肾积水多见于单侧肾脏,也有少部分为双侧肾脏。肾积水常由上尿路梗阻性疾病所致,例如先天性肾盂输尿管连接部狭窄、输尿管结石等;长期的下尿路梗阻性疾病也可导致肾积水,例如前列腺增生、神经源性膀胱等。肾积水可分为轻度、中度、重度,轻度肾积水仅见肾盂扩张;中度肾积水时肾盏也随之扩张;重度肾积水时肾盂肾盏融合,肾脏成为一个积水的囊袋,一侧肾积水超过1000ml称为巨大肾积水。 临床表现:因梗阻的原因、部位和程度的差别,不同肾积水患者的临床表现并不一致。 轻度肾积水患者多无明显症状;中重度肾积水患者可出现腰部疼痛,儿童患者常以腹部肿块就诊。重度肾积水患者易在受到外伤时,引起肾脏破裂和出血,尿液流入腹膜后间隙或腹膜腔引起严重刺激反应,出现疼痛、压痛和全身症状。 先天性病变如肾盂输尿管连接部狭窄、异位血管或纤维束压迫输尿管引起的肾积水,发展比较缓慢,可长期无明显症状,达到一定体积时才出现腹部肿块。泌尿系统结石、肿瘤、炎症和结核所引起的继发性肾积水,临床表现主要为原发疾病的症状。肾积水合并感染时可出现脓尿和全身中毒症状,如寒战、发热、头痛以及胃肠道功能紊乱等。 长时间梗阻所引起的肾积水,最终将导致肾功能逐渐减退甚至丧失。双侧或孤立肾急性完全梗阻时可发生无尿,出现急性肾功能衰竭的表现。 肾积水引起的症状有时呈间歇性发作,发作时患侧腹部有剧烈疼痛,常伴恶心、呕吐及尿量减少,一段时间后梗阻自动缓解,排出大量尿液,疼痛消失,这种情况称之为间歇性肾积水,多见于肾下垂,输尿管梗阻等。 诊断:主要依靠各种影像学检查方法,在明确肾积水的诊断后还应进一步并明确肾积水的病因、病变部位、梗阻程度及肾功能状况等。 治疗:根据肾积水的病因、病变部位、梗阻程度和肾功能状况确定治疗方法。 ①病因治疗:肾积水的基本治疗目的是去除病因,保护患肾。在梗阻尚未引起严重的肾功能损害时,去除病因后,常可获得良好治疗效果。根据病因的性质不同采用相应的治疗方法,如各种先天性尿路畸形的成形术、尿路结石的体外碎石术或内窥镜取石术等。 ②对症治疗:若肾积水合并感染,肾功能损害较严重,病因暂时不能处理,应在梗阻以上部位进行引流,待感染控制、肾功能恢复后,再施行去除病因的手术。梗阻原因不能解除时,肾造瘘可能成为永久性的治疗措施。 ③肾切除术:肾积水严重,剩余的肾实质过少,或伴有严重感染肾积脓者,在确保健侧肾功能正常的情况下,可切除病肾。
紫癜性肾炎的诊断标准:在过敏性紫癜病程6个月内,出现血尿和(或)蛋白尿。其中血尿和蛋白尿的诊断标准分别为:血尿:肉眼血尿或1周内3次镜下血尿红细胞>3个/高倍视野(HP)。蛋白尿:满足以下任一项者:①1周内3次尿常规定性示尿蛋白阳性;②24 h尿蛋白定量>150 mg或尿蛋白/肌酐(mg/mg)>0.2;③1周内3次尿微量白蛋白高于正常值。极少部分患儿在过敏性紫癜急性病程6个月后,再次出现紫癜复发,同时首次出现血尿和(或)蛋白尿者,应争取进行肾活检,如为IgA系膜区沉积为主的系膜增生性肾小球肾炎,仍可诊断为紫癜性肾炎。 紫癜性肾炎的临床分型:①孤立性血尿型;②孤立性蛋白尿型;③血尿和蛋白尿型;④急性肾炎型;⑤肾病综合征型;⑥急进性肾炎型;⑦慢性肾炎型。 紫癜性肾炎的病理分级:肾活检病理检查是判断肾脏损伤程度的金标准,近年来对紫癜性肾炎的临床及病理研究发现,肾小管间质损伤与紫癜性肾炎的疗效及转归密切相关。①紫癜性肾炎 肾小球病理分级:I级:肾小球轻微异常;Ⅱ级:单纯系膜增生,分为:a.局灶节段;b.弥漫性;Ⅲ级:系膜增生,伴有75%的肾小球伴有上述病变,分为:a.局灶节段;b.弥漫性;Ⅵ级:膜增生性肾小球肾炎。