小三阳大三阳都是常见的一种肝病,特别是大三阳,在我国有非常多的患者。有很多患者会将小三阳和大三阳作出一定的比较,他们会想要知道小三阳和大三阳哪个更严重,也想要知道到底小三阳和大三阳有哪些区别。 一小三阳和大三阳比较 人们一般将乙肝小三阳分成三类,有的类型不需治疗,而有的类型则要立即治疗。如果小三阳DNA检测呈阴性,肝功能、B超等均长期正常,说明病毒已不复制,无传染性,所以无需隔离与治疗。这种情况约占小三阳患者总数的60%--70%,目前国内外尚无进一步治疗的方法。 小三阳还有一种情况表现为乙肝病毒DNA低水平复制,PCR检测106),肝功能不正常,称为“e抗原阴性的慢性乙肝”。 这种情况约占小三阳患者总数的10%,它的特点是病毒复制活跃,传染性强,是由于乙肝病毒变异所致。这种大三阳与小三阳比较起来,小三阳比较严重,其转化为肝硬化、肝癌的几率更高。 二大小三阳定义不同 乙肝两对半检查中,乙肝表面抗原(HBsAg)、乙肝表面抗体(HBsAb)、乙肝e抗原(HBeAg)、乙肝e抗体(HBeAb)、乙肝核心抗体(HBcAb)其中1、3、5项呈阳性为大三阳,1、4、5呈阳性为小三阳。 三,大小三阳症状表现不同 大三阳:通常没有明显症状,只有少数人有肝区(右侧胸部下,肋骨覆盖部位)不适、隐痛、乏力、食欲不振、恶心厌油、腹泻、面色和小便黄等。 小三阳:主要症状就是恶心、厌食、乏力、发热、“三黄”(皮肤、巩膜、尿液发黄)特征等症状。 四,大、小三阳传染性不同 一般来说大三阳比小三阳的传染性要强一些,由于大三阳的乙肝e抗原阳性,表示乙肝病毒复制活跃,因此其传染性也较强。而小三阳则与大三阳是相反的存在。 五,乙肝病毒DNA检测结果差异 大三阳:患者HBV-DNA阳性比较多,表示体内病毒数量很多,复制性强,传染性强。 小三阳:患者HBV-DNA阴性较为多,表示体内病毒较少,但是小三阳患者体内的病毒量不一定比大三阳患者少 医生提醒:乙肝的严重程度,是不能单凭大三阳还是小三阳来判断的,应该根据肝功能、B超,HBV-DNA等详细检测结果综合判断。大三阳不一定比小三阳危险,相反小三阳也不一定比大三阳安全。 六警惕:大三阳毒辣,小三阳阴险 大三阳传染性强,复制性强,病毒量高所以被重视。而小三阳由于传染性小,往往被忽视,也包括患者都有松了一口气的感觉,但是晚期肝病反而不易被发现,造成的后果比大三阳严重。因此,对大小三阳应该一视同仁,时刻关注自己,把握时机,积极治疗。 医生提醒:具体情况应该到正规肝病医院进行详细检查,根据检查结果合理分析病情,确定病毒复制情况,及治疗措施。
生命之盾公众号请扫码关注ICU是IntensiveCareUnits的缩写,意味着对你的密切监护,同时谐音“ISeeYou”。在ICU里,“你被时时刻刻地紧密关注着”。如果患者被送入了ICU,意味着医生对病情的判断是“即将或者已经出现可能危及生命的征兆”。由于一些人体重要的器官不能正常工作,重症监护室的医生常常需要借助各种有特殊功能的“神器”来争取和病魔作斗争的时间。所以经常看到,ICU里的病人浑身插满了管子,周围都是滴滴答答的仪器这样的场景。那么这些“神器”到底都有哪些?又起到了什么样的作用呢?下面一一揭晓“谜底”01“人工肺”:呼吸机肺的主要功能是进行气体交换,通过呼吸运动,把空气中的氧气传递到血液中,同时将代谢产生多余的二氧化碳排出体外。而呼吸机就在一定程度上代替肺的功能,充当“人工肺”的角色。