赵华医生的科普号

患者刘某，闪电样咽喉部疼痛2年余，像扎心一样疼痛，害怕喝水，不敢吃饭。发病初只是左侧咽喉部偶发的闪电样疼痛，多次耳鼻喉科就诊，未发现异常。日复一日，只要吞咽口水也会引起咽喉部疼痛，有时疼痛会波及到舌根部。吃过中药、用过西药、做过理疗，这些措施都没能减轻患者的临床症状，人反而逐渐消瘦。最后经人介绍来到我院，确认为左侧舌咽神经痛。排除手术禁忌症后，年前行微创治疗—舌咽神经微血管减压术，术后疼痛症状完全消失。患者讲到,从“难以启齿”到“开怀大笑”这个路程走的太艰辛。1.何为舌咽神经痛舌咽神经痛是一种出现于舌咽神经分部区域的阵发性剧痛。疼痛性质与三叉神经痛很相似。疼痛发生在一侧舌根、咽喉、扁桃体、耳根部及下颌后部，有时以耳根部疼痛为主要表现。男性病例多于女性病例，通常在40岁以后发病。2.舌咽神经痛的病因长期血管压迫导致神经脱髓鞘，神经脱髓鞘变引起舌咽神经的传入冲动与迷走神经之间发生“短路”的结果。3. 原发性舌咽神经痛的临床表现特点：（1）疼痛部位发生在一侧舌根、咽喉、扁桃体、耳根部及下颌后部，有时以耳根部疼痛为主要表现。（2）发作情况和疼痛性质同三叉神经痛一样，疼痛通常骤然发作、突然停止，每次发作持续时间多为数秒或数十秒。也可呈刀割、针刺、撕裂、烧灼、电击样剧烈疼痛。（3）诱发因素常于吞咽、说话、咳嗽或打哈欠时诱发疼痛。（4）扳机点往往有扳机点，部位多在咽后壁、扁桃体、舌根等处，少数可在外耳道。（5）其他症状吞咽动作常会诱发疼痛发作，虽然发作间歇期无任何异常，但惧怕诱发疼痛而不敢进食，患者常有消瘦、脱水、喉部痉挛感、心律不齐及低血压性晕厥等症状。4.舌咽神经微血管减压术治疗舌咽神经痛 显微血管减压术是目前最安全、有效的外科治疗方法。显微镜下将血管与神经分开，放入“绝缘材料”后异常放电就可以即刻解除。

目前在欧美发达国家，每年颈动脉内膜剥脱（CEA）的数量远超我国。北美每年的CEA的数量约为15万例，而我国每在2018年有据可查的CEA数量不足5000例。以我国的人口基数及颈动脉狭窄发病率来看，此数量与欧美相比差异过于巨大。本文总结了CEA过程中常见的临床问题。一、颈动脉分叉位置及形态的变异。 颈动脉分叉位置及形态在有些患者中会表现的与一般患者不同。大致可分为高位分叉（高位斑块）、低位分叉（低位斑块）及颈动脉迂曲。(照片摘自钱海.颈动脉内膜剥脱术）（一）高位分叉高位分叉是指分叉或斑块上缘水平位于C2椎体下缘平面以上（如图所示）。1区为C3椎体上缘至C4椎体下缘水平，CEA操作相对简单。2区为C2椎体上缘至C2椎体下缘水平，CEA操作相对困难一些，但通过常规方法基本可以顺利完成。3区为C1椎体下缘水平以上，CEA操作困难。2区和3区区域称为“绝对高位”，绝对高位手术有一定难度，甚至可能无法完成，也有可能借助下颌关节半脱位完成，但步骤复杂，有一定风险。(照片摘自钱海.颈动脉内膜剥脱术）另外有一种情况需要术者高度注意。颈动脉分叉部无明显狭窄，但是颈内动脉自分叉部以上约2cm开始出现明显的线样狭窄，这很可能是颈动脉夹层的表现。这类患者不适宜行CEA手术。（二）低位颈动脉斑块低位颈动脉斑块是指斑块上缘水平位于C5椎体上缘水平以上。在显露上最主要的方法是向下牵拉切口、部分或者完全切断肩胛舌骨肌，已到达颈动脉三角的内侧边，进而获得最大的暴露水平。如果斑块位置已经在C7水平，则手术难度大，建议放弃CEA手术。（三）颈动脉迂曲颈动脉颈段迂曲也是临床上常见问题。患者头晕症状不一定单纯因颈动脉狭窄造成，很可能与颈动脉迂曲有关，甚至有些患者不存在颈动脉狭窄，其症状在将迂曲的颈动脉截短再吻合后得到明显改善。二、颈动脉整体扭转在实际的CEA手术中，大多数情况下颈动脉分叉部以“Y”形呈现给术者，但少数情况下，其“Y”形分叉通常会向后旋转，无法第一时间辨认隐藏在深部的颈内动脉，而误把颈外动脉主干当作颈总动脉，颈外动脉的分支当作颈内动脉和颈外动脉。如何避免这种情况？