②紫癜性肾炎 肾小管间质病理分级:(-)级:间质基本正常;(+)级:轻度小管变形扩张;(++)级:间质纤维化、小管萎缩50%,散在和(或)弥漫性炎性细胞浸润。 紫癜性肾炎的治疗:紫癜性肾炎患儿的临床表现与肾病理损伤程度并不完全一致,后者能更准确地反映病变程度及远期预后。没有条件获得病理诊断时,可根据其临床分型选择相应的治疗方案。①孤立性血尿或病理I级:仅对过敏性紫癜进行相应治疗,镜下血尿目前未见有确切疗效的文献报道。应密切监测患儿病情变化,目前建议需延长随访时间。②孤立性微量蛋白尿或合并镜下血尿或病理II a级:建议对于持续蛋白尿>0.5~1 g/(d·1.73 m2)的紫癜性肾炎患儿,应使用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素受体拮抗剂(ARB)治疗。由于ACEI和ARB类药物有降蛋白尿的作用,建议可常规使用。尽管国内有多项关于雷公藤多甙治疗有效的报道,但目前雷公藤多甙药品说明书明确提示儿童禁用,故不再建议儿童使用雷公藤多甙治疗。③非肾病水平蛋白尿或病IIb、IIIa级:建议对于持续蛋白尿>1 g/(d·1.73 m2)、已应用ACEI或ARB治疗、GFR>50 ml/(min·1.73 m2)的患儿,给予糖皮质激素治疗6个月。目前国内外均有少数病例报道使用激素或联合免疫抑制剂治疗的报道。但对该类患儿积极治疗的远期疗效仍有待大规模多中心随机对照研究及长期随访。④肾病水平蛋白尿、肾病综合征、急性肾炎综合征或病理III b、IV级:建议对于表现为肾病综合征和(或)肾功能持续恶化的新月体性紫癜性肾炎的患儿应用激素联合环磷酰胺治疗。该组患儿临床症状及病理损伤均较重,均常规使用糖皮质激素治疗,且多倾向于激素联合免疫抑制剂治疗,其中疗效相对肯定的是糖皮质激素联合环磷酰胺治疗。若临床症状较重、肾病理呈弥漫性病变或伴有>50%新月体形成者,除口服糖皮质激素外,可加用甲泼尼龙冲击治疗。⑤急进性肾炎或病理V级、VI级:这类患儿临床症状严重、病情进展较快,治疗方案和前一级类似。 紫癜性肾炎的预后:紫癜性肾炎虽有一定的自限性,但仍有部分患儿病程迁延,甚至进展为慢性肾功能不全。对于紫癜性肾炎患儿应延长随访时间,尤其是对于起病年龄晚、临床表现为肾病水平蛋白尿或肾组织病理损伤严重的患儿应随访至成年期。 紫癜性肾炎的预防:没有数据支持对于轻度或无肾脏累及的过敏性紫癜患儿,可以使用激素来预防紫癜性肾炎。10 岁以上的患儿,如果活检和治疗延迟超过 30 天,更容易出现非肾病范围蛋白尿、肾功能受累,而且可能会遭受更多的慢性组织学损害。大多数发展成紫癜性肾炎的患儿会在就诊后的三个月内发生。自首次出现全身性疾病以来,至少需要监测尿液6个月,最好是12个月。紫癜性肾炎和持续性蛋白尿超过 3 个月的患儿应使用 ACEI/ARB;对于患有肾病范围蛋白尿,GFR 受损或持续中度(> 1 g / d)蛋白尿的患儿,应进行肾脏活检。
之前写了一篇关于血液透析患者盐分控制重要性的文章,今天我想谈谈透析患者水分与营养的管理。 提到透析患者水分的管理,就不能不提到干体重这个概念,干体重是指患者细胞外液量处于正常或接近正常水平,但不低于正常水平的体重。根据干体重设定脱水量进行血液透析后,患者应该既没有水潴留(浮肿、高血压、夜间不能平卧),也没有脱水状态(透后乏力、低血压、抽筋、耳鸣等);该体重直至下一次透析间期应允许适当水钠潴留,同时保持血压正常。干体重是一个范围,而不是具体数值,其波动受患者摄入水钠的量、食欲、营养状况、透析充分性、衣服等的影响。干体重的设定需结合患者临床症状体征及检查结果不断调整,血容量监测(BVM)有助于调整干体重;干体重进行性下降是潜在营养不良或疾病的反应。