宋洪宁医生的科普号

秋冬季节，常在室外工作的人，口周围及嘴唇会出现干裂，或者少量出血，医学上称之为口角炎。发生的原因是由嘴唇组织的特殊性引起的。因嘴唇小半部是皮肤，大半部是粘膜组织，而粘膜的柔韧性不如皮肤，加上又很薄，所以一干就容易裂开；此外，每天嘴唇与水打交道很多，个别人还有爱舔嘴唇的习惯。水分蒸发，局部湿度就会降低，加上冬季气候干燥，故嘴唇就很容易干裂。此外，是由于缺乏维生素，冬季新鲜蔬菜少，很容易造成维生素缺乏，而嘴唇粘膜细胞的健康与维生素关系密切。预防嘴唇干裂的办法是： 　　要多吃新鲜蔬菜，如油菜、小白菜、黄豆芽、白萝卜等；有嘴唇干裂病史者，应尽可能戴上口罩，以保持嘴唇的温度和湿度。 　　治疗上，口服核黄素5毫克，每日三次，连续二周，一般即可治愈；局部可用1％龙胆紫涂擦，每日二次；亦可涂少许花生油或菜油。

疾病简介： 念珠菌病（candidiasis）是由念珠菌属，主要是白色念珠菌（Candidia albicans）引起的原发或继发性感染，可累及皮肤、黏膜等，甚至出现系统性感染。念珠菌是人体胃肠道、泌尿生殖道及皮肤上的正常菌群，当全身或局部免疫力下降，如大量应用抗生素、糖皮质激素、免疫抑制剂等之后可通过内源性或外源性途径致病。医源性污染亦可导致本病发生。临床表现可分为黏膜病变、皮肤病变、系统性感染，及念珠菌所致变态反应性疾患。治疗上应去除一切与本病发生相关的诱因，积极治疗并发的潜在疾病，同时系统或局部应用抗真菌诊疗。 发病原因： 白色念珠菌（Candidia albicans）是本病的主要病原菌，此菌正常情况下呈卵圆形，与机体处于共生状态，不引起疾病。当某些因素破坏这种平衡状态时，如机体的正常防御功能受损导致内源性感染，创伤、抗生素应用及细胞毒药物使用致菌群失调或黏膜屏障功能改变、皮质激素应用、营养失调、免疫功能缺陷等，白色念珠菌便由酵母相转为菌丝相，在局部大量生长繁殖，引起皮肤、黏膜甚至全身感染。本菌细胞呈圆形或卵圆形，很象酵母菌，直径3～6μm，比葡萄球菌大5～6倍，革兰阳性，但着色不均匀。出芽方式繁殖。在病灶材料中常见真菌细胞出芽生成假菌丝，假菌丝长短不一，并不分枝，假菌丝收缩断裂又成为芽生的菌细。在沙保弱葡萄糖琼脂培养基上可长出乳酪样、浅灰色的湿润菌落，很快形成树枝样物伸入琼脂中。菌落镜检可看到表层为卵圆形芽生细胞，底层有较多假菌丝。若接种于玉米琼脂培养基上，可产生白色念珠菌特征性圆形厚膜孢子。另外念珠菌属还有少数其他致病菌，如克柔念珠菌（C.krusei）、类星形念珠菌（C.stellatoidea）、热带念珠菌（C.tropicalis）等。 发病机制： 念球菌病发病机理较复杂，受三方面因素影响。①机体方面：首先是细胞免疫缺损，表现在对念珠菌抗原皮试无反应性，体外受念珠菌抗原刺激后，淋巴细胞转化率低下及巨噬细胞移动抑制因子合成减少或缺乏。其次是吞噬细胞数量减少，趋化性丧失，吞噬和杀菌能力下降。此外，髓过氧化酶缺乏、转铁蛋白降低和血清铁升高，锌离子缺乏、高血糖、维生素A缺乏和皮肤损伤等都能诱发念珠菌病。②菌体方面：白念珠菌孢壁主要由糖原、甘露聚糖等组成，后者能加强白念珠菌的粘附能力，引起感染。实验证明带芽管的白念珠菌较单纯芽孢粘附力为强。其次，白念珠菌在组织内常呈菌丝体，与孢子相比，不易被吞噬，因此其致病性增加，其他念珠菌形成菌丝能力弱，故致病力也弱。此外念珠菌还可能产生高分子量和低分子量毒素和一些水解酶，损伤机体组织，诱发感染。③医源性方面：如广谱抗生素、肾上腺皮质激素(激素)、免疫抑制剂、放疗及化疗的应用；导管、输液(特别是肠外高营养疗法)、手术(特别是胃肠道和人工瓣膜手术)、烧伤等都能降低机体防御功能，或为病菌入侵创造条件而增加感染机会。 病理生理： 皮肤浅表性病变，原发损害可出现类似脓疱疮或角质层下脓疱病，有时为海绵样变，角质层内只存在少量真菌，为白色念珠菌菌丝及卵圆形孢子。念珠菌性肉芽肿呈明显乳头瘤样增生及角化过度，真皮内可见致密淋巴细胞、中性粒细胞、浆细胞及多核巨细胞等炎性浸润，可深入真皮直至皮下组织。在炎症细胞周围可见菌丝及孢子。内脏损害病理上可表现为广泛的由孢子及菌丝构成的块状物，炎症表现可以轻微。 临床表现： 1、多发群体：念珠菌为条件致病菌，当机体的正常防御功能受损导致内源性感染，创伤、抗生素应用及细胞毒药物使用致菌群失调或黏膜屏障功能改变、皮质激素应用、营养失调、免疫功能缺陷等，均可能引起局部或全身感染。 2、疾病症状： 根据感染发生的部位不同，临床上将本病分为三类：黏膜病变、皮肤病变、系统性感染，以及念珠菌所致变态反应性疾患。分别介绍如下： (1)粘膜病变： ①口腔念珠菌病：以鹅口疮最为常见。口腔粘膜表面可见灰白色膜状斑，基底潮湿、微红，可有浸渍。新生儿口腔pH值偏低，有利于念珠菌生长，引起本病，或分娩通过产道时发生感染。成人表现与儿童相似，如无明确长期使用糖皮质激素、抗生素或免疫抑制剂病史，注意寻找HIV感染证据，如淋巴结肿大、白细胞减少或血清抗体阳性。发生念珠菌性唇炎时可出现局部散在糜烂。 ②阴道炎或龟头炎：白色念珠菌是阴道的正常菌群，过度生长可引起严重瘙痒、白带增多等。据统计，70%的成年女性一生中至少有一次发生念珠菌性阴道炎。糖尿病、应用抗生素及妊娠是本病的诱发因素。可见阴唇出现红斑、浸渍，阴道内可见豆腐渣样分泌物，宫颈充血、肿胀、糜烂。念珠菌性龟头炎或阴茎包皮炎通常由患有念珠菌性阴道炎的配偶传染，在龟头及冠状沟上可见浅红色糜烂及薄壁脓疱，镜检及培养结果常阴性。 ③支气管及肺念珠菌病：患者可有咳嗽、痰多，肺底部可出现罗音，X线可见肺门及支气管影增宽，或如粟粒样结核样的影像学表现。原发肺念珠菌病较少见，常由其他病灶播散或败血症引起，痰涂片易找到念珠菌。 ④消化道念珠菌病：食道念珠菌病常由口腔念珠菌病发展而来。念珠菌性肠炎有时呈“过敏性结肠炎”样表现。婴儿鹅口疮常致肛周病变，伴瘙痒，肠道症状轻微。 (2)皮肤病变： ①擦烂性念珠菌病：最常见于腋、腹股沟、乳房下、脐部等处，在红斑基础上糜烂渗出，边缘呈扇形，周边有水疱、脓疱。 ②甲沟炎及甲真菌病慢性甲沟炎：甲沟红肿疼痛或指(趾)甲增厚、变硬、带棕色，有条纹。 ③尿布皮炎：常由于不换洗尿布引起，或继发于婴儿肛周及口腔念珠菌病。发生在皮肤上可表现为鳞屑性红斑，出现针尖至粟粒样水疱。 ④扁平苔癣样皮肤念珠菌病：婴儿、儿童多见，好发于颈、肩背等非摩擦部位，伴有轻度瘙痒，有时可呈鳞屑性丘疹样损害，类似扁平苔癣。真菌检查常阳性。 ⑤念珠菌性肉芽肿：皮损为富含血管的丘疹，其上可见黏着的棕黄色厚痂。面部为好发部位，常伴免疫缺陷及淋巴细胞减少。 (3)系统性感染：即念珠菌侵入内脏或血液而引起的各种病症，如尿路感染、心内膜炎、脑膜炎及败血症等，这些应与内科疾病及细菌感染性疾病相鉴别。 (4)念珠菌所致变态反应性疾病：由念珠菌代谢产物所致的变态反应称为念珠菌疹，常为无菌性成群水泡性损害，位于指间或身体其他部位，代谢产物引发的变态反应还可表现为湿疹、哮喘、胃炎等，甚至出现过敏性结肠综合征及远心性多形红斑。 诊断鉴别： 1、诊断： （1）真菌学诊断：所有患者的确诊必须有真菌培养阳性的结果。标本直接镜检发现大量菌丝和成群芽孢有诊断意义。如只见芽孢，特别是在痰或阴道分泌物中可能属于正常带菌。无临床意义。菌丝的存在表示念珠菌处于致病状态。 （2）病理诊断：皮肤病变原发损害可出现类似脓疱疮或角质层下脓疱病，有时为海绵样变，角质层内只存在少量真菌，为白色念珠菌菌丝及卵圆形孢子。念珠菌性肉芽肿呈明显乳头瘤样增生及角化过度，真皮内可见致密淋巴细胞、中性粒细胞、浆细胞及多核巨细胞等炎性浸润，可深入真皮直至皮下组织。在炎症细胞周围可见菌丝及孢子。内脏损害病理上可表现为广泛的由孢子及菌丝构成的块状物，炎症表现可以轻微。组织学检查可鉴定念珠菌，但不能确定菌种。 （3）血清学诊断：念珠菌孢壁主要由糖原、甘露聚糖等组成，后者水解后形成甘露糖，不断脱落形成代谢产物，利用ELISA或AB-ELISA法测定血清念珠菌多糖抗原对于部分系统性和播散性念珠菌病的诊断更及时、准确。 （4）临床诊断：临床表现不能用其他疾病解释，同时存在诱发因素而查菌又阳性(指常规真菌检查)时，应考虑念珠菌病的可能，并作进一步检查。另外，成人出现鹅口疮标志着系深部念珠菌病的早期表现，不可忽视，并注意排查HIV感染等潜在疾病。 2、鉴别诊断：新生儿鹅口疮需要与白斑病、扁平苔癣、三期梅毒等鉴别。念珠菌性阴道炎需与滴虫性阴道炎鉴别。系统感染时应与其他感染性疾病及肿瘤等鉴别。 疾病治疗： 尽量去除一切与本病发生有关的诱因，如广谱抗生素、糖皮质激素、免疫抑制剂等，积极治疗潜在疾病，同时积极抗念珠菌治疗。 1、局部治疗： （1）口腔念珠菌病：口含制霉菌素片，每次0.25-0.5g，每日2-3次； （2）皮肤念珠菌病：可外用1%联苯苄唑乳膏等，伴红痱的丘疹形念珠菌病尚可外搽含制霉菌素的硫磺炉甘石洗剂，每日4一6次。间擦疹可加用扑粉。 （3）念珠菌性阴道炎：制霉菌素栓剂（每个5万一10万U），每晚一次，连用1一2周。 2、全身治疗： 主要适用于系统性念珠菌病=感染，或部分严重、顽固的皮肤粘膜念珠菌病。（1）制霉菌素：每日200万～400万U，分4次口服，儿童5万～10万U/kg·d。该药在肠内极少吸收，主要用于消化道念珠菌病。 （2）酮康唑：0．2g，每日一次。疗程视感染类型和患者的反应而定。肝功能异常者慎用。 （3）伊曲康唑：200mg，每日一次，连用4周以上。 （4）两性霉素B：0．5～1mg/kg·d，静脉点滴，合并口服5－氟尿嘧啶（150一200mg/kg·d），可有一定协同作用，以提高疗效。 另外还可选用氟康唑、咪康唑等，免疫缺陷患者可同时使用转移因子、IFN等。近来发现本病患者常伴铁缺乏，可同时予血清乳铁素等治疗以增强疗效。

