曾良帮医生的科普号

1.一躺下就气短半夜或早晨起床时感觉无法深呼吸或者喘不过气来。特别是用力或躺下时，胸口有压迫感，无法深呼吸，只有坐起身，才能喘口气。很多患者不得不垫高枕头或选择在椅子上睡觉，这样才感觉更舒适些。2.胸口沉重如有大石这是心衰的起初症状。但是初次出现这种感觉的时候，很多患者不知如何处置，而且很难描述这种异常感觉。很多患者会感到胸口有重物压迫，类似于“溺水”感，还有些患者在深呼吸的时候感觉肺部似乎充满液体。少数患者感觉胸痛。3.衣物和鞋子突然变紧衣服鞋子变得很紧和虚胖是浮肿的标志，而浮肿是心衰的早期症状之一，但是往往难以识别，因为浮肿可能会发生在很多不同的身体部位。腰围莫名突然增大，脸和脖子突然变得又圆又胖，都应当心心衰。4.心悸或心跳不规则心跳过快、心律不齐、心悸等是心衰的常见症状。患者会感觉心跳过快过猛，往往会同时伴有恐慌似的紧张感。其他类似心律不规则问题，包括房颤和房扑，如不及时治疗相当危险。5.食欲不振饭后很长时间仍然有饱腹感，可能同时伴有恶心、便秘、感觉胃部不适或腹痛。胸腹部有压迫感，吃东西后感觉不适。疲劳也会导致心衰患者食欲不振，咀嚼食物都感觉很累。6.头昏头晕头昏或头晕目眩是心衰最常见问题，患者感觉整个世界都在转，常见并发症状还有恶心或晕车感。如果伴有心悸或心律不齐，应及时就医。7.焦虑不安呼吸急促、思绪不停、手心出汗、心跳加快都是焦虑的迹象。有些患者会把焦虑或压力误当成主要原因，忽视心衰。8.咳嗽咳嗽也是心衰的一大症状，但是容易与流感或普通感冒混为一谈。心衰型咳嗽很少像感冒咳嗽那样多发生于嗓子，有时会咳出白色泡沫或浓痰，并可能带有血丝。心衰更容易导致干咳，平躺或者起身的时候，咳嗽加重。9.容易疲劳或终日乏力用力时或用力后，患者气喘吁吁或感觉喘气困难。走一段路、起身或吃一顿饭都会让心衰患者倍感疲倦。患者躺下后，胸口就开始产生“下沉感”，之后变得焦虑且无法入睡，形成恶性循环。10.少尿且下肢浮肿心衰患者24小时的尿量减少，而夜尿相对增多。同时，心源性水肿多是从人体下垂部位（如足踝、小腿）开始，且呈凹陷性水肿，而肾性水肿常常首先出现在面部。另外，心源性水肿的尿常规多属正常，而肾性水肿的尿常规常有白蛋白。