那么如何评估干体重呢? 干体重的评估包括下列这些方法:①临床评估法:透析后无浮肿、头晕、乏力、声嘶等不适,透析后血压正常(尤其是舒张压),心率不快。②胸部正位片:计算心胸比值(CTR),正常情况心胸比应该<50%。③超声:下腔静脉直径(IVC),血透后测定下腔静脉和肝静脉汇合远端1~2cm处,计算VCD=IVC/体表面积,VCD 8~11mm/m2为正常范围,<8mm/m2提示脱水状态,>11mm/m2提示水负荷过多。该法要求高,应用较少。④生化法:ANP/BNP,cGMP。 ⑤体内总体水(TBW)的测定:核素法,生物电阻抗法(在血透前后测定可反应细胞外液容量的变化),Watson公式等。 如果水分控制欠佳,体重未能达到适合自己的干体重,可出现液体负荷过重、血压难以控制甚至出现心衰等严重并发症;而且血液透析过程中脱水量过多会导致主要器官缺血,进一步引起其他一系列心脏、脑、肾脏及肠系膜缺血表现。 合适的水分管理一般在透析间期的体重增长应控制在干体重的3%~5%;隔日透析体重增长控制在2kg以内,隔2日透析体重增长控制在2.5kg,最多不超过3kg,伴有糖尿病、高血压、慢性心力衰竭、年老及营养状况欠佳的患者体重增长需控制在更小范围,减少对血流动力学的的影响,减少透析负担。容量管理以控制钠盐摄入为主(食盐<5g/d),透析前血清钠<135mmol/L的患者,控制水分摄入量,推荐透析间期体重增加<干体重的5%。腹膜透析患者每日液体入量=500ml+前一日尿量+前一日腹膜透析超滤量。 除了水分管理,透析患者的营养管理也很重要,营养不良的危害包括导致或加重心血管疾病、感染、贫血等。我国血液透析患者的营养现状是患者过度担忧营养不良,进入透析后放开饮食,饮食搭配不合理,缺乏营养师指导;蛋白质摄入过多,优质蛋白摄入不足,能量/脂肪分配不合理,水分摄入过多,最终导致营养紊乱、心力衰竭、钙磷代谢紊乱、胰岛素抵抗及残余肾功能丢失。高达56.6%的慢性肾脏病(CKD)3~5期患者及92%的透析患者存在营养不良。那么如何评估是否存在营养不良呢? 临床表现如体重下降、食欲减退、睡眠欠佳、精神萎靡、行动迟缓、易疲劳均提示CKD患者可能存在营养不良;实验室检查如前白蛋白、白蛋白、总胆固醇、淋巴细胞绝对计数下降均提示营养不良。 保证营养的措施主要有充分透析、控制感染、个体化营养治疗、保护残余肾功能、防治并发症。营养摄入推荐如下:①优化蛋白饮食,透析患者推荐蛋白质摄入量维持在1.0~1.2g/kg/d(优质蛋白>50%),经全面评估患者营养状况后,可补充复方α酮酸制剂0.12g/kg/d。②能量摄入达到35kal/kg/d,60岁以上患者、活动量较小、营养状况良好者(血清白蛋白>50g/L,SGA评分A级)可减少至30~35kal/kg/d。③若单纯饮食指导不能达到日常膳食推荐摄入量,应在临床营养师或医生的指导下给予口服营养补充剂。维持性透析患者推荐选用低磷、低钾、高能量密度的肾病专用配方的口服营养补充剂。磷一般摄入量600~1000mg/d,合并高磷血症时,应<800mg/d。元素钙摄入量不超过2000mg/d,长期服用含钙药物时应将其中的钙元素量同时计入。总结一下,透析患者的营养管理就是3低1充足1适量:在适量的蛋白质基础上,保证充足的能量摄入,低水分、低磷、低钾。 今天的内容到这里就结束了,透析患者的水分与营养管理你知道了吗?