西医对有症状的茎突过长，只能手术治疗，但手术有可能引起某些并发症，而且效果不很可靠。这是实在的。 茎突一般不超过2.5cm。但2.7cm,不能算太长，不一定非得手术。 另外，即使3.5cm长，也不一定非得手术。茎突过长不是一个短时间内长很长的，为何原来并无症状，突然之间有了症状？这是由于身体的感觉神经对某种刺激引起的刺激感觉阈值发生了变化。这种感觉阈是可以调整的，调整这种感觉阈值的方法只有中药可以达到。（比如，原来挑100斤，才感觉到担子有点重；而目前挑60斤，也觉得特别重；或者反之。这就是感觉阈值发生了变化。疼痛发生的道理也是一样。）

一、别名：茎突过长、Eagle综合征、茎突神经痛。 二、发生原理：茎突过长刺激周围的扁桃体窝、颈内、外动脉及神经丛产生咽痛、不适、头痛等症状。 三、病因 1.茎突过长和形态异常 茎突由第二腮弓的Reichert软骨发育而来，在发育过程中发生异常骨化而致茎突过；突长度在正常范围内，但其方位与形态异常；突尖端附着的突舌骨韧带钙化。 2.颈动脉起始部异常，与茎突靠近受刺激。 3.扁桃体炎及扁桃体术后瘢痕牵拉，也可是发生本病的原因。 4.舌咽神经炎 四、临床表现 1、咽部疼痛：起病缓慢，常为单侧，常有扁桃体区、舌根区疼痛，可放射到耳部或颈部，在吞咽、讲话、转头或夜间时加重。 2、咽异物感或梗阻感 3、颈动脉受压迫症状：茎突方位过度向内偏斜时，多压迫颈内动脉，疼痛向上放射至头顶部或眼部；而向外偏斜者，则易压迫颈外动脉，疼痛或不适感多始于颈部相当于扁桃体窝处，放射至同侧面部。 4、其他：有时可有耳鸣、咳嗽。 五、查体 1、触诊扁桃体区可扪到坚硬条索状或刺状突起，患者可诉此处为不适之处，并可诱致咽痛或咽痛加重。 2.X线片可显示其长度过长，或有偏斜、弯曲等情况。 3.CT扫描茎突过长、周围有钙化。 六、诊断 成年人咽痛、咽异物感，兼有颈部痛、耳痛、头痛者应想到此病，触诊及摄茎突片可明确。 七、鉴别诊断 此病需与咽炎、舌咽神经炎、舌咽神经痛、茎突骨折等病相鉴别。 八、治疗 1、药物仅能减轻症状。 2、切除过长的茎突。

口臭原因分口源性口臭、非口源性口臭两种。口源性口臭占了口臭发病的90％以上，也就是说，口臭主要由口腔问题引起的。常见的口腔问题有：口腔卫生状况差、未治疗的龋齿、牙周病、舌苔、食物嵌塞、假牙不清洁、不良修复体、口干症和口腔恶性肿瘤等。非口源性口臭中8％与耳鼻喉科疾病有关，例如，鼻窦炎、扁桃腺炎、喉部感染等。还有少部分与全身疾病有关，例如糖尿病等代谢疾病、胃肠功能紊乱、肝肾疾病、呼吸道疾病、恶性肿瘤等。服用某些药物也可能引起口臭。

唇系带附着于上唇内侧中央与牙床之间，刚刚出生的时候，唇系带位置很低，一直延伸至腭乳突，随着牙槽骨的生长及乳牙的萌出，逐渐离开后退，到牙齿的根方。 由于小宝贝的唇系带位置较低，因此很容易受伤，碰了以后就断了，绝大多数情况下只是出少量的血，而且很快就止住了，这时候妈妈们不用担心，只要保证伤口干净，每天用淡盐水，干净的棉签擦洗干净就好了。有两种情况要去医院，1，伤口很深，2，伤口很脏，需要去医院缝合，打破伤风。 有些妈妈担心，受伤后系带长不上了，其实没关系的，本身系带随着年龄会退缩，断了以后不会影响功能的。

扁平苔藓(lichen planus)又名扁平红苔藓(lichen ruber planus)。是一种可累及皮肤、黏膜、甲和毛发的炎症性皮肤病。本病发病原因不明，近年对其发病机制有了较多研究，提出多种学说。扁平苔藓在临床上有一定特点，典型的皮肤损害为紫红或暗红色帽针头至扁豆大小的多角形丘疹或斑片，可自行消退，多伴有明显瘙痒，有一定的好发部位，好发于中年人，组织病理有特征性改变。另有一些表现各异的皮肤损害，都有扁平苔藓的组织病理学变化，故将其归于非典型扁平苔藓中。本病与祖国医学文献中记载的“紫癜风”相类似。 临床表现 1.典型扁平苔藓 本病多见于成人，30～60岁为好发年龄，儿童和老人少见，女性略多于男性。典型皮损为紫红色或暗红色、红褐色帽针头至扁豆大多角形扁平丘疹，边缘境界清楚，表面覆有一层薄的、有蜡样光泽的黏着性鳞屑(图1，2)，有时可见中央微凹，或有细小角栓，丘疹表面有灰白色斑点以及互相交错的网状条纹，称Wickham纹，如用液体油类涂拭后则显得更为清晰。皮损初发时为红色斑点，几周后形成紫红色的丘疹。有时可在短期内迅速发展、播散。皮损可互相融合，呈大小形状不一的苔藓状斑片，周围可有散在皮疹(图3，4)，急性期搔抓后出现线状同形反应。皮疹可发生于全身各处，常对称发生，以四肢屈侧、股内侧、腘窝、臀及腰部为多见，颈部也常发生。自觉瘙痒，程度不一，甚至为剧烈瘙痒，少数无自觉症状。黏膜可以受累，约60%～70%的扁平苔藓患者有口腔损害，可与皮损同时发生，亦在皮损发生前或出现后发生，有的仅有黏膜损害。口腔损害可呈乳白色斑点，斑细小孤立，排列成环状、线状及不规则的网状，亦可有斑块、萎缩、丘疹、侵蚀性溃疡和大疱。侵蚀性溃疡更常见于年长者，且易导致疼痛、烧灼感。颊、齿龈、舌黏膜是最常受累的部位。发生于口唇的损害可有黏着性鳞屑，与红斑狼疮引起的唇部损害极为相似。约15%的男性外生殖器可以发生损害，龟头和阴茎是最常受累的部位，常表现为环状损害。