上海第九人民医院北部院区骨科科普号

跟骨骨刺也叫跟骨骨质增生。好发于肥胖、运动多的人。肥胖的人由于体重大，足跟受力多，所以容易骨刺。而运动多的、如跑步、爬山、打球，足跟反复受足底筋膜和肌肉的牵拉，也容易产生骨刺。骨刺会刺激足底筋膜，产生筋膜炎，会走路疼痛。所以，需要治疗。减少活动或运动。口服抗炎镇痛药，有止痛消炎作用。也可以膏药敷帖。如果以上效果不好或疼痛反复发作，影响走路，进行关节镜下微创治疗。在关节镜下去除骨刺，手术半小时左右。6小时后可以走路。由于去除了骨刺，并对筋膜进行了松解，不光是解除疼痛，复发的概率也很低。切口小，微创，住院两天，临床取得了很好的疗效。

褥疮是由于短期或长期卧床，臀部缺血引起的皮肤发黑，坏死。一旦缺血，因为骶尾部皮肤很薄，血供差，不易愈合。所以，对于年纪大的的或者骨折的原因卧床，需要加强护理和翻身。可以两小时侧身翻身或抬臀。如果发现臀部皮肤变红或水泡，就需要消毒，可以用褥疮贴治疗。如果发黑面积大，就需要清创局部皮瓣转移。也能治愈 。

老年人骨质疏松骨折是非常常见的一种骨折。尤其是对于七八十岁的女性，因为女性老了绝经以后，它的内分泌改变导致骨质非常疏松，更容易骨折。病人往往没有明显的外伤就会骨折。骨质疏松严重的病人甚至有些日常动作比如扭腰、咳嗽、打喷嚏就会导致骨折。 这种骨折的表现就是局部疼痛，最常见的是腰背痛、下腰痛。这种疼痛在翻身、起床时最明显。往往拍X光片和做CT都不能确诊骨折，需要进行核磁共振（MRI）才能明确骨折。 二十多年前，大家对于这种老年骨质疏松性骨折往往采取保守治疗，就是让病人卧床。这种方式存在一些问题：容易产生一些并发症如坠积性肺炎（肺因扩张不足而积水炎症）；下肢深静脉血栓形成，就是腿上的血管堵住了；还有褥疮等。这三个并发症一旦发生了，往往会影响病人的生命。 目前有一种微创的技术来处理，就是骨水泥充填成形术。这个操作是在局麻下进行的，也就需要半个小时左右。做完这个手术治疗的骨质疏松性骨折病人，局部疼痛可以立马获得比较好的缓解，而且过几个小时就可以戴着腰围下床了。极大的改善了病人生活质量，同时也让病人家属就脱离了伺候、照顾卧床的病人的苦恼和巨大负担。 这个手术花费来讲也不是很高，如果病人有医保的话，病人可能只需要花费1万块钱左右就可以，所以性价比还是非常高的。 虽然这是一个非常小的一个手术，是脊柱外科最小的一个微创手术。但是，不同的医生之间的认识和技术还是存在区别的。目前主要争议是骨水泥填充量点多少。我们研究认为填充量不够的话，病人可能术后疼痛缓解得不好，后期会出现骨折部位进一步塌陷的问题。所以我们认为应当尽可能的多进行骨水泥填塞。

一般认为，髋臼骨折多见于青壮年高能量损伤，但随着人口老龄化的加速以及骨质疏松发生率的增加，低能量损伤导致的老年髋臼骨折将占主导。研究显示，这部分人口发生髋臼骨折的增长速度最快[1]。重建髋关节稳定性、无痛及恢复髋关节功能成为了共同的治疗目的。由于老年人群的特殊性，故针对老年髋臼骨折需采用个体化治疗，通常将病情分为：病员因素、创伤因素和治疗因素。病员因素包括：生理年龄，骨质疏松的程度，老年性疾病状态，关节退变性，伤前的活动水平及基本的精神状态；创伤因素包括：受伤机制，骨折特征与合并伤；治疗因素包括：选择临床处理途径，手术治疗的质量与时间窗，围手术期任何并发症的处理。因此老年髋臼骨折的最佳的处理方案，需要考虑到上述的所有因素，并制定出详细的治疗计划。一、骨折特点老年髋臼骨折可发生于高或低能量损伤。骨质疏松的程度决定了其骨折特征，往往很小的创伤（例如跌到）便可引起髋臼骨折[2]，外力直接通过大转子，作用于髋臼导致前柱向内侧移位的粉碎性骨折，表现为四边体骨折内移和股骨头中心性脱位，加上因骨质疏松导致的骨块粉碎、压缩缺损及软骨丢失，给解剖复位，有效固定带来个较大的困难。同时合并股骨颈或股骨转子间的骨折，尽管少见，也应在影像学上加以排除。二、骨折分类 Judet于1964 年提出骨折的双柱概念及分型，后经Letournel 1980年进一步改进后，形成目前的分型系统，包括简单骨折和复杂骨折两大类．每类又分五个类型。