慢性并发症是我国血液透析患者死亡的主要原因,心血管疾病是最常见死亡原因,其次是脑血管疾病。炎症、毒素、电解质紊乱、贫血、甲状旁腺激素异常、营养不良、血容量异常、透析反应等复杂因素的相互作用是CKD患者的主要危险因素。超滤率>13ml/kg/h与血液透析患者的不良结果相关。而高品质血液透析可改善患者透析质量,降低死亡率。 首先介绍高通量透析。 1.高通量透析的优势:保护残余肾功能,减少炎症反应,改善营养不良,减少血管内皮损伤,缓解代谢紊乱,提高患者生存率。中、大分子尿毒症毒素(如β2微球蛋白)仅可通过高通量透析、血液滤过(HF)、血液透析滤过(HDF)清除。 2.高通量透析的特点:同时存在正超滤与反超滤。反超滤指透析液流进血液内,通常发生于静脉压及超滤率低时。发生原理:高通量透析中的这种反超滤是一种高通量透析器的内滤现象,部分透析液从透析液进液侧反超进入血液内,为维持平衡在排液侧正超部分水分回到透析液内,从而稍微增强了对流的总量。这是一种有益的补液滤过行为,但效率要远<血液透析滤过(HDF)的补液行为;如果不使用超纯透析液,出现致热源反应是不可避免的,可表现为透析不耐受,长期透析微炎症反应或者致热源反应、败血症等。相对高通量的局部反超,间歇性补液型血液透析滤过(I-HDF)是更积极的主动补液在线血液透析滤过(online-HDF),在线生成无菌置换液是前提条件。I-HDF的优势:①改善末梢循环;②预防低血压;③提高透析效率。适宜人群:①营养状态低下者;②高龄者;③血压变化大的患者;④末梢动脉疾病(PAD)。 3.高通量透析器重要参数:①β2微球蛋白筛选系数:反应中分子毒素清除性能,越高越好;②白蛋白筛选系数:反应白蛋白丢失程度,越低越好。 4.高通量透析的选择:β2微球蛋白筛选系数0.6~0.9(国内已注册产品为0.7~0.9),白蛋白筛选系数国内已注册产品为0.07~0.001;根据患者体表面积选择滤器的膜面积。 其次介绍集中供液系统及超纯透析液。 1.国内目前主流供液系统:单人用透析液供应系统(SPDDS)、中央浓缩液供应系统(CCDS)、中央透析液供应系统(CDDS)。 2.集中供液系统:是指整个血液透析中心需要的A或B透析液集中配置、存储、并通过管道直接输送到透析机,供其使用的装置系统。主要分为集中供浓缩液(CCDS)、集中供透析液(CDDS);CCDS又可分为如下3种:集中供A液+集中供B液、集中供A液+桶装B浓缩液、集中供A液+B干粉。 3.中央透析液供应系统(CDDS):是由中央透析液供应装置完成透析液的配比之后,安全地将透析液供给多台血液透析装置的系统。中央透析液供应系统(CDDS)由多台血液透析装置、透析液供应装置、AB粉搅拌桶、AB原液过滤装置、透析液循环泵+过滤器、RO水过滤器等组成,可提供超纯透析液。其特点是:环形管路,持续流动,无死腔消毒,无液体残留。日本透析室中央透析液供应系统(CDDS)使用率超过90%,普及真正意义上的超纯透析。欧美ISO超纯透析液标准:细菌数≤0.1CFU/ml,内毒素活性值≤0.030EU/ml;JSDT(日本透析医学会)标准2008:细菌数≤0.1CFU/ml,内毒素活性值≤0.001EU/ml。日本内毒素指标优于欧美标准30倍。透析液内毒素的不良影响:补体及凝血系统活化、巨噬细胞及单核细胞活化进而导致慢性炎症反应、血管壁损伤、动脉硬化、血管扩张、透析淀粉样变。截止2019年底,日本透析患者的最长生存时间达到53年。 4.血液透析液应用超纯透析液临床优势:降低炎症反应,改善营养状态,改善患者对EPO的反应,降低心血管疾病发病率,减少β2微球蛋白相关骨病,保护残余肾功能。血液透析中心采用集中供液是未来的发展趋势,好的集中供液将实现真正意义上的超纯净透析。 最后,展望肾替代治疗的未来。 1.终末期肾脏病患者治疗的选择:肾移植>腹膜透析>居家血透>社区血透>医院血透。 