山东省立第三医院胸心外科科普号

电子血压计测得血压比水银血压计测得结果更可靠 在家用电子血压计测出的血压与在医院用电子血压计测出的血压经常不一样，为啥大多都偏低？ 用电子血压计每次测出的血压都不一样，该以哪次为准？ 自己用电子血计测三次血压，一次比一次低正常吗？ 如此等等问题，相信大多数家用电子血压计的人都遇到过，于是不少人对自己电子血压计测出血压的准确性产生了怀疑。其实上述这些问题很正常，只要在使用电子血压计时注意规范操作，就不要怀疑你的电子血压计，因为它实际上比水银血压计测出的血压更有参考价值，为什么呢？测量量又该注意些什么呢？ 首先，要确保选购的电子血压计是经过认证的合格产品。方法很简单，要看电子血压计产品说明书上标注执行的是否为《欧洲高血压学会》或《英国高血压学会》或《美国国家标准》认证标准之一，只有严格执行这三大认证标准的电子血压计才可放心使用。 其次，电子血压计测量的原理将血液在血管中流动时对血管壁产生的脉冲波转化为血压读数的，由于血压实际上是一个连续变化的过程，并非像电子血压计只能以收缩压与舒张压两个数值表示血压的高低，实际上它是将血压从收缩压到舒张压再到收缩压多次血压连续变化产生的脉冲波集合起来，先转化成平均动脉压，然后再推算了收缩压和舒张压，所以用电子血压计测量血压还带有评估平均血压的作用，从对高血压要达到长久平稳控制的要求来说更有实际意义。 第三，电子血压计整个测量过程是自动完成的，可以完全排除人为干扰的因素；而水银血压计需要人工听诊，不同的人听诊时可能会受到人为因素的影响而产生不同的测量结果。 第四，电子血压计更方便随时测量血压，要知道人的血压在一天中是不断变化且有一定变化规律的，24小时中会出现两次高峰血压和一次低谷血压，分别是早晨6：00-8：00的第一次高峰也是全天最高血压，下午16：00-18：00的第二次血压高峰，以及夜间1：00-3：00的最低血压。 对血压的控制要求是将最高血压至少控制在140/90mmHg以下，同时最低血压既不能超过120/70mmHg也不能低于110/70mmHg，很显然对早晨和下午高峰血压以及用晚上临睡前血压估算夜间最低血压的测量，自己用电子血压计更容易完成，从而为评估血压控制效果提供依据。 第五，至于用电子血压计测血压一次比一次低，多是由于操作不当所致。要知道多次测量血压时每次应当间隔1-2分钟，且完成一次测量后应将袖带取下并将气囊中的空气挤压排干净，否则气囊中余存的空气会提前给上臂肱动脉施压，致使平均动脉压偏低而使测量结果低于上一次。 第六，要认真研读电子血压计的使用说明书做到规范操作，比如每次测量前要安静休息的几分钟确保情绪心态平稳并排空小便，坐在有靠背的椅子上，手臂有桌子支撑确保上臂中间与乳头平齐，袖带捆绑松紧度以平伸进两要手指为度，附近不要有手机等电子产品，周围环境要保持安静无噪音，测量时不能用手接触袖带等。 总之，不要怀疑自己的电子血压计，只要产品有合格标志、测量操作规范，在日常血压监测中更推荐使用电子血压计，目前临床上以电子血压计替换水银血压计也在逐步实施。

2020年，最新《高血压指南》发布，我们国家的高血压判断标准没有变化，但高血压分级有所改动。 一、目前我国和欧洲通用的血压标准： 《中国高血压指南》 正常血压：高压90-120mmHg 和 低压 60- 80mmHgmmHg； 正常高值：高压 120 ～ 139mmHg 和( 或) 低压 80 ～89mmHg； 高血压：高压≥140mmHg 和( 或) 低压≥90mmHg。 也就是在我们国家和欧洲，高压≥140mmHg 和( 或) 低压≥90mmHg就需要考虑诊断高血压。 但是美国人的血压标准，比我们都低，美国的高血压标准是高压≥130mmHg 和( 或) 低压≥80mmHg。 二、高血压的分级也发生了变化 老的指南规定，高血压分为3级： 120-139/80-89属于正常血压高值； 140-159/90-99，属于1级高血压； 160-179/100-109属于2级高血压； 大于180/110，属于3级高血压。 2020年5月最新的高血压指南，取消了3级高血压，把2级和3级高血压统称为2级高血压，也就是以后高血压就分为两级，1级高血压和2级高血压。凡是2级高血压都是比较严重的高血压。

一、什么是胃癌？起源于胃粘膜上皮的癌为胃癌，我国胃癌发病率和死亡率均处于恶性肿瘤第2位。可发生于胃窦幽门区、胃底贲门区、胃体部等不同部位。胃癌异质性很大，同样病理类型、同样病期的患者可能对治疗的反应截然不同，预后相差很大。二、胃癌都会引起胃疼吗？并不是，仅有30%-40%的患者早期即表现出上腹疼痛（心口窝疼）。而早期胃癌常无明显不舒服，进展期胃癌依据个体不同常出现消化不良、早饱感、体重减轻、吞咽困难、黑便等症状。三、胃部不适吃药就好就肯定不是胃癌吗？这种想法是错误的。上腹不适、饱胀感、反酸、嗳气等即是胃癌的症状，也是胃炎等良性疾病的症状。口服胃动力药、制酸药能明显缓解症状，但具有极大的欺骗性。有些患者因此不去医院就诊，反而贻误治疗时机。如果胃部出现问题，应该到医院进行诊断治疗。四、得了胃癌还能活多久？大约有30%~40%的胃癌病人能够生存5年，肿瘤分期越晚，生存时间越短。接受胃癌根治术后的各期患者5年生存率大致如下：Ⅰ期约90%、Ⅱ期约70%、Ⅲ期约30%、Ⅳ期约10%。但这仅代表具有相似情况群体患者的生存情况，对于个体而言生存期可能较长也可能很短。五、胃癌与遗传有关吗？有一定关系，但并不是所有胃癌都会遗传。1%~3%的胃癌是具有家族遗传性，属于常染色体显性遗传，此类胃癌患者往往发病比较年轻，直系亲属患胃癌的可能性比正常人群高2~3倍。著名法国军事家政治家拿破仑.波拿巴其祖父、父亲及他本人都患胃癌，被称为Napoleon Bonaparte家族，是著名的遗传性胃癌家系。另外，由于家族成员生活的环境相同，不良的生活习惯也相似，因此，会出现家族中多个成员发生胃癌的家族聚集性现象。六、胃癌如何分期，什么是TNM分期？TNM分期用以评估胃癌的早晚。其中，T指肿瘤原发灶浸润深度；N指区域淋巴结转移情况；M指远处脏器（肝脏、肺、腹膜等）转移。用TNM三个指标的组合划出特定的分期，指导后续治疗、判断预后，TNM分期越高，则病情越晚、生存期越短。cTNM为临床病理分期；pTNM为病理学TNM分期。七、术前怎样评估胃癌临床分期，它有何意义？临床TNM分期，也称术前分期。胃癌临床分期主要是通过胃镜、内镜超声、腹部CT、PET/CT、磁共振以及腹腔镜等诊断性检查手段评估。胃癌临床分期是实施胃癌综合治疗方案的需要，不同分期可选择相应的治疗方案。八、胃癌淋巴结转移是“扩散”了吗？胃周淋巴结转移不算是大家常说的“扩散（远处转移）”，但是锁骨上淋巴结、腹膜后淋巴结转移属于“扩散”范畴。胃癌的转移途径主要有：（1）直接浸润：胃癌可直接侵及邻近组织、器官。（2）血道转移：多发生于胃癌晚期，癌细胞进入血液循环，可在肝脏、肺脏等形成转移灶。（3）淋巴转移：是最常见的转移方式。（4）腹腔种植性转移：胃癌侵及浆膜可脱落种植于腹腔、肠系膜、肠壁和盆腔。九、胃癌能做微创手术吗？胃癌患者可以实施“微创手术”，微创手术是一种手段，仍以肿瘤根治和手术安全为前提。早期胃癌患者应该优先考虑能否经内镜下切除（ESD手术），若不能切除可以进行腹腔镜或机器人腹腔镜胃切除术；进展期胃癌选择腹腔镜或机器人腹腔镜胃癌根治术可以获得与开腹手术相当的效果。十、胃癌彻底手术后，还会复发吗？胃癌是可能复发的，即使是进行了根治性胃癌手术。胃癌复发是指，在手术后在残胃、吻合口、或者是周围淋巴结及肝脏、腹膜等处再次发生了相同类型的肿瘤。因此术后要按照医生的建议进行标准的术后辅助治疗及随访检查，早发现、早处理。

