盛京医院内分泌科科普号

1、我为什么有甲状腺结节？什么样的人容易得甲状腺结节？甲状腺结节发病有什么规律？1）其实有甲状腺结节的朋友很多，随着近些年体检人群的增加，在体检时发现甲状腺结节的人群也越来越多。所以说不一定是发病率增高了，而是检查手段进步了。2）据统计，触诊发现的甲状腺结节约3%-7%，超声可发现20%-76%的受检者有结节。女性与男性发病率比例约为4:1。3）沿海地区的甲状腺结节发病率，要高于内陆。这是因为沿海地区居民容易且长期接触到高含碘量食物。这可能会引起碘过量，刺激甲状腺增生，从而诱发结节。除此之外，放射性接触、遗传、自身免疫等因素也与甲状腺结节有关。2、甲状腺结节，平时生活需要注意些什么？饮食上注意低碘饮食，不吃海带紫菜，少吃海鲜海鱼，适当吃无碘盐3、甲状腺结节需要手术吗？什么样的甲状腺结节需要手术？不手术的话，能吃药治疗吗？1）大部分甲状腺结节是不需要手术的。因为90%-95%的甲状腺结节是良性的，恶性仅占5%-10%。而且即使是恶性甲状腺结节，其破坏性也比肺癌等小得多。所以一旦发现有结节，不要过于担心。2）一般来说恶性的甲状腺结节需要手术；良性甲状腺结节但是有压迫症状（甲状腺结节压迫食管、气管、神经，导致吞咽困难，呛咳，呼吸困难和声音嘶哑等）的需要手术；其余大部分甲状腺结节是不需要手术的3）并不是所有的甲状腺结节都需要治疗。有手术指征的甲状腺结节，我们手术治疗。没有手术指征的甲状腺结节，定期复查就行，不需要治疗，也不需要用药。4、怎么区分甲状腺结节是良性还是恶性？1）有些医院的甲状腺彩超会根据结节的形态给予TIRAD分级（1-5级），其中1-3级提示良性可能性大。4级提示有恶性可能（4A级恶性率3%，4B级恶性率9%，4C级恶性率44-72%）。5级提示恶性可能性大（恶性率87%）。2）有些医院的甲状腺彩超不做TIRAD分级，这种情况下，需要我们自己识别恶性信号。以下表现为的恶性征象：1、低回声；2、边界不规则；3、微钙化（微小，以至于无法描述大小）；4、结节纵横比大于1；5、血流紊乱（非血流丰富）；6、颈部淋巴结肿大，可见微钙化及结构紊乱。3）彩超只是提示有恶性可能，所以接下来要想明确辨别良恶性，需要做甲状腺细针穿刺。5、为什么有些甲状腺结节需要做甲状腺细针穿刺？细针穿刺会导致肿瘤扩散吗？1）甲状腺结节通过甲状腺彩超难以分辨是良性还是恶性的时候，我们一般采用甲状腺细针穿刺来鉴别良恶性。2）甲状腺结节细针穿刺不会导致肿瘤扩散。甲状腺结节细针穿刺的针特别细，采取抽吸取材的方法，吸取的组织被吸在针芯中，不会漏出、污染其他组织，所以也就不会引起肿瘤扩散，各位患者不用担心。6、甲状腺弥漫性病变是说我癌变了吗？甲状腺弥漫性病变并不是说癌变，弥漫性病变只是对甲状腺形态异常的范围的一种描述，各位患者不用担心。

1）当我们的化验结果显示甲状腺激素水平增高，有甲亢的可能，但不一定是甲亢。2）当我们发现血中甲状腺激素水平增高后，我们需要进一步完善甲状腺彩超、摄碘率、TRAb等检查，进一步明确是否是甲亢。3）如果是甲亢，则需要用药至少1.5-2年。如果是甲状腺炎，则不需要用药，因为是自限性疾病，指标会自行好转。所以我们一定要进一步检查，明确诊断后，再决定是否用药。

很多人觉得，发生骨质疏松其实就是因为身体内缺钙导致的，因此他们就不断的补钙，事后发现，其实这个根本是没用什么效果? 首先很肯定告诉大家，单纯的补钙是不能够预防治疗骨质疏松的。以下是患者朋友们的常见问题，我总结如下：1、骨质疏松都是由缺钙造成的，单纯补钙就能治好？只要钙的摄入量足够，身体就不会缺钙？答案：1）补钙的同时一定要补维生素D，因为维生素D是帮助钙吸收的。如果没有足够的维生素D，补钙了也不被吸收。因此需 要抽血化验维生素D水平。2）皮肤通过紫外线的照射后，才能转化为维生素D3，尤其婴幼儿及青少年群体。因此多接受阳光照射，可增加维生素D，促进钙吸收。由于玻璃、衣服、尘埃、烟雾等都能阻碍紫外线的通过，因此，晒太阳要尽量使皮肤直接与阳光接触，不能隔着玻璃“晒太阳”，只有这样，才能收到良好的效果。另外可摄入鱼肝油、蛋黄、牛奶等补充维生素D。2、我抽血化验钙是正常的，所以我不存在骨质疏松？答案：血钙正常，并不能说明不存在骨质疏松。因为骨质疏松是骨中缺钙，而非血中缺钙。骨中缺钙可以通过做骨密度来明确，我们叫做骨质疏松。血中缺钙我们可以通过抽血化验来明确，我们叫低钙血症。所以要想明确是否存在骨质疏松，需要做骨密度来判断。3、我为什么会缺钙？怎样避免缺钙？答案：除了补钙，我们还要注意钙的流失。骨钙的流失导致了骨质疏松的发生，其实骨钙的流失仅是引起骨质疏松的一个方面，其他因素如性激素低下、吸烟、过度饮酒、过度饮咖啡和碳酸饮料、体力活动缺乏、饮食中钙和维生素D缺乏(光照少或摄入少)等等均可以导致骨质疏松。4、喝骨头汤补钙吗？答案：我们中国人在饮食上讲究以形补形，他们会觉得骨头中的含钙量高，因此就喜欢熬骨头汤喝来补钙。其实这是错误的，有相关的研究表明，骨头汤中的含钙量不是很高，相反，上时间熬制骨头汤的话，汤里面的嘌呤和脂肪含量会很高，你如果经常喝了，很可能会出现尿酸和血脂增高。5、空腹还是餐后补钙好？答案：晚餐后补钙效果最好。因为空腹吃钙对胃有刺激，所以需要在吃饭时或饭后补钙，其中晚餐后补钙效果最好。