2.尿素清除指数(Kt/V):血液透析的目的是增加对毒素的清除及减少对白蛋白的清除。Kt/V对于血液透析患者来说并不陌生,它反应小分子毒素的清除;推荐Kt/V>1.2。提高Kt/V的方法有:①增加透析次数,隔日透析,清除总时间增加;②延长透析时间,5~6h/次,每小时超滤率减少;③提高血流量,300ml/min以上,使用粗针14~15G;④增大透析器面积,1.8~2.1㎡透析器。在提高Kt/V的同时需注意中大分子毒素的清除(大容量的HDF对中大分子毒素清除效果更佳)。2013年度JSDT日本诊疗指南:透析治疗前血β2微球蛋白是反应预后的指标,为达到透析前血清β2微球蛋白浓度<25mg/L,最好设定透析条件。 3.实现无症状血液透析:对于过敏反应及其他不良反应需尽量避免。 4.在线监测:个体化监测如生物电阻抗监测干体重;超纯透析液减少氧化应激反应及内毒素所带来的不良反应。 5.降低死亡率:理想的血液透析应该注重应用超纯透析液,加强中、大分子毒素清除;血液透析前收缩压在140~160mmHg时全因死亡率最低。个性化透析是未来的方向,更强调44h居家自我管理;人工智能会促进精准化人工肾技术发展,促进各项医疗指标达标,降低患者死亡风险。
规律血透的患者都知道要控制水分的摄入,但是另一个因素与血液透析患者息息相关,却常常被患者所忽视,那就是盐分。盐分摄入过多可引起浮肿、高血压甚至心衰等一系列临床表现,所以规律血透患者除了严格控制水分的摄入,还需要严格控制盐分的摄入。 血液透析的目标是维持正常的血容量,维持主要器官的供血供氧。舒张压反应血容量,正常血容量表现为舒张压稳定,无体位变化;卧位改为站立位,舒张压无下降,保持稳定。如血容量下降,则表现为舒张压低,并产生缺氧症状,如头晕、腹胀、胸闷等。合适的脱水量应使超滤率(ml/kg/h)<血浆再充盈率(<5ml/kg/h),超滤率越慢越安全。如果想要维持合适的脱水量,控制盐分的摄入很重要。 如果盐分摄入控制不佳,会导致反复浮肿,而单独增加脱水量会导致过度脱水,并引起超滤率明显增加,进而导致体内主要器官(如脑、心脏、肾脏、肠道)缺血缺氧,常见的有以下4种情况: ①降低残余肾功能,尿量快速减少; ②导致老年人脑血流量及供氧急剧下降,透析后疲劳感,近期记忆减退,痴呆; ③冠状动脉血流减少,心肌缺血,扩张型心肌病,低血压; ④肠系膜缺血会减慢肠道蠕动并增加内毒素,细菌进入血液风险增加,导致菌血症或败血症。患者透析过程中过度脱水会出现舒张压降低、心率增快,甚至头晕、胸闷、腹胀等表现;坐位比卧位症状出现早,卧位一般需等治疗结束后站立时才出现症状。那么要如何控制盐分摄入并避免过度脱水呢? 方法主要包括以下4种: ①减少透析间期盐及水分的摄入; ②减少脱水量,恢复血流量; ③应用适当剂量口服利尿剂(增加钠排出); ④降透析液钠,降低血清钠。 控制盐分摄入的健康饮食4大准则: ①保证食材的新鲜; ②使用天然调味品:生姜、葱、蒜、辣椒、胡椒、芹菜、香菜、柠檬汁、八角等,尽量不用盐、味精、酱油、蚝油等调料; ③烹饪方法使用蒸、煮、涮,尽量不用烤、焗、油炸; ④烹调原则保持低盐低温。 盐分跟水分一样,是规律血液透析患者需长期并严格控制的因素,你知道了吗?