对于初学者，可以适当延长切口进行充分暴露；当发现颈内动脉、颈外动脉都很细，而甲状腺上动脉相对较粗时也需要高度警惕，因为这很有可能是误将颈外动脉的分支当成颈内动脉及颈外动脉主干。术中如遇到该种情况，可将底部的颈内动脉提升到上方。(照片摘自钱海.颈动脉内膜剥脱术）通常情况下我们辨别颈外动脉与颈内动脉有2个重要的依据：1）相对位置关系的内外关系（位于内侧的是颈外动脉）；2）是否有血管分支，颈内动脉在颈段没有分支，而颈外动脉有多个分支，如甲状腺上动脉、舌动脉、面动脉、枕动脉及咽升动脉。三、双侧颈动脉狭窄处理（1）双侧轻度狭窄，选择保守治疗。（2）一侧轻中度狭窄，一侧重度狭窄，则先处理重度狭窄的一侧，对侧可以选择保守治疗或者II期手术治疗。（3）双侧中重度狭窄，则需根据MRI及CT灌注等结果综合判断，先处理更加严重的一侧。（4）一侧重度狭窄，一侧闭塞。处理狭窄侧，闭塞侧暂不处理。

随着人们健康意识的增强，越来越多的大众选择健康体检，在体检报告中常常会发现“颈动脉斑块”、“颈动脉狭窄”或者“颈动脉硬化”等诊断。有调查显示，我国40岁以上的人群中，颈动脉斑块的检出率超过40%;45岁以上的被确诊为脑梗死的患者中，颈动脉斑块的检出率接近80%；更令人惊讶的是，60岁以上的人群中几乎都有颈动脉斑块。那么，如何才能让颈动脉斑块缩小或者消退呢？这个患者困扰着绝大多数的大众。如果想逆转体检发现的颈动脉斑块，就首先要知道颈动脉斑块是如何形成。颈动脉斑块的是这样逐渐形成的：打地基 正如盖房子一样，颈动脉斑块形成的第一步也是打地基。“工人”主要有高血压、高血糖、吸烟、过度饮酒、熬夜、缺乏锻炼等，这些工人在颈动脉血管内皮上打下了一个个的地桩。产原料 血液中的脂肪是盖房子的原料。生产该原料的部门主要有两个，一个是从每天吃的食物中吸收的脂肪酸，一个是肝脏等器官不断生产的甘油三酯，其中后者是主要的供应商。转砖块 血液中的低密度脂蛋白作为运输车，将砖块运送到工地。低密度脂蛋白夜以继日的将血液中的脂肪一趟趟地运送至打好地基的血管内皮李。盖房子 地基打好了、砖块也运进来了，盖房子的工人队伍就该上场了，它们由血管中的吞噬细胞组成，会把运到现场的砖块进行加工处理，通过炎性反应产生像粥一样的物质把砖块粘合在一起，在血管壁上盖起一排又一排的小房子，这就是动脉粥样硬化。了解了颈动脉斑块形成的过程后，怎样逆转颈动脉斑块就应当很明白了。1.生活方式的干预要想实现斑块的缩小或者逆转，首先需要改变不良的生活习惯：控制饮食，减少脂肪、胆固醇的摄入，少吃肥肉、红肉等脂肪含量高的食物，多吃蔬菜、水果等食物，再配合体育运动、戒烟限酒。2.降低高危饮食高血脂、高血糖、高血压是颈动脉斑块的高危因素，存在这些基础疾病的患者需要积极控制血糖、血压。力争将血压控制在140/90mmHg左右，血糖控制在正常水平。3.降低胆固醇研究发现把低密度脂蛋白胆固醇降低53%，有78%的患者斑块实现了逆转。之所以这样，那是因为胆固醇是形成斑块的主要原料，没有胆固醇就没有斑块，也就不会导致心脑血管疾病的发生。所以要逆转斑块，首先要控制胆固醇的水平，只要将胆固醇降低的幅度够大，水平够低，可以预防或延缓斑块的进展。他汀类药物可以抑制胆固醇的合成，降低血液中胆固醇水平，从而防止斑块的增长，但胆固醇降低到一定程度时，部分患者的斑块可以缩小。瑞舒伐他汀能够选择性的在肝脏抑制胆固醇的合成，故其有利于延缓甚至阻止动脉粥样硬化斑块进展。阿托伐他汀通过抵制肝脏内HMG-CoA还原酶及胆固醇的合成而降低血浆胆固醇和脂蛋白水平。