女性外生殖器的损害似黏膜白斑病和增殖性红斑，有时出现糜烂，偶尔表现为广泛脱屑性阴道炎。肛门扁平苔藓的损害可有黏膜白斑病、过度角化病、裂隙和糜烂。甲受累可占扁平苔藓的10%～15%，仅发生于甲的病例少见。甲板变薄、纵嵴和远端裂口是最常见的损害，也可见甲纵裂，甲下过度角化，甚至甲板消失。甲的消失可以由溃疡性扁平苔藓引起。甲翼状胬肉，即甲背皱向上生长，与邻近的甲床融合，是扁平苔藓甲损害的一个特征表现。指甲比趾甲更多受累，有病变的甲损害可以同时发生或先后发生。头皮亦可发生损害，为毛囊周围红斑和毛囊角栓，一处或多处脱发，甚至形成永久性脱发。 2.药物性扁平苔藓 药物引起的扁平苔藓为注射，接触和吸入某种化学物质后发生。皮损出现的时间自用药后几个月至1年，或更长时间，与用药的剂量、个体敏感、曝光和药物的用法有关。皮损的消退时间不一，多为3～4个月，金制剂引起的苔藓样疹的消退可能要在停药后2年。皮疹可以是典型或不典型的扁平苔藓的表现，为局部的或泛发的湿疹样丘疹和斑块，不规则的多角形，有炎症后的色素沉着，脱发和失去典型的Wickham纹，多发于躯干和四肢，多对称发疹。黏膜受累较少。 本病病程慢性，持续数月至数年，多数在1～2年自行消退。口腔损害可持续20年以上。愈后遗留暂时性色素沉着、色素减退或萎缩性瘢痕。 3.非典型扁平苔藓 扁平苔藓的临床表现不一，据其发病情况、皮疹形态及不同排列等特点，有多种类型。列举常见者如下。 (1)条纹状或线状扁平苔藓(lichen planus liuearis)：皮损排列呈长短不一的线条状，常沿神经节段或血管径路分布，有时可发生在外伤或抓痕处，形成同形反应。多发于四肢一侧，尤以下肢后侧为多，有时可延伸长达整个肢体(图5)。需与线状苔藓、线状银屑病、线状痣相鉴别。 (2)环状扁平苔藓(lichen planus annularis)：约占扁平苔藓的10%。多数皮疹排列呈环状，或皮疹向周围迁延，边缘微高起，中心轻微低凹或萎缩，损害多时可呈套环状，常见于阴茎、龟头(图6)、大阴唇或口腔黏膜。发生于躯干、四肢的损害直径可达2～3cm，周边高起，有色素沉着，易误诊为环状肉芽肿。 (3)疣状扁平苔藓(lichen planus verucosus)：亦称肥大性扁平苔藓(lichen planus hypretrophicus)。皮疹呈疣状外观，可多数聚集或肥厚增殖的斑块状，类似慢性肥厚性银屑病，表面覆有灰黑色固着鳞屑，周围有散在多角性扁平丘疹，皮损处汗孔及毛孔常见有角栓，除去后可见凹陷。本型多见于小腿伸侧，亦可见于上肢伸侧、股部、腕、项、臀及躯干等处(图7)，老人多见，病程很长，常数年至数十年不愈。损害消退后，留有色素沉着及皮肤萎缩。 4.萎缩性扁平苔藓(lichen planus atrophicans) 本型可分为原发型和继发型两种。原发型罕见，皮损呈多角形，中央萎缩，毛囊口及汗孔有角栓，萎缩处色素减退，形成淡白色小点，可融合成大的斑块，常见于四肢和躯干。此型应与点状白斑病(morphea guttate)、萎缩硬化性苔藓(lichen sclero-siset atrophicus)鉴别。继发性者多见于环状扁平苔藓或肥厚性扁平苔藓消退过程中。组织病理显示表皮及表皮附件均萎缩，细胞浸润少，浸润带亦不明显。 5.大疱性扁平苔藓(lichen planus bullous) 本型少见。常在原发丘疹、斑块或正常皮肤上出现小疱或大疱，其大小与丘疹或斑块一致。水疱内容清澈，间有呈血疱者，水疱可在扁平苔藓的急性期出现，伴中度不适，可以在几个月内消失。皮损常发生于下肢，口腔黏膜亦可出现大疱糜烂，自觉疼痛。组织学上有典型的扁平苔藓改变。发生在正常皮肤上的大疱临床表现类似天疱疮或疱疹样皮炎，但具有典型的扁平苔藓组织象，大疱处直接免疫荧光检查在基底膜区有IgG、IgM、C3沉积，血清中有循环抗基底膜抗体。多在急性泛发性扁平苔藓的基础上发病。本型少见，应与天疱疮鉴别。 6.毛囊性扁平苔藓(lichen planus follcularis) 亦称扁平毛囊苔藓(lichen planopilaris)，多见于成年女性。可以单发于毛囊或与其他扁平苔藓的皮肤和黏膜损害伴发。损害为明显的毛囊丘疹和螺帽样的斑块，日久毛发脱落可形成萎缩性瘢痕。除头皮外，好发于颈、肩胛、胸部及四肢外侧。皮肤和(或)头皮的毛囊性扁平苔藓，头皮的瘢痕性脱发和腋下、耻骨的非瘢痕性脱发被称作Graham-Little-Pic Cardi-Lassueur三联征。组织病理除典型扁平苔藓组织象外，尚见毛囊角栓，毛囊根部浸润显著。此型应注意与毛囊角化病、结核性苔藓、盘状红斑狼疮鉴别。 7.光感性扁平苔藓(lichen planus actinicus) 又称作亚热带扁平苔藓(lichen planussubsubtropicus)。热带扁平苔藓(lichen plinus tropicus)，夏季光化性苔藓样发疹(summertime actinic chenoid eruption)等。本型较少见，多见于儿童及青年，与日光暴晒有关。