无论是体检还是身体不适去医院检查,我们很多时候都需要化验肝功能,但是拿到报告单后,面对一连串的医学名词是不是连肝功能是哪几项都搞不清楚?别着急,接下来我就逐项告诉你肝功能的每项指标及其变化的意义,相信你看完这篇文章就会恍然大悟。 (一)血清总蛋白:反应肝脏合成功能的重要指标,包括白蛋白和球蛋白,血清总蛋白升高同时有球蛋白升高,总蛋白降低一般与白蛋白减少相平行。 升高:①血清总蛋白及白蛋白增高:主要见于血清水分减少,如各种原因导致的血液浓缩(饮水量不足、严重脱水、休克)、肾上腺皮质功能减退等。 ②血清总蛋白及球蛋白增高:慢性肝脏疾病、M球蛋白血症、自身免疫性疾病、慢性炎症与慢性感染。 降低:肝脏疾病、营养不良、丢失过多(如肾病综合征、蛋白丢失性肠病、严重烧伤、急性大失血等)、慢性消耗性疾病(如重症结核、甲状腺功能亢进及恶性肿瘤等)、血清水分增加(如水钠潴留或静脉补充过多的晶体溶液)。 (二)白蛋白:反应肝脏合成功能的重要指标,常用于检测慢性肝损伤,并可反应肝实质细胞储备功能。 升高:主要见于血清水分减少,如各种原因导致的血液浓缩(饮水量不足、严重脱水、休克)、肾上腺皮质功能减退等。 降低:肝脏疾病、营养不良、丢失过多(如肾病综合征、蛋白丢失性肠病、严重烧伤、急性大失血等)、慢性消耗性疾病(如重症结核、甲状腺功能亢进及恶性肿瘤等)、血清水分增加(如水钠潴留或静脉补充过多的晶体溶液)。 (三)球蛋白:与机体免疫功能及血浆黏度密切相关,是多种蛋白质的混合物,其中包括含量较多的免疫球蛋白和补体、多种糖蛋白、金属结合蛋白、多种脂蛋白及酶类。 升高:慢性肝脏疾病、M球蛋白血症、自身免疫性疾病、慢性炎症与慢性感染。 降低:①生理性减少:小于3岁的婴幼儿。 ②免疫功能抑制:如长期应用肾上腺皮质激素或免疫抑制剂。 ③先天性低γ球蛋白血症。 (四)血清前白蛋白:比白蛋白更能早期反应肝细胞损害,它的血清浓度明显受营养状况及肝功能改变的影响。 升高:见于Hodgkin病。 降低:①营养不良、慢性感染、晚期恶性肿瘤。 ②肝胆系统疾病:肝炎、肝硬化、肝癌及胆汁淤积性黄疸,对早期肝炎、急性重症肝炎有特殊诊断价值。 (五)总胆红素(STB)、直接胆红素(又称结合胆红素,CB)及间接胆红素(又称非结合胆红素,UCB):可判断有无黄疸、黄疸程度及演变过程,并可根据黄疸程度推断黄疸病因。CB/STB<20%提示为溶血性黄疸,20%~50%之间常为肝细胞性黄疸,比值>50%为胆汁淤积性黄疸。 (六)胆汁酸:能反应肝细胞合成、摄取及分泌功能,并与胆道排泄功能有关;胆汁酸测定可作为一项灵敏的肝清除功能试验。胆汁酸具有促进脂类食物及脂溶性维生素在肠道的消化吸收,并维持胆汁中胆固醇的溶解状态,此外胆汁酸还能促进胆汁分泌,具有重要的利胆作用。升高见于:肝细胞损害;胆道梗阻,如肝内、肝外的胆管梗阻;门脉分流;进时候血清胆汁酸可一过性增高,此为生理现象。 (七)丙氨酸氨基转移酶(ALT)及天门冬氨酸氨基转移酶(AST):ALT测定反应肝细胞损伤的灵敏度较AST为高。 升高:①病毒性肝炎:在肝炎病毒感染后1~2周达高峰,转氨酶的升高程度与肝脏损伤的严重程度无关。 ②酒精性肝病、药物性肝炎、脂肪肝、肝癌等非病毒性肝病,肝硬化。 ③肝内、外胆汁淤积。 ④急性心肌梗死后6~8小时,AST增高,18~24小时达高峰,其值可达参考值上限的4~10倍,与心肌坏死范围和程度有关,4~5天后恢复,若再次增高提示梗死范围扩大或新的梗死发生。 ⑤其他疾病:如骨骼肌疾病、肺梗死、肾梗死、胰腺梗死、休克及传染性单核细胞增多症。 (八)碱性磷酸酶(ALP):常用于肝胆疾病和骨骼疾病的临床诊断和鉴别诊断,尤其是黄疸的鉴别诊断。 升高:①肝胆系统疾病:各种肝内、外胆管阻塞性疾病,ALP明显升高;累及肝实质细胞的肝胆疾病(如肝炎、肝硬化),ALP轻度升高。 ②骨骼疾病:如纤维性骨炎、佝偻病、骨软化症、成骨细胞瘤及骨折愈合期。 ③营养不良,严重贫血,重金属中毒,胃、十二指肠损伤,机场溃疡等。 降低:主要见于呆小病,ALP过少症,维生素C缺乏症。 (九)γ-谷氨酰转移酶(GGT):升高见于胆道阻塞性疾病,急、慢性病毒性肝炎,肝硬化,急、慢性酒精性肝炎(显著性升高是酒精性肝病的重要特征,酗酒者当其戒酒后GGT可随之下降),药物性肝炎,脂肪肝、胰腺炎、胰腺肿瘤及前列腺肿瘤等。 (十)谷氨酸脱氢酶(GLDH或GDH):升高见于肝细胞坏死(卤烷致肝细胞中毒坏死时GDH升高最明显;酒精中毒伴肝细胞坏死时,GDH升高比其他指标敏感),急、慢性肝炎,肝硬化。 好了,今天肝功能的科普就到这里了,你明白了吗?