前者包括后壁骨折、后柱骨折、前壁骨折、前柱骨折、横形骨折，后者包括后壁伴后柱骨折、横形伴后壁骨折、T型骨折、前柱伴后半横形骨折、双柱骨折[3]。我国学者张春才等[4]在Letournel and judet分型和AO分型的基础上，根据髋臼“Y”形软骨的发育与形成，通过解剖学及形态学研究，提出了髋臼三柱理论及髋臼骨折ABC浮动分类。其将髋臼划分为前、中、后三柱，在复位与固定方面有以下好处：一是重点整复髂骨、坐骨、耻骨所对应的髋臼月状关节面：二是有利于寻其髋臼前、中、后柱力线定力点，因为骨皮质的厚薄与坚实状态，决定解剖形态下的固定质量[5]三、治疗策略老年髋臼骨折的治疗方法的选择包括保守治疗及切开复位内固定和全髋关节置换在内的手术治疗。先前有关非手术治疗的一些研究，显示产生不良预后的发生率较高[6] ，而二期行全髋关节置换往往具有较高的假体松动及翻修率[7]。多数老年患者不能配合非手术疗法，并且早期活动对降低死亡率是至关重要的。而对这些老年患者进行手术治疗所面临的独特的挑战与其所取得的临床效果可能不相一致[8]。几位学者对特定骨折类型失败原因进行了分析。Saterbak[9]总结后壁骨折的病例发现粉碎和骨折线向臼顶方向延伸的后壁骨折往往在术后一年提示关节间隙消失。Kreder[10]也发现60岁以上后壁骨折患者切开复位内固定术后2年约50%由于内固定失败需行全髋关节置换术治疗。Liebergall[11]通过统计学分析发现年龄大于40岁，股骨头损伤以及复杂类型髋臼骨折等往往预后较差。（一）保守治疗老年人髋臼骨折的保守治疗，仅仅适合于没有或存在微小移位的骨折，可望通过恰当的保守治疗，获得良好的效果。然而，长期卧床或骨牵引，努力维持复位，是不可取的，因为长期卧床所产生的并发症，往往会危及到患者的生命[12]。然而，对于老年患者而言，在无牵引状态下产生的继发性头臼匹配的双柱骨折（C型），通过非手术治疗，也可获得良好疗效。尽管骨折愈合不良，但髋关节的头臼对应关系尚在，其关节功能还是令人满意的[13]。那些风险因素较高，具有手术禁忌症或伤前关节功能明显受限的老年患者，无论是否有手术适应症，均应采取保守治疗，并给予恰当的卧床护理。在保守治疗过程中，应采用有效的痛疼控制，功能性的物理治疗以及深静脉血栓的预防。经常的影像学随访，用以排除后期的骨折移位。如果病人配合且能够协调运动，可借助运动辅助器，逐步做到患肢轴向负重。Spencer[14]回顾性研究25例保守治疗的老年（65-95岁）髋臼骨折，其中2例死于创伤；其幸存者中，有7例（30%，7/23）证实患髋关节功能无法接受，另外16例在牵引后极小骨折移位的患者，关节功能则低于早期的随访评分。 Matta等[15]报告的9例保守治疗的老年髋臼骨折中，有3例（33%）疗效较差。（二）切开复位内固定术切开复位内固定适合于多数老年髋臼骨折[16]。排除年龄因素，髋臼骨折的切开复位内固定，始终可以提供满意疗效。优势如下：1、能获得髋臼解剖复位，恢复头臼对应，并且稳定到骨折完全愈合。2、作为负重面的股骨头得以保全。3、避免长期卧床等并发症。近年来Meta分析[17]表明髋臼骨折满意复位（小于或等于2mm）后，其创伤性关节炎的发病率为13.2%；而不满意复位（大于2mm）后的创伤性关节炎的发病率则增加到43.5%。影响复位质量的因素包括骨折类型，骨折特征（粉碎、压缩），手术时间和手术团队的经验水平。Letournel and Judet发表的一系列文献[18]，报告了120例髋臼骨折，年龄在60岁以上，其中103例行切开复位内固定术。疗效按年龄分层，最佳者在相对较年轻的病例中。尽管随着年龄的增加，疗效不断下降，但随访病例中仍有76%（44/58）患者取得优良的临床疗效。Matta[19]认识到，虽然随着年龄的增大，受到了运动量减少和骨质疏松的影响，但实际上是手术复位质量影响了临床疗效，而不是年龄。在老年患者中，获得解剖复位相对比较困难，60岁以下，获得解剖复位率约74%；而60岁以上则为44%。但获得的最终疗效确与年轻人类似。