帕金森病，全球第二大常见的中老年神经系统退行性疾病，也是一类终身性疾病，随着年龄的增长，患者病情会缓慢加重，导致患者生活质量逐渐下降，所以帕金森病也被人们称为“不死的癌症”。流行病学调查显示，该病主要发生于中老年人，平均发病年龄为60岁左右。我国65岁以上人群患病率为1.7%，随着人口老龄化加剧和环境因素恶化，帕金森病患者总数逐年增长，到2030年预计有300万患者。该病给患者本人、家庭和社会带来了沉重的负担。目前，帕金森病的治疗方法和手段包括药物治疗、手术治疗、照料护理等。帕金森病早期的药物治疗效果显著，被称之为药物治疗的“蜜月期”，大约4至5年，随着疾病的进展，药物疗效明显减退，或并发严重的症状波动或异动症，这时需外科手术治疗。DBS又称为“脑深部电刺激”手术，通过立体定向技术将微电极植入患者脑内特定核团（丘脑底核或者苍白球内侧核），脉冲发生器发出微电流刺激脑内核团，调节黑质纹状体通路功能，从而达到改善帕金森病症状的效果。这种微弱的电流来源于胸前面埋藏一个小小的电脉冲发生器（俗称电池），脉冲发生器通过皮下埋藏一根延伸导线（类似“电线“），到头部放置在脑核团里面的两根类似铅笔芯粗细的电极。微电流从胸部“电池“，通过皮下“电线“，传导到头部“核团“，进行刺激，产生作用，从而可以明显改善患者的临床症状。

  脑瘫（cerebralpalsy），全称脑性瘫痪。是指婴儿出生前到出生后一个月内脑发育早期，由于多种原因导致的非进行性脑损伤综合征。主要表现为中枢性运动障碍以及姿势异常，还可伴有智力低下、癫痫、感知觉障碍、语言障碍及精神行为异常等，是引起小儿机体运动残疾的主要疾病之一。痉挛性脑瘫或伴有痉挛的混合型脑瘫在脑性瘫痪的分型中占比最大。脑瘫严重影响患者及家属的生活质量，同时给家庭及社会带来了沉重的经济负担。目前选择性脊神经后根切断术（selectiveposteriorrhizotomy，SPR）是改善脑性瘫痪患者最有效的外科治疗手段。许多临床及实验研究证实腰骶段选择性脊神经后根切断术可以有效降低脑瘫患者的肌张力，提高粗大运动功能和步态，并可改善流涎、语言障碍等伴随症状。  一、SPR治疗脑瘫的适应症及禁忌症适应症：1.痉挛程度：脑瘫患者为痉挛型脑瘫或以痉挛为主的混合型脑瘫，MAS评级必须在3级以上；2.挛缩畸形或固定畸形较轻；3.患者肌力尚可，没有肌无力表现；4.患者核心控制能力存在；5.患者智力尚可，能配合术后康复治疗。禁忌症：1.肌力低下或肌无力；2.智力低下或不能配合术后康复；3.严重的脊柱畸形及不稳；4.严重的肢体固定挛缩。二、SPR手术方式 患儿在全麻下（在麻醉插管时使用少量肌松剂，降低对电生理监测的干扰），采取L4-L5椎板切除，保留椎体两侧完整关节突关节，暴露硬脊膜，显露和分离脊神经根，选取L5、S1神经后根，根据神经后根自然分束，将已分离出的后根，再分成2-4神经小束，采用神经阈值测定仪、观察肢体活动，测出阈值，根据阈值大小，选择性部分切断神经束，切除比例一般在50%以内。然后盐水冲洗硬膜内，去除小血块，以防神经粘连。连续锁边缝合关闭硬脊膜，缝合后向硬膜腔内注射0.9%生理盐水20ml（加入5mg地塞米松）。逐层缝合，关闭切口。

抑郁症（majordepressivedisorder，MDD）为最常见的精神疾病，人群终生患病率为14-17%。MDD的代价高，是社会最重要的薪酬与生产力损失源之一。多种结构参与MDD的环路模型，包括内侧和背外侧前额叶皮质、前扣带回皮质、伏隔核/腹侧纹状体（NAcc/VS）以及杏仁核。目前已发现多种用于研究MDD的DBS靶点。它们包括参与犒赏（NAcc/VS）、情感管理（胼胝体下扣带回）和桥接由上至下和由下至上的情绪处理（内侧前脑束、丘脑下脚、僵核）。本期主要介绍缰核（habenula，Hab）有关知识点。为什么选择Hab？1.许多功能受Hab调节，包括疼痛、行为灵活性、母性行为、昼夜节律、睡眠、成瘾、焦虑和抑郁。2.在脑环路方面，Hab充当中继站，将边缘系统、前额叶皮质与抑郁症相关的单胺能中心互连。3.外侧缰核通常与犒赏处理、接受海马及丘脑核投射相关（如下图）Hab-DBS治疗重度抑郁症靶点可视、电信号典型，外科操作可行。TranslationalPsychiatry杂志于今年2月最新发表了有关双侧Hab-DBS治疗MDD的文献。文献指出7例患者接受了该术式（table1）。术后评价标准：1.用汉密尔顿抑郁量表评估症状改善情况：（1）有效：汉密尔顿抑郁量表评分下降超过50%：（2）部分有效：汉密尔顿抑郁量表评分下降超过25%；（3）无效：汉密尔顿抑郁量表评分下降低于25%。2.用汉密尔顿焦虑量表评估症状改善情况（HAMA-14）3.用生活质量量表评价术后改善情况（SF-36）4.匹兹堡睡眠质量指数评估术后睡眠情况（PSQI）经过1年随访，患者各项评分较术前明显改善。

