山东省立第三医院胸心外科科普号

血栓弹力图（thromboela-stogram，TEG）是反映血液凝固动态变化（包括纤维蛋白的形成速度，溶解状态和凝状的坚固性，弹力度）的指标。 血液凝固过程和常规凝血检查的对应关系 血栓弹力图的原理 如图，根据钢丝 / 探针的振幅绘制出描记图，这个图的轮廓就是血栓弹力图。 如果人为将凝血过程分为几个阶段，相对应的 TEG 是这样的： 要关注的参数就是中间最惹眼的几个圆圈圈。知道这几个参数是啥意思，就基本能看懂本底图。 R= 反应时间，代表凝血因子激活到形成纤维蛋白所需的时间，所以评价的是凝血因子的功能。这条线长说明凝血因子缺乏，反之同理。 K时间和α角：血凝块形成的速率。这个阶段纤维蛋白和血小板都有参与，但此时主要反应纤维蛋白的功能。当极度低凝状态时，K 时间是测不出来的，这时看 α 角更靠谱些。角度越大，上图开口越大，血块形成越快。 MA值：这里同样纤维蛋白 (20%) 和血小板 (80%) 都有参与，但主要反应的是血小板的聚集功能。基线 MA 的高低对抗栓药抑制率有不同的要求，基线 MA 越高，抑制率也需要提高。 LY30和EPL：反应纤溶活性。评价有无 DIC 时需要看这里。 不同 TEG 图形的例子： 肝素对比检测 这个比较好理解，一组加肝素酶 (去除肝素对血样的影响)，一组不加，然后比较两组的 R 时间，如果差不多说明体内没有肝素影响，或者用了肝素还没起效；如果不加肝素酶组 R 时间明显延长，说明体内的肝素影响了凝血过程。 血小板抑制率 一般抑制率小于 30 % 认为没起效；AA＞50 %、ADP＞30 % 开始起效；50-70 % 达标；70 % 以上较强。如上文所述，抑制率需根据本底 MA 值个体化调整。 1. 评价整体出血风险： 常规凝血检测（PT、APTT、FIB、PLT）评价出血风险的局限性在如婴儿、肝病患者中体现得尤为明显：肝功能不全导致凝血、抗凝、纤溶等成分的合成均降低，但往往能达成低水平的凝血再平衡。这类人群 TEG 结果大多正常，接近真实凝血状态；而仅反映凝血物质水平的常规凝血检测多为低凝结果，可能导致不必要的止血措施。 TEG 中的 MA 参数受血小板数量与活性的共同影响，有助于免疫性、血栓性血小板减少性紫癜（ITP、TTP）这类血小板数量减少但活性可能显著升高的状况的综合评估，避免不必要的血小板输注（TTP 往往为禁忌）。 异常纤维蛋白原血症中由于纤维蛋白原（FIB）含量基本正常而结构异常，生成纤维蛋白速率受影响。常规的 CLAUSS 法（凝血酶法）是利用纤维蛋白生成时间换算 FIB 水平，因此异常纤维蛋白原血症检测时往往结果减低，不能反映真实功能水平，TEG 参数受纤维蛋白生成速率的影响较小，因此对异常纤维蛋白原血症的出血风险评价更为客观（TEG 也有专用于检测 FIB 功能水平的试剂盒，可给出定量结果）。 2. 评价血小板功能障碍： TEG 中血小板的凝集、活化主要是凝血酶这一强诱聚物启动的，因此如血小板无力症、应用 GPIIb/IIIa 受体拮抗药所致血小板最终聚集路径障碍，才可能造成异常的 TEG 参数，其他单一路径所致血小板功能障碍如应用 TXA2 拮抗药（阿司匹林）、PDE3 抑制药（西洛他唑）、P2Y12 受体拮抗药（氯吡格雷）等不会造成 TEG 参数显著异常（可应用 TEG 的血小板图试剂盒评价这类药物）。 3. 评价凝血因子缺乏症： 高岭土激活的 TEG 可反映除 VII 因子外的几乎所有因子水平，VII 因子缺乏症可得到一个正常的 CK-TEG 结果。而快速（组织因子激活）TEG 试验由于组织因子作用太强，不能反映内源凝血因子水平，血友病患者也会得到一个正常的 Rapid-TEG 结果。应予以注意。 其他凝血因子缺乏中，XIII 因子缺乏可致 TEG 的 MA 降低及 LY30 增高，而常规凝血检查无法筛查 XIII 因子缺乏；血管性血友病（VWD）只有当显著影响到 VIII 因子水平时才会导致 TEG 参数异常，有意思的是，TEG 也可用于 VWD 的筛查：将瑞斯托霉素和钙加入全血，正常标本将得到极低的血块图形（因血小板被瑞斯托霉素介导凝集而不活化），而 VWD 患者标本可得到接近正常的血块图形。 存在因子抑制物的血友病患者接受旁路制剂（如凝血酶原复合物、FVIIa）治疗时，常规凝血时间、凝血因子检测往往不适合用于监测，TEG 有助于评估治疗效果，促进昂贵的旁路制剂的合理使用。 4. 评价纤溶亢进： TEG 的 LY30 升高提示机体当前存在纤溶亢进，意义类似优球蛋白溶解时间；与纤溶产物（如 FDP、D-dimer）及纤溶组分（如 PLG、t-PA）水平变化可能并无相关性，应有区别。 5. 不合格标本的影响： HCT 过高标本可不加入抗凝管、床旁直接检测 TEG，因此也不需调整抗凝剂比例，这是 TEG 相对于常规凝血检测的又一优势。而作为全血试验，脂血、溶血对 TEG 的影响难以发现，我们的实验研究发现严重的脂血、溶血（体外机械性溶血）均可致显著的 R 缩短、K 值延长、MA 降低，因此当 TEG 结果与临床表现不符时，要考虑这些影响。 一般抑制率小于 30 % 认为没起效；AA＞50 %、ADP＞30 % 开始起效；50-70 % 达标；70 % 以上较强。如上文所述，抑制率需根据本底 MA 值个体化调整。 1. 评价整体出血风险： 常规凝血检测（PT、APTT、FIB、PLT）评价出血风险的局限性在如婴儿、肝病患者中体现得尤为明显：肝功能不全导致凝血、抗凝、纤溶等成分的合成均降低，但往往能达成低水平的凝血再平衡。这类人群 TEG 结果大多正常，接近真实凝血状态；而仅反映凝血物质水平的常规凝血检测多为低凝结果，可能导致不必要的止血措施。 TEG 中的 MA 参数受血小板数量与活性的共同影响，有助于免疫性、血栓性血小板减少性紫癜（ITP、TTP）这类血小板数量减少但活性可能显著升高的状况的综合评估，避免不必要的血小板输注（TTP 往往为禁忌）。 异常纤维蛋白原血症中由于纤维蛋白原（FIB）含量基本正常而结构异常，生成纤维蛋白速率受影响。常规的 CLAUSS 法（凝血酶法）是利用纤维蛋白生成时间换算 FIB 水平，因此异常纤维蛋白原血症检测时往往结果减低，不能反映真实功能水平，TEG 参数受纤维蛋白生成速率的影响较小，因此对异常纤维蛋白原血症的出血风险评价更为客观（TEG 也有专用于检测 FIB 功能水平的试剂盒，可给出定量结果）。 2. 评价血小板功能障碍： TEG 中血小板的凝集、活化主要是凝血酶这一强诱聚物启动的，因此如血小板无力症、应用 GPIIb/IIIa 受体拮抗药所致血小板最终聚集路径障碍，才可能造成异常的 TEG 参数，其他单一路径所致血小板功能障碍如应用 TXA2 拮抗药（阿司匹林）、PDE3 抑制药（西洛他唑）、P2Y12 受体拮抗药（氯吡格雷）等不会造成 TEG 参数显著异常（可应用 TEG 的血小板图试剂盒评价这类药物）。 3. 评价凝血因子缺乏症： 高岭土激活的 TEG 可反映除 VII 因子外的几乎所有因子水平，VII 因子缺乏症可得到一个正常的 CK-TEG 结果。