Helfet等[20]报告：18例老年髋臼骨折行切开复位内固定，年龄均在60岁以上，其中16例系复杂性髋臼骨折，所有病例在伤后16天内，经单一入路（K-L或髂腹股沟入路）行切开复位内固定术。结果：17例/18例获得满意复位，平均 Harris评分为90分。其中17例获得随访，15例功能满意，1例因创伤后关节炎行二期全髋关节置换术，1例因病人不配合物理治疗，部分复位丢失。研究表明，选择合适的病例，加上有经验的医生，可以获得显著的疗效。（三）二期全髋关节置换老年髋臼骨折的二期全髋置换适合于：髋臼骨折初期治疗的阶段性计划；切开复位内固定失败的挽救性措施；创伤后关节炎。往往保守治疗措施之后的延迟性全髋置换，常常合并骨愈合不良或骨不连。内固定后的、挽救性的全髋置换术，可能合并异位骨化、骨痂增生畸形、内固定物阻挡或感染[21]。Bellabarba等[22]注意到髋臼骨折的二期全髋置换代表了对髋关节的二次结构性的损伤，将面临着髋臼的骨缺损和残留的硬化骨。Romness and Lewallen[23]回顾性研究了26例髋臼骨折后二期行全髋关节置换病例，年龄均大于60岁，后期的髋臼杯松动率达38.5%。这表明，与退变性关节骨水泥全髋置换相比较，其松动率增长5倍[24]。因此，建议重建骨折后的解剖性骨架，为后续的关节置换做准备，此举可能十分有利，即使它不能预防创伤性的关节退变。Weber 等[21]报道了63例，随访至少2年二期全髋置换的结果：所有的骨折均在早期接受了切开复位内固定术，其中使用骨水泥髋臼杯41例，非骨水泥髋臼杯22例。骨折时间的平均年龄43岁（14-79岁），关节置换的平均年龄52岁（19-80岁）。骨水泥组，平均随访14.9年，15例（36.6%）髋臼杯松动失败，其中9例翻修；非骨水泥组，随访4.6年，没有一例髋臼杯松动或需要进行翻修的病例。与初期的关节置换相比，来自先前手术的瘢痕、内固定金属物、异位骨化、残留骨畸形和骨缺损等原因增加了这些病例的复杂性，导致手术的时间长、出血多。Bellabarba等[22]随访了30例延迟性全髋关节置换的病人，平均随访时间63个月（24-140个月）。全髋置换时的平均年龄51岁（26-86岁），髋臼骨折到关节置换的平均时间是37个月（8-444个月），均采用了非骨水泥髋臼杯和自体植骨，90%（27/30例）显示了中长期随访的优良率，疗效类似于退变性关节炎的早期关节置换。关于二期全髋置换的老年性髋臼骨折，目前未见研究。总体而言，归纳如下：1、保守治疗或切开复位内固定术后的髋臼骨折，其延迟性全髋关节置换，可预示着能够提供满意的临床疗效。2、植骨可以恢复解剖结构，改善疗效。3、切开复位内固定术后的二期全髋关节置换，无论在技术的难度上，都比保守治疗后的病例困难的多。但是，前者似乎提供了更好的骨性框架。（四）一期全髋关节置换老年髋臼骨折在保守或切开复位内固定术后，一般预后不良。择期或一期全髋关节置换，常常是最终的选择。尽管一期全髋关节置换适应症仍有争论，但这一措施的确可以缩短创伤周期[25]。理论上的一期全髋关节置换类似于对股骨颈骨折的应用，换言之，可早期活动和避免后续手术[26]。Mears and Velyvi[27]指出，髋臼骨折若遇到如下情况：关节内粉碎性骨折（多于10块）并累及股骨头全层软骨损伤；髋臼压缩性骨折大于关节面的40%并累及负重区域；原有严重的退变性关节炎，其关节软骨的完全或部分的丢失；关节对应关系畸形；股骨头的骨折变位与粉碎；股骨颈完全变位骨折。即使行切开复位内固定术，其预后仍较差。此外，老年髋臼骨折另一不良征兆就是骨质疏松程度，其严重性可通过了解患者病史和影像学获得判断。Tidermark等[28]报告了10例老年髋臼骨折，平均年龄73岁（57-87岁），一期行全髋关节置换，同时髋臼缺损处自体植骨，且术中没有尝试将骨折复位。平均随访38个月（11-84个月），取得了60%（6/10例）优良率。所有病例均植骨完全愈合，臼杯没有松动；早期脱位30%（3/10）。Mears and Velyvis[27]随访了57例一期有限内固定+全髋关节置换的病人，平均年龄69岁（26-89岁、18例超过60岁以上），平均随访8.1年（2-12年），优良率达到79%（45/57）。