呼吸机就像一个定时鼓气和放气的大气球,预充着高浓度的氧气和空气的混合气体,通过和上呼吸道的连接而产生帮助呼吸的作用,减轻清醒患者的呼吸费力感。对于一些昏迷、意识丧失以及全麻手术的病人,脑部发出呼吸指令的“司令部”处于罢工状态,我们也需要借助呼吸机的定时送气功能来维持患者正常的呼吸节律。呼吸机和病人的上呼吸道连接有两种常见方法:通过口腔或者直接切开气管,将插管送入气道,或者用一个小面罩扣住口鼻,这也就是医生专业术语中的“有创呼吸机”和“无创呼吸机”,常需要根据病情来决定选用何种方式。02“人工心肺”:ECMO心脏就像一个永不停歇的发动机,源源不断地回收二氧化碳含量较高的静脉血,将它们输送到肺进行氧合,再把富含氧气的血液不停地泵出到身体的各个角落。当心脏的血泵功能,或者肺的气体交换功能出现了严重的问题,无法完成它们最基本的功能时,就需要借助本领更大的ECMO,就像是我们给心脏和肺所加的一个“物理外挂”。它的中文名字叫体外膜肺氧合。ECMO的工作原理是把病人的血液从体内引出,通过“人工肺”特有的交换膜,将血液中的二氧化碳排出,并把氧气加入其中,最后再把这样新鲜的血液回输进人体内。因为这样输送血液的速度很快,在特定的方式下,它还能起到心脏的“血泵”功能,同时辅助心、肺两个器官。可谓是ICU中的神器“王者”。根据血液回输路径不同,ECMO分为VV(静脉到静脉)和VA(静脉到动脉)两种模式:前者辅助呼吸,而后者将血液氧合以后泵回动脉,绕过心脏和肺脏,这就使得这两个器官,尤其是心脏无法正常工作的时候,ECMO可以辅助呼吸与血液循环。03“人工肾”:CRRT肾脏的主要功能是清除体内多余的水分和杂质,维持体内水、电解质等内环境的稳定,并产生尿液排出体外。“人工肾”其实就是大家所熟知的“血透”,只不过由于ICU病人的特殊性,CRRT相较于普通尿毒症病人的血液透析“短平快”的特点有所不同,是更为“细水长流”的方式,每次上机维持时间可能在24—72小时不等。和“人工肺”的工作原理类似,CRRT是在引出人体血液后通过特殊的材质,排去人体所不需要的“废水”和“毒素”,起到对肾脏排泄功能的替代。04“人工肝”:血浆置换肝脏的主要功能是参与营养物质的新陈代谢、内外源性的毒物的代谢、合成各类蛋白质、胆汁等。与“人工肺”、“人工肾”类似,“人工肝”所能做的,也是通过多种特殊材料,清除人体不需要的物质,并用他人的健康血浆或者生物制品来补充。根据工作机制的不同,“人工肝”又分为血液灌流、血浆置换等方式。血液灌流也称血液吸附,即溶解在血液的物质被吸附到具有丰富表面积的固态物质上藉以从血液中清除毒物。血浆置换则是将患者的血液抽出来,分离血浆和细胞成分,弃去血浆,而把细胞成分以及所补充白蛋白,血浆及平衡液等回输体内,以达到清除致病介质的治疗目的。除了人工替代的心肺肝肾,ICU里还有一些其他的“神器”发挥着各种各样的作用。例如ICP,颅内压监测。它是将导管或者压力传感器探头置入颅内,将颅内的压力动态变化转换为电信号显示出来的方法。可以连续监测患者颅内压力的变化情况,为外科医生的及时干预提供预警。还有支气管镜,它是将细长光导纤维支气管镜经口或经鼻伸入患者下呼吸道,经过声门进入气管和支气管以及更远端,直接观察气管和支气管病变,根据病变进行相应检查和治疗。还有PiCCO,脉波指示剂连续心排血量监测。通过经肺热稀释技术和脉搏波型轮廓分析技术,可以测量每次心跳所泵出的血量,计算胸内血量、血管外肺的含水量等重要的指标,指导医护人员评估患者的循环状况。还有highflow,经鼻高流量氧疗。指通过提供最高可达每分钟60升的高流量、恒定氧气浓度以及加温加湿的气体,为患者进行有效的呼吸治疗的方式,可以快速改善患者的氧合水平。在ICU中应用十分简单、方便。秉持健康所系、性命相托的初心。在这些“神器”的加持下,每一名重症医学科的医护工作人员都在全身心投入到救死扶伤的工作中。在打赢抗击新冠肺炎疫情的大上海保卫战,重症人勇挑重担,坚守一线,作出了不可磨灭的贡献。