而快速（组织因子激活）TEG 试验由于组织因子作用太强，不能反映内源凝血因子水平，血友病患者也会得到一个正常的 Rapid-TEG 结果。应予以注意。 其他凝血因子缺乏中，XIII 因子缺乏可致 TEG 的 MA 降低及 LY30 增高，而常规凝血检查无法筛查 XIII 因子缺乏；血管性血友病（VWD）只有当显著影响到 VIII 因子水平时才会导致 TEG 参数异常，有意思的是，TEG 也可用于 VWD 的筛查：将瑞斯托霉素和钙加入全血，正常标本将得到极低的血块图形（因血小板被瑞斯托霉素介导凝集而不活化），而 VWD 患者标本可得到接近正常的血块图形。 存在因子抑制物的血友病患者接受旁路制剂（如凝血酶原复合物、FVIIa）治疗时，常规凝血时间、凝血因子检测往往不适合用于监测，TEG 有助于评估治疗效果，促进昂贵的旁路制剂的合理使用。 4. 评价纤溶亢进： TEG 的 LY30 升高提示机体当前存在纤溶亢进，意义类似优球蛋白溶解时间；与纤溶产物（如 FDP、D-dimer）及纤溶组分（如 PLG、t-PA）水平变化可能并无相关性，应有区别。 5. 不合格标本的影响： HCT 过高标本可不加入抗凝管、床旁直接检测 TEG，因此也不需调整抗凝剂比例，这是 TEG 相对于常规凝血检测的又一优势。而作为全血试验，脂血、溶血对 TEG 的影响难以发现，我们的实验研究发现严重的脂血、溶血（体外机械性溶血）均可致显著的 R 缩短、K 值延长、MA 降低，因此当 TEG 结果与临床表现不符时，要考虑这些影响。

对有冠心病的人来说，除了要长期服用控制血糖、血压、血脂等药物外，还应当随身备有硝酸甘油等急救药，以备在心绞痛发作时起紧急缓解的作用。但硝酸甘油的有效期只有一年，已经开封的则有效期不超过半年。生活中常见不少人虽备有硝酸甘油可能几年也用不上，常常忘记及时更换新药，用时却发现硝酸甘油已经失效了。于是常有人问：备点不容易失效的速效救心丸行不行？ 这个问题很有代表性，还有不少人在心绞痛发作时往往不知道到底是该用硝酸甘油还是速效救心丸，实际上这两种都可以作为缓解心绞痛的急救药，用以扩张狭窄的血管，恢复对心肌细胞的供血，避免心肌细胞因长时间缺血发生坏死导致心肌梗塞的发生，但两种药在急救时效上还是有所差别的。 硝酸甘油起效迅速，心绞痛发作时可立即取一片嚼碎后放在舌下含化，切记不要吞服。由于硝酸甘油可迅速扩张血管，容易导致血压的迅速下降，因此含服时应取坐位，不要站立服用以免因低血压导致晕厥摔倒，也不要躺下服用，否则会迅速加重心脏的负担。 速效救心丸是一种中成药，扩张血管的作用会比硝酸甘油平和缓慢，同样也需要取10-15粒舌下含化而不能吞服，因此在心绞痛发作时还是应当首选硝酸甘油，在没有硝酸甘油时才用速效救心丸替代。但可作为一种日常用药用以预防心绞痛的发生，特别是冠心病多年经历过心绞痛发作的人，在出现心绞痛发作的先兆尚没有严重胸痛气短时即可含服速效救心丸，避免心绞痛的发作。 需要特别说明的是：无论是硝酸甘油还是速效救心丸，都只能缓解心绞痛而不能去除心绞痛发生的病因，而心绞痛与心肌梗塞实际上是同一种疾病不同的过程，且两者具有连续性。因此，心绞痛发作含服硝酸甘油或速效救心丸时，第一次含服胸痛不缓解，间隔5分钟后可以含服第二次，但最多不能超过三次，否则提示发生的可能是心肌梗塞，此时唯一能救命的措施是立即拔打120送医院急救，切忌采取其它任何徒劳的方法，否则反而可能会加重病情。 由此可见，作为心绞痛的急救药首选的还是硝酸甘油，但对于平时血压偏低的人要慎用，宜选用作用温和的速药救心丸。需要提醒的是：两种药尤其是硝酸甘油应当避光保存，这也是硝酸甘油必须装在棕色瓶子中的原因，有些人会把硝酸甘油取出来放在自己的药盒中随身携带，这种做法是极其错误的，应当坚决避免。 如果你备有硝酸甘油，现在请检点一下有效期，超过了有效期就一定要更换，危及时刻才可能真正救你一命。

面瘫专业的说法叫做面神经炎，俗称面神经麻痹、“歪嘴巴”、“吊线风”等，主要是以面部表情肌群运动功能障碍为主要特征的一种疾病。该病比较常见，而且没有年龄限制。最明显的症状就是口眼歪斜，患者往往连一些很基本的抬眉、闭眼、鼓嘴动作都无法完成。 一、引起面瘫的原因 1、受到感染性病变，潜伏在面神经感觉神经节中的病毒被激活而发病。 2、由耳源性疾病引起，如中耳炎。 3、患者有自身免疫性疾病。 4、饮食中毒或者接触性中毒，如酒精中毒或者长期接触有毒物质。 5、机体存在代谢障碍，如患有糖尿病等。 6、血管功能障碍、机能不全。 7、存在先天性面神经核发育不全的情况。 8、其他：主要有肿瘤因素、神经源性因素、创伤性因素等。 二、面瘫的临床表现 1、最常见的临床症状就是病侧面部表情肌瘫痪，前额皱纹消失、眼裂扩大、鼻唇沟平坦、口角下垂等。 2、患者在做微笑或露齿动作时，面部歪斜以及口角下坠症状更明显。 3、病变位置无法做一些最基本的表情动作，像皱额、闭目、噘嘴、鼓气等，部分患者唇无法完全闭合而出现漏气。 4、吃东西时，食物经常滞留于病侧的口腔间隙内，该侧常出现流口水情况。 5、面瘫患者的泪点会随下睑外翻，致使泪液无法正常引流而外溢。 三、如何治疗面瘫 1、非手术治疗。刚发病而且症状不是很严重的话一般都会选择非手术治疗，而非手术治疗的原则是：促进局部炎症、水肿及早消退，并促进神经功能的恢复，主要的措施有以下几点： （1）对于面神经炎引起的面瘫，可使用抗病毒类、糖皮质激素类、B族维生素类药物治疗； （2）积极保护暴露的角膜，还要预防结膜炎，必要时使用眼罩，滴眼药水、擦眼药膏等； （3）定时对面部肌肉进行按摩，放松面部肌肉； （4）可以在一些正规的理疗结构做物理疗法，像超短波、电疗等； （5）中医针灸治疗。 2、手术治疗。在保守治疗3个月后面瘫症状仍没有改善的患者，或者通过相关检查预后不好，即无电位活动者，最好采用外科手术治疗，防止发病时间过长引起一些严重的不良后果。 面瘫绝大多数都是一侧性的，且多见于右侧，一般发病都比较突然，防不胜防。发现面瘫后日常护理对于病情恢复非常重要，尽量做到急性期少出户外活动，保持眼部清洁、减少用眼；若出现味觉障碍，患者就要注意饮食了，不过过冷或者过热，细嚼慢咽；定期对患侧进行热敷，以促进该侧的血液循环；坚持做面部的肌力训练，直至最终康复。 在为大家详细讲解帮助面部神经炎恢复的四个方法。 方法一：针灸 面部神经炎又叫面部神经麻痹，一般最常见的方法是针灸法。针灸疗法以通经络、调气血为原则，把针刺入患者的面部神经部位，刺激神经并引起局部反应，以达到治病的目的。针灸治疗的方法没有副作用，安全可靠，治疗的效果比较显著，操作方法简单，费用也比较低。 方法二：理疗和推拿按摩 理疗和按摩推拿可以改善患者的局部血液循环，能消除水肿，还有减轻局部疼痛的作用。患者自己也可以进行面部训练，可以照着镜子做皱眉、吹腮、吹口哨等动作，并且辅助面部肌肉按摩，促进恢复。 方法三：药物治疗 面部神经炎的治疗除了针灸和按摩以外，还应该配合药物治疗，一些神经营养药物对病情的恢复有很大的帮助。还要保护好眼膜，眼睛长期不能闭合的患者，可以考虑做眼睑缝合术。 方法四：手术治疗 手术疗法一般是很严重的面部神经患者，才会考虑的方法。