   脑深部电极刺激术在神经、精神疾病领域的应用探究有十余种疾病，目前FDA批准DBS的适应症有：帕金森病、肌张力障碍、原发性震颤和强迫症等，JoachimK.Krauss教授在NatureReviewsNeurology (影响因子IF：20.257)发表了《Deepbrainstimulation:currentchallengesandfuturedirections》。图：脑深部电刺激（来源于网络）  丘脑底核（STN）是治疗PD症状的关键靶点。苍白球内侧核GPi也是一个共同的目标，STN和GPi之间的选择通常是由多学科团队中的讨论所决定，并由患者的临床情况和需求决定。尽管随机研究表明，与GPi刺激相比，STN刺激对运动症状和多巴胺能药物减少的影响可能更大，但在STN刺激后，不良的认知和情绪影响可能更普遍。大量研究还表明，在STN上的DBS手术，即使在术后5或10年也能持续改善症状，尽管由于潜在的退行性疾病的无情发展可能导致认知和步态下降。 在过去的25年中，DBS已成为治疗难治性运动回路疾病患者（最常见的是帕金森病，肌张力障碍和原发性震颤）的治疗标准。DBS在控制运动症状方面非常有效，但迄今为止DBS的使用常仅限于高收入国家，尽管许多发展中国家的使用正在上升。对2002年至2011年美国出院数据库的分析表明，在此期间进行了30,000多例DBS手术。同期，关于DBS相关的论文和著作的数量也急剧增加，1991年至2014年间出版了7,000份。在过去的5年中，DBS在帕金森治疗方面的出版物数量下降，可能代表了学术上的逐渐接受，由此完善或改进设备或程序的研究数量超过了其评估初始疗效的报告总数。用于肌张力障碍的DBS手术治疗，比其在PD中的应用落后了大约十年。几项以盲法延迟发作刺激进行的假手术随机对照试验现已证明苍白球的内侧部（GPi）进行DBS手术对广泛性和节段性原发性（遗传性和特发性）肌张力障碍和宫颈肌张力障碍的治疗有效，并证明DBS在肌张力障碍的治疗中起着重要作用。例如，如今在一些儿童期肌张力障碍中，苍白球的DBS手术被认为是一线治疗。已确定手术年龄和肌张力障碍持续时间是最重要的预后指标。GPi已成为肌张力障碍中DBS最确定的目标。 GPi刺激可显著改善肌张力障碍的许多表现，且不良反应的发生频率较低。 原发性震颤是DBS在1997年被FDA批准使用的第一个运动障碍适应症，并且在众多研究中证明其功效后，它已成为常规治疗方法。在长期随访中，部分患者的生活习惯，诸如构音障碍（dysarthria）和步态共济失调(gaitataxia)之类的长期不良反应的出现，仍然是DBS治疗原发性震颤患者的挑战。刺激丘脑底核或直接瞄准该区域的纤维束是否会提供更好的长期改善仍不清楚。尽管DBS是安全有效的，但也经常考虑使用诸如射频消融(radiofrequencyablation)，放射外科以及越来越多的磁共振引导聚焦超声等病灶疗法。丘脑DBS也已用于其他类型的震颤，包括多发性硬化症(multiplesclerosis)，对此，一项随机盲法试验验证了其巨大的临床益处。用于抽动秽语综合征的DBS最早是在1990年代末期引入的。然而，与DBS在其他运动障碍中的发展相比，这种治疗方式在抽动秽语综合症中的传播缓慢。迄今为止，全球接受过DBS的Tourette综合症患者人数估计少于300。