晕厥是指一过性全脑血液低灌注导致的短暂意识丧失（TLOC）。《晕厥诊断与治疗中国专家共识（2018）》依据欧美最新相关指南、综合近4年来国内发表的文献和我国专家的经验对2014年《晕厥诊断与治疗中国专家共识》进行了更新，内容包括晕厥的分类和病理生理、初步评估与危险分层、辅助检查、诊断及治疗等。首先，在晕厥的分类方面，新版指南采用ESC的分类方法，依据病理生理特征将晕厥分为：神经介导性晕厥（反射性晕厥）、直立性低血压（orthostatic hypotension，OH）晕厥和心原性晕厥。心原性晕厥又分为心律失常性晕厥和器质性心血管病性晕厥。指南强调对晕厥患者进行危险分层，尤其是不明原因晕厥，采用短期危险和长期危险的分层方法；并推荐了基于危险分层的处理策略。关于晕厥的治疗，新版指南是如何建议的呢？指南建议根据危险分层和特定的发病机制制订治疗方案。一般原则是：决定疗效的主要因素是晕厥的发生机制；确定疗效的标准是观察治疗后症状是否复发；起搏治疗可有效改善缓慢心律失常相关症状，而不能纠正低血压相关症状；针对直立性低血压（OH）和低血压反射还缺乏特异性治疗方法；对存在心脏性猝死（SCD）风险者根据危险分层制订治疗方案。图1 基于危险分层和发病机制的晕厥治疗策略反射性晕厥治疗目的是预防复发，避免造成外伤，改善生活质量。低危患者不需住院治疗；反复发作或高危患者需住院检查评估；中危患者需留观3~24 h，再决定进一步处理措施。非药物治疗是主要的治疗方法，包括健康教育、生活方式改变和倾斜训练。对发作频繁、不可预测或影响生活质量，无先兆或先兆非常短暂，有外伤风险，高危作业者（如驾驶、操作机械、飞行、竞技性体育等），需进一步治疗。1．健康教育及生活方式改变：告知患者本病属良性过程，避免诱因（如闷热、拥挤环境、脱水等）；咳嗽性晕厥者抑制咳嗽；坐位排便；增加水和食盐量；早期识别前驱症状，尽快进行增压动作，及时坐下或躺下。2．根据患者情况，停用或减量降血压药物，包括硝酸酯类、利尿剂或抗抑郁药。3．物理治疗：是一线治疗方法。肢体加压动作是临时措施，双腿或双上肢肌肉做等长收缩（双腿交叉、双手紧握和上肢紧绷），可能增加心输出量并升高血压，避免或延迟意识的丧失，在有先兆且时间充分期间应用常有帮助。但不推荐用于老年患者。家庭倾斜训练也可能减少复发。图2 肢体加压动作和倾斜训练4．药物治疗：适用于非药物治疗后仍反复发作者，但疗效不佳。短期应用盐酸米多君是血管抑制型晕厥不伴高血压患者的首选药物。β受体阻滞剂可试用于基础心率快，晕厥前有明显心率增快的患者。5．心脏起搏：适用于发作时伴严重心动过缓或心脏停搏者，如40岁以上、反复发作和长时间心脏停搏者。建议对晕厥与心脏停搏相关的患者植入双腔起搏器。对心脏抑制型或混合型颈动脉窦综合征患者，推荐植入有频率骤降应答功能的双腔起搏器。图3 反射性晕厥的起搏治疗策略对OH可采用以下治疗方法：1．健康教育和生活方式改变。2．水和盐的充足摄入：鼓励患者饮水2~3 L/d，进盐10 g/d；快速饮用冷水可减轻直立位不耐受及餐后低血压，对高血压、肾脏疾病、心力衰竭或其他心脏病患者补充盐和水需要评估获益与风险。3．减量或停用降压药：避免过度使用降压药，收缩压以140~150 mmHg为宜。跌倒高危者，降压药优先选择血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂和钙通道阻滞剂，避免使用利尿剂和β受体阻滞剂。4．肢体加压动作：腿部交叉和蹲坐，适用于有先兆和有能力进行等长肌肉收缩动作者。5．腹带或穿用弹力袜。6．睡眠时头部抬高10°，可减少夜间多尿。7．盐酸米多君是一线治疗药物，可提高站立位血压，改善症状，剂量为每次2.5~10 mg，3次/d，或临时用药进行预防。不良反应有头皮发麻、毛发竖起和尿潴留。体位性心动过速综合征需要综合下列几种方法：1．有计划、渐进性的定期运动锻炼。2．临床失代偿患者紧急静脉给予生理盐水≤2 L。3．酌情每日补充液体2~3 L和氯化钠10~12 g。心律失常性晕厥治疗原则：应积极检查和治疗。治疗前全面评估病情、治疗的获益与风险以及是否存在心脏性猝死的其他危险因素，以决定是否植入植入式心脏复律除颤器（ICD）或相关检查设备（如ILR）。1．窦房结疾病起搏器治疗适用于经心电图证实晕厥由间歇性窦性停搏或窦房阻滞引起。晕厥与缓慢心率关系不明确者，起搏治疗后5年晕厥复发率为15%~28%。晕厥患者如记录到无症状的心室停搏>3 s，在排除年轻人体能训练、睡眠和服药及其他因素如低血压后，需起搏治疗。窦房结恢复时间显著延长者多需起搏治疗。停用或不用可能加重或引起缓慢心律失常的药物，快慢综合征患者可首先消融治疗快速性心律失常，再根据缓慢性心律失常的情况确定是否行起搏治疗。图4 心动过缓相关晕厥患者的起搏治疗适应证2．房室传导系统疾病起搏器治疗适用于房室传导阻滞相关的晕厥，可有效预防三度或二度Ⅱ型房室传导阻滞患者出现晕厥。3．束支传导阻滞合并不明原因的晕厥约15%的束支传导阻滞合并晕厥患者病因不明。推荐心内电生理检查用于LVEF>35%的患者；对复发性风险高且可能出现意外者，需个体化评估风险/获益比，必要时经验性起搏治疗。使死亡率增高的危险因素包括束支传导阻滞、心力衰竭、既往心肌梗死以及低LVEF、器质性心脏病和室性快速性心律失常患者合并的晕厥，需根据相关指南进行ICD或CRTD治疗，如果晕厥由OH或血管减压反射等非心律失常因素引起，起搏治疗不能预防晕厥再发。4．快速性心律失常相关的晕厥导管消融是阵发性室上性快速性心律失常的首选治疗方法。药物治疗适用于消融前过渡期、未能进行消融或消融失败者。对阵发性室性心动过速，推荐导管消融或药物治疗；对治疗失败或不能实施者，植入ICD。图5 快速器质性心脏病、心肺和大血管疾病严重主动脉狭窄、急性心肌梗死/缺血、肥厚型心肌病、心脏占位性病变（心房黏液瘤、巨大血栓等）、心包疾病/心脏压塞、先天性冠状动脉畸形、人工瓣膜功能障碍、肺栓塞、急性主动脉夹层和肺动脉高压等引起的继发性晕厥在老年患者中发生率高。部分患者可合并典型的反射性晕厥，下壁心肌梗死或主动脉狭窄者可触发或诱导反射异常。治疗目标不仅是防止晕厥再发，而且要治疗基础疾病和减少SCD的风险。SCD高危患者器质性心脏病或遗传性心律失常合并晕厥者的死亡风险是无晕厥者的2~4倍；心脏病患者合并不明原因晕厥，如不符合反射性晕厥、OH和心原性晕厥的诊断标准，诊断为疑似心律失常性晕厥。有室性心动过速/心室颤动心电学证据的晕厥患者需要ICD治疗；缺乏心电学证据但晕厥可能与一过性室性心律失常相关，需仔细评估ICD植入的必要性。1．左心功能不全有明确ICD植入指征者不论晕厥的原因是否明确，在进一步评估前或同时植入ICD。ICD植入可降低SCD风险，但不降低晕厥再发的风险，须明确晕厥的确切病因。2．不明原因晕厥合并心功能不全者对经充分药物治疗仍有症状（纽约心脏协会心功能分级Ⅱ~Ⅲ）、LVEF≤35%、预计生存期限≥1年者，推荐植入ICD。3．肥厚型心肌病SCD高危因素包括年轻患者、有早发SCD家族史、最大左心室壁厚度≥30 mm、非持续性室性心动过速、运动时血压不能正常升高、左心房内径扩大及心脏磁共振LGE阳性。也可用SCD风险评估模型计算5年内SCD发生概率。高危患者应预防性植入ICD，不明原因晕厥对SCD和ICD适当放电有独立预测作用。4．致心律失常性右心室心肌病当出现不明原因晕厥提示与心律失常有关时，应考虑植入ICD。ICD的明确指征如下：频发非持续性室性心动过速、早发SCD家族史、广泛右心室病变、显著QRS时限延长、磁共振钆延迟显像、左心室功能不全及电生理检查诱发室性心动过速。5．遗传性心律失常长QT综合征（LQTS）：有晕厥史者心脏骤停风险高，总发生率为5%。β受体阻滞剂降低晕厥和SCD风险，如治疗后仍有心脏骤停和晕厥发作，其致死性心脏事件的风险等同于未经治疗者，应植入ICD；对治疗依从性好、没有诱发因素、LQTS2型和3型合并晕厥者优先考虑ICD治疗。左心交感神经去除术适用于LQTS1型患者。Brugada综合征：合并晕厥时心律失常事件的风险比无症状者高2~3倍，考虑植入ICD；晕厥与心律失常无关应避免植入ICD，疑似心律失常性晕厥患者应首先行ILR评估。在考虑ICD植入适应证时，应结合以下与心律失常相关的危险因素：1型Brugada波样心电图、SCD家族史、电生理检查中1或2个期前刺激可诱发心室颤动、QRS碎裂波、肢导联出现早期复极、Tp-Te及PR间期延长。与自发性1型相比，药物诱发1型Brugada样心电图者猝死风险低。性心律失常相关晕厥的治疗策略投诉文章