Moushine等[16]随访了18例老年髋臼骨折，平均76岁（65-93岁），采用一期钛缆固定+全髋关节置换术，平均随访36个月（12-46个月），17/18例效果良好。尽管在术后早期的3个月内，有87%发生类似的早期移位，但所有病例最终均获得骨折愈合，在短期的随访过程中，未发现松动迹象。Beaule[29]连续报告了10例应用坚强内固定结合全髋关节置换治疗髋臼骨折，平均随访36个月（24-53个月），所有骨折均愈合，髋臼杯均稳定固定，没有移位或松动。由此可见，髋臼骨折的切开复位内固定恰当应用，为全髋置换提供了良好的条件。综上所述，老年性的髋臼骨折显示了极高的变数。因此，骨折的治疗必须是高度的个性化。恰当的初期治疗的选择是攸关重要的，它关系到早期的重建失败、长期的术后处理过程、后期的挽救性手术和附之显著的并发症。切开复位内固定，适合于大多数的老年性的髋臼骨折。术后的临床效果和影像，与髋臼的复位质量和髋关节头臼对应稳定性密切相关。能够预测达到解剖复位的骨折，应采用切开复位内固定。能够预测到早期发生创伤性关节炎的骨折，则应在内固定的基础上，同时全髋置换术。[参考文献][1]. Anglen JO, Burd TA, Hendricks KJ, Harrison P. The "Gull Sign" : a harbinger of failure for internal fixation of geriatric acetabular fractures. J Orthop Trauma2003;17(October (9)):625–34.[2]. Mears DC, Velyvis JH (2002) Acute total hip arthroplasty for selected displaced acetabular fractures: two to twelve-year results. J Bone Jt Surg Am 84-A:1–9, Jan[3]. Helfet DL, Shonnard P (1996) Mini-symposium: Acetabular fractures (I) classification. Curr Orthop 10:69–73[4] 张春才,苏佳灿,许硕贵,等.髋臼三柱概念与髋臼骨折浮动分类及临床意义[J].中国骨伤, 2007,20(7):433-436.[5] Takashi Nishii,Nobuhiko Sugano,et al.Three-dimensional distribution of acetabular cartilage thickness in patients with hip dysplasia: a fully automated computational analysis of MR imaging[J]. OsteoArthritis and Cartilage,2004,12: 650-657.[6]. Matta JM, Merritt PO. Displaced acetabular fractures. Clin Orthop 1986;230:83–97.[7]. HuoMH, Solberg BD, Zatorski LE, Keggi KJ. Total hip replacements done without cement after acetabular fractures: a 4- to 8-year follow-up study. J Arthroplasty,1999;14(October (7)):827–31.[8] Helfet DL, Borrelli Jr J, DiPasquale T, Sanders R. Stabilisation of acetabular fractures in elderly patients. J Bone Joint Surg Am 1992;74(June (5)):753–65.