日常生活中,百姓经常会提到肾脏不好肾虚了,一紧张急忙到医院检查,结果出来肾脏指标都是好的,肾脏没毛病,搞得自己丈二和尚摸不着头脑。其实,这里是犯了概念的错误。要明白肾虚和肾衰的区别,你必须搞清楚中医西医各自体系下的思维方式的特点,千万别混为一谈,简单打等号。西医是现代科学发展后,用微观的视角去观察研究人体的生理病理现象,它有明确的解剖位置,并且能够通过物理化学知识进行系统还原。西医学中所说的肾,是机体代谢废物、维持水电解质和酸碱平衡,以及产生多种激素的重要器官,和心脏、肝脏一样是实实在在存在的东西,并和输尿管、膀胱、尿道一起构成人体的泌尿系统。如下图。 所以西医所说的肾衰,是指肾脏的排泄毒物功能、维持水电解质和酸碱平衡功能、内分泌功能受到损害,从而出现水肿、毒素潴留的症状,如恶心、呕吐、头晕、乏力、贫血等,尿毒症,肾性贫血就是肾功能衰竭后具体疾病名称,这些都能通过现代西医的化验血液,尿液及超声影像,病理检查找到异常的。 中医是国粹,是根于古代朴素哲学思想建起来的传统医学 ,阴阳五行及藏相学说是其基本理论,更多的强调从宏观的现象去解释人体的功能与疾病。中医中的肾脏,它是没有具体解剖位置的,他是一系列功能的综合,可以包括西医的数个脏器系统的功能。中医认为肾主水,主藏精,主骨主髓,主生殖,开窍于耳及二阴,主气化。就包括肺脏,心脏,生殖系统,泌尿系统,内分泌系统相关功能。故肾虚也就成了一个广泛的概念。肾虚症状在泌尿系方面主要表现为尿频、尿等待、小便清长。而肾虚的其他症状,还可有失眠、健忘、听力衰退、须发早白、腰膝酸软、牙齿松动、骨关节疼痛、肾不纳气、遗精早泄、女性经期紊乱、不孕不育等表现,所以中医的肾虚并不一定是西医的肾炎、肾衰等泌尿性感染性疾病,也不要将中医的肾虚误读是为性能力的下降。
痛风病史的病人,一般术后容易复发,那么痛风病人的低嘌呤饮食究竟有哪些? 正常人嘌呤摄入量可多达600~1000毫克/日,而痛风患者在关节炎发作时每日不宜超过100~150毫克。高尿酸血症尤其是痛风患者应该采取低嘌呤饮食。那么,医生常说的低嘌呤饮食又是什么意思呢? 让我们来一起看看: 低嘌呤饮食是指要减少嘌呤的合成。嘌呤是核蛋白的组成物质,是尿酸的来源。 根据食物中嘌呤的含量,我们可将食物分为低嘌呤食物(每100克食物含嘌呤小于25毫克)、中等嘌呤食物(每100克食物含嘌呤25~150毫克)和高嘌呤食物(每100克食物含嘌呤150~1000毫克)三类。 1、常见的低嘌呤食物 (1)主食类:米、麦、面类制品、淀粉、高粱、通心粉、马铃薯、甘薯、山芋等。 (2)奶类:牛奶、乳酪、冰琪琳等。 (3)荤食:蛋类以及猪血、鸡鸭血等。 (4)蔬菜类:大部分蔬菜均属低嘌呤食物。 (5)水果类:水果基本上都属于低嘌呤食物,可放心食用。 (6)饮料:苏打水、可乐、汽水、矿泉水、茶、果汁、咖啡、麦乳精、巧克力、可可、果冻等。 (7)其它:酱类、蜂蜜。油脂类(瓜子、植物油、黄油、奶油、杏仁、核桃、榛子)、薏苡仁、干果、糖、蜂蜜、海蜇、海藻、动物胶或琼脂制的点心及调味品。 