手术治疗效果快，但是后期的恢复也是很艰难的，也有可能有手术后遗症等。所以，治疗要趁早，不要等严重了选择手术疗法。 面部神经炎的危害是很大的，以上四个方法可以帮助面部神经炎的恢复。除此之外，患者还要保持口腔卫生，饭后及时漱口；不要有心理压力，相信自己可以战胜疾病；在平时要主动训练面部肌肉，加快恢复；防止面部受凉，加重病情；保持愉快的心情，积极主动的配合治疗。 大家可以放心面神经炎愈后良好，大部分患者需要用药治疗，那么面神经炎吃什么药好呢？ 1、激素类药物 患者在急性发病期可以使用激素类药物。患者在发病早期定时足量的使用激素类药物可以有效缓解症状，其中最常见的是皮质类固醇激素。这类药物能够有效减轻患者的炎症，同时也能够起到预防和缓解水肿的作用。在患者治疗的过程中，地塞米松或者是强的松使用频率比较高，患者最少使用时间是7天。 2，改善微循环的药物 大部分面部神经炎患者会出现水肿的情况。为了改善患者的微循环让患者的水肿减轻，患者也可以静脉滴注右旋糖酐，脱水利尿剂以及活血剂也有可能会用到。在患者症状改善之后，医生也会给患者开一些扩张血管的药物，比如地巴唑。 3、营养神经药物 维生素b2和维生素b12在临床上应用的频率比较高，这类药物营养神经效果非常好，患者可以长期服用。谷维素也能够起到营养神经的作用，但部分朋友们可能对这种药物过敏。 4、抗病毒药物 部分患者的发病和病毒感染有关系，所以患者可以使用一些抗病毒的药物，其中最常见的是利巴韦林和阿昔洛韦。患者在刚开始服用药物的时候应该加大使用量。 面神经炎患者在治疗的时候会用到激素类药物，营养神经的药物和抗病毒的药物也有可能会用到。中药理疗的治疗方式也能够让患者尽快的恢复健康。重症患者有可能需要做手术进行治疗。面神经炎患者在平时的时候应该多吃一些含维b族维生素丰富的食物，这样可以避免疾病反复发作。

手机丢了，不是先报警，而是先做以下四件事： 第一、致电运营商 挂失这部丢失的手机，防止他人用验证码登录网银或钱包； 第二、致电银行的客服冻结网银 这一点非常重要； 第三、手机绑定支付宝的，请拨打95188挂失； 第四、手机号微信绑定或重要信息的，登录110qq.com解除微信账号的绑定。 做完以上四件事再拨打报警电话。

胺碘酮是一种含碘的苯并呋喃类药物，本来是20世纪60年代合成并试验的抗心绞痛药物，但后来发现其具有抗心律失常作用。胺碘酮在临床中的应用十分广泛，简直堪称抗心律失常的“万金油”。 下面我就一起来看看这位“全能型选手”是否真的能在抗心律失常的“大业”中担当重任。 图 1 胺碘酮的化学结构 一 、胺碘酮的药理学特点 ——广谱抗心律失常的依据 虽然因为胺碘酮能抑制外向钾通道而被归为Vaughan-Williams Ⅲ类抗心律失常药，但该药也具有Ⅰ类药物的钠通道阻断作用、Ⅱ类药物的抗肾上腺素能作用和Ⅳ类药物的钙通道阻断作用。 这就是胺碘酮具有广谱的抗心律失常作用的基础。 二 、胺碘酮临床应用—— 抗心律失常药物中的“超级替补” 1 官方批准适应证 依据其药理学特点，NMPA批准的说明书中胺碘酮的适应证包括： 房性心律失常（房扑，房颤转律和转律后窦性心律的维持）； 结性心律失常； 室性心律失常（治疗危及生命的室性期前收缩和室性心动过速以及室性心律过速或室颤的预防）； 伴W-P-W综合征的心律失常。 此外，说明书尚强调胺碘酮尤其适用于合并器质性心脏病的患者（冠状动脉供血不足及心衰）的患者。 由于胺碘酮具有毒性，FDA批准的胺碘酮说明书中却没有NMPA中的这么多适应证，只批准用于危及生命的心律失常的治疗，包括： 复发性心室纤维性颤动； 复发性血流动力学不稳定室性心动过速。 且在说明书首页标示的黑框警告中提示应首先选用其他可替代的抗心律失常药物，换句话就是不推荐将胺碘酮作为第一选择。 指南推荐适应证 但是从各指南的推荐意见来看，胺碘酮并没有。 对于心衰或结构性心脏病的房颤患者，如果延迟复律符合临床情况，建议静脉胺碘酮复律应考虑使用胺碘酮、氟卡奈、伊布利特或普罗帕酮进行预处理，以促进心电复律的成功。 表1 近些年各指南/共识对胺碘酮在房性心律失常治疗的推荐 （点击查看大图）*2019年更新推荐意见 表2 近些年各指南/共识对胺碘酮在室性心律失常治疗的推荐 （点击查看大图） 总的来说，在所有适应证中，仍强调胺碘酮应主要用于器质性心脏病，包括心衰的患者，但在其他一些心律失常，治疗无效或不能使用相应药物时，如无明确器质性心脏病的房颤，胺碘酮也是选择之一，可以说是一名优秀的“超级替补”。 三、胺碘酮使用注意事项—— 逐一排除各个“雷坑” 胺碘酮药代动力学特点突出且复杂，在不同患者可有十分明显差别。因此，在临床应用过程中稍有不慎就会“踩雷”。以下为大家总结了胺碘酮在使用过程中的“避雷指南”。 1 “殊途”不一定同归，口服和静脉剂型的电生理作用有重要区别 口服和静脉剂型的电生理作用有重要区别，可能影响其临床应用。与口服胺碘酮相比， 静脉给予胺碘酮延长心房心室肌动作电位时程的程度小得多，心房心室不应期仅轻微延长。因此QRS时限轻微延长，而QT间期不延长； 静脉给予胺碘酮对窦性心动周期时长的影响极小。其血管扩张作用可诱发交感神经活动增加；因此，窦性心率几乎不会减慢； 静脉给予胺碘酮的抗肾上腺素能作用可能更强、更快。 掌握静脉药物与口服药物之间的转换 与静脉给予胺碘酮相比，口服胺碘酮的生物利用度为30%-70%，随餐服用时生物利用度增加。此外，口服胺碘酮后4-5小时，血浆浓度不一定升高。建议按以下方案从静脉给予胺碘酮转为口服： 如果患者已接受了2周以上静脉治疗，可开始口服维持剂量的胺碘酮，即200-400 mg/d； 如果患者已接受了1-2周静脉治疗，可开始口服中间剂量的胺碘酮，即400-800 mg/d，直到总负荷量达到10g为止，此后减至常规维持剂量，即200-400 mg/d； 如果患者接受了不超过1周静脉治疗，可能需要口服常规负荷量胺碘酮，即400-1200 mg/d，一般分两次给予，一直到总负荷量达到10 g为止，此后减至常规维持剂量，即200-400 mg/d； 如果担心消化道功能，可同时给予口服和静脉治疗，持续数日。 3 除负荷量和维持量以外，还需考虑累积剂量 由于胺碘酮的特殊药代动力学特点，其作用不应只考虑瞬时给药剂量或血药浓度等指标（短时间使用除外），而应考虑给予负荷剂量和维持剂量。 另除负荷量和维持量以外，对胺碘酮需要考虑到累积剂量（即从用药开始至统计时所有使用的胺碘酮剂量总和）。根据临床研究，累积量与疗效和安全性有比较密切的关系（累积量大小因人而异），前期给予负荷量大、时间长，将有利于快速达到一定的累积量，反之则要延长时间。 因此，明确建议统计患者每天的累积剂量。例如有些心律失常（如房颤）患者需10 g左右的累积量才能见效，这难以在短时间内完成，如果每日统计累积量，将有助于对疗效的判断。 4 不要过早判断胺碘酮无效 胺碘酮对心律失常的治疗或预防起效时间因人而异，但总体时间较长，可达数小时甚至数日。临床上经常看到虽使用了胺碘酮，但室性心动过速仍频发，需多次电复律。此时不要过早判断胺碘酮无效，在应用其他措施保证患者安全的同时，如果没有副作用，应坚持使用胺碘酮。 