[9]. Saterbak AM, Marsh JL, Nepola JV, et al. Clinical failure after posterior wall acetabular fractures: the inuence of initial fracture patterns. J Orthop Trauma[10]. KrederHJ, RozenN, Borkhoff CM, et al. Determinants of functional outcome after simple and complex acetabular fractures involving the posterior wall. J Bone Joint Surg Br 2006;88(6 (June)):776–82.[11]. Liebergall M, Mosheiff R, Low J, et al. Acetabular fractures. Clinical outcome of surgical treatment. Clin Orthop Relat Res 1999;366(September):205–16[12]. Helfet DL, Borrelli J, Di Pasquale T, Sanders R (1992) Stabilization of acetabular fractures in elderly patients. J Bone[13]. Tile M, Helfet DL, Kellam JF (2003) Fractures of the pelvis and acetabulum, 3rd edn. Lippincott, Philadelphia[14]. Spencer RF (1989) Acetabular fractures in older patients. J Bone Jt Surg [Br] 71B:774–776[15]. Matta JM, Anderson LM, Epstein HC, Hendricks P (1986) Fractures of the acetabulum: a retrospective analysis. Clin Orthop 205:241–250[16]. Mouhsine E, Garofalo R, Borens O, Blanc CH, Wettstein M, Leyvraz PF (2004) Cable fixation and early total hip arthroplasty in the treatment of acetabular fractures in elderly patients. J Arthroplasty 19:344–348, Apr[17]. Giannoudis PV, Grotz MR, Papakostidis C, Dinopoulos H (2005) Operative treatment of displaced fractures of the acetabulum. A meta-analysis. J Bone Jt Surg Br 87:2–9, Jan[18[. Letournel E, Judet R (1993) Fractures of the acetabulum, 2nd edn. Springer-Verlag, Berlin[19]. Matta JM (1996) Fractures of the acetabulum: accuracy of reduction and clinical results in patients managed operatively within three weeks of the injury. J Bone Jt Surg 78(A):1632–1645[20]. Helfet DL, Borrelli J, Di Pasquale T, Sanders R (1992) Stabilization