在该患者组中，DBS的主要问题之一是症状的复杂性，其包括各种抽搐(tics)和精神障碍，例如人格障碍，焦虑，抑郁，滥用药物等。关于靶目标的选择的不确定性反映了对如何最佳地利用DBS治疗的疑虑，其中包括运动和边缘回路中涉及的基底神经节和丘脑的子区域。多年来，DBS治疗抽动秽语综合征的功效已在多个病例系列中得到证实，通常患者人数较少。根据荟萃分析，症状较重的患者比症状较轻的患者受益更少。2017年发表的一项随机对照试验未发现在最初的盲期研究中接受GPi刺激治疗的Tourette综合征患者的抽动明显改善，但在研究的开放阶段证实抽动得到改善。需要对随机对照设计进行更多研究。慢性疼痛DBS的第一个适应症，几十年前才被认为是运动障碍的常规治疗方法。但是，在1980年代和1990年代由于各种原因（包括招募患者的时间长久）而停止了两项大规模研究后，DBS止痛药未能获得广泛普及，其使用仅限于全球的一些专门中心。由于疼痛的自我评估具有主观性，因此对疼痛患者的DBS结果评估本质上比运动障碍患者更加困难。尽管通常可以通过鸦片剂治疗很好地控制伤害性疼痛，但对于重度难治性神经性疼痛患者，应考虑丘脑或扣带回为靶目标的DBS治疗。  几十年来，癫痫外科治疗的主要手段一直是切除手术，对于不适合病灶手术切除的患者，可以选择采用DBS。刺激的目标包括丘脑核，如丘脑前核ANT中央核束旁核复合体（centromedian–parafascicularcomplex）和海马。人们对以DBS为癫痫治疗为中心策略的早期期望被削弱（或者被病灶切除术取代），在ANT靶目标的DBS研究证明了DBS的疗效，但也清楚地表明多数患者术后不会再无癫痫发作。闭环刺激（Closed-loopstimulation），可以通过传感电极检测癫痫发作活动并提供电刺激以防止癫痫发作，这是一项有前途的技术  重度抑郁是一种常见且具有挑战性的疾病，可能会严重影响生活质量，日常功能以及最终预期寿命。目前正在研究DBS的几种大脑靶点，以治疗抑郁症，包括与舌下扣带皮层（SCC）中的Brodmann区域25相邻的白质，内囊前肢（ALIC），腹侧尾状核（ventralcaudate），缰外侧核（lateralhabenula）和前脑内侧束（slMFB）的上外侧分支。迄今为止，没有一个令人信服的事实证明这些目标比其他目标更有效，且有一些研究人员建议所有这些领域都代表同一情感调节回路中的关键节点。在所有这些领域中，迄今为止，SCC的为靶目标患者数量最多。但是，在抑郁症中的两项针对在SCC或ALIC靶点的DBS手术的多中心随机对照试验研究均未成功。强迫症（OCD）是一种破坏性的精神疾病，其特征是严重的性欲减退性强迫症和焦虑症。尽管可以使用对许多患者有效的心理药物和心理治疗策略，但多达三分之一的患者对标准的指导一致的治疗无反应。在1999年，有人提议采用ALIC刺激术替代不可逆囊切开术（Capsulotomy）来治疗强迫症，这是DBS最早的精神适应症之一。早期结果导致靶标重新定义为ALIC腹侧区域（腹膜和腹侧纹状体）和/或伏隔核。在过去的几年中，有学者将靶点向后移动，以终末皮层的核团为目标。与抑郁症一样，已经提出了多种治疗DBS的强迫症的靶标，目前大多数处于研究阶段。在北美，欧洲和其他地方，有关这些应用的研究正在进行中。神经性厌食症是一种常见，普遍且极具挑战性的疾病，是任何精神疾病中死亡率最高的疾病之一。尽管疾病的身体表现（即严重的消瘦和营养不良）通常是最明显的，但越来越多的文献已经认识到边缘和情绪回路在触发和维持疾病中的关键作用。一些公开的，前瞻性的案例系列已经发表，以研究DBS在神经性厌食症中的作用。在迄今为止最大的系列研究中，有16名患者接受了SCC为靶点的DBS手术，并在临床和影像学上接受了1年的监测。DBS与抑郁症和焦虑症的统计学上显着改善相关，并且还与通过PET检查测得的与疾病相关的关键结构中脑葡萄糖代谢的持续变化有关。