2、常见的中等嘌呤食物 (1)豆类及其制品:豆制品(豆腐、豆腐干、乳豆腐、豆奶、豆浆)、干豆类(绿豆、红豆、黑豆、蚕豆)、豆苗、黄豆芽。 (2)肉类:家禽家畜肉。 (3)水产类:草鱼、鲤鱼、鳕鱼、比目鱼、鲈鱼、螃蟹、鳗鱼、鳝鱼、香螺、鲍鱼、鱼丸、鱼翅。 (4)蔬菜类:菠菜、笋(冬笋、芦笋、笋干)、豆类(四季豆、青豆、菜豆、豇豆、豌豆)、海带、金针、银耳、蘑菇、菜花。 (5)油脂类及其它:花生、腰果、芝麻、栗子、莲子、杏仁。 3、常见的高嘌呤食物 (1)豆类及蔬菜类:黄豆、扁豆、紫菜、香菇。 (2)肉类:家禽家畜的肝、肠、心、肚与胃、肾、肺、脑、胰等内脏,肉脯,浓肉汁,肉馅等。 (3)水产类:鱼类(鱼皮、鱼卵、鱼干以及沙丁鱼、凤尾鱼等海鱼)、贝壳类、虾类、海参。 (4)其它:酵母粉、各种酒类,尤其是啤酒。 低嘌呤食物可放心食用,中等嘌呤食物宜限量食用,而搞嘌呤食物应禁用。一般,碱性食物所含嘌呤比较低,如芥菜、花菜、海带、白菜、萝卜、番茄、黄瓜、茄子、洋葱、土豆、竹笋、桃、杏、梨、香蕉、苹果等,应多吃。而高嘌呤食物会促成高量的尿酸。因此,应尽量避免。 低嘌呤饮食原则: 1、应供给足量的碳水化合物和脂肪,蛋白质及盐量要控制。可选用大米、玉米、面粉及其制品(如馒头、面条、面包等)。如对心肾无不利影响,应多饮水,每日饮水量应保持2000-3000毫升,增加尿量(最好每天保持1500毫升左右),以促进尿酸排泄及结石形成的。 蛋白质每日摄入量0.8~1.0g/kg体重为宜,每日蛋白质供应量可达60g左右。以牛奶和鸡蛋为主,可适量食用河鱼,也可适量食用瘦肉、禽肉,但最好是切成块煮沸,让嘌呤溶于水,然后去汤再吃。每日盐不超过6g为宜,一般控制在2~5克左右。 2、烹调方法多用烩、煮、熬、蒸、汆等,少用煎、炸方法。食物应尽量易消化。 3、多选用富含维生素B1及维生素C的食物。可用食物:米、面、牛奶、鸡蛋、水果及各种植物油。蔬菜除龙须菜、芹菜、菜花、菠菜外,其他均可食用。 4禁用肝、肾、脑、蛤蜊、蟹、鱼、肉汤、鸡汤、豌豆、扁豆、蘑菇等,各种强烈的调味品及加强神经兴奋的食物如酒、茶、咖啡、辣味品等。豆类制品限食为宜。 痛风患者还须禁酒,尤其是啤酒最容易导致痛风发作,应绝对禁止。
眩晕是老百姓经常会遇见的症状,发作时,患者或有倾倒感、自身摇晃感,或感到周围物体在剧烈旋转等,常伴有恶心、呕吐、出冷汗、心率增快、血压升高,甚至有便意频繁等症状。严重地影响着患者的生活质量,增加了患者的精神负担。有的病因会很严重,可引起中风偏瘫,有的预后良好,病程自限,不用惊慌。部分眩晕患者因未能得到及时有效的诊治,可引起焦虑抑郁等心理疾病,甚至遗留耳聋、耳鸣、痴呆、肢体瘫痪等躯体症状,危及生命。 那么,到底什么是眩晕?临床中常见的眩晕疾病有哪些?得了眩晕后,如何才能获得及时有效的诊治哪? 一、眩晕的定义及分类 眩晕:是指因机体对空间定位障碍而产生的一种动性或位置性错觉,它涉及耳科、神经内科、心血管内科、脊柱科、眼科、心理科等诸多学科,是一种交叉学科疾病。 眩晕可分为真性眩晕和假性眩晕。真性眩晕是由眼、本体觉或前庭系统疾病引起的,有明显的外物或自身旋转感。由于受损部位不同,又可分为眼性、本体感觉障碍性和前庭性眩晕。假性眩晕多由全身系统性疾病引起,如心血管疾病、脑血管疾病、贫血、尿毒症、药物中毒、内分泌疾病及神经官能症等几乎都有轻重不等的头晕症状,患者感觉“飘飘荡荡”,没有明确转动感。 