of acetabular fractures in elderly patients. J Bone Jt Surg Am 74:753–765, Jun[21]. Weber M, Berry DJ, Harmsen WS (1998) Total hip arthroplasty after operative treatment of an acetabular fracture. J Bone Jt Surg Am 80:1295–1305, Sep[22]. Bellabarba C, Berger RA, Bentley CD, Quigley LR, Jacobs JJ, Rosenberg AG, Sheinkop MB, Galante JO (2001) Cementless acetabular reconstruction after acetabular fracture. J Bone Jt Surg Am 83-A:868–876, Jun[23]. Romness DW, Lewallen DG (1990) Total hip arthroplasty after fracture of the acetabulum. J Bone Jt Surg 72-B:761–764[24]. Stauffer RN (1982) Ten-year follow-up study of total hip replacement with particular reference to roentgenographic loosening of the components. J Bone Jt Surg 64:983–990[25]. An YH (2002) Internal fixation in osteoporotic bone. Thieme,New York[26]. Johansson T, Jacobsson SA, Ivarsson I, Knutsson A, Wahlstrom O (2000) Internal fixation versus total hip arthroplasty in the treatment of displaced femoral neck fractures: a prospective randomized study of 100 hips. Acta Orthop Scand 71:597–602, Dec[27]. Mears DC, Velyvis JH (2002) Acute total hip arthroplasty for selected displaced acetabular fractures: two to twelve-year results. J Bone Jt Surg Am 84-A:1–9, Jan[28]. Tidermark J, Blomfeldt R, Ponzer S, Soderqvist A, Tornkvist H (2003) Primary total hip arthroplasty with a Burch–Schneider antiprotrusion cage and autologous bone grafting for acetabular ractures in elderly patients. J Orthop Trauma 17:193– 197, Mar[29]. Beaule PE, Griffin DB, Matta JM (2004) The Levine anterior approach for total hip replacement as the treatment for an acute acetabular fracture. J Orthop Trauma 18:623–629, Oct