在治疗开始后的几个月，患者开始显示出体重的逐步改善，这被认为与改善对情绪调节的控制以及增加对神经性厌食症特有的强化治疗的参与有关。这些结果（除其他外）表明，DBS在复杂情况下（如神经性厌食症）的作用可能是高度难治患者综合和多方面治疗中的辅助手段。   患有双向情感障碍的患者会在不同的时间出现极端强烈的情绪状态，这些疾病的发生频率不及严重抑郁症低，但会使人衰弱，并增加自杀风险。很少有患者被纳入重度抑郁症的DBS研究中，但是没有证据表明DBS在双相抑郁症中的疗效不及在单相抑郁症中。DBS到SCC，伏隔核和slMFB似乎与双相情感障碍的治疗效果相关，但尚未完成随机，假对照试验。    阿尔茨海默氏病(AD)是最常见的神经退行性疾病，其特征是记忆力和认知功能的逐渐下降。尽管在过去的三十年中，我们在组织学，遗传学和放射学上对AD的病理学标志的理解取得了实质性进展，但是在治疗上几乎没有取得进展。当前的治疗策略旨在提高乙酰胆碱的利用率，逆转已知的生化和代谢紊乱或清除或防止淀粉样蛋白和tau蛋白沉积。DBS影响关键边缘回路传导活动中的能力推动了其在AD中的研究。最初的研究报告说，对海马外流途径(hippocampaloutflowpathway)的刺激导致一些患者代谢不良和认知能力下降。已经提出了几种针对AD的DBS靶目标，包括穹隆前部，内嗅皮层和Meynert基底核（NBM）的区域。DBS是一种功能强大的工具，可用于治疗脑部疾病并研究其潜在的病理生理学。在过去的二十年中，DBS的飞速发展使得DBS成为神经传导通路障碍的治疗手段，从许多方面来看，DBS临床应用仍在不断发展，技术创新将集中在实用性的改善上，包括延长电池寿命，设计更小的设备以及开发除无线技术集成之外的更具针对性和适应性的刺激。但目标始终如一，即尽可能安全有效地治疗脑部疾病。（如有侵权请联系删除）

原发性Meige综合征治疗中，GPi的腹侧有更高的神经元活性，DBS电极植入该处有更好的临床愈合。与治疗效果较差的患者（不良组）相比，临床结果较好的患者（良好和最佳组 ），主动电极接触位于GPi较后的部分。这一结果有许多原因：（1）GPi的后部主要是感觉运动亚区的一部分。感觉运动加工异常被认为是梅杰综合征肌张力障碍发病的重要因素。 电刺激该区域可调节异常的皮层-皮层下神经元活动。在微电极引导的DBS电极植入立体定向手术中，记录GPi的细胞外动作电位为确定预定靶区的关键步骤。结果表明，效果差的分组中GPi内的平均神经元放电率明显低于好组和最佳组。考虑到好组和最佳组的电极与坏组的电极相比，好组的电极分布在GPi的后部。GPi-DBS对Meige综合征患者的治疗效果依赖于GPi神经元的正常活性。首先，不同亚组间术前BFMDRS-M评分差异无统计学意义的差异，排除了亚组间症状的基线差异。其次，尽管不可能比较患者和正常人的GPi神经元放电率，但对正常猴子的电生理研究显示，GPi平均放电率与临床结果较好的患者（良好组和最佳组的平均放电率相似。第三，DBS通过阻断通过刺激部位的异常信息流来工作，而不是简单地抑制或刺激局部神经元元素。通过使用DBS分离输入和输出信号来阻断这种异常信息。根据这一理论，GPi-DBS通过Meige综合征患者阻断了直接途径（皮质纹状体-GPi/黑质网状部(SNr)）、超直接途径（皮质-STN-GPi/SNr）或间接途径（皮质纹状体-GPe-STN-    GPi/SNr）的异常信息流出。GPi是基底神经节的主要输出核，它与基底神经节和运动回路相关区域（丘脑和脑干）内的其他核有复杂而紧密的连接。文献翻译来源于：[1]Tian,H.,etal."ElectrophysiologicalsignaturespredictclinicaloutcomesafterdeepbrainstimulationoftheglobuspallidusinternusinMeigesyndrome."BrainStimulation14.3(2021).