我相信大部分朋友都曾经有过打嗝的经历，尤其是打嗝不止的时候，是令人感觉非常苦恼和尴尬的，所以很多朋友就想知道，究竟什么办法能够快速的止住打嗝，不要着急，现在我就给大家介绍一下，打嗝四种情况及止打嗝的方法。说说打嗝四种情况及止打嗝的方法人为什么会打嗝?医学上把打嗝称为「呃逆」，来自于一个拉丁词语，有强行止住哭泣的意思。回想一下，当我们强行止住哭泣的时候，那一抽一抽着大声喘气的样子是不是和打嗝挺像的。打嗝其实是一种神经反射，这条名叫「呃逆反射弧」的反射弧包括膈肌、膈神经、迷走神经、中枢神经。在正常情况下，这个反射弧是沉默的。当这条反射弧的某个部位受到刺激时，平时沉默的呃逆反射弧就会觉醒，引起一系列的反应：★ 膈肌发生痉挛，也就是一阵一阵无意识地强烈收缩;★ 接着胸腔随之扩大，肺内的压力变小，大量的空气突然从口、鼻被吸进肺里;★ 这个剧烈的过程引起喉间两条声带之中的缝隙骤然收窄，吸入的空气流中断因而发出奇怪的声响。于是，就发出了短促的打嗝声。引起打嗝的原因有哪些?任何刺激到呃逆反射弧的动作都可能引起打嗝，最常见的因素要数吃饭太急了，狼吞虎咽会让我们在吃饭的同时吞下许多的空气，这些空气集聚在胃里就很容易刺激到膈肌，引起打嗝。其他原因还包括：★ 一次性喝下太多碳酸饮料;★ 连续的咳嗽;★ 不停的大笑;★ 情绪太过激动等等。如何让打嗝停下来?虽然大部分打嗝都不会持续太久，但它还是经常让我们尴尬又难受，人们为了止住打嗝也是想出了各种奇招。例如，一位美国医生就曾经发明了一个奇葩的止嗝方法——按摩直肠止嗝法，并因此而获得了搞笑诺贝尔医学奖。具体操作就是：把食指伸入打嗝者的菊花(肛门)，以缓慢的圆周运动按摩直肠。据说效果是相当的棒，30秒内疚完全可以止住打嗝。其实吧，止住打嗝的方法多的是，并不需要采用如此毁三观的方法。止住打嗝的方法多的是，虽然并没有哪一种方法适用于所有人，但总有一种适用于你。这里列举一些成功几率高的方法：快速喝水法：快打嗝的时候，连续快速地喝4、5小口水(小编亲测有效);掐手指关节：掐右手中指第一和第二节关节处的内侧;憋气法：捂住耳朵憋气10秒钟;惊吓法：把打嗝的人吓一跳，千万别对有心脏病的人使用;拉舌头：往外扯自己的舌头，直到下一个嗝消失;呼吸法：把一个袋子套在嘴上，对着袋子呼吸几次;按压喉部：按压喉部硬、软颚交界处稍后一点的位置。连续打嗝是疾病因素偶尔打个嗝无伤大雅，但如果是打嗝不止就要当心了。目前的打嗝吉尼斯世界纪录保持者是来自美国的查尔斯·奥斯伯，这位倒霉蛋从1922年开始打嗝，一直打到1990年去世，持续了58年。打嗝一直停不下来被称为“顽固性呃逆”，一般都是由疾病诱发的。这些因素包括：·胃酸反流性疾病：这是导致顽固性打嗝的一个主要原因;·某些癌症：包括脑癌、胃癌或淋巴瘤等;·肺炎：如果顽固打嗝的同时伴有咳嗽、痰多、憋喘等呼吸系统症状，则可能是肺炎引起的;·神经系统炎症：例如视神经脊髓炎的一个典型症状就是持续性打嗝;·早期中风：如果打嗝的同时，还常伴有身体麻木、胸痛、视力模糊等症状，应怀疑是中风;·肾功能恶化：打嗝伴随着骨痛、呼吸气味异常和肌肉抽搐等。上面给大家介绍了打嗝的原因，以及打嗝的一些快速的治疗方法，普通的打嗝可以通过我们的这些方法来快速的执着，但是如果还是打嗝不止的话，我们一定要到医院进行详细的检查，因为有很多的疾病最初的状况都是打嗝，千万不能掉以轻心。医学上称打嗝为「呃逆」，源于拉丁语 Singultus，意为啜泣的时候屏住呼吸。各位可以想象一下：当哭泣的时候，强行停止哭泣，是不是会有一抽一抽的大喘气现象？是不是挺像打嗝的？打嗝其实是一种神经反射，受一个名叫「呃逆反射弧」的支配。在正常情况下，这个反射弧是沉默的，不发生作用的。在一些情况下，当组成这个反射弧的膈肌局部（隔开人体胸腔和腹腔的肌肉）、膈神经、迷走神经或部分中枢神经受到刺激的时候，平时沉默的呃逆反射弧突然觉醒，就会引起一系列的反应：单侧或双侧的膈肌发生阵发性痉挛，也就是一阵一阵无意识地强烈收缩。当膈肌收缩的时候，胸腔随之突然扩大，肺内形成负压，空气从口、鼻被吸进来。声门突然关闭，吸入的空气流中断，便发出了短促的打嗝声。打嗝的原因任何刺激到呃逆反射弧的动作都能引起打嗝，比如大量进食、咳嗽、情绪激动、喝碳酸饮料、大笑、嗑药等等。最常见就是在狼吞虎咽之后，狼吞虎咽这种行为，会让我们在咽食物的同时咽下不少空气，堆积在胃的顶部。这个部位很容易刺激到膈肌，启动呃逆反射。有些打嗝是疾病的表现打嗝不仅仅是酒足饭饱后的「消遣」，还有可能是一些疾病的预兆。颈椎和颅脑损伤、神经肿瘤、脑血管病和感染等疾病一旦侵及呃逆反射中枢，也会造成病理性的打嗝。如何让打嗝停下来？虽然大部分的打嗝持续一段时间后就会自动停止，但它对身体和精神的折磨简直让人抓狂。人为制止打嗝不仅可以及早缓解不适，还能让人有一种胜利的快感。要说打嗝怎么办，土办法洋办法多得不胜枚举，网上一搜一大把，目的都是干扰呃逆反射弧的神经信号传导。每个人都有适合自己的方法，但没有哪种方法适用于所有人。这里列举几条成功率较高的方法：上半身尽量前倾至头低腰高位，在这个状态下大口喝水，注意别被呛到。把一个纸袋罩在嘴上，呼吸几次。这个方法对情绪激动亦有缓解。吞咽面包或馒头块。大小量力而行，千万别噎着。往外扯自己的舌头，直到下一个嗝消失。倒立，只要你能行。被惊吓，患有心血管疾病者慎用。按摩直肠，具体步骤如文章开头所述，操作起来可能需要别人帮忙。打嗝是病吗？有没有什么快速止嗝方法？如果打嗝停不下来……超过 48 小时还未停止的打嗝称为「顽固性呃逆」，如此长时间的打嗝，除了影响工作和休息外，还会导致消化和呼吸功能的异常。绝大多数顽固性呃逆都是疾病诱发的，如反流性食管炎、食管裂孔疝、膈下脓肿、心包炎、电解质紊乱以及各种刺激呃逆反射弧的神经系统疾病。这时候除了制止打嗝，更重要的是治疗原发病。如果遇到无论如何都搞不定的打嗝，还是尽早去医院消化科看看吧。

间质性肺病(Interstitial lung Disease，简称ILD) 是以弥漫性肺实质、肺泡炎和间质纤维化为病理基本改变，以活动性呼吸困难、X 线胸片示弥漫阴影、限制性通气障碍、弥散功能(DLCO)降低和低氧血症为临床表现的不同类疾病群构成的临床病理实体的总称。ILD 通常不是恶性的，也不是由已知的感染性致病源所引起的。继发感染时可有黏液浓痰，伴明显消瘦、乏力、厌食、四肢关节痛等全身症状，急性期可伴有发热。 疾病描述诊断检查治疗方案预后预防 概况 间质性肺炎是肺的间质组织发生炎症。炎症主要侵犯支气管壁肺泡壁，特别是支气管周围血管周围小叶间和肺泡间隔的结缔组织而且多呈坏死性病变。 肺解剖图 间质性肺炎大多由于病毒所致，主要为腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、副流感病毒、麻疹病毒等，其中以腺病毒和流感病毒引起的间质性肺炎较多见，也较严重，常形成坏死性支气管炎及支气管肺炎，病程迁延易演变为慢性肺炎。 肺炎支原体也能引起间质性肺炎。支原体经呼吸道侵入后主要侵犯细支气管和支气管周围组织，由于无破坏性病变故能完全恢复。 疾病描述 间质性肺病(Interstitial lung Disease，简称ILD）这一病名的提出早在1975 年第18 届Aspen 肺科讨论会时使用了这一名词。事隔10 年（1985）第28届Aspen 肺科讨论会再一次对ILD 做了研讨。对ILD 的研究近十余年来虽然有了很大的进展，但对其概念的理解、分类的见解尚有不同的认识，特别是ILD 之中的特发性肺间质纤维化(亦称特发性间质性肺炎，特发性纤维化肺泡炎）的分类争论较多，未能取得一致的见解。 呼吸系统解剖图 ILD 是以肺泡壁为主要病变所引起的一组疾病群，是以弥漫性肺实质、肺泡炎和间质纤维化为病理基本改变，以活动性呼吸困难、X 线胸片示弥漫阴影、限制性通气障碍、弥散功能（DLCO）降低和低氧血症为临床表现的不同类疾病群构成的临床病理实体的总称。ILD 可呈急性、亚急性及慢性经过。急性期以损伤或炎症病变为主，慢性期以纤维化病变为主。肺实质指各级支气管和肺泡结构。肺间质是指肺泡间及终末支气管上皮以外的支持组织，包括血管及淋巴管组织。正常的肺间质主要包括两种成分：细胞及细胞外基质。细胞成分占肺间质的75%，其中30%～40%是间叶细胞；其余是炎细胞及免疫活性细胞。 间叶细胞包括：成纤维细胞、平滑肌细胞及血管周围细胞等。炎细胞及免疫细胞包括：单核巨噬细胞（约占90%）和淋巴细胞（约占10%）以及很少量的肥大细胞等。淋巴细胞中主要是T 淋巴细胞（约占淋巴细胞的3/4），少量（7%～8%）是B 细胞，其余为非T 非B 无效的细胞（约占20%），这些炎性细胞，特别是单核巨噬细胞可以产生许多化学介质或细胞因子，在肺的炎症病变的发病中起着主要作用。细胞外基质包括细胞外基质及结缔组织纤维成分。后者主要是胶原纤维（约占70%），其次是弹性纤维；前者主要是基底膜、其他一些糖蛋白、层连蛋白、纤维连接蛋白以及其他基质蛋白或糖蛋白等。相邻肺泡之间的空隙称间质膜，腔内有毛细血管及淋巴管分布。肺毛细血管壁表面有内皮细胞，其下为基底膜，内皮细胞之间的连接较为疏松，毗连处有宽窄不均的空隙，平均为4～5nm，一些液体和蛋白质颗粒可由此通过，进入间质腔内。毛细血管在间质腔内紧贴肺泡壁，其一侧为间质薄层腔，保证血液和气体有高的换气效率；另一侧为厚层腔，用来间质液贮存和血管-间质腔-肺泡之间的液体移动的调节。在间质腔内分布的淋巴终末端，可到达肺泡周围肺毛细血管网络空隙，吸引间质腔内的水分和蛋白质，维持间质腔的储水量，防止间质以至于肺泡水肿。当肺间质发生病变时，上述成分的数量和性质都会发生改变——炎症细胞的激活和参与、组织结构的破坏、成纤维细胞的增多、胶原纤维的沉积和修复等共同构成了ILD 的组织病理学特征。需要指出的是：炎症的浸润和纤维的修复绝不仅限于间质，在肺泡、肺泡管、呼吸性和终末性细支气管气道内也可见到。 肺 疾病病因 病因已明 ⑴吸入无机粉尘：二氧化硅、石棉、滑石、锑、铍、煤、铝、锡、铁。 ⑵吸入有机粉尘：霉草尘、蔗尘、蘑菇肺、饲鸽者病、棉尘、合成纤维、电木放射线损伤。 ⑶微生物感染：病毒、细菌、真菌、卡氏肺孢子虫病、寄生虫。 ⑷药物：细胞毒化疗药物、白消胺、环磷酰胺。 ⑸癌性淋巴管炎；肺水肿。 ⑹吸入气体：氧、二氧化硫、氯、氧化氮、烟尘、脂类、汞蒸气 病因未明 特发性肺间质纤维化（又名隐源性致纤维化肺泡炎、特发性间质性肺炎）。急性间质性肺炎、脱屑性间质性肺炎，胶原血管性疾病：系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、强直性脊柱炎、多发性肌炎-皮肌炎、舍格伦综合征、结节病、组织细胞增多症、肺出血-肾炎综合征、特发性肺含铁血黄素沉着症、Wegener 肉芽肿、慢性嗜酸粒细胞肺炎、肺泡蛋白沉积症、遗传性肺纤维化、结节性硬化症、神经纤维瘤、肺血管床间质性肺病、原发性肺动脉高压、弥漫性淀粉样变性、闭塞性细支气管炎并机化性肺炎。已知病因类约占全部ILD 的35%，其中以职业性接触为致病病因者为常见，其中无机类粉尘为病因者最多，由有机类粉尘致病者日益增多。有机类粉尘所致也称过敏性肺泡炎，常因既往曾有过敏史，当再次吸入异体蛋白或多糖而发病。原因未明者ILD 占所有病例的2/3，其中以特发性肺纤维化、结节病和胶原血管疾病肺部表现最为常见，组织细胞增多症，肺-肾综合征和肺血管炎，特发性含铁血黄素沉着症等其次。 症状体征 ILD 通常不是恶性的，也不是由已知的感染性致病源所引起的。虽然此疾病存在着急性期，但起病常隐袭，病程发展呈慢性经过，机体对其最初反应在肺和肺泡壁内表现为炎症反应，导致肺泡炎，最后炎症将蔓延到邻近的间质部分和血管，最终产生间质性纤维化，导致瘢痕产生和肺组织破坏，使通气功能降低，炎症也可累及气管、毛细支气管，往往伴机化性肺炎，也是间质性肺炎的一种表现。这一组疾病有许多共同的特点，包括类似的症状，X 线征象及肺功能检查特点。继发感染时可有黏液浓痰，伴明显消瘦、乏力、厌食、四肢关节痛等全身症状，急性期可伴有发热。 体征：呼吸急促、发绀、双肺中下部可闻及Velcro 啰音（连续、高调的爆裂音）有杵状指趾，其中Velcro 啰音最具特征性。 分类：间质性肺病的分类未统一，按发病的缓急可分为急性、亚急性及慢性。 病理生理 活化的巨噬细胞具有调整淋巴细胞的功能和分泌炎性介质如补体成分、前列腺素、胶原酶、弹性硬蛋白酶、中性蛋白酶、纤维蛋白溶酶活化剂、β葡萄糖醛酸酶、血管生成因子、成纤维细胞生长因子和中性粒细胞趋化因子等作用。活化T 淋巴细胞能分泌淋巴激活素，如巨噬细胞移行抑制因子、白细胞抑制因子、单核细胞趋化因子和巨噬细胞活化因子等。B 淋巴细胞能分泌IgG、IgA 和IgM 等。中性粒细胞能分泌胶原酶、弹性蛋白酶、中性蛋白酶（组织蛋白酶G）、酸性蛋白酶（组织蛋白酶D）、β葡萄糖醛酸酶和活化各种体液的炎性路径等。 病理分类 ⑴按病理变化分类： ①非炎症性非肿瘤性疾病：如结节病、外源性过敏性肉芽肿性肺泡炎。 ②肉芽肿性间质性肺疾病：如慢性间质性肺水肿、肺泡蛋白沉着症、原发性肺含血黄素沉着症、尿毒症等。 ③肺特异性炎症：如普通型间质性肺炎、闭塞性细支气管炎并机化性肺炎（BOOP）、外源性刺激性烟雾、液体以及其他毒性刺激性慢性间质性肺炎、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、特发性肺纤维化及肺血管炎等。 ④无机粉尘吸入性职业病。 ⑤增生及肿瘤性病变：如原发性细支气管肺泡癌诱发肺间质病变、弥漫性霍奇金淋巴瘤。 ⑥肺间质纤维化及蜂窝肺（末期肺）。 ⑵按肺泡结构中聚集的细胞类型分类： ①巨噬细胞-淋巴细胞-中性粒细胞型：简称中性粒细胞型肺泡炎。巨噬细胞仍占多数，但中性粒细胞增多，并长期在肺泡结构中聚集，为本型最典型的特征。属于这一型的病变有：特发性肺纤维化（隐源性致纤维化肺泡炎），家族性肺纤维化、慢性间质性肺纤维化伴发于胶原血管性疾病、组织细胞增生症X 和石棉肺等。 ②巨噬细胞淋巴细胞型：简称淋巴细胞型肺泡炎。巨噬细胞和淋巴细胞均增加，但淋巴细胞的增加相对地比巨噬细胞多。中性粒细胞不增加。结节病，过敏性肺炎和铍中毒等，均属于这一型。肺实质细胞受某种致病因素的直接作用，或通过炎症和免疫细胞系统的间接作用而发生急性肺泡炎。在肺泡炎阶段，如去除病因或接受治疗，其病变可以逆转；当急性肺泡炎转为慢性，中性粒细胞分泌胶原酶和弹性蛋白酶，破坏Ⅰ型胶原和肺泡壁，影响病变的可逆性。如病变进一步发展，间质内胶原纤维排列紊乱，镜检可见大量纤维组织增生，肺泡隔破坏，形成囊性纤维化。破坏的肺泡壁不可复原；病变再进一步发展为肺泡结构完全损害，形成广泛的囊性纤维化。 疾病分期 Ⅰ期 肺实质细胞受损，发生急性肺泡炎。炎性和免疫效应细胞呈增生、募集和活化现象。在特发性肺纤维化的支气管肺泡灌洗液中，证实有免疫复合体，能刺激巨噬细胞分泌中性粒细胞趋化因子，使中性粒细胞聚集于肺泡结构中。活化的巨噬细胞和中性粒细胞能分泌胶原酶。支气管肺泡灌洗随访复查8～24 个月，胶原酶活性仍持续存在，活化的胶原酶可破坏肺泡结构的间质胶原（在急性肺炎如肺炎球菌炎，中性粒细胞在肺泡结构中存在的时间很短暂，故不会引起间质结缔组织进行性和永久性损害。 将特发性纤维化及结节病支气管肺泡灌洗液中分离出的巨噬细胞，分别在无RPMI-1640 培养基中培养，产生纤维结合蛋白的速度，比正常的巨噬细胞分别快20 倍和10 倍。纤维结合蛋白对肺脏的成纤维细胞具有趋化作用，在形成间质纤维化起重要作用。结节病T 淋巴细胞能分泌淋巴激化素，引起肉芽肿形成。在Ⅰ期阶段，肺实质的损害不明显，若激发因素被消除，病变可以恢复。 Ⅱ期 肺泡炎演变为慢性，肺泡的非细胞性和细胞性成分进行性地遭受损害，引起肺实质细胞的数目、类型、位置和（或）分化性质发生变化。Ⅰ型上皮细胞受损害，Ⅱ型上皮细胞增生修补。从Ⅰ期演变到Ⅱ期，或快或慢，长者可达数年。受各种因素如接触期限、肺脏防御机制效能、损害范围大小、基底膜的完整性和个体的易感性等影响，肺泡结构的破坏逐渐严重而变成不可逆转。 Ⅲ期 其特征为间质胶原紊乱，镜检可见大量纤维组织增生。纤维组织增生并非单纯地由于成纤维细胞活化，而是各种复合因素如胶原合成和各种类型细胞异常所造成。胶原组织断裂，肺泡隔破坏，形成囊性变化。到了Ⅲ期，肺泡结构大部损害和显著紊乱，复原已不可能。 Ⅳ期 为本病的晚期。肺泡结构完全损害，代之以弥漫性无功能的囊性变化。不能辨认各种类型间质性纤维化的基本结构和特征。 诊断检查 诊断 根据患者的病史、病程长短，临床表现及X 线征象、肺功能检查和肺活检等，即可确诊。 实验室检查 血液检查：间质性肺病肺泡结构中炎性和免疫细胞异常与肺外其他病变无关联，许多患者血沉增速，或血液免疫球蛋白增高，与肺纤维化亦无密切关联。有些患者血清中可查到免疫复合体，是从肺脏产生而溢出的。有一部分患者类风湿因子、抗核抗体阳性，部分患者血清出现抗肺胶原抗体。动脉血气分析：由于潮气量减低，呼吸频率增高，呼吸浅速，肺泡通气量不足，导致通气/血流比例降低，发生低氧血症，但动脉血二氧化碳分压正常。运动后血氧分压明显下降。支气管肺泡灌注检查：应用纤维支气管镜插入左肺舌叶或右肺中叶，以生理盐水冲入灌洗，获得支气管肺泡灌洗液。将灌洗液作细胞学和非细胞成分的测定。本法具有以下优点： ①灌洗液的细胞学检查能真实地反映肺泡炎肺泡结构中的炎性和效应细胞的类型与数目。 ②各种间质性肺病的诊断与鉴别诊断。非吸烟人灌洗液的细胞总数为（0.2～0.5）×10E4/ml 其中肺泡巨噬细胞占85%～90%，淋巴细胞约占10%，中性粒细胞及嗜酸粒细胞仅占1%以下，细胞总数多由肺泡巨噬细胞的增加而增加，而细胞种类的变化在ILD 时有诊断意义。 如过敏性肺泡炎、结节病、慢性铍肺时淋巴细胞显示明显增加。胶原病伴肺间质纤维化时也可见淋巴细胞增加。而细菌性肺炎、气道感染以及ARDS 时嗜中性粒细胞增加。闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎时可出现淋巴细胞、粒细胞的增加。支气管肺泡灌洗液的淋巴细胞中T 细胞占70%～80%，B 细胞占10%～20%，而ILD 中的结节病、过敏性肺泡炎、慢性铍肺则T 细胞增加。一直想用标记T 细胞亚群或T 细胞、B细胞的活化程度解释ILD 的活动性和预后。仅见结节病时T细胞数及活化T 细胞数的增加与病情的进展情况相关。 此外在特发性肺间质纤维化时活化的B 细胞增加则提示病情的进展，淋巴细胞增多则对激素治疗效果较好，其预后也较好。 辅助检查 胸部X线检查 X线胸片 诊断间质性肺疾病的常用方法之一。早期肺泡炎显示双下肺野模糊阴影，密度增高如磨砂玻璃样，由于早期临床症状不明显，患者很少就诊，易被忽略，病情进一步进展，肺野内出现网状阴影甚至网状结节状阴影，结节1～5mm 大小不等。