说起妊娠糖尿病这个话题还蛮复杂的，妊娠这两个字大家都容易理解，就是怀孕期间和糖尿病沾边的都叫妊娠糖尿病。但是它的内涵实际上有不同的含义，一种就是原来没有糖尿病，怀孕以后发现了糖尿病，叫妊娠糖尿病。还有的是原来有糖尿病，怀孕了，我们也叫妊娠糖尿病。这是一个大的宽泛的概念，但是大部分的医生会理解为糖尿病合并妊娠。一、妊娠糖尿病的发病原因是什么？妊娠糖尿病的发生原因，最大的原因是她原来的遗传背景和她怀孕前的体重，这个是最关键的。而这个关键点应该说对已经怀孕的人来说是没法改变的，但她在孕期要想不变成妊娠糖尿病，她有努力做的空间，以我们医生现在的角度来看，就是孕期体重的维持和饮食量的控制。不能像普通妈妈那样在孕期为了孩子多吃，为孩子多吃这个观念实际上非常普及，但这个观念在我们看来是错的。只要在孕期吃的饭足够孩子的营养就行了，不需要再多吃，因为多吃的这些东西就会让妈妈变重变胖。那么她原来有一个遗传背景，容易发生糖尿病，这样的人，再有多食的过程，她就会让妊娠糖尿病变得更容易显现。如果她原来有遗传背景，在怀孕期间，不要让体重长得那么快，按照规定或者按照我们医生期待的范围来增加体重的话，那么应该对妊娠糖尿病发生的抑制作用是有的，但是并不能确保你的努力就一定能够阻止你在妊娠期间发生糖尿病。二、妊娠糖尿病的产妇能否母乳喂养？应该说所有的产妇，不管她是什么种类的糖尿病，我们几乎都是推荐并鼓励她母乳喂养，除非有特殊的各种情况，大夫告诉你不要母乳喂养，和糖尿病相关的都是可以母乳喂养的。比如说她产后仍然是个糖尿病，这样人的奶可能是比别的人甜一些，没有别的害处。这样的人的奶可能喂出来的孩子就是长得快、胖，所以我们对血糖特别高的，比如空腹血糖大于7，餐后血糖大于10，我们才对这样的妈妈进行治疗，她的血糖在这个范围以内，喂奶都是没有问题。那么对这样的人怎么治，一般要用胰岛素的。而对血糖已经正常了的，或者糖尿病前期的人，她的奶一点问题没有，和普通妈妈完全一样的，可以放心地去喂。只不过哺乳期妈妈的饮食也挺关键的，根据研究的结果，说产后喂奶的妈妈和不喂奶的妈妈相比，喂奶的妈妈对糖尿病的恢复更好。有人研究了产后哺乳期和不哺乳的人，将来变成糖尿病的几率，哺乳的妈妈是要低一些，所以还是鼓励大家喂奶的。喂奶的人大家就知道，尤其刚坐月子的时候，很多人就要喝红糖水什么的，我们在这里不建议，因为红糖水那个糖一进来会让血糖冲得很高，但是我们可以让你喝普通的汤，比如说鱼汤、肘子汤、猪爪汤，这都可以喝。而且吃饭的时候也不像孕妇那样非要求分餐，也是可以让你和普通妈妈一样去吃，只是不希望你过饱，有的人就是为了孩子使劲多吃点，医生认为，为了喂奶而多吃用不着，够了就行，不饿就行。

一、什么是亚急性甲状腺炎? 亚急性甲状腺炎，又称为亚急性肉芽肿性甲状腺炎、非感染性甲状腺炎、移行性甲状腺炎、De Quervain甲状腺炎等。本病呈自限性，是最常见的导致甲状腺疼痛的疾病。多由病毒感染引起的甲状腺炎症，以短暂的甲状腺部疼痛，甲状腺组织破坏性损伤伴全身炎症反应为特征，持续甲减发生率一般报道小于10％。 男女发病比例为l：4.3，30—50岁女性为发病高峰。多种病毒如柯萨奇病毒、腮腺炎病毒、流感病毒、腺病毒感染与此病有关，也可发生于非病毒感染(如Q热或疟疾等)之后。遗传因素可能参与发病，有与HLA-B35相关的报道。各种抗甲状腺自身抗体在疾病活动期可以出现，可能继发于甲状腺滤泡破坏后的抗原释放。二、亚急性甲状腺炎的典型症状有哪些呢？ 本病多见于女性，起病可急，可缓，病程长短不一，可持续数周至数月，也可至1～2年，常有复发，因为一般多数患者的病程为2～5个月，故称为亚急性甲状腺炎。 本病发作前常有上呼吸道感染病史或腮腺炎病史，病情开始时多有咽喉痛，头痛，发热(38～39℃)，畏寒，战栗，周身乏力，多汗，可伴有甲状腺功能亢进症状，如心悸，气短，易激动，食欲亢进，颤抖及便次增多等症状，甲状腺肿可为单侧或双侧肿大，可呈弥漫性或结节性肿大，多无红肿，而有压痛，疼痛性质为钝痛，也可较重，并可放射至下颌，耳后，颈后或双臂等部位，触痛较明显，因而患者拒按，少数患者也可发生食欲减退，声音嘶哑及颈部压迫感觉症状等，早期心率多增速，后期心率正常，复发型患者可在停药后1～2个月，症状与体征重现，但较以前减轻。 患者如有发热，短期内甲状腺肿大伴单个或多个结节，触之坚硬而显著压痛，临床上可初步拟诊为本病，实验室检查早期血沉增高，白血球正常或减少，血T3，T4增高，而血TSH降低，测摄碘率可降至5%～10%以下，这一特征对诊断本病有重要意义，血甲状腺免疫球蛋白初期也升高，其恢复正常也比甲状腺激素为晚，超声波检查在诊断和判断其活动期时是一个较好的检查方法，超声波显像压痛部位常呈低密度病灶，细胞穿刺或组织活检可证明巨核细胞的存在。三、亚临床甲状腺炎的实验室检查什么？