作用是与剂量有关的,主要发生在服用苯丙胺的患儿,多在服药的第一年,可能是由于患儿服药后食欲明显下降,进食量减少,体重减轻所引起的。但当停药后患儿的身高又会出现反跳,因此即使长期服药也并不影响患儿最终的身高。后来未再有类似的报告,目前专家们认为治疗多动症的药物对儿童的最终身高并无明显的影响。10、药物治疗会成瘾 所谓“药物成瘾”是指长期服用某种药物后,会产生诸如欣快感、情绪高涨等异常感觉,以至于逐渐形成了对该药的强烈依赖,不能自拔。如果停药,会产生撤药后反跳现象,病情可能会明显加重。而治疗多动症的药物主要是针对多动症的症状,服药后患儿注意力集中、多动减轻,冲动改善,但绝不会产生欣快感及情绪高涨等异常感觉,且所用的剂量较小,因此即使长期服药,一般也不会成瘾。上海长征医院儿科 徐 通 教授