丙型肝炎呈全球性流行,不同性别、年龄、种族人群均对丙型肝炎病毒(HCV)易感。据世界卫生组织估计,2015年全球有7100万人有慢性HCV感染,39.9万人死于HCV感染引起的肝硬化或原发性肝细胞癌(HCC),所以清楚的认识丙型肝炎对于我们来说很重要。接下来,我将为你揭开丙型肝炎的神秘面纱。 一、丙型肝炎的传染源:急、慢性患者和无症状病毒携带者。慢性患者和病毒携带者有更重要的传染源意义。 二、丙型肝炎的传播途径包括: ①经输血和血制品、单采血浆回输血细胞传播。我国自1993年对献血员筛查丙型肝炎病毒抗体(抗-HCV),2015年开始对抗-HCV阴性献血员筛查HCV RNA,经输血和血制品传播已很少发生。目前就诊的患者中,大多有1993年以前接受输血或单采血浆回输血细胞的历史。 ②注射、针刺、器官移植、骨髓移植、血液透析等。包括使用非一次性注射器和针头、未经严格消毒的牙科器械、内镜、侵袭性操作和针刺等。共用剃须刀、共 用牙刷、修足、文身和穿耳环孔等也是HCV潜在的经血传播方式。静脉药瘾共用注射器和不安全注射是目前新发感染最主要的传播方式。 ③经性接触传播。与HCV感染者性接触和有多个性伴侣者,感染HCV的危险性较高。同时伴有其他性传播疾病者,特别是感染人类免疫缺陷病毒(HIV)者,感染HCV的危险性更高。 ④母婴传播。抗-HCV阳性母亲将HCV传播给新生儿的危险性约2%,若母亲在分娩时HCV RNA阳性,则传播的危险性可高达4%~7%;合并HIV感染时,传播的危险性增至20%。HCV RNA高载量可能增加传播的危险性。 ⑤生活密切接触传播。散发的HCV感染者中约40%无明确的输血及血制品注射史,称为社区获得性,其中大部分由生活密切接触传播。 三、丙型肝炎的易感人群:人类对HCV普遍易感,抗-HCV并非保护性抗体,感染后对不同株无保护性免疫。 四、丙型肝炎的预防:目前,尚无有效的预防性丙型肝炎疫苗可供使用。 五、丙型肝炎病原学检查:①抗HCV-IgM和抗HCV-IgG:不是保护性抗体,是HCV感染的标志;抗HCV-IgM阳性提示现症HCV感染。抗HCV-IgG阳性提示现症感染或既往感染。急性HCV感染者出现临床症状时,仅50%~70%抗-HCV阳性,3个月后约90%患者抗-HCV阳转。大约最高45%的急性HCV感染者可自发清除病毒,多数发生于出现症状后的12周内。病毒血症持续6个月仍未清除者为慢性HCV感染,急性丙型肝炎慢性化率为55%~85%。病毒清除后,抗-HCV仍可阳性。荟萃分析显示,我国一般人群抗-HCV阳性率为0.060%(0.40%~0.79%);血液透析人群的抗-HCV阳性率为6.59%。②HCV RNA:阳性是病毒感染和复制的直接标志。③HCV基因分型:结果有助于判定治疗的难易程度及制定抗病毒治疗的个体化方案。 六、丙型肝炎的诊断: (一)急性丙型肝炎的诊断 : ①流行病学史:有明确的就诊前6个月以内的流行病学史,如输血史、应用血液制品史、不安全注射、文身等其他明确的血液暴露史。 ②临床表现:可有全身乏力、食欲减退、恶心和右季肋部疼痛等,少数伴低热,轻度肝肿大,部分患者可出现脾肿大,少数患者可出现黄疸。