晚期有大小不等的囊状改变，呈蜂窝肺，肺体积缩小，膈肌上抬，叶间裂移位，发展至晚期则诊断较易，但已失去早期诊断的意义。约有30%患者肺活检证实为间质性肺纤维化，但胸部X 线检查却正常，因此X 线检查对肺泡炎不够敏感，且缺乏特异性。肺部CT 或高分辨CT：对肺组织和间质更能细致显示其形态结构变化，对早期肺纤维化以及蜂窝肺的确立很有价值，CT 影像的特点包括结节影，支气管血管壁不规则影，线状影和肺野的浓度等四种影像，结节可出现在小叶的中心、胸膜、静脉周围、细静脉和支气管血管壁的不规则影处。同样支气管血管壁不规则出现于小叶中心，支气管动脉和静脉及细静脉的周围。高分辨CT 影像对间质性肺病的诊断明显优于普通X 线胸片，对于早期的肺纤维化以及蜂窝肺的确立很有价值。尤其CT 影像在判定常以周边病变为主的ILD 具有独特的诊断价值。 肺功能检查 此项检查仅是功能的诊断，而非病理诊断，在早期阶段，肺功能检查可以完全正常，当病情进展才可能出现肺功能检查的异常。ILD 最显著的肺功能变化为通气功能的异常和气体交换功能的降低。通气功能是以限制性通气障碍为主、肺活量减少、残气量随病情进展而减少，随之肺总量也减少。第1s 时间肺活量（FEV1.0）与用力肺活量（FVC）之比即1s 率出现明显升高，如已达到90%则支持ILD 的诊断。ILD 的早期可有小气道功能障碍，其V50、V25均降低ILD形成纤维化后而出现V50、V25 增加。ILD 的早期还可以出现气体交换功能障碍，如弥散功能（DLCO）较早期即有降低，一旦X 线胸片发现间质性改变，DLCO 则已降低50%以下。肺功能改变与肺部病变二者的相关性，在病变轻微者极差，病情严重者相关性较好。凡肺功能严重损害者，肺部病变肯定严重。在肺功能的各项检测中，容量-压力曲线测验和运动时动脉血氧的变化，仅在反映肺纤维化的严重程度上最为敏感。肺功能检查对于ILD 的早期诊断与判定预后是非常有用的，特别是动态观察VC、FEV1.0、DLCO 等指标。至于肺功能检查能否判断激素或免疫抑制剂治疗ILD 的疗效，有不同的看法，仅以肺功能的变化评价疗效是不够的。 肺活检 肺活检是诊断ILD 的最好程序，当病史、X 线胸片、肺功能检查及支气管肺泡灌洗以及生化学、感染病学等检查得不出推断性的诊断时，要进行肺活检。肺活检分为两种①应用纤维支气管镜做肺活检，其优点为操作简便，安全性高，可作为常规检查，且便于复查。学者认为，纤维支镜所取的肺组织过小，（50U 表示阳性。70%的特发性肺纤维化67Ga 指数>50U。 流行病学 本病多为散发，见于各年龄组，以40～70 岁较多，在美国ILD 发病率为20/10 万～40/10 万，美国疾病控制中心统计，炎症后纤维化（胶原血管病、放射性肺炎和石棉肺）死亡者，男性由48.6/10 万（1979）上升50.9/10 万（1991），女性由21.4/10 万上升至27.2/10 万，关于ILD 报道日见增多，其发病率也日见增长。 关于特发性肺间质纤维化的发病率不详。1990～1994 年间有报道估计其发病率为3/10 万～6/10 万。本病男性多于女性，新墨西哥州1994 年的调查资料表明特发性肺间质纤维化发病率男性为20.2/10 万，女性13.2/10 万，多为中年人，通常在40～70 岁之间，诊断时平均年龄为66 岁，发病率随年龄增长而增加。35～44 岁年龄段发病率为2.7/10 万；75 岁以上则发病率增加至175/10 万。无明显的地理分布差异，且无明显种族倾向，但其病死率似乎白人高于黑人，其原因不清。死亡率随年龄增长而增加。 对于病因未明的ILD 尚无法预防。但吸烟者发展为特发性肺间质纤维化的危险性增加，且随吸烟者的增加，危险性增加。病因已明的ILD 的预防应该是对于凡是在大粉尘量工作环境中的各类人员，长期接触刺激性强的气体如氯气、氨、二氧化碳、甲醛和各类酸雾、放射性损伤者以及养鸟人群等进行重点监测，定期进行肺功能测定、血气分析及常规的X 线检查，及时早期发现疾病，及时诊治。另外空气中各种微生物、微粒、异性蛋白过敏原、有害刺激性气体的吸入也可引起肺损害。 治疗方案 常规治疗 特发性肺间质纤维化是一种进展性的疾病，未经治疗的患者其自然病程平均2～4 年，自从应用肾上腺皮质激素后可延长到6 年左右。不论是早期还是晚期，都应立即进行治疗，使新出现的肺泡炎吸收好转，部分纤维化亦可改善并可阻止疾病发展，首选药物为皮质激素，其次为免疫抑制剂及中药。肾上腺皮质激素可调节炎症和免疫过程，降低免疫复合物含量，抑制肺泡内巨噬细胞的增殖和T 淋巴细胞因子功能，在肺泡炎和细胞渗出阶段应用，可使部分患者的肺部X 线阴影吸收好转，临床症状有显著改善，肺功能进步。如在晚期广泛间质纤维化和蜂窝肺阶段开始治疗，临床症状亦可有不同程度的改善，但肺部阴影和肺功能无明显的进步。慢性型常规起始剂量为泼尼松40～60mg/d，分3～4 次服用。待病情稳定，X 线阴影不再吸收可逐渐减量，维持4～8 周后每次减5mg，待减至20mg/d 时，每周每次减2.5mg，以后10mg/d维持应短于1 年。如减量过程中病情复发加重，应再重新加大剂量控制病情，仍然有效。疗程可延长至两年，如病情需要可终身使用。应注意检测药物副作用，尽可能以最小的剂量，最少的副作用达到最好的效果。应用糖皮质激素时应注意机会致病菌感染，注意肺结核的复发，必要时联合应用抗结核药物，长期应用糖皮质激素应注意真菌的感染。如病情进展凶险或急性型发病者，可用糖皮质激素冲击疗法，如甲泼尼龙（甲基泼尼松）500mg/d，持续3～5 天，病情稳定后改口服。最后根据个体差异找出最佳维持量，避免复发。因特殊原因不能接受激素及不能耐受激素者可改用免疫抑制剂，或减少皮质激素量加用免疫抑制剂。中药如川芎嗪、刺五加、丹参都具有活血化瘀的作用，有一定的预防间质纤维化的作用，雷公藤多甙具有确切的抗炎、免疫抑制作用，能抑制辅助T 淋巴细胞，间接地抑制了体液免疫，对预防肺间质纤维化有一定的作用，可作为重要的辅助药物。 青霉胺与激素和单用激素治疗肺间质纤维化，疗效比较无明显差异，但青霉胺+激素组副作用明显少于单用激素组，但青霉胺应用前应做青霉胺皮试，注意其副作用，主要副作用为胃肠道反应和过敏反应。尚在实验研究阶段的抗细胞因子疗法，尚无定论。其他对症治疗包括纠正缺氧，改善心肺功能，控制细菌感染等。肺移植技术在一些技术先进的国家已开展并收到一定疗效，单肺移植1 年存活率达73.1%，3 年存活率62.7%，双肺移植1 年存活率70%，3 年存活率55%。 药物治疗 西药治疗 IPF是一种持续发展的疾病，治疗原则主要在于积极控制肺泡炎并使之逆转，进而防止发展为不可逆的肺纤维化，但迄今尚无特效疗法。糖皮质激素仍为首选药物，其次为免疫抑制剂等。 ⒈皮质激素慢性型常规起始剂量为强的松30～40mg/日，分3～4次服用。待病情稳定，X线阴影不再吸收可逐渐减量，约持续4～6周后每次减5mg，待减至20mg/日，每次减2.5mg，如患者感病情不稳定，减量更应缓慢，甚至每次仅减1mg。维持量不小于10mg/日，疗程不应少于1年。如减量过程中病情反复，应再重新加大剂量控制病情，仍然有效。如病情需要，可终身服用。治疗开始后绝大多数病人于短期内临床症状好转或明显好转，而肺部X线阴影变化不明显。如为急性型或已发展到严重缺氧阶段则激素应自大剂量开始，以便迅速扭转病情。强的松60～80mg/日，分3～4次应用。如病情凶险开始即用冲击疗法，静脉注射甲基强的松龙500～1000mg/日，持续3～5天，病情稳走即改为口服，最后根据个体差异找出最佳维持量，避免复发。 ⒉免疫抑制剂 皮质激素疗效不理想时，可改用免疫抑制剂或联合用药，但效果待定。 ⑴硫唑嘌呤：为首选药物，剂量为100mg/日，每日一次口服，副作用小。 ⑵环磷酰胺：剂量为100mg/日，口服。效果不及硫唑嘌呤。其副作用力骨髓抑制等，故应严密观察。 ⑶雷公藤多甙：具有确切的抗炎、免疫抑制作用，与激素或免疫抑制剂联合应用可减少上述两药的剂量并增加疗效，剂量为10～20mg，每日3次，口服。 ⒊对症治疗 如出现继发感染时应根据细菌类型选择抗菌素；低氧血症可给予低流量氧吸入。 中药治疗 间质性肺炎中医属于“肺痹”范畴。肺为邪痹，气血不通，络脉瘀阻，并存在着由肺痹→肺痿的临床演变过程；肺纤维化病程日久，肺叶萎弱不用，气血不充，络虚不荣，则可属“肺痿”。部分学者认为，“肺痹”与“肺痿”均可作为其病名，二者反映了病程发生发展的不同阶段的病机特点，故临证应正确处理二者之间的辩证关系，分别虚实主次、轻重缓急，从而确定病名归属。 间质性肺炎选择中医药治疗时，应着眼整体调整，给予个体化的辨证论治，而迄今不存在能“通治”本病的固定方药。 