常发生于中东国家的春、夏季。好发于额、项、手臂、前臂、下唇及胸上部，亦见于黏膜及身体其他部位。皮损除有典型的扁平苔藓损害外，同时可见色素性或色素减退性斑片，或浅褐色及紫蓝色圆形及椭圆形斑，境界明显，边缘隆起而中心凹陷。自觉症状轻微，夏季可感微痒。有人认为系环状扁平苔藓的一型，或与光化性肉芽肿为同一疾病。应与盘状红斑狼疮、日光性皮炎相鉴别。 8.掌跖扁平苔藓(lichen planus of palms and soles) 较少见。多发生于掌跖边缘，不对称，皮损缺乏扁平苔藓特征。表现为角化性斑片或斑块，质硬，表面角化显著，粗糙，类似胼胝或似点状角化，无自觉症状。如身体他处有扁平苔藓时，易于诊断。本病发于足跟者可形成大疱，常因摩擦刺激形成溃疡，称足部溃疡处扁平苔藓(ulceratie lichen planus of the feet)。口腔黏膜也可同时受累，指(趾)甲可有永久性脱落。应与胼胝、跖疣、掌跖银屑病鉴别。 9.急性或亚急性扁平苔藓(acute or subacute lichen planus) 本型发病急剧，炎症明显，开始为多数红色丘疹，以后皮肤逐渐变为紫色，消退时可呈灰褐色。常成批出现，可累及广大皮面，皮肤红肿，有时可出现小疱或大疱，损害4周可见典型扁平苔藓损害，瘙痒剧烈，严重时可伴有发烧、不适等全身症状，甚至继发红皮症。本型应与扁平苔藓型药疹鉴别。 10.其他扁平苔藓 临床表现形式甚多，除上述者外，尚可有念珠状(排列如念珠，多见于面、颈及身体他处)；钝头性(皮疹大，数目少，呈扁平或圆顶状，多见于肢体)；孤立性(孤立，似色素痣，多发于四肢上部)等。 治疗方法　　 (一)治疗 　 治疗方法较多，但尚无特别有效的方法。除极个别有可能发生恶变外，基本上呈良性，通常有自限性，多数病例可能在2年内自愈。所以，在采用某种治疗时，应权衡利弊，选择合适的方法。 　　 1.一般治疗 限制饮酒及刺激性饮食，生活要规律化，消除精神紧张，治疗慢性病灶，控制搔抓及避免热水肥皂烫洗等。 　　 2.内用治疗 　　 (1)皮质类固醇激素：是治疗本病较有效的药物，尤其适用于急性泛发性者，可使皮损消退，瘙痒减轻。应用的最小有效剂量相当于泼尼松15～20mg/d，有效后逐渐减量至停药，用药时间约3个月左右。 　　 (2)维A酸：有用单芳香维甲酸阿维A酯(依曲替酯)75mg/d及阿维A酯的主要代谢产物阿维A酸(伊曲替酸)20～50mg/d治疗扁平苔藓获良效的报道。亦可用13-顺维甲酸30～50mg/d。有效者一般表现为治疗后1个月瘙痒减轻，2～3个月后皮损范围缩小，浸润减轻，缓解或显效常出现于疗后4～6个月，口腔黏膜损害则常需较长时间的治疗才能奏效。用药1个月无效时应停药。维A酸治疗扁平苔藓的作用机制尚不清楚，可能与其有抑制表皮角化过度，能使萎缩或角化过度的上皮细胞恢复正常有关。 　　 (3)抗组胺药：对瘙痒者可予应用，以减轻痒感。 　　 (4)氨苯砜：对皮肤和口腔糜烂型及大疱性扁平苔藓有效。用量50mg，口服，每天2～3次。 　　 (5)抗生素：有报告用异烟肼、青霉素、磺胺甲?唑/甲氧苄啶(复方新诺明)、甲硝唑治疗扁平苔藓有效。 　　 (6)灰黄霉素：文献报道用灰黄霉素治疗扁平苔藓，痊愈率达54.5%～70%，疗效与皮损的急性程度及疗程长短有关。每天用量0.6～1.0g，疗程2～3个月，伴甲损害者疗程需更长一些，用药1个月左右可开始减量。作用机制与灰黄霉素抗有丝分裂作用有关。 　　 (7)氯喹或羟氯喹：对光线性扁平苔藓和扁平苔藓甲疗效较好，对大疱性扁平苔藓、红色扁平苔藓、线状扁平苔藓和黏膜扁平苔藓也有效。剂量为250mg，每天2次，两周后改为250mg，每天1次，连服1～3个月。羟氯喹，200～400mg/d。有作者观察氯喹治疗口腔扁平苔藓前后血清白介素2受体的变化及与临床症状改变的关系，认为用氯喹治疗口腔扁平苔藓时以30天1疗程为宜，在2个疗程间可以用其他方法治疗，这样既可控制扁平苔藓的症状，又可避免因长期应用氯喹而引起的毒副作用。 　　 (8)免疫调节剂：左旋咪唑治疗本病有效，对泛发性扁平苔藓及红斑性扁平苔藓疗效较好，转移因子对治疗口腔扁平苔藓有一定效果。 　　 (9)苯妥英钠：有报告用苯妥英钠每天100～200mg治疗25例扁平苔藓病人，其中15例用药9～24周，10例用药2～8周，结果14例获痊愈，11例显效。其作用机制可能与其能抑制细胞介导的免疫异常、减少白细胞游走、抗炎、抗胶原酶和溶酶体酶活性等作用有关。 　　 (10)免疫抑制剂：对较严重的、顽固难治的扁平苔藓可试用硫唑嘌呤或环磷酰胺25～50mg，每天2次。近年有一些报道用环孢素治疗扁平苔藓效果明显，用量为3～5mg/(kg?d)，疗程2周，皮损明显好转，但停药后有复发者。本药价格较贵，且可致高血压，肾功能不全等全身副作用，故应慎用。 　　 3.局部治疗 　 (1)外用药原则为止痒、消炎。可用各种皮质类固醇乳剂或用0.05%～0.1%维A酸霜，或各种焦油制剂(如黑豆馏油、糠馏油、松馏油、煤焦油)及5%水杨酸、1%～2%石炭酸等配成软膏或泥膏外用。