二、下面我们谈谈临床中常见的几种眩晕疾病? 1、良性阵发性位置性眩晕(耳石症) (1)定义:是指当头部置于某一特定位置时引发的短暂性眩晕,一般都伴有眼震,且易疲劳。 (2)其临床特征性表现有:患者多在起床、躺下以及翻身等头位变化的时出现眩晕;眩晕时间一般小于1分钟;程度可轻可重;轻者休息数分钟即可消失,重者无法起床。 (3)病因:目前良性位置性眩晕的病因仍不明确,可为特发性,亦可能与迷路老年化改变、外伤、耳部疾病、内耳供血不足等因素继发。 (4)对其治疗:以耳石复位治疗为主,结合心理、药物、前庭习服等综合治疗方法。 2、梅尼埃病 (1)定义:是一种原因不明的内耳病,主要病理特征为膜迷路积水。 (2)临床中多见于50岁以下人群,儿童亦可发病。两性发病率无明显差异。患者眩晕发作时:为突然发作的旋转性眩晕,持续数十分钟至数小时不等,多伴有感音神经性听力损害、耳鸣和耳内胀满感等耳蜗症状。结合辅助检查需有两次以上的典型表现才能确诊。 (3)对于梅尼埃病的治疗:首先应控制饮食,同时给予血管扩张剂、渗透性活动剂、钙离子拮抗剂、抗组胺药物、激素、利尿剂等药物,部分反复发作、严重患者需采取手术治疗。 3、后循环缺血(脑动脉供血不足) (1)定义:是指后循环的椎基底动脉系统短暂性缺血发作和脑梗死。 (2)临床中多见于有高血压、糖尿病、动脉硬化的老年病人,患者除头晕外,可伴有肢体或颜面部麻木、无力感,有复视、意识不清、步态异常等神经系统定位体征。疾病早期很难与前庭神经炎等内耳疾病相鉴别,脑部磁共振检查、脑血管造影和脑干听觉神经传导径路功能检查可帮助诊断与鉴别。 (3)诊断明确后需给予溶栓、抗血小板聚集、稳定斑块、控制高危因素等综合治疗。 综上所述,可见眩晕的病因复杂、表现多样、单一科室很难系统诊治。所以,许多眩晕患者辗转于各大医院门诊及病区,仍得不到很好的治疗效果。
容量负荷是心脏的前负荷,容量反应性指容量扩张后每搏输出量(Stroke Volume,SV ) 或CO相应增加的现象。容量负荷与容量反应性是不同概念,即便医师能准确预测心脏前负荷,也不能准确预测容量扩张的反应性,因为前负荷诱导的 SV 改变与心肌收缩力、后负荷相关[1]。液体复苏是临床休克的重要治疗手段,但ICU老年休克患者中合并器质性心脏病多,心脏功能储备差,导致容量无反应,过度液体复苏甚至可导致肺水肿,心律失常,增加死亡率。液体复苏与患者的预后有关,但血流动力学不稳的患者对液体复苏有反应者仅50%左右[2]。PLR具有内源性快速补液扩容作用,其效应可逆,相对安全,其预测价值受休克患者的心律失常和呼吸急促等影响较小,在未接受机械通气的休克患者的容量复苏反应性的早期评价具有临床应用价值[3]。近年来,国内多采用脉波指示持续心排血量(Pulse Indicator Continuous Cardiac Output,PiCCO)等有创血流动力学监测,持续动态监测PLR试验期间的心输出量监测并指导液体的容量治疗[4-5]。PiCCO等耗材费用高,有创性,患者接受度低;也有学者联合无创心排血流量监测系统预测容量反应性,常因肥胖,严重肺气肿等因素导致信号捕捉困难,图形质量差,与实际误差大;床旁心脏超声在基层医院已普及,因此本研究选择PLR联合心脏超声检测CO变化预测老年休克患者进行液体复苏的容量反应性。1 资料与方法1.1 一般资料2013年01月至2015年9月入住万州区第五人民医院ICU 38例休克患者,低血容量休克15例,脓毒性休克13例,心源性休克10例。