5 避免短时间内频繁调整剂量，或间断用药 由于口服胺碘酮排泄半衰期长的特点，在调整剂量并判断疗效时有一定的时间要求。一般确定一个（或调整一次）维持剂量后，需在很长时间才能达到新的平衡。若无其他原因，通常需要2~3个月的观察并判断有效后，方可再次调整剂量。短时间内频繁调整剂量，或间断用药，都可能造成疗效不好或心律失常复发。 6 停药或者换药，需要考虑停用胺碘酮后其作用的持续时间 长期口服胺碘酮停药后，作用还将持续相当一段时间，可达数月。停药后，判断患者心律失常复发情况，以及判断替换的抗心律失常药物疗效（此时实际是联合用药），均需考虑这一点。停药后若立即换用其他可延长QT间期的药物，此种作用有可能发生协同造成严重的问题（如尖端扭转性室性心动过速）。如果一定需要这样替换，必须严密监测。 7 维持剂量下若心律失常复发，需再给予负荷剂量 无论是静脉用药还是口服用药，当维持剂量减得过低，心律失常复发后，需再负荷，然后再给予新的维持剂量。单纯增加维持量不可能在短时间内有效。再负荷使用静脉还是口服，使用多大剂量，需根据心律失常的情况确定，一般小于首次负荷的剂量。 8 不可忽视的药物相互作用 胺碘酮与一些药物有相互作用，使用时要注意。 禁止与容易导致尖端扭转性室速的药物的联用，包括： Ⅰa类抗心律失常药物（奎尼丁、双氢奎尼丁、丙吡胺）； Ⅲ类抗心律失常药物（多非利特、伊布利特、索他洛尔）； 其他药物如：砷化合物、西沙必利、西酞普兰、静脉多拉司琼、多潘立酮、静注红霉素、咪唑斯汀、静注长春胺、莫西沙星、左氧氟沙星，普卢卡必利、托瑞米芬、静注螺旋霉素及舒托必利。因合并使用以上药物会增加室性心律失常的危险，特别是尖端扭转型室速。 不推荐与以下药物联合使用，包括： CYP3A4底物：胺碘酮是一种CYP3A4抑制剂，可增加CYP3A4底物的血浆浓度，潜在增加这些底物的毒性； 环孢素：由于肝脏内代谢的降低，循环中环孢素的水平会升高，有增加肾毒性作用的危险； 注射用地尔硫卓和注射用维拉帕米：有心动过缓和房室传导阻滞的危险； 可导致尖端扭转性室速的神经镇静药物：某些吩噻嗪类神经镇静药（氯丙嗪、氟奋乃静等），苯酰胺类（舒必利等），丁酰苯类（氟哌利多，氟哌啶醇、氯哌噻吨等）。有增加室性心律失常的危险，特别是尖端扭转性室速； 氟喹诺酮[除左氧氟沙星和莫西沙星（禁忌联合给药）]：有增加室性心律失常的危险，特别是尖端扭转性室速。 美沙酮：有增加室性心律失常的危险，特别是尖端扭转性室速。 刺激性泻药：有增加室性心律失常的危险，特别是尖端扭转性室速。 9 及早识别不良反应发生的信号 胺碘酮的药理学特征复杂, 作用多样, 故可引起多种不良反应。大多数不良反应经过减量或停药可以逆转。许多不良反应只要予以解释，解除患者的顾虑，严密随访观察即可。而重要脏器的毒性可能是严重的，需要更积极地处理。 口服胺碘酮引起的许多不良反应（表 3）都是由长期治疗中的药物组织蓄积导致，而短期使用静脉胺碘酮不会引起这些反应。 静脉胺碘酮最常见的不良反应是低血压，发生率高达26%。目前认与其助溶剂（聚山梨醇酯80）有关，可以采用缓慢静脉注射（除心肺复苏外）的方法预防低血压。 表 3 口服胺碘酮的不良反应及处理 10 不能触碰的“红线”，胺碘酮的使用禁忌 NMPA批注的说明书提示，对于以下情况，应禁止使用胺碘酮： 未安置人工起搏器的窦性心动过缓和窦房传导阻滞的患者； 未安置人工起搏器的窦房结疾病的患者（有窦性停搏的危险）； 未安置人工起搏器的高度房室传导障碍的患者； 双或三分支传导阻滞，除非安装永久人工起搏器； 甲状腺功能异常； 已知对碘、胺碘酮或其中的辅料过敏； 妊娠，除非确定其利大于弊； 循环衰竭； 严重低血压； 静脉推注禁用于低血压、严重呼吸衰竭、心肌病或心衰（可能导致病情恶化）； 3岁以下儿童（因含有苯甲醇）； 禁止用于儿童肌肉注射，因含有含苯甲醇； 哺乳期； 与某些可导致尖端扭转性室速的药物合用（见上文）。 此外，需注意的是以上这些禁忌症不适用于胺碘酮用于体外电除颤无效的室颤相关心脏停搏的心肺复苏急诊治疗。

窄带成像内镜 又称为内镜窄带成像术（Narrow Band Imaging，NBI），是一种新兴的内镜技术，它是利用滤光器过滤掉内镜光源所发出的红蓝绿光波中的宽带光谱，仅留下窄带光谱用于诊断消化道各种疾病。NBI内镜技术主要的优势在于：不仅能够精确观察消化道黏膜上皮形态，如上皮腺凹结构，还可以观察上皮血管网的形态。这种新技术能够更好地帮助内镜医生区分胃肠道上皮，如Barrett食管中的肠化生上皮，胃肠道炎症中血管形态的改变，以及胃肠道早期肿瘤腺凹不规则改变，从而提高内镜诊断的准确率。 中文名 窄带成像内镜 外文名 Narrow Band Imaging，NBI 别名 内镜窄带成像术 功能 更好地生区分胃肠道上皮 原理 窄带滤光器，对不同波长的光限定 用途原理 简介 内镜窄带成像术（NBI）作为一种新兴的内镜技术，已初步显示出它在消化道良、恶性疾病的诊断价值。NBI的窄带光谱有利于增强消化道黏膜血管的图像，在一些伴有微血管改变的病变，NBI系统较普通内镜有着明显的优势。目前，NBI已在多领域广泛开展，应用范围除消化道外，还包括耳鼻咽喉、呼吸道、妇科内镜与腹腔镜外科等。 用途 具NBI功能的内镜其外形和常规操作与普通内镜基本一致，在操作中可随时切换至NBI模式观察病灶。对于附带NBI功能的变焦放大内镜而言，在对病灶近距离放大观察后再开启NBI模式，能更清晰地了解病灶表面的黏膜凹窝形态及血管等，方便对病灶进行定性与靶向活检。目前，NBI在临床工作中的应用包括: ① 微小病灶的早期发现与诊断；② 联合放大内镜观察其细微结构，进一步评价其特性并预测组织病理学结果；③ 作为病灶靶向活检及内镜下治疗的定位手段。 NBI技术的应用大大提高了中下咽部早期癌、食管上皮内癌、Barrett食管、早期胃癌、结肠早期癌的诊断及检出率。 NBI图像中血管和粘膜的颜色对比率明显更大，易于对食管上皮微血管（IPCL）的形态观察和评价，尤其是对无经验的内镜医师更易于发现病变。与组织学金标准相比，使用NBI内镜对IPCL的评价预测肿瘤浸润深度的精确性可达85%，因此，日本内镜学会建议在食管鳞癌的筛检中应常规使用HR-NBI。Barrett食管是食管腺癌唯一癌前病变，使用NBI加放大内镜联合检查Barrett食管，较传统电子内镜更容易呈现鳞柱上皮交界处，能更清晰地显示Barrett上皮血管网的形态，并能较好地对Barrett上皮进行粘膜腺凹形态分型。资料显示，放大内镜、NBI加放大内镜和靛胭脂染色放大内镜能清楚地显示上皮腺凹的比例分别为14%、61%和70%。另外，通过活检证实其对异型增生诊断的准确性分别为42%、73%和79%。表明NBI加放大内镜优于普通放大内镜，具有与染色放大内镜相近的诊断率。 NBI与普通内镜成像 大多数的胃癌被认为来源于一系列粘膜改变，经历Hp相关性胃炎、萎缩性胃炎、肠上皮化生和上皮内瘤变到肿瘤。越来越多研究证明，胃粘膜表面微血管结构的观察可以提高胃癌前病变和早癌诊断的敏感性。放大内镜结合NBI系统虽然不能取代组织学检查，但是能预测胃癌的组织学的特征。NBI放大内镜通过照射到胃黏膜中肠化上皮顶端可产生淡蓝色冠（LBC），人们根据这一特点应用NBI放大内镜在萎缩性胃炎中识别肠上皮化生的区域。