突发发现这篇文章对指导DBS术后帕金森病患者的用药特别有帮助。特转载。1998年脑深部电刺激（deepbrainstimulation,DBS)治疗帕金森病（parkinson’sdisease,PD)在我国开始应用，术后程控需要系统化、个体化，依据每个患者病情发展和手术情况、起搏器参数，进行术后用药指导。在此之外，还需要配合心理治疗、康复训练，达到完整的程控。有条件的患者还可以开展远程医疗，在医生指导下，顺利进行出院后的家庭治疗。病程早期开展DBS手术可以有效减少患者长期药物费用，但是并不意味着患者可以术后脱离药物治疗。相反，为达到手术最佳程控效果，最大效应发挥DBS优势，应遵循2012版《中国帕金森病脑深部电刺激疗法专家共识》和2014版《中国帕金森病治疗指南》，优先调整刺激参数，再进行药物调整，以期最好程度控制症状，同时减少药物副作用和并发症。DBS常用靶点有底丘脑核（subthalamicnucleus，STN)及内侧苍白球(globuspallidusinterma，Gpi)，其他靶点还有丘脑腹中间核（Vim）和脚桥核（PPN）。STN-DBS术后和Gpi-DBS术后药物的调整是不一样的。2017年4月，ChenLing在JCMU杂志上发表了相关文献，回顾了国内外DBS术后1年内到最长15年随访用药情况PD患者行STN-DBS术后，运动症状明显改善，抗PD药物也在减少，幅度为20%~65%，多在40%~50%。但随访时间延长，使用神经安定剂及抗抑郁药的患者人数增加，术后未服用过该药的患者也可能加服。该研究结果提示STN-DBS对非运动症状的改善不如运动症状显著。但PD患者行Gpi-DBS术后，药物基本不减。ChenLing得出的结论是： PD患者STN-DBS术后药物应尽量减少抗PD药物的使用，而Gpi-DBS术后维持术前用药不减。两核团DBS术后开机时按术前原量用药，在调整好程控参数的情况下尽量减少STN-DBS术后用药。接受DBS治疗的帕金森病患者治疗目标是：延缓疾病进展，控制症状，延长控制症状的年限，尽量避免、推迟、减少药物的不良反应和并发症，提高工作能力和工作质量。DBS术后用药，应以减少药物用量为原则，同时也应把减少药物副作用和节省患者药物开支作为术后目标。PD患者接受DBS手术后，术后清醒并可进食时就可以考虑使用抗PD药物，术后初始药物治疗与术前相同，此后根据患者的反应调整用药；一般我们在术后2~4周患者脑水肿消退，一般情况平稳时可考虑开机；一般而言，术后3-6月开始药物调整，药物调整要慢，撤药过快可能导致运动不能、淡漠加重等撤药恶性综合征。除此之外服药后出现下面情况也可适量减药：（1）肌张力障碍出现或加剧；（2）异动症增加不能忍受；（3）姿势不稳前冲或跌倒；（4）躁狂或幻觉影响生活。减药一般遵循缓慢、逐渐、分次、小量减的原则。顺序为：①COMT抑制剂及MAOB抑制剂；②抗胆碱能药物及金刚烷胺；③减少部分多巴胺受体激动剂；④减少部分多巴制剂。帕金森病患者会出现主要临床症状和非运动症状。对非运动症状的药物管理可沿用术前用药的原则：（1）抑郁焦虑等情绪障碍随运动改善而改善，不能改善可加抗抑郁药物长期规律服用；（2）失眠若通过调整程控参数排除运动症状导致，则可加用安眠药；（3）自主神经功能异常通过减少抗PD药物升高程控参数改善。接受DBS手术的帕金森病患者，需要完善术后程控，如调整起搏器参数，联合术后用药，以及配合康复训练，以达到最大效应发挥DBS优势的目的。其中术后程控早期异动的处理主要包括刺激参数调整和药物调整。如下图，术后每日药物用量波动，需要配合刺激参数调整，也就是药量减少同时调整刺激强度。两者配合，控制患者症状。术后程控早期异动中药物用量调整，需要患者术后症状稳定，一般于术后3~6月开始逐步调整用量。患者可能使用一种或多种抗PD药物治疗，参照左旋多巴等效剂量换算表，可以适当替代并减少患者用药剂量。举例，患者术前使用息宁控制病情，术后3~6月，按照患者情况，根据上述等效剂量换算表，可以将息宁置换成等效剂量美多巴。随后，逐步减少美多巴使用剂量，剂量稳定后可以酌情减少其他药物。这种剂量调整对于不耐受药物副作用的患者尤为重要。具体流程如图：（转自知乎“倩Sur”博主的文章。如侵权请联系）