其中机械通气患者22例,自主呼吸16例。入选标准:(1)年龄>65岁;体重指数(BMI)18.5~23.9 kg·m-2; (2)至少存在下述组织低灌注表现之一:①收缩压<90 mmHg或较基础值下降大于40 mmHg;②CVP 小于6.5cmH2o;③每小时尿量<0.5m1/kg持续2 h以上;④心率>100次/min;⑤皮肤花斑;(3)临床医生决定给予患者液体治疗。排除标准:(1)中重度心脏瓣膜病及先心病;(2)EF<40%的心衰;(3)腹内高压者;(4)下肢骨折者。所有患者均在入ICU前行常规补液治疗,补液量在3000-8000ml,入ICU时血压均需血管活性药物维持,尿量均<0.5m1/kg持续2 h以上;在ICU外治疗超过72小时者有30例。失血性休克患者给予止血,脓毒性休克患者给予抗感染,升压药治疗,心源性休克患者给予多巴酚丁胺持续泵入强心治疗;高血压患者血压使用血管活性药物维持在基础血压之上。1.2被动抬腿试验方法PLR试验前将患者取半卧位,上半身抬高45度,作为基线体位,然后将患者上半身放平,同时被动抬高患者双下肢45度,并持续1 min。重复PLR需间隔24小时以上。1.3心脏超声监测心脏多普勒超声设备应用(飞利浦philips,cx-50、心脏探头s5-1)。通过M型超声测定每次心脏搏动左心室的舒张末期容积(EDV)和收缩末期容积(ESV),根据Rossow等[6]的方法计算SV=EDV-ESV,CO=SV x心率(HR)。检测患者实验前基线体位及抬腿体位CO,同一步骤重复操作3次并求取平均值。全部实验患者均由同一超声医师检测。1.4补液试验方法及判定标准将患者双下肢放平,取平卧位,稳定15min,洗脱PLR效应,用心脏超声检测基线体位CO。然后患者取半卧位,将床头抬高45度,床尾放平,保持体位不变,给予 250 ml生理盐水经深静脉置管于10 min内滴完。以补液试验后CO增加≥10%定义为容量有反应性,小于10%为容量无反应性。同一患者进行重复补液实验必须间隔24小时以上。实验过程中呼吸机参数,血管活性药物及镇静药物剂量保持不变。1.5统计学方法采用SPSS 13.0统计软件进行统计分析,正态分布的计量数据以均数±标准差 (x±s)表示,两组比较应用独立样本t检验。计数数据两组比较应用Fisher确切概率法。受试者工作特征曲线(Receiver Operating charactenstic Curve,ROC)分析两种方法监测的PLR期间的CO差值预测容量反应性的价值,以曲线下面积(Area Under Curve,AUC)和95%CI表示,以P<0.05为差异具有统计学意义。2 结果2.1两组患者一般临床资料统计比较:38例患者被纳入试验,并分别行PLR及补液实验,共行试验45例次,判定有反应组13例次,无反应组32例次。首次实验24小时后病情评估存在组织低灌注及补液指针者,再次行PLR及容量负荷实验,其中7例患者进入再次实验,结果1例心源性休克判定为有反应,其余6例无反应。22例患者在实验期间全程行有创机械通气。两组患者入选时一般临床资料、血流动力学指标、急性生理性与慢性健康状况评分系统 (APACHE II)评分比较差异无统计学意义(均P>0.05;见表1),两组资料有可比性。无反应组有32例次在ICU外治疗大于72小时,心源性休克9例次,脓毒性休克18例次,低血容量休克5例次。