1．红细胞沉降率(ESR)：病程早期增快，>50 mm／lh时对本病是有利的支持，ESR不增快也不能除外本病。2．甲状腺毒症期呈现血清T4、T3，FT4，FT3浓度升高，甲状腺摄碘率降低(常低于2％)的双向分离现象。随着甲状腺滤泡上皮细胞破坏 加重，储存激素殆尽，可出现一过性甲减，T4、T3浓度降低，促甲状腺素(TSH)水平升高。而当炎症消退，甲状腺滤泡上皮细胞恢 复，甲状腺激素水平和甲状腺摄碘率逐渐恢复正常。3．甲状腺细针穿刺和细胞学(FNAC)检查: 早期典型细胞学涂片可见多核巨细胞、片状上皮样细胞、不同程度炎性细胞；晚期往往见不 到典型表现。FNAC检查不作为诊断本病的常规检查。4．甲状腺核素扫描(99Tcm或131I)：早期甲状腺无摄取或摄取低下对诊断有帮助。5．其他：早期白细胞可增高。甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TgAb)阴性或水平很低。这些均不作为本病的诊断指 标。血清甲状腺球蛋白(Tg)水平明显增高，与甲状腺破坏程度相一致，且恢复很慢，血清甲状腺球蛋白也不作为诊断必备的指标。6. 典型的超声表现：亚甲炎的甲状腺内显示一侧叶或双侧叶局限性低回声区， 形状不规则，呈片状，边界模糊，探头加压有压痛。甲 状腺内低回声可单发或多发， 也可相互融合，低回声区被称为“冲洗征”。临床症状可有甲状腺功能亢进表现，但超声图像显示病 灶内血流轻度增多或无明显改变， 也可表现为血流分布稀少。亚甲炎的超声图像也可表现为非典型的结节型和弥漫性回声减低，但 是无论何种类型，随着病情的恢复多数的病变都可以减小或消失，这点可与甲状腺癌相鉴别，有些亚甲炎患者可复发。参见亚甲炎 超声图像1—图3。1图1 亚甲炎患者患侧甲状腺肿大，甲状腺与颈前肌之间的间隙模糊或消失，见红色箭头所示。 2图2 非结节型亚急性甲状腺炎图像。图A为纵切灰切声像图，示右侧叶边界不清的斑片状低回声病变（白色箭头），伴有隆起样轮廓和稀疏血流；图B为纵切面彩色多普勒，示病变血供稀疏。 3图3示亚甲炎患者的甲状腺右侧叶边界模糊的低回声结节病变，伴有隆起性轮廓。四、如何诊断亚急性甲状腺炎？ 根据急性起病、发热等全身症状及甲状腺疼痛、肿大且质硬，结合ESR显著增快，血清甲状腺激素浓度升高与甲状腺摄碘率降低的双向分离现象可诊断本病。也可结合超声表现患侧甲状腺肿大，甲状腺与经前肌之间的间隙模糊或消失。甲状腺内显示低回声区，形状不规则，呈片状，边界较模糊，探头加压压痛。五、亚急性甲状腺炎应与哪些疾病相鉴别？1．急性化脓性甲状腺炎：甲状腺局部或邻近组织红、肿、热、痛及全身显著炎症反应，有时可找到邻近或远处感染灶；白细胞明显增 高，核左移；甲状腺功能及摄碘率多数正常。2．结节性甲状腺肿出血：突然出血可伴甲状腺疼痛，出血部位伴波动感；但是无全身症状，ESR不升高；甲状腺超声检查对诊断有帮 助。3．桥本甲状腺炎：少数病例可以有甲状腺疼痛、触痛，活动期ESR可轻度升高，并可出现短暂甲状腺毒症和摄碘率降低；但是无全身症 状，血清TgAb、TPOAb滴度增高。4．无痛性甲状腺炎：本病是桥本甲状腺炎的变异型，是自身免疫甲状腺炎的一个类型。有甲状腺肿，临床表现经历甲状腺毒症、甲减 和甲状腺功能恢复3期，与亚急性甲状腺炎相似。鉴别点：本病无全身症状，无甲状腺疼痛，ESR不增快，必要时可行FNAC检查鉴 别，本病可见局灶性淋巴细胞浸润。5．甲状腺功能亢进症(甲亢)：碘致甲亢或者甲亢时摄碘率被外源性碘化物抑制，出现血清T4、T3升高，但是131I摄取率降低，需要与 亚急性甲状腺炎鉴别。根据病程、全身症状、甲状腺疼痛，超声扫描及ESR等方面可以鉴别。六、亚急性甲状腺炎如何治疗？ 早期治疗以减轻炎症反应及缓解疼痛为目的。轻症可用乙酰水杨酸(1—3 克／天，分次口服)、非甾体消炎药(如吲哚美辛75—150 mg／d，分次口服， 或 布洛芬0.3每日2次口服)或环氧酶-2抑制剂（尼美舒利0.1g，每日二次，或 塞来考昔0.2克每日一次口服，或 依托考昔30毫克每日一次）。 糖皮质激素适用于疼痛剧烈、体温持续显著升高、水杨酸或其他非甾体消炎药治疗无效者，可迅速缓解疼痛，减轻甲状腺毒症症状。初始泼尼松20—40毫克／天，维持1—2周，根据症状、体征及ESR的变化缓慢减少剂量，总疗程6—8周以上。过快减量、过早停药可使病情反复，应注意避免。停药或减量过程中出现反复者，仍可使用糖皮质激素，同样可获得较好效果。 对于甲状腺毒症明显患者，可以使用β-受体阻滞剂，一般给予普萘洛尔，10毫克每天三次口服，常可奏效。由于本病并无甲状腺激素过量生成，故不使用抗甲状腺药物治疗。甲状腺激素用于甲减明显、持续时间久者；但由于TSH降低不利于甲状腺细胞恢复，故宜短期、小量使用；永久性甲减需长期替代治疗。七、亚甲炎可以治愈吗？ 本病预后良好，可以自然缓解。一些病人在病情缓解后，数月内还可能再次或多次复发，反复发作虽不常见，而在临床上可能遇到，但多数最终甲状腺功能恢复正常。然而，甲状腺局部不适可持续存在几个月。