对限局性或肥大性者可用10%～20%水杨酸火棉胶外涂。 　　 (2)口腔糜烂者除用双氧水、复方硼酸溶液或菊花、双花冲水含漱口腔外，可用鹅口散、铴类散、西瓜霜、青黛散等外涂，或复方维甲酸药膜外用。 　　 (3)少数孤立或肥大型及外用药物无效者可用醋酸泼尼松龙或地塞米松加等量1%盐酸普鲁卡因注射液皮损处皮下注射，每周1～2次，4次为1疗程。 　　 4.物理治疗及手术治疗 　 (1)光化学疗法(PUVA)：有报道用光化学疗法治疗扁平苔藓有效，临床得到缓解，组织学上也显示皮损内炎症细胞消失，痊愈者未见复发，故认为用PUVA治愈扁平苔藓后无需再用维持量巩固疗效。 　　 (2)激光：红斑鳞屑性损害可用氩离子激光照射;疣状增殖、肥厚性斑块等损害可采用二氧化碳激光烧灼，口腔糜烂型扁平苔藓也可用二氧化碳激光治疗，但可能复发。 　　 (3)手术治疗：对小范围的溃疡性损害或有癌变者可行手术切除。 病理病因 至今尚无定论，有自身免疫、感染、神经精神因素、细胞因子的作用、家族遗传等学说。药物因素、内分泌异常、慢性病灶等因素也可诱发本病。有人发现扁平苔藓患者的皮肤内葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)结构上可能有异常，亦有人有相反意见。另外皮疹中的呼吸酶与辅酶有活性改变，这些异常是否为扁平苔藓的病因，尚未确定。 发病机制 近年对其发病机制有了较多研究，提出多种学说。 1.自身免疫 扁平苔藓伴发某些自身免疫病，朗格汉斯细胞和角朊细胞等辅助细胞参与了这些反应，使T细胞活化、增殖，且向表皮移动，其产生的某些细胞因子、淋巴毒素及细胞毒T细胞导致了基底细胞的破坏和损伤，从而引起扁平苔藓的一系列病理变化。有实验显示扁平苔藓中存在CD3、CD8细胞升高，CD4/CD8降低，泛发性者CD4/CD8明显降低。有学者应用间接免疫荧光技术在口腔扁平苔藓患者皮损的表皮中检测出扁平苔藓的特异性抗原(LPSA)，血液中检测到LPSA的特异性抗体。亦有研究表明扁平苔藓患者有扁平苔藓特异性抗核抗体，且发现其检出率依所用底物不同而有所差异，最佳底物是大鼠食管上皮，以黏膜糜烂型检出率高。 在体液免疫方面，发现在扁平苔藓活动期或皮损刚消退时IgM值低下，而在陈旧性损害病例则正常。 2.近些年来，陆续有报道发现扁平苔藓患者中丙型肝炎病毒(HCV)DNA的流行率增高，提示HCV在扁平苔藓的发病机制中起重要作用。皮损中是否存在HCV及其复制仍需进一步研究。 3.有些病例在精神神经症状改善或消失后皮损会好转或消退，但有作者通过对照研究，发现在患者和健康人之间神经精神情况无明显差异。 4.许多研究表明，在扁平苔藓的形成中由角朊细胞、活性T细胞等分泌的细胞因子可能起着重要的作用，如胸腺细胞活性因子(ETAF)、T细胞生长因子(KTGF)、淋巴细胞趋化因子(LCF)及IL-1、IL-3等活化或吸引T细胞，活化的T细胞分泌的IL-2、肿瘤坏死因子(TNF)β和粒细胞-单核细胞集落刺激因子(GMCSF)，尤其是IFN-1进一步促进淋巴细胞游出并形成浸润，最后破坏基底细胞，出现基底细胞液化变性。这个过程有多种因子的参与并形成一个连锁反应，最终引起扁平苔藓的病理变化。 5.有报告扁平苔藓病人有阳性家族史者为10.7%。其报告虽不完全一致，但与正常对照都有差异，提示本病可能与遗传有关。 6.应用药物到发疹期间的潜伏期较长，平均1年。其发生机制有两种学说：药物抗原结合于表皮，并暴露基底细胞层角朊细胞上的表面抗原或诱导其表达，从而启动免疫反应，药物亦可能直接影响免疫活性细胞，并导致T淋巴细胞克隆的活化。 鉴别诊断 不典型者尚需与下列疾病鉴别。 1.神经性皮炎 多位于颈部，苔藓化显著，无多角形脐窝状丘疹，常与肤色一致，无Wickham纹，不并发口腔与甲的损害。 2.皮肤淀粉样变 皮损多发于双侧胫前，为略扁平的丘疹密集似苔藓样变，表面粗糙无光泽，灰褐色或与皮色一致，无Wickham纹，刚果红实验阴性。 3.银屑病 浸润显著，有多层银白色鳞屑，剥离后基底可见点状出血，无Wickham纹。 4.药疹 许多药物可引起扁平苔藓样皮疹，但药疹发病迅速，部位广泛，有明显的用药史，停药后易于治愈。 5.毛发红糠疹 有与毛囊一致的干燥坚硬的粟粒性角化丘疹，指(趾)背面及臀部等较显著，常伴有掌跖角化过度，指(趾)甲常被累及。 6.其他 口腔黏膜损害应与黏膜白斑鉴别。后者为癌前期病变，斑块相对较硬，境界清楚，表面色泽均匀，常划分为多数小块，间以红色细纹，可继发癌变。可能与吸烟有关，多见于中年男性。糜烂性及大疱性者应与寻常性天疱疮和多形红斑鉴别，组织病理检查可以确诊。 检查方法 组织病理：典型病理改变为：过度角化；颗粒层灶性增厚；棘层不规则增厚；基底细胞液化变性；真皮浅层有带状炎性细胞浸润。角层中度增厚，角化不全少见。颗粒层不规则增厚，增厚部位的颗粒细胞较正常的大，含有更粗大、更丰富的角质。