表1两组实验患者的一般资料比较组别例次性别年龄CVP入ICU时间APACHEII评分机械通气多巴胺用量(x±s,男女(x±s,岁)(x±s ,cmH2O)(x±s,h)(x±s,分)[例次(%)]pg·kg-1·min-1)有反应组138568.1±2.5*4.3±1.1*48.7±31.3*18.2±6.5*9(69.2)*9.02±3.11*无反应组32201269.5±1.85.1±0.952.8±36.420.3±9.313(40.6)8.48±4.71注: * P>0.052.2 PLR及补液对血流动力学的影响:见表2,与试验前比,有反应性组PLR(COPLR)及补液后CO(CO补液)明显增加,经计算两组值分别为COPLR为(8.36±4.02)%(P<0.05),CO补液为(8.59±3.53)% (P<0.05);无反应组P LR及补液前后CO无明显变化(P>0.05);不论有无液体反应性,PLR及补液前后心率无明显变化(P>0.05)。表2:PLR及补液对患者血流动力学的影响(x±s)分组例次CO(L/min)心率(次/min)收缩压(mmHg)舒张压(mmHg)MAP(mmHg)有液体反应性者13PLR前5.09±2.0390.58±21.36118±2067±1383±14PLR后5.93±2.35a90.89±21.86127±19a68±1087±11a补液前5.12±2.1190.16±21.80117±1867±1283±12补液后5.87±2.59b91.09±22.13b127±20b70±11b89±13无液体反应性者32PLR前4.96±1.2887.49±23.85118±2365±1382±15PLR后4.83±1.5187.43±23.79121±2367±13a85±15a补液前4.52±1.3987.41±23.61120±2365±1284±14补液后4.93±1.3586.09±23.95120±2366±1184±13注:PLR:被动抬腿试验;CO:心排血量; MAP:平均动脉压; 1 mmHg=0.133kPa;PLR前后比较,aP<0.05;补液前后比较,bP<0.052.3.相关性分析:通过观察有反应组COPLR与CO补液两组变量呈显著相关性,通过双变量直线相关分析,计算出(r=0.815,P=0.01)。见图1.图 1n=45 ,r=0.815 ,P<0.01 ,COPLR 为行PLR前后CO变化量,CO补液 为补液实验前后CO变化量,斜线为趋势线2.4通过心脏超声计算出COPLR的受试者工作特征曲线分析:预测液体反应性的 AUC为0.854(0.758~0.943);当选择阈值 COPLR≥15%预测液体反应性最佳,敏感性为87%.特异性为91%。—COPLR—对角参考线图2 COPLR 受试者工作曲线3讨论液体复苏可以增加危重患者心脏前负荷和心输出量,为休克治疗的基石。但当患者心功能状态处于Frank-Starling曲线的平台期时,通过盲目补液提高心脏前负荷的做法对患者而言有时是有害的。因此在ICU中危重患者液体管理评估变得尤为重要,通过对容量反应性的预测评估,可以避免过度或存在潜在风险的液体治疗。传统静态指标在容量反应性预测几乎无价值。动态指标每搏量变异度SVV和脉搏压变异度PVV能够充分预测患者对液体负荷的反应[7-8]。然而,这些指标需要充分的机械通气、无心律失常,同时不能准确预测自主呼吸患者的心脏对液体负荷反应。