老年面肌痉挛患者的MVD手术与年轻患者相比，本质上并没有不同，手术原则和操作步骤也完全一致，也同样可以获得满意的手术效果，由于老年患者脑组织萎缩比较明显，反而更有利于手术的进行；相关文献报道老年患者进行手术的风险并不比年轻人的高。所以只要心肺功能正常，老年患者可以放心选择手术治疗。但在手术过程中，每一位经验丰富的外科医生都会根据老年患者的特点，进行针对性的操作。老年人具有以下共同的特点：（1）身体基础性疾病明显增多，很多患者合并有高血压、糖尿病、脑血管硬化、血管内斑块、脑萎缩等，而且大多数患者都有长期口服药物的情况，尤其是口服阿司匹林、安托伐他丁、氯吡格雷等药物会影响手术安排，糖尿病也不利于手术切口愈合，如果安排MVD手术需要提前了解相关情况并做好充分的准备；（2）老年患者都存在不同程度的脑萎缩，这对MVD手术存在两方面的影响。一方面，脑萎缩导致蛛网膜下腔较年轻患者明显增大，术中的显露和操作空间也都随之扩大，这在一定程度上降低了显微操作的难度。但另一方面，宽敞的蛛网膜下腔使得术中脑脊液的流失更容易和更快速，尤其在手术开始阶段切开小脑延髓池时，有时可瞬间涌出大量脑脊液，这就可能造成脑实质的剧烈移位，存在皮层表面桥静脉撕裂而导致幕上远隔部位硬膜下出血的风险。因此，老年患者MVD术中切开硬脑膜时，切口应尽可能小，使脑脊液缓慢流出，颅内压缓慢下降。若遇脑脊液瞬间大量涌出，应立即置入脑棉覆盖硬脑膜破口，用吸引器抵住以停止脑脊液释放，随后微调器械以缓慢释放；（3）老年患者由于高血压、高血脂、高血糖等基础疾病，都存在不同程度的血管硬化和血管内斑块，MVD术中常可见血管壁上出现黄色斑块、血管形态异常扭曲，触之僵硬，对血管分离移位时须倍加轻柔，尽可能避免不必要的牵拉、推挤，减少血管内斑块脱落导致术后脑梗死的发生；（4）老年人很多合并心血管疾病，比如房颤、心律不齐、冠心病等，MVD手术中为了调节脑脊液波动，应用艾司洛尔等血管活性药物时应特别小心，密切关注心血管功能的各项监测指标，确保患者安全；（5）尽管MVD手术技术已经十分成熟，安全系数也很高，但老年患者选择MVD手术也是一种挑战，因此MVD手术中应特别珍惜手术机会，力争实现充分减压，确保手术有效，降低面肌痉挛复发的风险，因为一旦疾病复发患者很难有勇气选择再次MVD。除此之外，老年患者还有许多增加手术风险的因素，比如既往有脑部手术史、严重的颈椎病或脊柱畸形、认知功能障碍、药物过敏等等，凡此种种都需要在施行MVD手术前充分考虑。综上所述，老年面肌痉挛患者施行MVD手术，除外坚持常规的手术原则之外，还应注意以下几点：（1）摆放体位和头位时，动作应轻柔，以减少不必要的扭伤。对颈肩部的牵拉也要轻柔，防止臂丛神经损伤；（2）切开硬脑膜时应逐步进行，以缓慢释放脑脊液为重要标准；（3）椎基底动脉硬化移位困难时，应坚持从尾端向头端逐步解剖的原则，并采用置入足量明胶海绵的方法来获得操作空间，避免强行移位、悬吊或者生物胶粘附，防止脑血管栓塞的发生；（4）重视穿动脉保护防止脑干梗塞以及颅神经缺血性损伤，老年人的穿动脉更容易痉挛，应时刻关注并用生理盐水冲洗；（5）坚持全程探查和全程减压的手术原则，必须将所有与面神经存在解剖接触的血管进行分离和隔离，降低疾病复发的风险；（6）置入涤纶棉之前，应在面神经与血管之间置入足量的明胶海绵做防粘连处理，这有助于降低涤纶棉与面神经之间形成粘连的概率，间接降低了疾病复发的风险。