棘层不规则增厚，表皮突不规则延长，有些下端变尖呈锯齿状。真皮浅层的致密炎症细胞浸润并浸入表皮基底细胞之间，致基底细胞发生液化变性，使表皮与真皮之间界限不清。真皮浅层的浸润细胞呈带状分布，浸润带下缘界限清楚。浸润细胞以淋巴细胞为主，间有少量组织细胞和嗜色素细胞。在表皮下部和真皮上部可见胶样小体，此小体HE染色为红色圆形变性的角朊细胞，较棘细胞稍小，核皱缩或无核，PAS染色阳性。表皮真皮之间有时可见裂隙，裂隙增大可形成水疱。晚期浸润中淋巴细胞减少，甚至不成带状，组织细胞和成纤维细胞增多。 并发症 急性或亚急性扁平苔藓(acute or subacute lichen planus)可继发红皮症。 预后 本病病程慢性，持续数月至数年，多数在1～2年自行消退。口腔损害可持续20年以上。愈后遗留暂时性色素沉着、色素减退或萎缩性瘢痕。

为什么经常碰到扩不通的根管？ 当根管锉不能进入根管全长，到达根尖狭窄处，就叫做根管堵塞。根据我的体会，根管堵塞的原因有很多：年老患者根管钙化、深龋患牙或根面龋导致根管口修复性牙本质形成、根尖区牙本质碎屑、组织碎屑堆积，棉捻、纸捻、折断器械粘固剂等充填材料堵塞根尖区等等，另外细小弯曲复杂根管，预备过程中形成台阶，通常也会有堵塞感。 应当承认，我们做根管的临床经验也是还不够的，所以应当在经验积累的同时博览群书，增长才识。 遇到这种情况应该怎么办？ 我谈谈我的体会，有些可能跟教科书专业文章等写的不一样，但全是我自己的临床体会，至少现在工作中我是这样做的，其中只代表我个人观点，大家可以各抒己见！多来探讨。 以下方式对扩通这类根管有帮助： 一，术前术中术后拍摄清晰不同角度的牙片（推荐数字化牙片）。 根尖片可观察堵塞部位，深度，可能的根管弯曲方向等。术中术后的根尖片可以检查是否侧穿或可能形成侧穿，可以不断调整预备的方向。 当然，数字化牙片主要是方便，可以进行一些调整图像明暗等的操作，普通的胶片大多数情况还是比数字片清晰的。胶片多次拍片成本比较高，而且洗片花时间（即使现在自动洗片系统也要5min以上）。 由于X线片仅能反映二维重叠图像，当切削方向向颊侧或舌侧偏移时则不易判断，以不同角度的拍片可以帮助解决此类问题。 二，根管口预备要充分。 寻找根管口我喜欢用 15#，20#锉，对于钙化细小堵塞根管，用 08#，10#锉，还有根管探针，在 15#找不到或者不确定的时候是有帮助的，对于寻找根管口不是我这里讨论的问题。 开髓孔预备要充分，开髓之前一定去净龋坏组织、无基釉和松动的充填体等，尽可能形成根尖三分之一的直线通路，避免器械进入根管时的冠部障碍，这点非常重要，美国的根管专家在中国讲学也是这样强调的，这点国内越来越多的专业人士得到认可。 可先采用逐步深入根管锉预备法进行根管上端的预备，使K锉能尽可能直的进入到堵塞部位。另外，G.G.钻对拉开根管口和髓腔侧壁以形成“直线通路”是很好的办法。 这样向下预备的时候就K锉的工作部分就不是堵塞部上方的根管侧壁或者开髓孔侧壁。对于细小的弯曲根管“直线通路”是很有意义的（另外“直线通路”发现下切牙的唇舌向双根管，以及根管充填都是也很有帮助的）。 三，好的完备的扩大器械。 一定要有好的手用扩大锉，“好的”，简单说就是质量好，比较新的，设计的合理，适合自己手感，号码要齐全，对于细小弯曲或者堵塞根管,小号器械特别重要, 要备有15#以下器械。最好从6#，8＃，10＃～140＃都有。 还要注意器械会折旧，金属疲劳，要检查器械有无折断,解螺纹等,损了旧了,不好用了就扔了,不要到器械断根管里了才后悔。 堵塞细小的根管，可以反复使用小号的锉通畅根管。15#无法扩通的根管，试着使用 10#或者 8#的扩大锉，你会发现其中相当一部分可以扩通。 有段时间，我手头没有＃15以下的扩大锉，那段时间出现根管“扩不通”的情况相对要多的多，我体会好的完备的器械对细小弯曲根管的预备作用太大了。 遇到这种病人，我现在会特意找几根新的 10#锉的来，有时需要废好几根才把根管弄通，器械消耗还是比较大的。有几次是换上 #10锉再预弯尖端2~3毫米，根据X线片估计根管弯曲走向，小角度的小心细致的向根尖部旋转，突然觉得锉的尖上跟 15#手感不一样了，有了一点卡住的感觉。这种情况希望就大增，也证明这个根管是比较弯曲的，一般这样就可以再备下去了。 在使用根管锉的时候，了解各种根管锉正确的使用方法也时很重要的，哪些器械用作提拉，哪些用作旋转，限制旋转多少度，根管锉上蘸根管润滑剂……另外，注意使用中的一些问题，如：根管锉再次进入根管应清洁；根管锉不可跳号；反复使用小号的锉通畅根管；根管锉不可过度旋转或用力；预备根管一定要在湿润的条件下进行;等等. 四，扩大锉的预弯。 小号扩大锉＋尖端3~4mm一定的预弯，这点对预备弯曲根管很有帮助，预弯小号器械能通过堵塞部，可以以2-3mm小距离提拉把弯曲（可能是肩台）处扩顺畅，然后就采用逐步深入根管锉预备法，#15能进去一般就没问题了。呵呵，通了吧，柳暗花明又一春！很爽哦！锉的尖端蘸上含EDTA的根管润滑剂有明显帮助。