通常，在病后数周或数月以后，大多数病人甲状腺功能指标均恢复正常，而滤泡贮碘功能的恢复却很慢，可以长至临床完全缓解以后的1年以上。 永久性甲状腺功能低减的发生率不到10%，在以前曾有甲状腺手术或同时有自身免疫性甲状腺炎的病人容易有这种结果。【病例】 女性，41岁，无诱因自觉颈部疼痛，吞咽尤甚，伴发热，给予治疗后，颈部疼痛好转，但仍有发热及心悸，因此收治入院。病例介绍主诉 颈部疼痛伴发热1个月。现病史 患者于1个月前无诱因自觉颈部疼痛，吞咽尤甚，伴发热，体温高达39℃，曾就诊于社区医院，考虑上呼吸道感染，给予抗感染治疗（具体药物不详），体温较前下降，但最高仍可达38.0℃。近7日出现心悸、多汗、易激动，院外查甲状腺功能：FT3 8.26p mol／L，FT4 42﹒72p mol／L，TSH ＜0.01μI U/ml，TPOAb 90.6U/ml，血沉57mm／h，诊断为亚急性甲状腺炎，给予双黄连口服液每次10ml，1日3次口服，甲巯咪唑每次5mg，1日3次口服。近2天自觉颈部疼痛好转，仍有发热及心悸，故为进一步诊治收住院。 患者自发病以来，无多食、善饥，无恶心、呕吐，无胸闷、胸痛，轻咳无痰，无失眠多梦，无腹痛、腹泻，无尿频、尿急。既往史 既往体健。家族史 无家族性遗传病及传染病史。个人史 无烟、酒等不良嗜好。月经规律。25岁结婚，爱人及女儿均体健。过敏史 无药物及食物过敏史。[体格检查]一般状况 女性，41岁，身高162c m，体重58kg，发育正常，营养一般。神清语利，查体合作。生命体征 T 36﹒5℃，P 90次／分，R 20次／分，BP 110／76mmHg。皮肤 全身皮肤黏膜无黄染，无皮下出血、皮疹，全身浅表淋巴结未及肿大。五官 头颅无畸形，球结膜无水肿，巩膜无黄染，双侧瞳孔正大等圆，直径约3mm，对光反应存在，耳鼻检查无异常。口唇无发绀，咽部充血，扁桃体无肿大。颈部 颈软，气管居中，甲状腺Ⅱ度肿大，质地硬，明显触痛，未触及结节，未闻及血管杂音。无颈静脉怒张，未触及肿大淋巴结。胸部未见异常，双肺呼吸音清晰，未闻及干湿啰音。心脏 心率90次／分，心律齐，各瓣膜区未闻及杂音。腹部 腹平坦，未见胃肠型及蠕动波，无腹壁静脉曲张。全腹无压痛，肝脾肋下未及。无异常包块。叩诊鼓音，移动性浊音阴性。肠鸣音活跃，5～6次／分。四肢 脊柱、四肢及神经系统未见异常。辅助检查1.甲状腺功能FT3 8.26p mol／L，FT4 42﹒72p mol／L，TSH ＜0.01μI U/ml，TPOAb 90.6U/ml.2.血沉57mm/h, 肝功能 正常。3﹒血常规WBC 8.4 ×109/L，中性粒细胞6.5×109/L，中性分类77.4%。4﹒胸片 心肺膈未见异常。入院诊断1﹒亚急性甲状腺炎。2﹒上呼吸道感染。 诊疗经过 患者诊断明确，入院后给予内科Ⅱ级护理，初始医嘱如下：高热量、高维生素、低碘饮食 尼美舒利片0.1g bid po 盐酸普萘洛尔片10mg tid po 注射用头孢唑啉钠1.0g ＋0.9%氯化钠注射液100ml ivgtt bid 入院后，根据颈部疼痛，向颌下及枕部放射，同时伴发热，体温波动于38～39℃之间，有多食、易激、出汗、心悸等甲亢症状；查体：咽部充血，甲状腺Ⅱ度肿大，质硬，无结节，未闻及血管杂音，有触痛，心率90次／分，律齐；辅助检查：血常规白细胞总数正常，中性粒细胞分类高，血沉增快，甲状腺功能：FT3和FT4升高，TSH明显降低，TPOAb滴度不高，甲状腺超声：甲状腺增大，片状低回声区，血流轻度增多。诊断为：亚急性甲状腺炎，上呼吸道感染。停用了院外应用的甲巯咪唑，给予高热量、高维生素、低碘饮食，尼美舒利0.1g，每日二次口服，抗感染、止痛治疗；患者有心悸症状，心率偏快，给予盐酸普萘洛尔口服，每次10mg，1日3次控制心率，缓解症状；静脉滴注头孢唑啉钠1.0g，1日2次，抗感染治疗。患者应进一步查吸碘率，明确是否存在甲状腺激素和摄碘率的分离现象，以鉴别甲亢和甲状腺炎。但患者已于院外服用抗甲状腺药物，暂不能行此检查。由于患者服用尼美舒利片效果欠佳，后改为醋酸泼尼松1次10mg，1日3次。患者服用激素2天后，症状明显好转，1周后将醋酸泼尼松调整为1次10mg，1日2次。患者咽部疼痛消失，甲状腺Ⅰ度肿大，质硬，无压痛。患者要求出院，嘱其院外继续低碘、高热量、高维生素饮食，注意休息，继续口服醋酸泼尼松1次10mg，1日2次，1周后减量为1次10mg，1日1次。注意监测血常规、肝功能及甲状腺功能，及时调整药量。继续口服盐酸普萘洛尔1次10mg，1日3次，根据心率及时调整剂量。准予出院。出院诊断1﹒亚急性甲状腺炎。2﹒上呼吸道感染。病例特点与诊断要点1﹒病史 有上呼吸道感染史，颈部疼痛伴发热1个月，疼痛向颌下及枕部放射，体温波动于38～39℃之间，之后逐渐出现了有多食、易 激动、出汗等甲亢症状。2﹒查体 甲状腺局部的体征有甲状腺弥漫性肿大，质地硬，有明显触痛，未闻及血管杂音，另外还可见咽部充血，心率快。