颈椎后纵韧带骨化症是指因颈椎的后纵韧带发生骨化，从而压迫脊髓和神经根，产生肢体的感觉和运动障碍及内脏植物神经功能紊乱的疾患。1960年，日本学者Tsukimoto尸解时发现颈椎后纵韧带骨化导致了脊髓压迫，将其描述为由于不断进展的骨化所继发的颈椎脊髓压迫。1964年，Terayma将该病理变化命名为“颈椎后纵韧带骨化(Cervical ossification of posterior longitudinal ligament，OPLL)”，为人们所广泛接受，成为一种独立的临床性疾病。1983年Hirabayashi将颈椎后纵韧带骨化症分为四种类型：连续型、节段型、混合型、局限型。由于OPLL的研究多数来自日本，因此最早被称作“日本人病”。但随着来自西方国家以及其他亚洲国家的报道越来越多，大家已经清楚地认识到OPLL应该得到所有脊柱医生的共同关注。据报道，在日本OPLL的发病率在1.9%~3.2%之间。其他亚洲国家的发病率与其相似或更低：中国台湾地区为2.1%~3%，中国大陆为0.8%~1.8%，菲律宾为1.5%，韩国为0.95%，新加坡为0.8%。在欧洲和美国报道的发病率较低：美国为0.1%~1.3%，意大利1.7%，德国为0.1%。OPLL患者中20%~50%有临床症状，而有症状的患者中29%~40%为髓性症状。在所有的后纵韧带骨化患者中，颈椎OPLL占70%，同时常合并胸椎和腰椎后纵韧带骨化。颈椎后纵韧带骨化症的发生与发展一般均较缓慢，多见于40岁以上的成年人，骨化会沿着纵向和（或）横向进展。患者早期可不出现任何临床症状。但当骨化块增厚增宽到一定程度引起颈椎椎管狭窄时，或是病变进程较快以及遇到外伤时，或后纵韧带骨化虽不严重，但伴有发育性椎管狭窄症时，则可造成对脊髓或脊髓血管的压迫，因而患者多在中年以后出现症状。骨化的进展速度在年轻患者中要比年老患者快。即便是在手术之后，骨化也仍然可以持续发展。OPLL的病因至今未明，目前仍停留在推测及假说阶段。日本学者铃木及寺山等提出，椎间盘变性引起的椎节局部不稳反复刺激后纵韧带引起骨化。另外变性突出的椎间盘分泌体液因子可能促进OPLL的发生。也有学者提出OPLL可能是全身性骨质增生和韧带骨化的局部表现。此外，临床研究发现长时间或习惯性低头的病人易引起后纵韧带骨化，因而表明OPLL可能与脊柱动、静态力学负荷有关。糖代谢紊乱、饮食习惯、遗传因素也与本病的发病机制相关联。病变早期患者颈部可由无痛而逐渐出现轻度酸痛及不适，颈椎活动大多正常或有轻度受限，以头颈后伸受限为明显。当被动活动超出其正常活动范围时，可引起颈部疼痛或酸胀感。神经症状主要是脊髓压迫症状，其特点是不同程度、有间歇期、慢性进行性、痉挛性四肢瘫痪。一般先从下肢开始，逐渐出现上肢症状。少数病例亦可先出现上肢症状或四肢同时发病。影像学检查是诊断后纵韧带骨化症的重要方法，可以在横断面上观察和测量骨化物的形态分布及其与脊髓的关系。X线片主要特征为椎体后缘异常的高密度条状阴影。依据颈椎 X 片上的表现，可将 OPLL 分为四种类型：1. 局灶型，孤立骨化后纵韧带病灶仅累及单个椎体或者椎间隙；2. 节段型，多个独立的后纵韧带骨化病灶，每个病灶范围仅累及单个椎体或椎间隙；3. 连续型，单个病灶，累及多个椎间隙和椎间盘；4. 混合型，上述三种类型的混合。在CT扫描图像上，可见椎体后缘有高密度骨化块突向椎管，椎管狭窄、容量变小，脊髓和神经根受压移位变形。可用椎管横断面狭窄率来表示椎管狭窄程度，CT三维重建可观察对横断面图像进行矢状面重建的骨化物在椎管纵向、横向的发展情况，从而对后纵韧带骨化的范围有更加全面的了解。在MRI的T1加权、T2加权图像上，骨化的后纵韧带常呈低信号强度凸入椎管，并可见硬膜囊外脂肪减少及硬膜囊受压。在相应横断面上，可见椎体后缘呈低信号的后纵韧带骨化影从椎管前方压迫脊髓及神经根。根据上述神经学检查，结合X线、CT、MRI等影像学所见，常可作出明确诊断。由于OPLL患者病程长、症状重、手术风险及难度大，预后多欠理想，其治疗远较单纯的颈椎病难度为大。对于症状轻微或症状明显但经休息后能得到缓解者，以及年龄较大有器质性疾病者，均可采用非手术治疗。可予消炎镇痛药物、肌肉松弛药物、神经营养药物治疗。