镍钛锉弹性很好,就不用预弯了。 五，关于镍钛器械。 镍钛锉对细小(非堵塞)根管的预备也是比较有用的，我理解，某种意义上讲，镍钛器械最大的贡献是：用于后牙弯曲根管的预备和提高根管预备的效率，以及更好的根管成型。 六，关于超声根管预备 我们知道在下颌第2 磨牙"C"形根管的较常见，还有其他一些复杂的根管，用我们通常的扩大锉很难做到很好的预备，在国内外的很多研究中，超声根管预备被认为是这类根管预备的较理想方法，同时根充也用垂直加压热注射来替代使用普遍的测压技术，这样确实可以取得比较好的效果。 七，EDTA（乙二胺四乙酸二钠盐饱和溶液）对钙化堵塞细小的根管扩通有帮助。 我一般是小号扩大锉配合EDTA冲洗，有时一个病人弄得太长时间了，也用小棉球蘸EDTA封入髓腔或者纸尖＋小棉球＋EDTA封药2～3天复诊，务必使EDTA液体接触堵塞根管的工作部分。 另外，EDTA用作根充前对预备后根管的处理，可以起到清除根管壁上的玷污层的作用。 八，大量的根管冲洗。 冲洗意义太大了，大量冲洗可去除碎屑，根管锉再次进入根管前应用酒精棉球清洁。我刚说过EDTA冲洗，本身双氧水冲洗也是很有必要的。之前我一直是用H2O2进行根管冲洗的，一扩一冲，双氧水味道不是很好，建议大家使用橡皮障。 我发现，用橡皮障隔湿并不像我们课本上说的会比用棉卷耽误时间，相反大量的冲洗液让病人吐来吐去，或者棉卷换来换去，那样才浪费时间呢，熟练的医生1分钟足矣上好橡皮障。 同时，根管润滑剂在每次扩大锉进去前尖端带一点，可润滑根管，预备的时候它应该有功劳。 次氯酸钠是现在公认最有效的冲洗液，不过因为其对黏膜有一定刺激，一般需要在有橡皮障隔湿的情况下使用。橡皮障隔湿以及大量的冲洗对减少诊间疼痛和提高疗效是用帮助的，而且现在流行和倡导一次性根管治疗，橡皮障是很重要的，相信会得到更多的推广。另外，橡皮障可以减少诊室空气污染从而保护术者，等等 要特别记住，不要在干燥情况下预备根管，要多冲洗，而且冲洗方法要得当！ 九，各种方法结合应用。 我讲的上面这些其实在临床中不应该是这样分开来的，根管锉怎么用，冲洗等等都是应该有机结合的。这样对你的工作有帮助，甚至我们还可以创造发现更多的好办法用来推广。 十，你一定要有耐心，细心。 耐心很重要，有的时候确实是要慢慢来，你有时间吗，病人有时间吗？如果想做个好医生，就应该对病人负责，跟病人讲清楚，获得他的配合，在这种根管上磨掉点时间获得好的疗效是值得和应该的。 当然时间宝贵，你应该和病人权衡一下，同时必须获得患者的理解，所以遇到这种难弄的根管我们跟病人交流很重要。 关于塑化治疗 大家都谈到塑化治疗，其实我是不主张用的。先抛开塑化治疗的预后不谈，如果根管存在，只是细小，那完全是可以预备好的，用不着塑化液来治疗，直接根充好了。 如果堵塞得厉害，像教科书描绘的，塑化液可以渗透到器械进不到的角落，这点我很是怀疑，由于液体表面张力，术者操作等原因，是否确实能将塑化液完全导满根管，还能进入器械达不到的地方，我看未必。 我没有做过试验，也还没从文献上找到说服自己的理由，值得怀疑的东东我一般是不弄的，不能首先骗骗自己再骗病人啊！（建议在稍有条件的单位都应该淘汰塑化治疗，目前很少人在从事塑化的研究，这方面讲也说明大家已经在将此治疗留给历史） 再有，塑化治疗的预后。不少做过治疗后还有根尖周炎症状前来求诊的病人，当我们进行根管再治疗时，发现由于做过塑化而造成了根管的堵塞。塑化治疗失败的情况我们经常能碰到，难道不应该吸取些教训吗？塑化的根管确实很难掏，遇到这种病人是比较头疼的。

根管阻塞是非常常见的临床状况，由于牙齿的增龄、龋坏、磨损、炎症刺激等会使牙髓组织发生防御性反应，在根管壁、牙髓腔里形成一些保护性组织成分，导致根管壁增厚，使原本通畅的根管发生阻塞，根管阻塞造成常规的根管治疗器械难以到达根管全长，无法清除阻塞根管内的感染，可能导致根管治疗成功率的降低。疏通阻塞根管需要特殊的器械、设备和材料，操作技术难度大，器材耗损多，所以费用较高。阻塞根管并非都能顺利疏通，对于阻塞非常严重的根管，为防止发生根管穿孔等临床风险，可放弃确实无法扩通的阻塞段，把已经疏通的那一段根管做完善的治疗，残留在阻塞部位的感染量一般较小，如保持稳定并和人体免疫系统处于一种平衡状态，患牙仍然可以保存，行使功能。

关于钙化根管的根管治疗，每个医生碰到根管钙化阻塞的情况都会感到头疼。疏通钙化根管是完成根管治疗的前提，所以，医生会花费很大的时间和精力来疏通钙化根管。 近年来，很多医院都购置了根管显微镜用于根管治疗。根管显微镜可以将髓腔内的影像放大，很多肉眼看不到的细节可以观察得比较清楚，对找寻根管和打通根管上段的阻塞物很有帮助，可以提高治疗的质量和成功率。但是使用根管显微镜对于根管下段的钙化物疏通，特别是弯曲根管下段的疏通并无多少帮助。 钙化根管能否疏通很大程度上决定于医生的经验和耐心，另外还需要一些运气。并非使用了根管显微镜就一定能扩通钙化根管。毕竟显微镜只是一个放大设备，真正起决定作用的还是使用设备的人。