3﹒甲状腺功能 FT3，FT4增高，TSH 降低，提示存在甲状腺功能异常，但自身抗体水平不高。血沉增快，达57mm／h。血常规WBC 8.4 ×109/L，中性粒细胞6.5×109/L，中性分类77.4%。4﹒甲状腺超声 甲状腺增大，片状低回声区，血流轻度增多。5﹒胸片 未见肺部炎症表现。用药分析与药学监护1﹒非甾体抗炎药 亚急性甲状腺炎的早期治疗以缓解疼痛、减轻炎症为目的，应首选非甾体抗炎药。对亚急性甲状腺炎轻症患者，可给予阿司匹林1～3g／d，分次口服；吲哚美辛75～150mg／d，分次口服。该患者选用了尼美舒利0.1g，每日二次，以缓解患者的颈部疼痛症状，同时具有抗炎、退热等作用。2﹒糖皮质激素 适用于疼痛剧烈、体温持续显著升高、水杨酸或其他非甾体抗炎药治疗无效的亚急性甲状腺炎患者，可迅速缓解疼痛、减轻甲状腺毒症症状。初始给予泼尼松20～40mg／d，维持1～2周，根据症状、体征及ESR的变化缓慢减少剂量，总疗程6～8周以上。过快减量、过早停药可使病情反复，应注意避免。停药或减量过程中出现反复者，仍可使用糖皮质激素，同样可获得较好效果。 该患者给予非甾体抗炎药1周后患者疼痛缓解不明显，考虑到患者病程已有1个月，病程迁延的时间比较长，故给予糖皮质激素治疗。换用了泼尼松治疗，剂量30 mg／d，很快患者疼痛缓解，后逐渐下调了泼尼松用量。糖皮质激素应用时应根据临床症状的缓解情况及时调整剂量，治疗期间注意监测血压、血糖、血钙等的变化，且应缓慢减药，避免出现激素停药反跳，导致病情加重或反复。长期使用时可酌情采取如下措施：低钠、高钾、高蛋白饮食；补充钙剂和维生素D；加服预防消化性溃疡及出血等不良反应的药物；如有感染应同时应用抗菌药以防感染扩散及加重。3﹒抗甲状腺治疗 因为亚急性甲状腺炎时血中甲状腺激素水平升高并非由于甲状腺激素合成增多，而是由于甲状腺滤泡破坏造成的甲状腺激素渗漏入血，所以不应用抗甲状腺药物。对甲状腺毒症明显者，可给予β受体阻断剂如普萘洛尔或酒石酸美托洛尔对症治疗。该患者甲亢症状明显，所以在治疗过程中给予普萘洛尔1次10mg，1日3次。用药期间应根据心率及时调整剂量。 亚急性甲状腺炎患者的甲状腺功能随病程可以出现3种变化：甲亢、甲状腺功能正常、甲减，所以治疗期间应监测甲状腺功能的变化，尤其是永久甲减患者的及时发现和治疗。无论何种原因引起的甲状腺激素水平升高，都会影响血常规和肝功能，所以在持续甲亢阶段要定期检查血常规和肝功能。4﹒抗感染治疗 患者体温最高达39℃，用甲亢不能解释（体温可以升高，但很少超过38.5℃），查体咽部充血，肺部未闻及干湿性啰音，胸片未见异常，所以考虑存在上呼吸道感染。应用了1代头孢抗生素控制上呼吸道感染。

一、什么是多囊卵巢综合征？ 多囊卵巢综合征（PCOS）是由遗传和环境因素共同导致的常见内分泌代谢疾病。常见的临床表现为月经异常、不孕、高雄激素血征、卵巢多囊样表现等,可伴有肥胖、胰岛素抵抗、血脂紊乱等代谢异常,是 2 型糖尿病、心脑血管疾病和子宫内膜癌发病的高危因素。在育龄妇女中, 其患病率约为 5% ~ 10%。二、多囊卵巢综合征(PCOS)有什么临床表现？ (一) 月经异常及排卵异常 月经异常可表现为周期不规律(即初潮 2 年后仍不能建立规律月经)、月经稀发(即周期≥35d)、量少或闭经(停经时间超过 3 个以往月经周期或≥6 个月), 还有一些不可预测的出血。 排卵异常表现为稀发排卵(每年≥3 个月不排卵者)或无排卵。 (二) 高雄激素的临床表现 1. 多毛: 上唇、下颌、胸背部(包括乳晕)、下腹部(包括脐周及脐中线)、大腿内侧可见较粗的体毛, 阴毛呈男性型分布。 2. 痤疮: 83%严重痤疮的女性患者是PCOS。 3. 脱发:常表现雄激素源性脱发,头发从前额两侧开始变纤细而稀疏,逐渐向头顶延伸,但前额发际线不后移。 4. 男性化体征:声音低沉,喉结突出,女性第二性征逐渐减退与消失, 如乳房变小、阴蒂增大。 (三) 胰岛素抵抗相关的代谢异常 1. 肥 胖: 我国有34. 1% ~ 43. 3%的 PCOS 患者合并肥胖。 2. 黑棘皮病:它是高胰岛素血症在皮肤的表现,是高代谢风险的临床标志之一。 多发生于颈部、腋窝、腹股沟以及乳房下方,皮肤表现为绒毛状角化过度及灰棕色色素沉着。 3. 糖调节受损/ 2 型糖尿病: 流行病学调查显示, PCOS 患者中 IGT 发生率约为 35%, 2 型糖尿病发生率约为 10%。 4. 脂代谢异常:约 70% 的 PCOS患者存在脂代谢异常, 主要表现为三酰甘油、低密度脂蛋白(LDL)以及非高密度脂蛋白( nHDL)升高。 5. 非酒精性脂肪肝(NAFLD): PCOS 患者较年龄和体重匹配的正常妇女更易患 NAFLD。 6. 心血管疾病风险: 随着年龄的增长, PCOS 患者心血管疾病风险显著升高。PCOS患者血管功能不良与肥胖相关。 (四) 代谢紊乱对女性生殖功能及围产期的影响 肥胖和胰岛素抵抗被认为可以破坏窦卵泡的发育,干扰下丘脑-垂体-卵巢轴, 导致慢性不排卵。 