临床观察结果显示，NBI识别肠上皮化生的敏感性为89%，特异性为93%。因此，NBI放大内镜通过淡蓝色冠这一特点，能较准确地发现胃黏膜中的肠上皮化生。 由于放大内镜在结肠癌的诊断中应用较成熟，且结肠黏膜较薄，微血管易见。因此，NBI系统对结肠疾病的鉴别和诊断帮助较大。NBI系统观察黏膜表面变化，判断肿瘤或非肿瘤病变的符合率比普通内镜和染色内镜高，敏感性强。NBI对结肠增生性息肉、腺瘤和早期癌的诊断敏感性为95.7% ，特异性为87.5%，准确性为92.7%。 原理 传统的电子内镜使用氙灯作为照明光，这种被称为“白光”的宽带光谱实际上是由R/G/B（红/绿/蓝）3种光组成的，其波长分别为605nm、540nm、415nm。NBI系统采用窄带滤光器代替传统的宽带滤光器，对不同波长的光进行限定，仅留下540nm和415nm波长的绿、蓝色窄带光波。窄带光波穿透胃肠道黏膜的深度是不同的，蓝色波段（415nm）穿透较浅用于显示黏膜下血管网，绿色波段（540nm）则能较好地显示中间层的血管。由于黏膜内血液的光学特性对蓝、绿光吸收较强，因此使用难以扩散并能被血液吸收的光波，能够增加黏膜上皮和黏膜下血管的对比度和清晰度。因此，NBI具有相当于粘膜染色的功效，应用时仅需按键切换无需喷洒染色剂，故被称为电子染色内镜。 窄带内镜（NBI） 窄带内镜是通过安装特殊窄带滤光片改变入射光波长，以蓝色窄带光波作为照明光源的内镜检查方法。因照明光波波长比通常白光光谱窄，所以称为窄带光源，用此光源的内镜称窄带内镜。普通电子内镜用广光谱的红绿蓝滤光片处理照明光，基本覆盖了可见光400～800nm的波长范围，与普通照明光类似，可展现黏膜的自然原色，但对黏膜表面毛细血管及微血管的强调效果不明显，窄带成像有多种波长，不同波长有不同黏膜穿透性，对于黏膜表现血管的观察更加仔细。 操作方法临床意义 检查前准备 1.检查前一天最好吃半流质或流质食物，检查当天禁食、禁水和停用一切药物。 2.有幽门梗阻者，最好先抽尽胃内容物。 3.接受胃肠钡餐检查者，3日内不宜行内镜检查。 4.胃镜检查前最好摘除活动义齿，避免误吞。 5.肠镜检查前清洁肠道。 操作方法 电子内镜下NBI加染色放大，通过调换内镜检查的光源按钮切换光源。 临床意义 Evis Lucera系列窄带成像（narrow band imaging，NBI）中心波长为415nm、445nm、500nm，Evis Exera系列为415nm、540nm。不同波长的光线有不同的黏膜穿透性，415nm波长主要用于观察消化道黏膜表面，540nm波长用于观察黏膜内略深的部分。血红蛋白是吸收可见光的主要物质，尤其对蓝绿光的吸收率很高。NBI以波长较短的蓝光为主，可被血红蛋白选择性吸收，对黏膜表面的毛细血管网和细微结构的形态学成像良好，血管系统与周围组织的对比明显增强，结合放大观察胃肠道粘膜下血管网的形态，不仅可帮助判定病变的良恶性，还能在一定程度上帮助判断肿瘤的病理分化程度，达到光学活检的目的。

? 有很多患者因手指间关节疼痛、变形至骨科门诊就诊，门诊医师在询问病史及体格检查后有时会建议患者查一查风湿因子，以排除类风湿性关节炎。今天就和大家聊一聊主要风湿指标意义及解析。 常见风湿病化验指标——抗O、类风湿因子、C反应蛋白、CCP。 1、抗链球菌溶血素“O”（ASO） 临床意义： 增高：风湿热病、溶血性链球菌感染、急性肾小球肾炎、亚急性心内膜炎等疾病。用于检测风湿病是否在活动期的试验，期间60%～80%可增高。 抗“O”增高只能说患者近期曾感染溶血性链球菌，但不一定会患风湿热、风湿性关节炎和风湿性心脏病，需要同时检测抗链球菌的菌体抗原并结合临床表现等； 由于人们常与A族链球菌接触，正常人也存在低效价的抗体，通常＜133IU/ml，当效价＞200IU/ml时，才被认为有诊断价值。有15～20%的健康人血清中ASO含量高于200IU/ml。 2、类风湿因子（RF） 临床意义： 对类风湿性关节炎（RA）患者的诊断及预后判断具有一定临床意义，RA患者RF阳性率为52％～92％，一般RF阳性者疗效差，并伴有其他并发症，如周围神经炎及动脉炎等；RF阴性者病情较轻，并发症较少，疗效较好。RF阴转或含量降低，可作为评价药物疗效及病情缓解的一个指标。 RF可用于自身免疫性疾病的辅助诊断：RF阳性率SLE为53％、皮肌炎、硬皮病及恶性贫血均为80％、自身免疫性溶血型贫血为75％、慢活肝为60％、干燥综合症可达90％～100％。慢性感染性疾病RF也可呈阳性如亚急性细菌性心内膜炎、结核、梅毒、黑热病、结节病及某些高球蛋白血症等。 各种不同类别RF的临床意义：IgG类RF与RA患者的滑膜炎、血管炎和关节外症状密切相关；IgA类RF见于RA、硬皮病、Felty’s综合症和SLE，是临床活动性的一个标志；IgM类RF的含量与RA的活动性无密切关系；IgD类RF临床意义目前尚不明了；IgE类RF见于RA、Felty’s综合征和青年型RA，在关节液和胸水中IgE类RF高于同一患者的血清水平。 3、C反应蛋白（CRP） 临床意义： CRP作为急性时相蛋白在各种急性炎症、组织损伤、心肌梗塞、手术创伤、放射性损伤等疾病发作后数小时迅速升高，并有成倍增长之势，其升高幅度与感染的程度呈正相关。 CRP与其它炎症因子如白细胞总数、红细胞沉降率和多形核白细胞等具有密切相关性。 CRP可用于细菌和病毒感染的鉴别诊断，病毒性感染CRP大都正常。 恶性肿瘤患者CRP大都升高。CRP测定用于肿瘤的治疗和预后有积极意义。手术前CRP上升，手术后则下降，且其反应不受放疗、化疗和皮质激素治疗的影响，有助于临床估价肿瘤的进程。 CRP用于评估急性胰腺炎的严重程度。当CRP高于250㎎╱L时，则可提示为广泛坏死性胰腺炎。 4、CCP（抗环瓜氨酸肽抗体） 临床资料显示，CCP对RA具有相当高的特异性和敏感性。还有学者认为，CCP不仅是RA早期诊断指标，而且是鉴别侵蚀性、非侵蚀性RA的灵敏指标，CCP阳性者通常出现或易发展成较抗体阴性者更严重的关节骨质破坏。但也有数个研究报道显示CCP对RA的敏感度在70%~80%，不及RF，联合检测RF和CCP，将明显提高诊断的敏感度。 ★ CCP可作为早期RA诊断的最佳指标 瓜氨酸化蛋白作为靶抗原参与RA的发病，与其对应的CCP对RA的早期诊断较传统的RF具有更高的特异性。CCP对RA特异性高达96.0%以上。由于抗CCP具有敏感性高、特异性强、对RA患者早期诊断的特点，因此对把握临床2年内有效治疗时间窗具有重要的临床意义。 ★ CCP与RA患者病情变化、关节破坏、预后转归有显著相关性 RA患者关节滑膜和外周血淋巴细胞均可分泌CCP，与骨关节的破坏程度相关。国内外文献均已报道CCP与疾病的严重程度特别是影像学的侵蚀性改变密切相关。因此可将CCP用于RA病情监测与预后评估。 ★ 联合检测CCP和RF 目前对RA的检测临床没有一个单一的检测项目可以兼顾敏感性和特异性。CCP和RF联合检测，可提高RA的诊断的敏感性和特异性，并可应用于RA的早期诊断及预后评估，有助于提高RF对早期RA患者的诊断。目前CCP和RF联合检测是临床广泛应用RA早期准确诊断、排除非RA引起的关节疾病相鉴别的良好指标，尤其是对临床症状不典型的早期RA患者意义更大。 类风湿关节炎 类风湿关节炎（RA）是一种病因未明的慢性、以炎性滑膜炎为主的系统性疾病。其特征是手、足小关节的多关节、对称性、侵袭性关节炎症，经常伴有关节外器官受累及血清类风湿因子阳性，可以导致关节畸形及功能丧失。