间质性肺炎生活注意事项： ⒈要保证有足够的休息，还要注意保暖，避免受寒，预防各种感染。注意气候变化，特别是冬春季节，气温变化剧烈，及时增减衣物，避免受寒后加重病情。　 ⒉要有舒适的居住环境。房间要安静，保持清洁卫生，空气要清新、湿润、流通，避免烟雾、香水、空气清新剂等带有浓烈气味的刺激因素，也要避免吸入过冷、过干、过湿的空气。 ⒊饮食方面，饮食上要清淡、易消化，以流质或半流质为主，多吃瓜果蔬菜，多饮水，避免食用辛、酸、麻、辣、油炸的食物及蛋、鱼、虾等易诱发哮喘的食物。不要吃刺激性的食物。总的说来饮食特点应是：饮食必须做到多样化，合理搭配、富有营养、比例适宜，并且宜于消化吸收。 ⒋精神上应保持愉快乐观的情绪，防止精神刺激和精神过度紧张。这就要求你要有一个豁达开朗的生活态度，也就是说要保持精神愉快，就要培养“知足常乐”的思想，不过分追求名利和享受要体会“比上不足，比下有余”的道理，这样可以感到生活和心理上的满足。保持精神愉快，还要把日常生活安排得丰富多彩。 ⒌远离外源性过敏原，诸如：一些花草（尤其对花粉过敏者）、用羽毛或陈旧棉絮等易引起过敏的物品填充的被褥、枕头、鸟类、动物（宠物或实验饲养者）、木材（红杉尘、软木加工）、蔗糖加工、蘑菇养殖、奶酪、酿酒加工、发霉稻草暴露、水源（热水管道、空调，湿化器，桑那浴）以及农业杀虫剂或除莠剂等。 择优方案 糖皮质激素治疗，泼尼松（强地松）40～60mg/d，待病情稳定4～8 周逐渐减量，每次减5mg，减至20mg/d，每周每次减2.5mg，减至10mg/d，维持不应短于1 年。 康复治疗 肺间质纤维化患者的康复也是非常重要的，包括： ①营养支持疗法：随病情的进展，缺氧状况的进一步加重，患者的活动量明显减少，肌肉组织明显萎缩，加之反复合并感染，食欲减退，常常伴有体重进行性下降，最后导致呼吸肌衰竭，加重病情甚至死亡。故营养支持治疗尤为重要，其目的是给病人提供合理的营养，保证机体细胞的代谢，维持器官组织的结构，参与机体的生理、免疫机能的调控与组织的修复，促进病人康复。 ②氧疗：家中应备有氧气瓶或小型制氧机，可随时缓解呼吸困难症状。 ③运动：病情轻者最适宜应用康复治疗如医疗体育，效果较好，能显著改善肺功能和自觉症状，预防病变的进一步发展。病情较重者可谨慎地锻炼，使能适应日常轻微的活动。 ④预防感染：按气候变化增减衣服，可应用免疫抑制剂，提高机体免疫力。 生活护理: 偏方 从中医学的角度来说,应当是望问闻切四诊合参,四诊不全,只能是对症治疗.从中医学的理论上思考,可以认为是肺肾阴虚.治宜滋阴补肾,宣肺化痰. 取黄精30克,熟地黄,生地黄,门冬,杏仁,甘草各15克,生石膏(先煎),知母,山药,红藤,麦川牛膝,全荞麦,黄芩,地骨皮,紫草各10克.水煎服.每日1剂,先连用7剂,如有效,可以继续服用,同时服用六味地黄丸,每次30粒(水丸),每日2服次,连用1--3个月,可以缓解. 出现心脏症状,可配用丹参滴丸. 药膳 肺炎按病理解剖可分为大叶肺炎,支气管肺炎和间质性肺炎.主要临床表现为咳嗽,咳痰,喘促,胸闷等,可选择适当药膳作为辅助治疗. 以下给你介绍几则食疗药膳的单方,复方,供选择使用： 1. 单方 在上述感冒,支气管炎的食疗中药中,能疏散风热的菊花,淡豆豉等,均可适用于肺炎初期证属风热犯肺者；能清热化痰或养阴润肺的荸荠,百合,梨,藕,蜂蜜等,亦可用于肺炎证属肺热壅盛或肺阴耗伤者. ① 大蒜 取5%大蒜汁.每次可服20毫升,每日4次；或服10%的大蒜糖浆,每次15--20毫升,每4小时1次. 本方中其有效成分大蒜素有很强的抗菌作用,故大蒜汁,大蒜糖浆均可适用于治疗肺炎. ② 马齿苋 用粳米50克,马齿苋30克.共煮为粥,每日服食1--2次,可作为肺炎的辅助治疗. 本方中为一年生草本植物马齿苋的全草,是一种可食用的野菜,有清热,凉血,解毒作用,对多种细菌有抑制作用. 2. 复方 肺炎初起证属风热犯肺者,可参照风热型感冒或风热型急性支气管炎的药膳复方应用.随着肺炎地进一步发展,当呈现肺热壅盛症状时,可配用痰热型支气管炎的药膳复方.肺炎恢复期出现气阴两伤者,可参照肺虚型慢性支气管炎的药膳复方应用.下面再选介几个膳方： ① 复方银菊茶 取芦根30克(鲜者加倍),金银花21克,菊花,桑叶各9克,杏仁6克,水煎,去渣,加入蜂蜜30克.代茶饮 本方适用于肺炎初起证属风热犯肺者. ② 芦根竹沥粥 用芦根60克(鲜者加倍),水煎,滤汁去渣,加粳米50克和适量水.共煮为稀粥,加入竹沥30克,冰糖15克,稍煮后即可服食,每日1--2次.肺炎证属肺热壅盛者,可服此粥. 本方可作为辅助治疗. [1] 预后预防 预后 对于间质性纤维化的预后估计，绝大部分预后不佳，其病程长短依赖于病情的进展，急性期最短两周内死亡，发展慢者可长达20 年以上。自从应用糖皮质激素及免疫抑制剂及中药后，病程已明显延长。但多数患者最终死于呼吸衰竭。极少数患者经治疗后病情稳定，长期缓解。 预防 对于病因未明的ILD尚无法预防。但吸烟者发展为特发性肺间质纤维化的危险性增加，且随吸烟者的增加，危险性增加。病因已明的ILD 的预防应该是对于凡是在大粉尘量工作环境中的各类人员，长期接触刺激性强的气体如氯气、氨、二氧化碳、甲醛和各类酸雾、放射性损伤者以及养鸟人群等进行重点监测，定期进行肺功能测定、血气分析及常规的X 线检查，及时早期发现疾病，及时诊治。 肺炎预防 另外空气中各种微生物、微粒、异性蛋白过敏原、有害刺激性气体的吸入也可引起肺损害。通过临床观察，ILD 的发病过程有时是很缓慢的，临床上经常会遇到青年时曾接触粉尘或毒物而到老年时期才出现明显症状的患者，而对于这些老年患者由于免疫功能低下，营养状态差以及心、肺、肾等基础疾病的存在，治疗上是非常困难的，病死率甚高。 老年人体力活动少可能掩盖由于此病造成的呼吸困难、气短等症状，故对于此病的高危人群应以家庭为单位，以社区为范围承担保健职能，定期开展健康教育和保健咨询。 饮食调理 芹菜熘鲤鱼：鲤鱼250克，鲜芹菜50克，淀粉、姜丝、蒜丝、酱油、白糖、醋、精盐、味精、黄酒、泡酸辣椒、菜油适量。将鲤鱼切成丝，芹菜切段，把酱油、白糖、醋、味精、黄酒、盐、淀粉，上汤调成汁。炒锅置旺火上，下油烧至5成热，放人鱼丝熘散，沥去余油，放姜丝、泡酸辣椒。芹菜段炒出香味，而后烹入芡汁，放人亮油，起锅即可。鲤鱼有清热解毒、利尿消肿、止咳下气等功效；芹菜有平肝清热、祛风利湿、养神益气等功效。鲤鱼芹菜合食，适用于急慢性肺炎的辅助治疗。 兔肉蘑菇丝：熟兔肉100克，蘑菇50克，葱白25克，辣椒油、酱油、醋、白糖、香油、芝麻酱、花椒粉、味精适量。将熟兔肉、葱白分别切丝，蘑菇煮熟。葱、蘑菇垫底，兔丝盖面，盛入盘内。用酱油把芝麻酱分次调散，香油调匀成味汁，淋于兔丝卜即可食用。免肉有清热解毒、益气健脾、祛湿凉血、利便等功效，蘑菇有解毒润燥、益气补脾、化湿止泻等功效。兔肉蘑菇合食，适用于治疗急性肺炎。 鹌鹑百合汤：鹌鹑1只，百合25克，生姜、葱、味精、细盐适量。将鹌鹑杀后去毛、去脚爪、去内脏洗净，放人开水中焯一下，捞出切块；将百合掰瓣，洗净，备用。将姜、葱洗净，姜拍破，葱切段。锅置于旺火上，倒入适量清水，放人鹌鹑，烧开，下百合、姜块、葱段，改 用小火炖至鹌鹑熟时，加入盐、味精焖数分钟，入汤碗即可食用。鹌鹑肉有补五脏、益肝清肺、清热利湿、消积止泻等功效；百合有润肺止咳、养阴清热、清心安神等功效。二者同食，适用于急慢性肺炎。 瘦肉白菜汤：瘦肉、大白菜心各100克，姜、蒜、盐、味精、鸡油少许。瘦肉切丝，白菜洗净、切丝，放入沸水中，刚熟时捞出，放清水漂净，滤干水分待用；锅置于旺火上，下鸡油烧五成熟，放人蒜，炒金黄色，再加瘦肉合炒，加入细盐，人汤煮熟，再加白菜心煮沸，放入味精即可食用。瘦肉有补中益气、生津润肠功效；大白菜性平，味甘，有清热解毒、化痰止咳、除烦通便等功效。瘦肉、白菜合食，适应于急慢性肺炎引。　 纠错 参考资料