研究显示, 肥胖 PCOS 患者不孕率更高, 而且对诱导排卵的药物反应性差, 胚胎质量也差, 体外受精移植成功率、怀孕率、活产率均低, 流产率高, 妊娠并发症多。另外, 孕前期和孕早期的胰岛素抵抗会增加患者孕期糖尿病、高血压和先兆子痫的发生率, 导致胎盘功能不全、流产、先天畸形、早产、死产, 首次剖宫产率升高, 新生儿并发症增多,同时胎儿成年后出现肥胖、胰岛素抵抗和糖尿病的风险增加。 三、多囊卵巢综合征如何诊断？ 诊断标准: (1)育龄期 PCOS 的诊断:根据 2011年中国 PCOS 的诊断标准, 符合以下条件: 疑似PCOS:月经稀发或闭经或不规则子宫出血是诊断的必须条件。 另外再符合下列 2 项中的 1 项: (a) 高雄激素表现或高雄激素血症; (b) 超声表现为多囊卵巢。标准的评估方法: (a)月经稀发, 月经周期 35d ~ 6个月; 闭经: 继发性闭经(停经时间≥6 个月)常见; 原发性闭经 (16岁尚无月经初潮)少见; 不规则子宫出血,月经周期或经量无规律性。 (b)高雄激素表现包括痤疮(复发性痤疮,常位于面部)、多毛(上唇、下颌、乳晕周围、下腹正中线等部位出现粗硬毛发; 高雄激素血症依据总睾酮的测定,睾酮水平与临床高雄激素症状的程度无相关关系。(c)多囊卵巢诊断标准:一侧或双侧卵巢内直径2 ~ 9 mm 的卵泡数≥12个/卵巢, 和(或)卵巢体积≥10 ml[卵巢体积按 0. 5 x长径x横径x前后径( cm)计算]。 排除诊断:排除其他类似的疾病是确诊 PCOS 的条件。 部分 PCOS 患者可伴有催乳素轻度升高, 但如果催乳素水平升高明显, 应排除垂体催乳素瘤; 对稀发排卵或无排卵患者, 应测定FSH和雌二醇水平以排除卵巢早衰和中枢性闭经、测定甲状腺功能以排除甲减/甲亢引发的月经紊乱; 如高雄激素血症或明显的高雄激素临床表现, 应排除非典型性肾上腺皮质增生、皮质醇增多症、分泌雄激素的卵巢肿瘤等。 确诊 PCOS:具备上述疑似 PCOS诊断条件后还必须逐一排除其他可能引起高雄激素的疾病和引起排卵异常的疾病才能确诊。 (2) 青春期PCOS 的诊断:对于青春期 PCOS 的诊断必须同时符合以下 3 个指标,包括: ①初潮后月经稀发持续至少 2 年或闭经; ②高雄激素血症或高雄激素的临床表现; ③超声下卵巢 PCO 表现或体积增大(>10 ml); 同时应排除其他疾病。四、多囊卵巢综合征如何治疗？ (一) 生活方式干预无论肥胖或非肥胖 PCOS 患者,生活方式干预都是基础治疗方案,包括饮食、运动和行为干预等。 1. 饮食干预:总能量的控制及膳食结构的合理化是关键,推荐碳水化合物占 45% ~ 60% ,并选择低生糖指数(GI)食物,脂肪占 20% ~ 30% ,其中以单不饱和脂肪酸为主, 饱和及多不饱和脂肪酸均应小于10% , 蛋白质占 15% ~ 20% , 以植物蛋白、乳清蛋白为主,同时要摄入丰富的维生素、矿物质及膳食纤维。 2. 运动干预:对于肥胖或超重的患者,运动的主要目标是改善身体脂肪分布及减重, 体重下降5% ~ 10% 可使患者的生殖和代谢异常得到明显改善。 建议每周累计进行至少 200 min 中等强度(达到最大心率 50% ~ 70% )的运动效果,以有氧运动为主,每次 20 ~ 60 min,视运动强度而定。 对于体重正常但存在胰岛素抵抗和高胰岛素血症的患者,运动同样可以增加胰岛素敏感性,有利于其临床转归。 3. 行为干预: 戒烟限酒和心理调整(去除焦虑、抑郁等不良情绪) 能纠正不良的生活习惯,对于巩固饮食及运动疗法的效果、防止体重反弹有着重要作用。 (二) 代谢异常干预适应人群:以代谢异常表型为主的 PCOS 患者。 1. 青春期:合并 IGR 或糖尿病的非肥胖或肥胖PCOS 患者,如果单纯生活方式干预效果欠佳, 给予二甲双胍,最大剂量推荐 1 500 mg / d,疗程至少 3 个月。 对于合并超重或肥胖的 PCOS 患者, 经过生活方式干预治疗,体重下降幅度小于基础体重的 5% ,建议在二甲双胍基础上联用或改用脂肪酶抑制剂(奥利司他): 该药物通过竞争抑制胰腺、胃肠道中脂肪酶的作用,抑制肠道食物中脂肪的分解吸收,减轻体重。 需注意的是青春期 PCOS 患者减轻体重不宜过快,应循序渐进,以不影响青春期正常发育为原则。 2. 育龄期: (1) 合并糖耐量异常者:非孕期:不论肥胖或非肥胖的PCOS患者推荐诊断成立后即可开始二甲双胍治疗, 该药主要通过改善肝脏及外周组织的胰岛素抵抗,抑制肝脏糖异生和糖原分解,增加外周组织对葡萄糖的利用,改善高胰岛素血症。 建议小剂量开始,逐渐加量, 非肥胖患者推荐1000 ~ 1500 mg/d, 肥胖患者推荐2 000 ~ 2 500 mg/d, 餐时或餐后立即服用, 疗程至少3到6个月。 