自1987年瑞典的学者首次将支架植入心脏以来，到目前为止，一共发展出三代支架。第一代：裸金属支架（BMS）；第二代：药物洗脱支架（DES）；第三代：可吸收生物可降解支架。目前使用的主流支架是第二代药物洗脱支架，第一代基本上已经淘汰，第三代还在不断的完善之中。心脏支架自问世以来，每年拯救了成千上万冠心病患者的生命。尤其对于发生急性心肌梗死的冠心病患者来说，心脏支架是重新开通堵塞血管的首选。而对于没有发生心肌梗死的冠心病患者，心脏支架也可以大大的提高患者的生活质量。心脏支架的优点看起来很多。那么对于冠心病患者，装了支架之后是不是就可以高枕无忧了。显然不是的，支架还没有那么神奇。今天，就和大家科普一下，装了支架之后的冠心病患者要怎么做，做好四个坚持，让你活的更健康。第一、坚持药不能停，抗血小板要加强有的病人会问，我装了支架之后，药是不是可以少吃一点。有的不重要的药可以不吃，比如有的冠心病患者在没装支架前会有心绞痛，因此在吃麝香保心丸之类的药物；那么，装了支架之后，如果不会胸闷、心绞痛了，可以不吃。但是那些重要的药物一个都不能停，而且抗血小板药物，相比之前增加一种。装了支架之后要双抗至少12个月。双抗可以降低心肌梗死风险27%。一、抗血小板要加强没装支架之前，吃一种抗血小板药物——阿司匹林，叫做单抗；装了支架之后，吃两种抗血小板药物，叫双抗。1、为什么装了支架，抗血小板反而要加强上面已经介绍过了，目前使用的主流支架是第二代药物洗脱支架（DES），DES是在支架表面涂有药物，放到血管里面后会缓慢地释放药物，这种药物可以防止血管内皮过度增生而出现支架内再狭窄的情况。第一代裸金属支架，支架内再狭窄发生率在15%-20%左右，这是让人无法接受的。而第二代支架很好地解决了这个问题，将支架内再狭窄率下降到3%-5%左右。第二代支架主要是解决支架内再狭窄的问题。但是第二代支架还不够完美，在解决了支架内再狭窄的问题后，出现了另一个问题，那就是支架内血栓的形成。因为支架内的药物阻止了血管内皮增生，导致了支架没有被内皮覆盖，支架暴露在人体血管内，这样一来就容易长血栓，堵塞血管。因此装了支架之后，抗血小板要加强，需要两种抗血小板聚集药物，防止出现支架内血栓的产生2、两种抗血小板药物分别是哪两种双抗其中一种是阿司匹林，这是冠心病治疗的基石，全世界使用最多的抗血小板药物。另外一种，可以是氯吡格雷（波立维），也可以是替格瑞洛（倍林达）。两者区别：替格瑞洛相比较氯吡格雷，抑制血小板作用更加快速、效果更强一些。但是替格瑞洛也有缺点，服用后发生呼吸困难的发生率比较高，达到14.5%。服用替格瑞洛停药的患者中，55.6%都是因为呼吸困难。氯吡格雷吃进去后，要经过人体转化，才能发挥作用，因此起效稍微慢一些。而且，氯吡格雷发挥作用需要人体的CYP2C19基因，有的人这个基因没有，服用氯吡格雷效果就很差。有以下情况的建议选择替格瑞洛：糖尿病患者、慢性肾脏病患者、急性冠脉综合征（包括急性心肌梗死和不稳定型心绞痛）合并复杂冠状动脉病变（包括两支血管分叉处病变、多支血管病变、搭桥后病变等情况）二、他汀治疗要继续他汀类药物是冠心病治疗的另一个基石，基石两字可见它的重要性。因此装了支架的病人还是要继续吃的。他汀类药物的作用：他汀类药物不但可以降低血脂，还能够稳定斑块，延缓斑块生长，甚至有逆转斑块的作用。他汀类药物主要是降低血脂里面的低密度脂蛋白（LDL），LDL每下降1mmol/L，主要心血管事件（包括心梗、严重心律失常、心衰等）风险下降20%，全因死亡率下降10%。他汀药物的不良反应：是药三分毒，这个道理，老祖宗都知道，放到现在依然是这样。他汀虽然是好药，也有不好的地方。他汀对肝脏以及肌肉可能有影响，刚吃他汀的时候，建议1-2月左右可以查一下ALT、AST、CK，这些指标可以反映肝脏和肌肉有没有问题，如果没问题的后面可以每6-12个月复查。当然对他汀的不良反应也不需要太担心，因为目前中国人用的他汀，大多数多是中等剂量的他汀，也就是阿托伐他汀20mg，瑞舒伐他汀10mg。中等剂量的他汀，还是很安全的。三、冠心病药物最佳组合最好能用上冠心病治疗的药物里面有一个最佳的组合，即：阿司匹林+他汀+ACEI/ARB+β受体阻滞剂，最佳组合也就是这些药对于降低冠心病的死亡率，提高预后都有作用。阿司匹林和他汀的作用前面已经讲过了，不再重复。1、ACEI/ARB类药物ACEI/ARB药物是一类降压药，名称后面叫XX普利/XX沙坦的就是这类药物，因此，冠心病合并有高血压的患者，首选降压药物是ACEI类；如果ACEI类药物不能用的，再选择ARB类。另外，除了降压作用，它还能够延缓冠心病因心脏慢性缺血导致的心室重构，也可以降低冠心病的死亡率。因此，冠心病合并心力衰竭的患者，或者心肌梗死后出现左室射血分数LVEF＜40%（LVEF是通过心脏超声检查），要尽早服用ACEI类，如果ACEI类药物不能用的，再选择ARB类。2、β受体阻滞剂β受体阻滞剂最常用的是美托洛尔（也就是倍他乐克）和索他洛尔。同样是一种降压药物，但是他还有其他很多作用，比如降低心率，可以降低心脏的耗氧量。延缓心室的重构，降低冠心病患者的死亡率。因此，冠心病合并高血压的患者，也可以首选β受体阻滞剂来降压。另外，所有心衰患者也要尽早服用。服用倍他乐克的患者如果没有不舒服，可以将心率降低到55-60之间。但是对于心率本来就很低的患者或者有哮喘的患者，这个药，是不能用的。对于心脏支架植入术后的患者，需要双抗12个月，另外他汀也必须继续服用，对于ACEI/ARB和β受体阻滞剂这两种药物，尽量用上，都有好处。第二、坚持避免冠心病的危险因素，做好二级预防冠心病装了支架之后并不是一劳永逸，该避免的危险因素还是要避免。支架只是治标不治本的方法，对于冠心病最后的死亡率并没有影响。冠心病的危险因素继续存在，支架以外部位会长斑块，甚至支架里面都会重新长斑块。因此，冠心病患者，危险因素要一直避免下去。比如原来有三高的，降压、降脂、降血糖的药物都要继续服用起来。冠心病的危险因素有些是不可避免的，比如年龄大了，冠心病发病率升高，男性相对女性发病率高，父母有冠心病的，子女的冠心病的概率更高。另外一些危险因素，可以人为去干预的。比如“三高”、吸烟、肥胖或者超重等。对于肥胖患者，6-12月内将体重减轻5%-12%，腰围男性≤90cm，女性≤85cm。对于高血压患者，基本的血压控制目标是140/90mmHg，对于合并糖尿病的患者，标准要更低，控制在130/80mmHg。对于老年人，可以放宽一些要求，控制在收缩压150mmHg以内，如果能更低一些最好。对于糖尿病患者，将糖化血红蛋白控制在7%以内。关于血脂的目标值：冠心病患者，血脂主要关注低密度脂蛋白（LDL）。