肺纤维化，是指以成纤维细胞增生及大量细胞外基质聚集，并伴炎症损伤、组织结构破坏为特征的一大类肺疾病的终末期改变。肺纤维化也可以说是指正常肺泡组织被破坏后经过异常修复导致结构异常（瘢痕形成）。绝大部分肺纤维化病人病因不明，这类肺纤维化称为特发性肺间质纤维化。肺纤维化主要表现为干咳、进行性呼吸困难（自觉气不够用）。肺纤维化目前除肺移植外，尚无特效药。合理的治疗措施可以帮助病人减轻痛苦，提高生活质量。肺纤维化严重影响人体呼吸功能，随着病情和肺部损伤的加重，病人呼吸功能不断恶化。死亡率高于大多数肿瘤，被称为一种“类肿瘤疾病”。肺纤维化积极的治疗能减轻病人痛苦，提高生活质量。 基本信息 中文名 肺纤维化 外文名 pulmonary fibrosis 症状表现 干咳、进行性呼吸困难 疫苗预防 否 就诊科室 内科 显状部位 肺部 原因 长期吸烟、环境因素，慢性支气管炎等肺部疾病 多发人群 40～50岁男性，既往有吸烟史患者略多 收起 就诊科室 呼吸内科或内科 病因 目前具体原因还不明确。 多种原因引起的肺泡上皮反复微小损伤后的异常修复，即成纤维细胞过度增生和细胞外基质大量聚集，就会形成肺纤维化。 危险因素包括吸烟和环境暴露（如金属粉尘、木尘）；病毒感染，本病与EB病毒等病毒感染有关；自身免疫性疾病，类风湿关节炎等自身免疫性疾病可引起肺部的纤维化；遗传因素，本病具有一定的遗传易感性。 症状 多于50岁以后发病，起病隐匿，呼吸困难是肺纤维化最常见症状，大多数病人有吸烟史。 呼吸困难，轻度肺纤维化时剧烈活动后呼吸困难；肺纤维化进展时，静息时也会出现呼吸困难。 干咳。 可有身体不适、乏力、关节痛、体重减轻等症状，一般少见。 部分病人有杵状指（趾）。 疾病晚期会出现明显的发绀。 检查 体格检查 医生听诊可听见肺部异常的呼吸音。 影像学检查 胸部X线检查：早期病人X线胸片可表现正常；中期出现两肺中下部出现弥散性网格状或结节状阴影。 胸部高分辨率CT（HRCT）检查：比胸部CT检查更能显示病变细节，诊断准确性高，可代替肺组织活检。 其他检查 肺功能检查：可见肺容量减少、弥散功能降低和低氧血症。 血液检查：一般无特殊意义，有助于与结缔组织病的鉴别。 肺组织活检：可提供病理学依据，对于高分辨率CT检查结果不典型、诊断不清楚、没有手术禁忌证的病人考虑肺组织活检。 诊断 医生诊断肺纤维化，主要依靠症状、体征、影像学检查、肺功能检查以及肺组织活检检查结果进行诊断。 活动时呼吸困难，进行性加重。 听诊有异常呼吸音。 胸部X线检查及胸部高分辨率CT 检查，可见肺部出现弥散性网格状或结节状阴影。 肺功能检查，可见肺容量减少、弥散功能降低和低氧血症。 肺组织检查，可提供病理学依据。 鉴别诊断 有些疾病也会出现进行性呼吸困难、干咳、胸部CT检查显示斑片性网格状影，如慢性过敏性肺炎、石棉沉着病、结缔组织病等。 如果出现上述类似的症状，需要及时去医院就诊，请医生进行检查和诊断。 医生主要通过病史、症状、胸部高分辨率CT检查及血液检查排除其他疾病，做出诊断。 治疗 目前除肺移植外，尚无特效药。合理的治疗措施可以帮助病人减轻痛苦，提高生活质量。 药物治疗 N-乙酰半胱氨酸（NAC）单药，能轻度改善肺功能，但病人生存期并无延长。 N-乙酰半胱氨酸＋硫唑嘌呤＋泼尼松，能减缓肺功能下降，但病死率、生活质量并无改善。 吡非尼酮，新型抗纤维化药，昂贵，不适用于肺功能严重损伤的病人。 尼达尼布，适用于中度肺功能损伤病人，存在不良反应，价格昂贵。 非药物治疗 病人尽可能进行肺康复训练；氧疗。 减轻病人因咳嗽、呼吸困难等症状带来的痛苦。 戒烟，预防流感和肺炎。 肺移植 目前最有效的治疗方法，合适的病人可推荐肺移植。 危害 肺纤维化病人长期咳嗽、呼吸困难、焦虑，影响生活。 肺纤维化严重影响人体呼吸功能，随着病情和肺部损伤的加重，病人呼吸功能不断恶化。死亡率高于大多数肿瘤，被称为一种“类肿瘤疾病”。 预后 积极治疗可减轻病人痛苦，提高生活质量，但不能降低死亡率。 肺移植后效果较好。 预防 戒烟。 避免长时间吸入粉尘。 预防流感和肺炎，防止肺纤维化急性加重。

严重过敏反应分布于临床各个科室，凡使用药物的患者均可能发生过敏反应。发病突然，进展迅速，如不及时处理，极易造成死亡，引发医疗纠纷。作者通过检索、分析药物过敏性休克引起的死亡病例发现：国内严重过敏反应抢救中存在诸多误区。现参考国内外严重过敏反应诊疗指南，制定了严重过敏反应抢救流程，仅供大家参考。一、严重过敏反应抢救流程当发生严重过敏反应时，需要立即评估气道、呼吸、循环、功能障碍等，及时进行救治。1、切断过敏原临床上引起严重过敏反应的药物以β-内酰胺抗生素、中药注射剂和生物制品最为多见，给药途径则以静脉用药发生率最高，约占78.22%。当发生过敏性休克时，立即除去过敏原。如患者为静脉用药时，停止输液，换掉输液器和管道，不要拔针，保留静脉通路。2、注射肾上腺素严重过敏反应一经确诊，第一时间注射肾上腺素。2.1 肌肉注射肾上腺素最佳使用方式是大腿中外侧肌肉注射。药品：1:1000肾上腺素注射液（规格：1ml:1mg）；剂量：按0.01mg/kg计算，成人最大剂量为0.5ml（0.5mg）。儿童给药方案各异，按年龄的肌注剂量如下：6个月以下，50ug（0.05ml）；6个月~6岁，120ug（0.12ml）；6~12岁，250ug（0.25ml）（摘自《马丁代尔药物大典》，仅供参考）肾上腺素可以重复应用，但是要至少间隔5分钟，直到患者的状况稳定。特别提醒：肾上腺素皮下注射吸收较慢，6~15分钟后起效。国外皮下注射法早已寿终正寝，希望国内再也见不到这一用法。2.2 静脉注射极危重患者，如收缩压0~40 mmHg，或有严重喉头水肿征象的患者，应该静脉给予肾上腺素。药品：1:10000肾上腺素注射液；配制：取规格为1ml:1mg的肾上腺素注射液1ml，用0.9%的氯化钠注射液稀释10倍。剂量：取1:10000肾上腺素静脉注射3~5ml，缓慢静推至少5分钟。或：1ml肾上腺素注射液（1ml：1mg）+5%葡糖糖溶液250ml中静脉滴注，滴速为1~4ug/min。特别提醒1：静脉应用肾上腺素的患者需要全程 监控心电图、血压、脉氧，以防发生高血压危象及心室颤动。特别提醒2：即使在心肺复苏中，由于大剂量肾上腺素不利于长期生存，也不再被推荐。肾上腺素用于心肺复苏时的标准剂量为1mg，即把1mg肾上腺素稀释在生理盐水10ml 静脉注射，再继续推注生理盐水20ml，然后抬高上肢30s。每3～5min给1次1mg。3、液体支持循环系统不稳定的患者，既需要肾上腺素又需要液体支持。因为如果没有有效地循环血量，肾上腺素是无效的。可以用晶体或胶体溶液，通常为0.9%氯化钠注射液。起始量为10~20分钟内输人20ml/kg。必要时可以重复使用。如果输液量超过40ml/kg要考虑多巴胺或肾上腺素等升压药支持。4、糖皮质激素和抗组胺药4.1 糖皮质激素早期大剂量静脉输注糖皮质激素可能降低晚期呼吸道疾病的风险，如氢化可的松（200~400mg）或甲泼尼龙（120~240mg）静脉滴注。但是，不应该把皮质激素作为严重过敏反应的一线治疗。激素起效不够快，尚未充分证实其能否降低迟发反应的危险。4.2 抗组胺药可静脉或肌注给予抗组胺药，如苯海拉明和氯苯那敏，以缓解皮肤的相关症状。特别提醒1：国内常用的抗组胺药为异丙嗪。但是，异丙嗪可致2岁以下儿童呼吸抑制甚至死亡，故2岁以下儿童应禁用。特别提醒2：国内外指南均未推荐10%葡萄糖酸钙注射液用于严重过敏反应和心肺复苏的抢救；只有高血钾、低血钙或钙通道阻滞剂中毒时，钙剂治疗才有效，其它情况均不用钙剂治疗。5、高血糖素严重的过敏性疾病对对使用肾上腺素无效的患者，尤其是那些应用β-受体阻断剂的患者，静脉注射高血糖素可能有效。6、其他治疗：喉梗阻严重者，应作气管切开。合并肺水肿及脑水肿按相应方法处理7、监护严重过敏反应治疗好转后需要观察，但尚无证据提示需要观察多长时间。伴有呼吸系统损伤的患者，应该至少监测6~8个小时；伴有血压过低的患者至少要监测12~24小时。3大致命用药错误药物引起的严重过敏反应是一个急性的和不可预知的药源性疾病。凡使用药物的患者均可发生，分布于医院各个临床科室。国外严重过敏反应的病死率小于0.001%，而国内的病死率远高于此。作者通过对检索分析过敏性休克引起的死亡病例发现：国内在严重过敏反应抢救中，存在着三大用药错误。错误一：肾上腺素皮下注射患者，女，52岁。2015年2月27日，因转氨酶升高，遵医嘱予以异甘草酸镁150mg+10%葡萄糖注射液500ml，静滴。输液约2分钟时，患者出现嘴唇发绀、叹息样呼吸、四肢发冷，颈动脉搏动不能扪及。立即停药，胸外心脏按压、吸痰、吸氧，乳酸钠林格注射液500ml，静滴；肾上腺素1mg，皮下注射。最终抢救无效死亡。用药分析：1、肾上腺素为治疗严重过敏反应的首选药物，没有绝对禁忌症，对老年患者和既往有心血管疾病的患者，利大于弊。2、肾上腺素肌内注射吸收较快，皮下注射吸收较慢。严重过敏反应抢救时，肾上腺素最佳使用方式是臀部肌肉注射。国外皮下注射法早已寿终正寝，希望国内再也见不到这一用法。3、肾上腺素用法用量：严重过敏反应一经确诊，即刻肌肉注射0.1%肾上腺素注射液（1：1000），剂量按0.01mg/kg计算，成人最大剂量为0.5ml（0.5mg）。肾上腺素可以重复应用，但是要至少间隔5分钟。当需要反复肌注肾上腺素的患者，应该给予肾上腺素静脉注射。错误二：把糖皮质激素作为首选药患者，女，84岁，诊断为“慢性胃炎，肺部感染”。入院后给予抑酸护胃药、抗感染药、止咳化痰药、补液支持等综合治疗。2009年12月21日，静脉滴注低分子右旋糖酐氨基酸注射液500ml。