若胰岛素抵抗或糖调节异常明显改善,备孕患者建议使用至确诊妊娠, 无妊娠计划患者可使用至糖调节异常恢复; 若治疗3 ~ 6 个月没有效果, 建议调整治疗方案, 可考虑在二甲双胍基础上联用或改用:①噻唑烷二酮类药物(吡格列酮), 该药可提高靶组织对胰岛素作用的敏感性, 减少外周组织和肝脏的胰岛素抵抗,减少肝脏糖原输出, 改善糖脂代谢并有减轻炎症状态等作用,小样本研究提示其能改善高雄激素血症和排卵, 联合二甲双胍具有协同治疗效果, 用药期间需避孕; ②α-葡萄糖苷酶抑制剂,该药可竞争性抑制α-糖苷酶进而减少糖类在小肠中的吸收, 同时还能调节肠道菌群, 增加患者餐后GLP-1水平, 改善血脂, 小样本的证据提示阿卡波糖降低LH 水平和改善高雄激素血症; 用药期间需避孕。 孕期: 对于已经妊娠患者,首选生活方式干预, 若血糖无法达到孕期血糖控制标准, 及时使用胰岛素; 无二甲双胍禁忌的情况下, 取得患者知情同意后亦可慎重使用二甲双胍。 (2)肥胖和脂肪肝:在生活方式干预不能有效地控制体重和改善脂肪肝时,应尽早辅助药物治疗。非孕期: 推荐二甲双胍治疗,疗程至少 3 到 6个月,体重下降幅度达到原体重的至少 5% ,备孕患者建议使用至确诊妊娠。 若体重下降幅度小于原体重的5% , 建议联用或改用奥利司他,若 生活方式干预和药物均不能有效地控制体重和改善脂肪肝可考虑代谢手术, 适用人群包括: BMI > 35 kg / m2 或 BMI > 30kg / m2至少有一项或以上合并症。 若患者合并脂肪肝伴肝酶升高未超过正常上限的3倍,建议仅用改善胰岛素敏感性的药物治疗, 若肝酶超过正常上限的 3 倍, 建议保护肝脏,改善肝功能。孕期: 若怀孕时体重仍超过标准范围, 不建议在孕期中继续减重, 但应该控制体重的增加速度。 (3)脂质代谢异常:合并血脂异常的患者,如果生活方式干预无效, 可首选他汀类药物,该药物通过选择性抑制 3-羟基-3-甲基戊二酸单酰辅酶 A 还原酶, 可以改善血脂紊乱,小样本的研究提示其还能降低雄激素水, 改善血脂异常的治疗对 PCOS 患者的长期影响不明确。 若 PCOS 患者无血脂紊乱及心血管疾病高危因素,他汀类药物不作为治疗的常规推荐药物。 (4)心血管疾病风险: 降低 PCOS 患者心血管疾病风险是 PCOS 治疗的远期目标。 综合管理,减少心血管疾病危险因子,如戒烟、减重或改善腹型肥胖、纠正糖脂代谢紊乱、降低血压、治疗阻塞型睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)等极为重要[4] 。 (三) 生殖异常干预 1. 抗高雄激素血症治疗: 适用人群以高雄激素血症表型为主的PCOS患者。 ( 1 ) 短效 口服避孕药: 于青春期和育龄期 PCOS 患者, 高雄激素血症及临床表现(多毛症、痤疮等)建议 OCP 作为首选治疗。 对于月经尚未来潮的患者, 只要已进入青春发育晚期(如乳房发育≥Tanner Ⅳ级), 有需求者亦可选用避孕药治疗。 避孕药治疗痤疮一般约需 3 ~ 6 个月可见效; 多毛至少治疗 6 个月后才显效。对于使用避孕药治疗无效的痤疮及脱发患者, 需到皮肤科就诊, 配合相关的局部治疗或进行物理治疗。需要注意: 在无其他代谢危险因素的情况下, 可单独使用避孕药; 有其他代谢危险因素的情况下,建议使用 OCP 时联用改善代谢风险的药物。 (2)螺内酯:适用于 OCP 治疗效果不佳、有 OCP 禁忌或不能耐受 OCP 的高雄激素血症患者。 每日剂量 60 ~ 100 mg[49,65鄄66] ,建议在有效避孕的情况下,小剂量开始逐渐加量使用,至少使用 6 个月见效。 在大剂量使用时,会发生乳房胀痛、月经紊乱、头痛或多尿,需注意低血压及高血钾,建议定期复查血钾和肾功能。 2. 调整月经周期: 适用于青春期、育龄期无生育要求、因排卵障碍引起月经紊乱的 PCOS 患者。 (1)周期性使用孕激素:对于无高雄激素血症及临床高雄激素表现,及无胰岛素抵抗的患者可周期性使用孕激素。药物包括地屈孕酮 10 ~ 20 mg / d 或黄体酮 100 ~ 200mg / d 或醋酸甲羟孕酮 10 mg / d,每周期 10 ~ 14 d。 此方法不影响代谢,不抑制下丘脑鄄垂体鄄性腺轴。 (2)短效口服避孕药：对于月经量过多或经期延长且有高雄激素血症和(或)高雄激素表现的 PCOS 患者可给予避孕药。 避孕药首选达英35, 从月经第 3 ~ 5 天开始服用, 连续服用 21 d (连续使用不超过 6 个月)。 合并重度肥胖、糖脂代谢紊乱的患者,建议联合二甲双胍或胰岛素增敏剂治疗。 (3)雌孕激素序贯疗法:对于有生育要求或雌激素偏低、有围绝经期症状的PCOS 患者,可给予雌孕激素序贯方法调节月经异常,具体方案参照绝经过渡期和绝经后激素治疗临床应用指南。 3. 促排卵: 适用于以生育障碍为主要表型的PCOS 患者。 有生育要求的无排卵女性均可采用促排卵治疗, 要考虑到肥胖、高雄激素血症、年龄、卵巢体积和月经异常等因素对妊娠结局的影响。合并代谢异常的 PCOS 患者建议促排卵前首先纠正代谢异常。参考文献中国医师协会内分泌代谢科医师分会，《多囊卵巢综合征诊治内分泌专家共识》. 中华内分泌代谢杂志, 2018, 34(1):1-7.