之前认为冠心病患者至少把LDL降低到1.8以下，2019年欧洲新出的指南，将LDL的标准进一步的降低，现在认为冠心病患者最好能够降低到1.4mmol/L（55mg/dl）以下，而且降幅>50%。三、坚持健康的生活方式冠心病患者，坚持健康的生活方式同样重要，不能忽视。生活方式控制不好，对于冠心病的危险因素的干预不利，比如对于血压、血糖的控制都是不利的。一、戒烟限酒1、戒烟吸烟本身不仅促进动脉粥样硬化的形成，关键是吸烟会导致斑块不稳定，引起急性心肌梗死，急性心肌梗死是冠心病最危险的一种类型，冠心病患者最怕的就是发生急性心肌梗死。研究表明，吸烟患者急性心肌梗死的发病年龄平均年轻10岁，发病风险是不吸烟的人的6倍。冠心病患者，戒烟后，心肌梗死的风险很快就能够降低到和不吸烟患者差不多的水平。冠心病支架术后的病人，除了主动吸烟之外，二手烟也是要积极避免的。2、限酒过量饮酒会显著增加高血压的发病风险，而且风险随着饮酒量的增加而增加。对于高血压患者，建议每天酒精的摄入量，男性＜25克，女性＜15克。每周酒精的摄入量，男性＜140克，女性＜80克。限制饮酒二、合理的膳食1、减少钠盐的摄入，增加钾盐的摄入钠盐主要存在于我们吃的食盐中，其他的包括味精、酱油里面也含有。盐吃多了会显著升高血压，尤其对于我们中国人来说，大多数是盐敏感性体质，盐摄入太多，也是我国居民高血压的一个重要原因。因此，平时要减少钠盐的摄入，每天食盐的用量保持在6克以内。平时炒菜使用定量的盐勺，还有腌菜、火腿、腌制品这些高盐的食品都要少吃。2、低脂低糖饮食冠心病的患者要减少饱和脂肪酸、反式脂肪酸和胆固醇的摄入，比如奶油、油炸食品、肥肉这些尽量不吃。另外，对于有糖尿病的患者，要做到低糖饮食，少吃多餐，平时饮食以水果、蔬菜、低脂奶制品、谷物、植物蛋白为主。三、规律的作息作息要规律，不要再熬夜。每天尽量在同一个时间段休息，养成良好的习惯。失眠的患者，可以适当服用安眠药。四、坚持中等强度运动有的人装了支架后，可能不敢运动了，怕支架移动，这是不用担心的，支架在血管内还是很牢固的。装了支架依然需要适量的运动。对于装了支架后的冠心病患者，依然推荐中等强度的有氧运动，每周运动4-7天，每天30-60分钟中等强度运动。运动形式不限，可以是步行、慢跑、骑自行车等。关于中等强度运动：运动时心率达到最大心率的60%-70%，【最大心率=220-年龄】需要注意的是，关于运动，也是要量力而行，不要勉强。不要为了完成任务而运动，运动完后要感觉舒适，而不是感觉不舒服。五、患者内心的调节冠心病患者装了支架之后，有一部分人会出现心理问题，比如抑郁、焦虑。研究发现，抑郁、焦虑和术后10年全因死亡率有关。因此，患者家人要及时的进行开导，帮助患者克服不良的情绪。另外，患者本人也要勇敢的面对。第四、坚持术后的随访心脏放了支架之后就不管它了，当然是不行的。买个家电都有售后服务，何况是关乎生命的东西。术后随访的目的，主要是医生看一下病人：药用的怎么样、评估一下心功能情况、以及支架情况怎么样，有没有再次狭窄。1、复查什么内容血检验：肝功能（ALT、AST）、血脂、CK、血糖心电图、心脏彩超冠脉CT或者冠脉造影（不是每一个人都要复查）2、什么时间复查1）肝功能（ALT、AST）、血脂、CK因为他汀药物没装支架之前就在服用的，因此这些可以6个月查一次。2）心电图可以每三个月查一次3）超声心动图每6个月查一次我觉得这些也不是很绝对，时间到就一定要查。比如超声心动图，如果冠心病病情很轻，只有一根血管堵了，心功能都很好，完全可以1年查一次。（具体可以参考下图，以各自主治医生为准）3、哪些情况需要复查造影装了支架还是存在心绞痛、胸闷症状的合并糖尿病的很多支血管有问题，但是只是解决了最严重的那一根血管，其他血管也有50%以上狭窄。手术过程很复杂的左主干狭窄装了支架的患者猝死经过心肺复苏救回来的支架患者总结：冠心病患者装了支架之后，要吃双抗、要术后复查，要继续避免危险因素和坚持健康的生活方式，只有这样，才有活的更加健康。

2020年5月6日国际高血压学会（ISH）正式发布了2020版国际高血压实践指南，对于降压药的联合使用做了修改。 一、旧指南降压药的使用推荐： 1、对于轻度高血压推荐一种降压药，普利、沙坦、地平、利尿药、洛尔类降压药均可选用。 但大多数高血压患者使用一种降压药，血压很难达标，所以就需要联合使用降压药，联合用药的好处：1+1＞2，且可以对抗一些药物副作用，并且兼顾更多心血管疾病。 2、5种联合的方案： 沙坦/普利+地平； 沙坦/普利＋利尿； 地平＋利尿； 地平＋洛尔； 或直接的复合制剂； 这5种联合用药是旧指南最先推荐的联合用药。 如果两种不行，可能还会用到3种降压药:地平＋沙坦/普利＋利尿，地平＋沙坦/普利＋洛尔 二、新指南有什么改变： 1、具体最佳标准推荐，单药治疗时可选用普利、沙坦、地平、利尿药。 新指南去除了洛尔类降压药作为单纯降压药的首选，可能是因为一方面洛尔类降压药单纯降压效果相比较别的几种降压药，效果略弱。另一方面洛尔类药物的长处在于心衰、心绞痛、心律失常。 虽然洛尔不是高血压首选的单用降压药，但对于合并心率快的高血压，尤其是有心衰、心绞痛、心律失常的患者，洛尔必不可少，甚至无可替代。 常用洛尔类药物： 比索洛尔 、美托洛尔平片、美托洛尔缓释片、阿替洛尔、普萘洛尔、倍他洛尔 、 拉贝洛尔、卡维地洛、阿罗洛尔等。 2、单药效果未达标，理想方案是用单片复方制剂。 第二部并没有直接建议联合用药，而是建议单片复方制剂，说白了，也是联合用药，只不过不是自己买两种降压药吃，而是这个降压药出厂前，药厂已经替我们按照比例搭配好了，比如：新型的单片复方制剂，一般由不同作用机制的两种药物组成，多数每天口服 1 次，使用方便，可改善依从性。目前我 国上市的新型的单片复方制剂主要包括: 普利 + 噻嗪类利尿剂；沙坦 + 噻嗪类利尿剂；地平 + 沙坦；地平 + 普利；地平 + 洛尔；噻嗪类利尿剂+ 保钾利尿剂等。 3、单药治疗效果欠佳时按照以下4个步骤调整用药： 如果使用一种降压药，或者使用一种复方制剂的降压药，血压仍未达标，建议按照以下方案调整： 第一步：小剂量普利/沙坦＋地平； 也就是使用普利或沙坦联合地平，因为普利和沙坦基本上属于一大类，所以普利简单理解就是和普利一样，所以不能联合用药。只能用普利/沙坦＋地平。 且一种降压药，一般都是从小剂量开始，如果小剂量效果不佳，才会使用第二步，也就是全剂量。 第二步：全剂量普利/沙坦＋地平； 常用普利类降压药： 卡托普利、依那普利、贝那普利、赖诺普利 、雷米普利、福辛普利、西拉普利 、培哚普利、咪哒普利。 常用沙坦类降压药： 氯沙坦 、缬沙坦、厄贝沙坦 、替米沙坦、坎地沙坦、奥美沙坦、阿利沙坦酯 。 常用地平类降压药： 硝苯地平、硝苯地平缓释片、硝苯地平控释片、氨氯地平、左旋氨氯地平、非洛地平、非洛地平缓释片、拉西地平、尼卡地平、尼群地平、贝尼地平、乐卡地平、马尼地平、西尼地平、巴尼地平等。 第三步：在普利/沙坦＋地平基础上＋利尿剂； 如果血压仍未达标，就需要在上述联合基础上，加用利尿剂。 利尿剂虽然比较多，但常用的联合降血压的利尿剂，一般特指：氢氯噻嗪。 第四步：普利/沙坦＋地平＋利尿+螺内酯。 如果联合3种降压药，仍未达标者，建议加用螺内酯，螺内酯也可以理解为保钾利尿剂，但也属于醛固酮的竞争性抑制剂。 旧指南中洛尔不但是单用首选降压药，且在联合降压药中，也常用洛尔；但新指南，洛尔类降压药的地位有所减低，原因我在开始说过了，洛尔的作用在于心血管疾病。新指南去除了地平＋利尿以及地平＋洛尔；这几种联合用药的方案。 如果需要2种降压药联合使用，新指南的观点简单理解就是： 小剂量的普利/沙坦＋地平--------全剂量的普利/沙坦＋地平，这是目前2种降压药最好的建议。如果效果不好，再＋利尿剂；效果还不好，最后＋螺内酯。