在输液1分钟左右，患者突发胸闷、气急，颜面紫绀，呼吸困难，血压测不到。立即停药，予气管插管，吸痰，呼吸机辅助通气，同时强心、升压，心脏按压，静脉注射地塞米松15mg抗过敏治疗，数分钟后死亡。用药分析：1、严重过敏反应是一严重的系统性反应，累及呼吸和或循环系统，表现相应的症状和体征，如喉鸣、喘息或低血压。快速治疗是发作期治疗非常关键的因素。2、严重过敏反应治疗的首选药物是肾上腺素，激素及其他药物均为辅助治疗。激素起效慢，也尚未充分证实其能否降低迟发反应的危险。3、氢化可的松或甲泼尼龙通常用于静脉途径。国内临床研究证明，甲泼尼龙与地塞米松相比，临床见效快，表现的不良反应较小。错误三：静注或滴注10%葡萄糖酸钙注射液患者，女，48岁。因胸片示支气管炎症，给予头孢哌酮/舒巴坦钠3g+0.9%氯化钠注射液250ml，静脉滴注。输液约10分钟，患者出现呼吸困难、口唇发绀，血压未测及，脉搏消失，意识丧失等。立即停药，给予吸氧，肾上腺素1.5mg肌内注射，地塞米松10mg缓慢静脉注射和10%葡萄糖酸钙加入5%葡萄糖注射液250ml静脉滴注。最后经抢救无效死亡。用药分析：1、肾上腺素1.5mg肌内注射，剂量过大。如果应用过量可能引起髙血压、心肌缺血以及心率失常；也可能出现短暂的面色苍白、心慌和头痛等症状。即使在心肺复苏中，由于大剂量肾上腺素不利于长期生存，也不再被推荐。2、国内外指南均未推荐10%葡糖糖注射液用于严重过敏反应和心肺复苏的抢救。回顾性和前瞻性研究均表明，心搏骤停患者应用钙剂治疗是无效的，补钙过多导致的高血钙可能对机体有害。只有高血钾、低血钙或钙通道阻滞剂中毒时，钙剂治疗才有效，其它情况均不用钙剂治疗。

严重过敏反应是指机体在接触过敏原后突发的、严重的、可危及生命的全身性过敏反应，诊断不及时、救治不当可导致严重后果。《严重过敏反应急救指南》的推荐意见围绕严重过敏反应的诊断、救治准备、救治措施和救治后管理回答了15个临床问题，共形成26条推荐意见。严重过敏反应的诊断严重过敏反应的诊断应采用表2列出的诊断标准，并注意患者可能出现其他非典型的症状。（1A，强推荐，高质量证据）

凡事都有二重性：利和弊。山东省立第三医院胸心外科崔海银先讲讲心脏支架好处：1.植入支架后必须长期甚至终身服用他汀类药物可以稳定、逆转支架以外的冠状动脉、脑动脉、大动脉的粥样斑块，还未形成斑块的动脉血管也可能有阻止斑块形成的作用，因此可以大大减少心、脑、大动脉的血管事件产生的梗死。万一偶有不稳定软斑块破裂时阿斯匹林或氯吡格雷具有抗血小板流经粗造破裂面被激活后凝集成血栓的作用。2.冠脉植入支架多见于急性心肌梗死或冠脉内粥样斑块过多造成血管腔极度狭窄产生心绞痛，患者有此经历后常常从医盲学会了不少医学常识：高危因素、高血压病、高胆固醇血症和高LDL、糖尿病、抽烟与动脉粥样硬化的关系，从此开始重视对危险因素的防治了。这不仅对冠心病、糖尿病和高血压病的防治开始重视了，绝大多数人也自觉戒烟了，这对他们今后减少血管事件的发生绝对有好处。3.通过他们的实例会影响到周围不少熟悉而且有类似血管事件危险因素的人，起到警示作用。再讲讲心脏支架坏处：1.部分冠脉支架植入纯属过度诊断和过度治疗：只要“胸痛”拉去就做CT冠脉造影或经血管冠脉造影，只要有任何一支某段狹窄大于50%就给你植入支架，一线大城市三甲医院控制得相对严些，有些二、三线城市一般不会放过你的。如果造影结果狭窄在75%以上几乎都会给你植入至少一枚支架，而且只会多不会少。这样那些根本不是冠状动脉狭窄引起的心绞痛，那些本可以通过认真控制三高，通过改变不良生活模式和服药治疗的患者被支架了，而且终身要服用他汀、阿斯匹林之外还需服用按照现行指南提出的许多种药物如倍他受体阻滞剂、鈣离子结抗剂、ACEI、ARB等太多了。即使劳累性心绞痛发作与狭窄程度有一定关系，更主要是侧支循环形成的结果，所以有些造影时发现几乎闭塞的冠状动脉患者却无明显心绞痛。而不稳定心绞痛大多与不稳定软斑块破裂有关，造影可能不一定有明显狭窄当然无法植入支架，只是血栓形成时体内纤溶系统同时自动激活了，而且阻止了破裂口形成完全堵塞性血栓而不发生心梗，只要仍有不稳定易损的软斑块存在即使无明显冠状动脉狭窄还是可能成为下次心梗的定时炸弹，所以现在心血管医生都明白：心肌梗死与斑块的负荷（大小、多少）及管腔狭窄的程度不成正比，主要取决于斑块的性质。所以控制好三高尤其是低密度脂蛋白胆固醇达标至关重要。更不说患者主诉的轻重程度不一的胸痛绝大部份本来就不是心绞痛。如果一个医生全盘按照检查和指南来看病，业务水平会变得更狭獈，矛盾的是不按指南办无法在医院生存，长期下去将来的医生还会看病吗？而且指南每次更新只加不减，变简单为繁锁。学术上的造假是个国标问题只是中国医生人数太多。你相信最近美英两国营养学会等汇集许多研究说胆固醇越低心血管病发病率和死亡率越高、癌症发病率越高、痴呆发病率会越高吗？你相信英国研究结果是多吃动植物脂肪有益于糖尿病吗？多补充维生素B诱发骨质疏松和吸烟者的肺癌？是否不管心房大小超过12-24小时的特发性房颤都要做射频消融尽管价格不菲，成功率低复发率甚高至今国际上也难解决的难题。而且要终生服用可以贵得出奇所谓新一代抗凝药达比加群、拜瑞妥去抢占便宜得多，出血风险“相似”的传统抗凝药华法令，新“一代”抗凝药既无法测试出血的风险反称不需监察，一旦出血无药可治。其实“二代药”最终都是通过抑制凝血因子II来抑制纤维蛋白原转化成纤维蛋白，华法令就是需要常测INR，即使出血还能用维生素K对抗。有几个制定指南的老专家工作在临床一线？我不排斥指南，正确的要执行并宣传，提出自已的见解和责疑是医德和仁心，至少你更想为病人负责。但做医生总应有个底线，不动脑子跟着别人指挥棒行动那决不可能成为一个好医生。2.遇到多思多疑多虑、特别敏感、暗示心重、胆小的患者植入支架后从医盲成了半个赤脚医生，盗听途说，忧心忡忡，整天忱心支架会脱落吗？支架内会再堵塞吗？支架会断裂吗等等，有人开始老觉得心脏各种各样的不适感，从焦虑无法爭脱逐步走向抑郁，于是失眠早醒、头晕头痛、胃肠功能紊乱、慢性疼痛内脏植物神经紊乱症状都来了，还伴有情绪低落、兴趣丧失、整天疲乏、无法抗拒的焦虑、记忆力明显下降、甚至消极等精神上的抑郁表现，其实心中都知道就是控制不了。到了这种程度可能单纯靠心血管医生详细解释也不一定有用了，我遇到不少这些患者最终还是靠五羟色胺、去甲肾上腺素、多巴胺回吸收抑制剂加上我的专业知识治好的。3.支架植入后至少要重视他汀类药物可能产生的肌损、肝损，尤其仅是心血管疾病用的药物较多更容易引起药物相互作用引起血药浓度过高产生的副作用。阿斯匹林引起的胃出血、哮喘、过敏、出血现象等。因此非用不可的药一定要用，指南上的輔助药物仅量少用不用。缬沙坦上市不久抗心衰的大型临床提示320mg才有一定作用，240mg都无明显抗心衰你用，你那一片ARB能够有多少作用？所以可吃可不吃的药尽量少吃、不吃，心肌营养类药物不排除安慰剂效应，文献写再好作为医生只有自己用过、想过才知道效果。心脏支架手术，只是目前治疗冠心病患者的一个阶段，如果没有很好的认清这一个现实，给很多患者是有可能导致错误的认知而出现一系列错误做法和坏处的！坏处一：过度医疗！安装心脏支架手术最忌讳就是乱安装，多安装的行为，对于一些完全没有必要安装心脏支架手术的人来说，这是最大的坏处。因为安装支架后不代表这根血管不会再出现堵塞，而是即使你再有钱，找的是全世界最牛的心脏内/外科医生给你安支架，你也逃脱不了5%-10%的再堵风险！所以，以前在临床上，有的患者总是跟我说，为何不给他早点安支架，这不是说不给你安的问题，没必要为何要安，安装支架是必须要综合评估堵塞血管对我们人体心脏供血不足影响大小来做决定的，绝对不是以简单的堵了70%还是80%，来决定手不手术的！坏处二：过度相信支架作用！安装支架以后症状得到缓解后，不再按医嘱吃药，以为一劳永逸就我行我素！我们说血管堵塞大多数是由于血管动脉粥样硬化引起的，而支架手术只是简单对某一处堵塞严重的血管进行简单的支撑而已，对病因是没有起到任何作用的，实际上，安装完支架以后，更应该引起患者注意再发生堵塞风险，尤其是术后再堵塞可能性更大，应该遵从医嘱定期合用氯吡格雷和阿司匹林！坏处三：过度紧张焦虑！安装支架会给一些情绪紧张、忧虑的患者带来更多的不良情绪，老感觉自己胸口有东西，胸闷气短，最后有的患者病情反而加重了！因此，对于这类病人术前心理疏导、安装支架的利弊是必须要做充足的！坏处四：过多的考虑！我们说对于一个需要紧急心肺复苏的人来说，考虑有没有安装心脏支架会不会有影响是没有那么重要的，保命才是第一位！可是在现实生活中，确实有一些因为自己亲人的无知，导致患者未能及时得到有效的心肺复苏而失去最佳急救而死亡的病例！所以，正确安装和对待支架手术是决定术后利大于弊还是弊大于利最重要的两点！