采取颈部局部制动维持颈椎的稳定、矫正颈椎的不良位置与姿势及防止颈椎的非生理性运动，可以消除摩擦引起的刺激，取得的疗效往往较预期的为好。对颈椎后纵韧带骨化症患者应首先采取保守治疗，若经过一段时间的保守疗法仍无效时考虑手术治疗。也有学者主张即使患者症状轻微，但影像上骨化灶十分明显，颈椎管已极度狭窄，轻微外伤即可引起脊髓损伤，也应该积极手术治疗。手术方法按照入路不同可分为：前路手术、前外侧路手术（椎体次全切除，融合）、后路手术（椎板切除，融合或者椎板成形术）、前后路联合。手术最佳入路的选择取决于后纵韧带骨化的范围，颈椎矢状位排列，椎管狭窄的程度，和早先颈椎部位的手术病史。若后纵韧带骨化占椎管面积的 50%-60% 时，行单纯前路手术可以获得较好的临床功能预后，但该手术方式难度较大，并发症发生率也较高。后路手术更容易操作，减压也更彻底，但是随着后期患者后纵韧带骨化的进展，有可能出现疾病的恶化。通过侧位 X 片，也可以评价 OPLL 和 K 线（kyphosis line，C2 椎管中央至 C7 椎管中央的连线）的关系。若后纵韧带骨化的病灶较大，或者是颈椎前凸弧度减小，则会出现病灶超过 K 线，若这类患者行单独后路手术则预后较差。自从1958年，Smith、Robinson首次提出的应用颈前路椎体次全切除减压植骨融合术( anterior cervical discectomy and fusion，ACDF)治疗颈椎病，颈前路减压植骨融合术就被认为是一种治疗颈椎病颇为有治疗手段而广泛的应用于临床。颈前路椎体次全切除减压植骨融合术（Anterior cervical corpectomy decompression and fusion，ACCF）在椎体次全切除后更能方便去除致压物，以上两种方法是临床目前治疗OPLL的最主要的前路手术方法。前路手术可以通过直接暴露压迫椎管的骨化后纵韧带，并切除来获得椎管内的减压。支持前路的临床医生认为，前路手术为直接解除椎体压迫的方式，在维持或重建颈椎前凸弧度方面的效果要于后路手术；同时前路手术可同期处理合并存在的疾病。前路手术的缺点是，技术难度较大，对 C2 节段的后纵韧带骨化很难做到直接减压，术后假关节形成概率较高，若需要减压的椎体范围在 3 个或以上时，容易出现吞咽困难。同时前路手术较后路手术更容易出现硬膜撕裂，文献报道 OPLL 前路手术出现硬膜撕裂的概率可接近 13%-15%。后路手术是 OPLL 的间接减压方式，包括椎板成形术，或者椎板切除+融合术。该手术方式相对简单，对操作医师的技术要求较低，允许对整个颈椎进行减压，并发症发生率较低。后路手术的缺点是，因该手术是间接减压，有 OPLL 持续进展的风险，对严重脊髓压迫的病例效果较差，C5 神经根麻痹的风险较前路更高，后路无法矫正颈椎的后凸畸形等。目前颈椎后路椎板成形术（包括单开门、双开门手术)是临床治疗OPLL的最主要的后路手术方法。对于OPLL异常严重的患者，临床医师也会选择先行后路手术，减轻脊髓的压迫程度，并获得前路手术所需的操作空间，后期再行颈椎前路减压植骨融合术，既能规避手术风险，又能获得较满意的疗效。缺点是患者需行两次手术，手术创伤和费用均较高，对患者的身体耐受手术条件有较高的要求。

骨质疏松症是可防可治的慢性病。人的各个年龄阶段都应当注重骨质疏松的预防，婴幼儿和年轻人的生活方式都与成年后骨质疏松的发生有密切联系。富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡饮食对预防骨质疏松有益。无论男性或女性，吸烟都会增加骨折的风险。不过量饮酒。每日饮酒量应当控制在以下标准内：啤酒 570 mL、白酒 60 mL、葡萄酒 240 mL 或开胃酒 120 mL。步行或跑步等能够起到提高骨强度的作用。平均每天至少 20 分钟日照。充足的光照会对维生素 D 的生成及钙质吸收起到非常关键的作用。负重运动可以让身体获得及保持最大的骨强度。预防跌倒。老年人 90% 以上的骨折由跌倒引起。高危人群应当尽早到正规医院进行骨质疏松检测，早诊断。骨质疏松症任何阶段开始治疗都不晚，但早诊断和早治疗会大大受益。