在肿瘤、心脑血管病的诊断中，做了CT、MRI 、MRA为什么还要做CT增强或MRI增强、CTA或DSA检查呢？为什么不一开始就做DSA检查？这是患者经常有疑惑的地方，通过本文的学习，了解到各自的特点和检查目的，你就不会再有疑惑了。 CT CT（Computed Tomography）全称是电子计算机断层扫描，它是利用X射线，与灵敏度极高的探测器一同围绕人体的某一部位作一个接一个的断面扫描，具有扫描时间快，图像清晰等特点，可用于多种疾病的检查。 CT的扫描方式可分为：平扫、增强扫描和造影扫描三种。 1、平扫：是指不使用造影增强或造影的普通扫描。 CT平扫是临床影像检查最常用的方式，一般CT检查都是先作平扫。 CT平扫它常用的检查部位和疾病是： （1）胸部CT平扫。胸部检查首选CT，早期肺癌的筛查、是否有炎症、结核，纵隔内是否有肿瘤占位等等。 （2）腹盆腔平扫。腹痛的病人可以明确是否有胆囊结石，胆囊炎，肝脏是否有占位，内外胆管是否有结石，胰腺是否有胰腺炎、阑尾炎，腹腔有没有游离气体，从而判断是否有消化道穿孔，泌尿系是否有结石等等。 （3）头颅平扫，可以明确是否有颅骨骨折、颅内是否有占位、出血、梗塞等病灶。 （4）四肢骨平扫，可以明确是否有骨折、骨质破坏等等。 增强扫描：是指用高压注射器经静脉注入水溶性有机碘剂，如60%～76%泛影葡胺60ml后再行扫描的方法。血内碘浓度增高后，器官与病变内碘的浓度可产生差别，形成密度差，可以使病变显影更为清楚。 CT增强扫描相对于CT平扫而言，它的诊断价值主要集中在占位性病变与血管型病变上，不同的占位性病变有不同的强化方式，可以更好地区分占位病变的性质。 如何区分肝囊肝、肝血管瘤和肝癌？ 肝脏平扫：发现肝内有个低密度影，但是不能判断病变的性质，可能是血管瘤或原发肝癌。再做增强扫描，通过注射造影剂使病变显示的更清晰，并且通过病变的强化方式进行判断。 （1）如果肝脏的低密度影呈囊性的，增强扫描后也没有强化，静脉期、延迟期都显示的很清晰，病变考虑是肝囊肿。 （2）如果病变有强化，动脉期病变边缘呈结节状强化，静脉期、延迟期呈持续强化，强化范围逐渐扩大，延迟期呈等密度或者高密度，呈“早出晚归”现象，这种肝脏的病变考虑是肝血管瘤。 （3）如果平扫，巨块型和结节型表现为类圆形或不规则形低密度肿块，边缘有假包膜，弥漫型者结节分布广泛，边界不清。增强扫描：动脉期肿瘤明显强化，门脉期及延迟期肿瘤强化程度迅速下降，呈“快进快出”的表现，并且还伴有肝门淋巴结肿大和肝硬化征象。这种肝脏的病变就考虑是原发肝癌。 3、造影扫描：主要是用于检查血管病变的情况，详见下文的CTA和DSA。 CTA和DSA都属于造影扫描，它们操作方法上主要区别是，CTA注射造影剂，不需要插入导管，属于无创检查；DSA必须先在动脉血管内插入导管，属于有创检查。 CTA（非创伤性血管成像） 非创伤性血管成像（CTA），是在增强CT扫描以后进行的重建方法，简单说就是在扫描时向血管内注入一定的造影剂使血管腔充盈并采集其数据，然后经过计算机重建处理，仅保留血管的影像并进行整体和多角度的重建，使血管整体外观充分展现，同时也利于病变血管的显示。这个类似于数字减影检查（DSA），但CTA可以提供3维图像信息。相对于普通CT扫描来讲，只是增加了注入含碘的造影剂，对患者损伤较小，属于无创性检查。但是，它对观察血管病变清晰了许多。 CTA在做之前需要了解肾功能情况（造影剂通过肾脏排泄），检查可以快速完成，病人痛苦少，分辨率较MRA（磁共振血管成像）有所提高，可以作为快速诊断脑血管疾病的方法。 DSA（数字减影血管造影） 数字减影血管造影（DSA）即血管造影的影像通过数字化处理，把不需要的组织影像删除掉，只保留血管影像（数字减影技术），可以更清晰的观察到血管病变。主要是对血管狭窄的定位测量、诊断和治疗做依据。 如脑血管DSA检查，通过穿刺动脉（一般选用右股动脉）放置一动脉鞘和导管，在导丝引导下，从股动脉逆行而上达到主动脉弓，顺行选择所要显示的血管，注入含碘造影剂的同时，将造影剂所经过的血管轨迹连续X光摄片成像。成像后，通过电子计算机的数字减影技术，去除颅骨和其他软组织的干扰，从而获得清晰的颅内血管显影。 DSA是最准确的脑血管造影方法，分辨率最高，是诊断脑血管疾病的“金标准”。在临床实践中，如果通过MRA或CTA检查，考虑有脑血管疾病的情况，特别是需要进一步治疗的时候，往往还是需要通过DSA检查最后明确诊断。有些血管疾病在行DSA检查的同时还可行介入治疗。 哪些患者要做DSA检查？ 可疑脑血管疾病患者：动脉瘤、脑动静脉畸形、脑动静脉瘘、烟雾病等，需要做最后的确诊及微创介入治疗的和介入栓塞治疗后的定期复查患者。 MRI（磁共振成像） 磁共振成像（MRI)是根据在强磁场中放射波和氢核的相互作用而获得的。磁共振一问世，很快就成为在对许多疾病诊断方面有用的成像工具，包括骨骼肌肉系统。 磁共振成像最适合于肌肉骨骼系统的诊断，因为它的组织密度对比范围大。在骨、关节与软组织病变的诊断方面，磁共振成像由于具有多于CT数倍的成像参数和高度的软组织分辨率，使其对软组织的对比度明显高于CT。磁共振成像通过它多向平面成像的功能，应用高分辨的表面线圈可明显提高各关节部位的成像质量，使神经、肌腱、韧带、血管、软骨等其他影像检查所不能分辨的细微结果得以显示。 磁共振成像在骨关节系统的不足之处是，对于骨与软组织病变定性诊断无特异性，成像速度慢，在检查过程中。病人自主或不自主的活动可引起运动伪影，影响诊断。 MRI增强（磁共振增强扫描） 磁共振增强扫描（MRI增强）是经静脉注射造影剂（即对比剂）后做MRI扫描。MRI增强同CT增强扫描原理是一样的，它是通过组织对磁性造影剂分布量、分布时间及清除速度差别，成像信号增强的程度不同使图像更加清晰，更有利于准确地诊断。CT对比剂含高密度物质碘，分布对比剂多的组织密度增加就多。MR对比剂含顺磁性物质钆，能使组织T1时间缩短，信号增强，组织吸收钆的量不同，信号增强的程度就不同，利用这些特点能更准确地进行病变诊断。 MRA（磁共振血管成像） 磁共振血管成像（MRA）主要检查脑动脉、冠状动脉等是否出现狭窄。 它的优点是不需要注射造影剂，对病人无创伤性、无辐射损害，可以在行核磁共振检查时同时进行。MRA检查的注意事项和MRI一样。它的不足是对脑血管疾病检查的分辨率较差。临床上可以作为脑血管疾病的筛查。 总之，不同的检查方法应用于临床，其目的就是为了弄清楚疾病的诊断。如果你还不清楚这些检查的目的，最简单的方法其实就是遵医嘱，因为医生会根据病情需要而选择做不同的检查。