PLR是一种简单模拟液体快速补充实验,能够瞬间并可逆地增加静脉回流,将静脉血液从腿部转移至胸腔内的容量血管内[9]。根据Frank-Starling定律,若心功能曲线处于上升支,前负荷增加将导致SV明显增加,即容量反应性。相反,如果心脏功能损害将改变心功能曲线,增加容量负荷心脏无应答。因此,PLR常被学者作为液体复苏预测容量反应性的测试方法[10]。PLR预测液体负荷的反应能力的监测,需要相应的每搏输出量和心排量快速、连续的监测技术。危重患者床旁超声结合PLR能实时监测SV和CO等指标,具有安全,无创,费用低廉,设备易得;过去因超声不同操作者结果差异,对监测结果准确性,稳定性的顾虑,限制床旁超声检测在容量反应性预测方面的应用。本实验设计,实验全部床旁超声操作者为同一人,实验稳定性,准确性极大提高,可信度高。近年来,利用连续多普勒超声波技术的超声心输出量监测仪 (ultrasonic cardiac output monitoring,USCOM),因其简便,无创,非专业超声医师经过简单培训即可操作,迅速在国内ICU得到广泛应用。USCOM采用的是成熟的连续波多普勒技术经皮监测升主动脉或肺动脉的血流速度、方向、流出道截面积(CSA)、峰值速度、心室射血时间、速度时间积分(vti)、心率 (HR) 、外周血管阻力(SVR)等指标,精确测定心脏每次搏动时的血流动力学状况,可通过公式CO=vti×CSA×HR=SV×HR 计算得出[11]。该方法避免有创性及相关并发症,同时结果与PiCCO检测有良好相关性;USCOM 也存在局限,它不测量充盈压及血管外肺水。虽然临床上传统使用充盈压来指导体液管理,但测量充盈压既不精确,又不能改善预后。USCOM能提供实时、每次搏动的血流动力学变量,根据这些变量能计算SV的变异率(SVV ),SVV属于动态指标,能够更优的指导危重患者液体容量管理[12]。近年来国内以有创的PiCCO检测方法为主,尚无经床旁心脏超声监测CO联合PLR预测容量反应性报道。笔者进行PLR联合心脏超声预测老年性休克容量反应性研究并与补液实验结果对照。本研究显示有反应组COPLR差异变化具有统计学意义,同时COPLR与CO补液有显著相关性(r=0.815 ,P <0.01),当以COPLR≥15%作为阈值预测容量反应性敏感度为87%,特异性为91%。本结果与国内童洪杰学者研究结果接近[13]。因考虑心脏超声操作者个人因素干扰,我们将阈值设为≥15%,具有更佳有效的预测容量反应性。而研究中无反应组有32例人次,考虑原因与患者中有30例在ICU外行扩容治疗72小时以上,经管转入ICU时循环功能仍未稳定、仍然存在尿量少等组织低灌注表现,但患者Frank-Starling曲线平坦支,扩容治疗不能带来心输出量增加;同时18例脓毒性休克患者,患者由于血管大量扩张、毛细血管通透性增加,存在不同程度的肺水肿和组织水肿,通过增加PLR并未出现CO的增加;而9例心源性休克患者,因广泛心肌坏死,心脏射血能力下降,Frank-Starling曲线左移导致容量无反应性。本研究存在以下缺点和限制:首先,样本量小,研究时间短;其次,入选部分机械通气患者,未考虑机械通气对SV周期性影响;最后,本实验仅分析左室CO,未考患者右心室病变对左室CO的改变;今后的将通过延长研究时间增加病例数量,培养ICU专职的超声医师等方向,改善实验设计质量。目前彩色多普勒超声已在基层医院大量配置,经胸超声监测CO对液体复苏反应性的预测监测更为简便价廉,值得临床进一步推广应用。