多数患者无明显症状,表现为隐匿性感染。 ③实验室检查:丙氨酸氨基转移酶(ALT)可呈轻度和中度升高,也可在正常范围之内,有明确的6个月以内抗-HCV和(或)HCV RNA检测阳性的结果。部分患者HCV RNA可在ALT恢复正常前转阴, 但也有ALT恢复正常而HCV RNA持续阳性者。有上述①+②+③或②+③者可诊断。 (二)慢性丙型肝炎的诊断 : ①诊断依据:HCV感染超过6个月,或有6个月以前的流行病学史,或感染日期不明。抗-HCV及HCV RNA阳性,肝脏组织病理学检查符合慢性肝炎。或根据症状、体征、实验室及影像学检查结果综合分析,亦可诊断。 ②病变程度判定:肝组织病理学诊断可以判定肝脏炎症分级和纤维化分期。HCV单独感染极少引起肝衰竭,HCV重叠HIV、HBV等病毒感染、过量饮酒或应用肝毒性药物时,可发展为肝衰竭。 ③慢性丙型肝炎肝外表现:肝外临床表现或综合征可能是机体异常免疫应答所致,包括类风湿性关节炎、眼口干燥综合征、扁平苔藓、肾小球肾炎、混合型冷球蛋白血症、B细胞淋巴瘤和迟发性皮肤卟啉症等。 七、丙型肝炎的治疗对象及目标:所有HCV RNA阳性的患者,无论是否有肝硬化、合并慢性肾脏疾病或者肝外表现,均应接受抗病毒治疗。丙型肝炎患者进行抗病毒治疗前,需评估肝脏疾病的严重程度、肾脏功能、HCV RNA水平、HCV基因型、乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)、合并疾病以及合并用药情况。抗病毒治疗的目标是清除HCV,获得治愈,清除或减轻HCV相关肝损害和肝外表现,逆转肝纤维化,阻止进展为肝硬化、失代偿期肝硬化、肝衰竭或HCC,提高患者的长期生存率,改善患者的生活质量,预防HCV传播,其中进展期肝纤维化及肝硬化患者HCV的清除可降低肝硬化失代偿的发生率,可降低但不能完全避免HCC的发生,需长期监测HCC的发生情况。治疗终点定义为抗病毒治疗结束后12或24周,采用敏感检测方法检测血清或血浆HCV RNA检测不到。 八、丙型肝炎合并慢性肾脏病(CKD)患者的治疗:HCV感染者合并CKD的比例远远高于普通人群,8.5%的20 ~ 64岁及26.5%的超过65岁的HCV感染者合并有CKD。CKD患者的抗-HCV阳性率也明显高于普通人群,并且HCV伴CKD的患者其他系统的疾病风险明显增加。CKD合并HCV感染者,经直接抗病毒药物(DAAs)治疗获得持续病毒学应答(SVR)后,患者临床获益明显,肝病进展延缓或者阻断;肾病进展也将延缓,甚至其他系统的疾病发生风险降低,因此所有合并HCV感染的CKD患者均应立即接受抗病毒治疗。CKD患者推荐使用无干扰素的DAAs治疗方案,CKD 1~3b期患者DAAs的选择无特殊,与没有CKD的患者一致。对于CKD4~5期和CKD5D(透析)患者,建议根据基因型选择无利巴韦林(RBV)、不含索磷布韦的DAAs治疗方案。针对肾移植受者,禁止使用干扰素,而药物-药物相互作用(DDI)是选择DAAs方案时需要考虑的一个重要因素,肾移植后CKD 1~3b期患者在应用DAAs同时不需要调整免疫抑制剂剂量;肾移植后CKD4~5期和CKD5D(透析)患者在应用DAAs同时需监测免疫抑制剂血药浓度,必要时调整免疫抑制剂剂量。其他实质脏器移植后患者的治疗方案选择同肾移植后患者。因为HCV易变异,感染宿主后,经一定时期,HCV感染者体内的HCV变异株类型会发生变可能影响DAAs治疗的敏感性,与治疗失败有关暴露于HCV后1~3周,在外周血可检测到HCV RNA。 丙型肝炎的科普就到这里了,你是否已经对它有了清晰的认识呢?