一、血糖控制目标空腹 ≤5.3，餐后1小时≤7.8，餐后2小时≤ 6.7同时空腹验尿酮体阴性（尿酮体有助于及时发现孕妇碳水化合物或能量摄取的步骤，也是早期糖尿病酮症酸中毒的一项敏感指标）。体重合理增长（每周体重增加≤ 0.45Kg，整个孕期体重增加≤ 16Kg）二、是否需要加用胰岛素？妊娠期糖尿病的妈妈们，经过饮食和运动管理，妊娠期血糖达不到上述控制目标时，应及时加用胰岛素进一步控制血糖。80%的妊娠糖尿病孕妇都可单纯通过饮食指导的方法，把血糖控制好。只有20%的妊娠糖尿病孕妇需要进一步加用运动或胰岛素治疗。三、饮食1、虽然要控制糖尿病孕妇每日摄入的总能量，但应该避免能量限制过度，因为碳水化合物的不足可能导致酮症的发生，对孕妇和胎儿会产生不利影响，严重时引起酮症酸中毒或影响胎儿的智力发育。2、饮食原则：少量多餐、定时定量进餐对血糖控制非常重要。早中晚餐的能量应占每日总量的15%、30%、30%，每次加餐的能量可占5%-10%，有助于防止餐前的过度饥饿。因为孕妇和胎儿都需要营养，因此妊娠期糖尿病的妈妈们要有计划的增加富含维生素B6、钙、钾、铁、锌、铜的食物，例如瘦肉、家禽、鱼、虾、奶制品、新鲜水果及蔬菜等。但是要注意的是，烹调方法要选用蒸、煮、凉拌，避免油炸食品。避免甜食和鱼籽、脑、动物油脂点心等高脂食物。（1）水果的选择上，在血糖控制尚可的情况下，建议分次（不要一次吃完）食用泥猴桃、柚子、石榴、圣女果等低糖水果。少吃葡萄、西瓜、哈密瓜等高糖水果。（2）蔬菜上，建议选用富含纤维素的菠菜及芹菜等，黄瓜、西红柿等富含水分的蔬菜也可以适当多吃。（3）主食上，可选用馒头。也可将粗粮（如燕麦、荞麦、高粱、玉米等）跟大米一起煮成杂粮饭，不能煮成粥，因为淀粉糊化后会升高血糖。用粗粮代替精加工的主食可增加胰岛素敏感性，但是不减少主食、或者大量食用粗粮也会升高血糖，因为它们同样含有淀粉。3、饮食菜单举例：8点早餐（牛奶1袋，煮鸡蛋一个，水煮青菜，半个馒头）。12点中餐（手掌大的鱼肉或瘦肉一块，水煮青菜，1两米饭或馒头）。6点晚餐同中餐。上午9-10点、下午3点左右加餐（水果/坚果/无糖饼干/酸奶等）。四、运动每餐的30分钟后运动，每次运动时间30-40分钟。每周3-4次。选择步行、慢跑、游泳、家务、洗衣、有氧健身操均可。运动至有微汗即可。若出现宫缩、阴道流血、头晕眼花，喘气、气短等不适停止运动。另外，血糖水平过高（>13.9）过低（<3.3）也不建议运动。

（1）应用胰岛素治疗的1型糖尿病患者，若体内胰岛素严重缺乏，随着运动的进行，组织不能很好的利用葡萄糖，导致血糖上升，脂肪分解，酮体生成增加，可能会导致酮症酸中毒。（2）另外，其他情况的糖尿病患者也不宜运动： ①心功能不全、严重心律失常、近期心梗等患者 ②各种感染的急性期 ③严重的糖尿病肾病 ④糖尿病足 ⑤严重的眼底病变 ⑥新近发生血栓性疾病 ⑦ 酮症或酮症酸中毒 ⑧血糖未得到良好的控制（空腹血糖大于16.7mmol/l）

一、糖尿病患者如何选择运动方式？（1）糖尿病患者需根据性别、年龄、体力、生活习惯、劳动、运动习惯等选择适当的运动方式及运动量。建议选择利于全身运动、符合自己爱好、可操作性强、便于长期坚持的运动项目。比如，散步、慢跑、体操、游泳、爬楼梯、跳舞、打球、骑车、打太极拳等。（2）运动时要注意安全，运动量要从小量开始，逐步增加，长期坚持。二、运动时机及时间的选择?（1） 餐后1小时运动最好。（空腹运动易低血糖，餐后立即运动会影响消化吸收）。运动时机安排在1日3餐后最好，也可集中在晚餐后进行1次。（2） 每次运动量要从小量开始，逐步增加。建议每天运动时间可自10分钟开始，逐步延长至30-40分钟，期间可间歇休息。（3） 每周锻炼3-4次（累及至少150分钟）。不建议连续超过2天不运动。（4） 建议老年糖尿病患者每周进行2~3次灵活性和平衡性训练，可根据个人偏好包括瑜伽和太极活动以增加柔韧性、肌肉力量和平衡。