【多图了解】腹痛常见原因的鉴别

静脉血栓栓塞：抗凝治疗需要多久10 月 13 日是世界血栓日，那咱们就来聊聊静脉血栓栓塞的抗凝治疗。静脉血栓栓塞（VTE）包括深静脉血栓和肺栓塞，其发病率高，在美国每年新增病例约 30 万至 60 万。静脉血栓栓塞患者复发率高，5 年复发率可超过 20%-25%，抗凝治疗是 VTE 的主要治疗方法。对于长期抗凝患者，严重出血风险可能高于 3%。因此，VTE 二级预防中应谨慎考虑抗凝药的选择和抗凝持续时间。近期，纽约大学医学院的 Smilowitz 博士等在 Circulation 杂志上报道了一例右股静脉血栓病例，以此探讨了 VTE 抗凝治疗中药物和时间点选择的问题。患者，女，68 岁，因「右下肢疼痛、肿胀 3 天」入院，既往有高血压、高血脂和憩室炎，无出血或血栓栓塞病史。入院下肢静脉超声检查提示右股静脉血栓，予依诺肝素桥接治疗后华法林抗凝治疗，出院后 3 个月内 INR 维持在 2-3 之间。对于该患者，抗凝治疗需要持续多久，如何最小化静脉血栓栓塞复发风险？VTE 传统治疗包括肝素或低分子肝素桥接治疗后维生素 K 拮抗剂口服抗凝治疗。近年来研究表明，新型口服抗凝药（包括利伐沙班、阿哌沙班和达比加群）作为起始抗凝药物在预防 VTE 复发中不劣于华法林。初发 VTE 抗凝治疗的最佳持续时间尚不明确。DAPT 研究表明，6 个月维生素 K 拮抗剂抗凝治疗与 6 周相比显著减少 VTE 复发。而另外一项随机试验表明，对于初发近端深静脉血栓或肺栓塞患者，3 个月维生素 K 拮抗剂治疗与 6 个月相比 VTE 复发事件相当，出血事件亦无差异。因此，指南推荐初发 VTE 患者至少抗凝 3 个月。一维生素 K 拮抗剂LAFIT 研究研究纳入 162 名初发 VTE 患者，完成 3 个月抗凝治疗后分为华法林组（目标 INR 为 2-3）和安慰剂组继续治疗 24 个月。研究表明华法林组 VTE 复发率显著降低，但严重出血和总出血事件显著增加。WODIT 研究研究纳入近端深静脉血栓患者，完成 3 个月华法林抗凝后停用华法林或继续服用 9 个月。研究表明继续服用华法林患者在 9 个月时 VTE 复发率显著低于停用患者，但 2 年后 VTE 复发率相似。PREVENT 研究研究纳入 508 名特发性 VTE 患者，分为低强度华法林组（INR 1.5-2.0）和安慰剂组治疗 6.5 个月。中位随访 2.1 年，结果表明低强度华法林组 VTE 复发率显著降低，且不增加严重出血年度风险。ELATE 研究研究纳入 738 名 VTE 患者，完成至少 3 个月抗凝治疗后随机分为低强度华法林组（INR 1.5-1.9）和常规强度华法林组（INR 2.0-3.0）。结果表明低强度华法林组 VTE 复发率较常规强度组显著增加，而严重出血或死亡率无明显差异。二新型口服抗凝药RE-MEDY 研究研究纳入 2856 名 VTE 患者，完成 3-12 个月抗凝治疗后随机分为继续达比加群治疗组（150 mg，2/ 日）或华法林组（INR 2.0-3.0），持续至 36 个月。研究表明达比加群在预防 VTE 复发或致命性 VTE 方面不劣于华法林，尽管显著减少临床相关出血，但达比加群增加急性冠脉事件。RE-SONATE 研究研究纳入 1343 名 VTE 患者，随机分为达比加群组（150 mg，2/ 日）和安慰剂组。结果表明延长达比加群治疗至 18 个月显著减少 VTE 复发率，但增加严重出血或临床相关非严重出血。AMPLIFY-EXT 研究研究将完成 6-12 个月抗凝治疗的 VTE 患者随机分为阿哌沙班 2.5 mg，2/ 日或阿哌沙班 5 mg，2/ 日或安慰剂组，并持续 12 个月。结果表明两种剂量阿哌沙班均显著减少 VTE 复发或 VTE 相关死亡，而且两种剂量阿哌沙班与安慰剂相比均不增加临床相关出血。EINSTEIN-EXT 研究研究将完成 3,6 或 12 个月起始抗凝治疗的 VTE 患者分为利伐沙班，20 mg/ 日组和安慰剂组，并持续 6 或 12 个月。研究表明阿哌沙班组 VTE 复发率显著低于安慰剂组，但出血显著增加，对全因死亡率无影响。三抗血小板治疗WARFASA 研究研究将 403 名完成 6-18 个月口服抗凝药治疗的 VTE 患者分为阿司匹林 100 mg，1/ 日组和安慰剂组。研究表明，2 年后阿司匹林显著降低 VTE 复发率，而两组出血无明显差异。ASPIRE 研究研究将 822 名完成抗凝治疗的初发 VTE 患者分为阿司匹林 100 mg，1/ 日或安慰剂组，持续时间 4 年。结果表明阿司匹林并不显著降低 VTE 复发率，但减少 VTE 复发、心梗、卒中、严重出血和死亡组成的复合终点，另外，阿司匹林不增加出血风险。针对 WARFASA 研究和 ASPIRE 研究的集合研究表明阿司匹林显著减少 VTE 复发和主要血管事件，但增加临床相关出血事件（无统计学意义）。阿司匹林便宜、给药方便、安全性高，虽然在 VTE 二级预防中有效性不如抗凝药物，但对于 VTE 复发低危或服用全量抗凝药出血风险显著增加的患者，或许可以考虑延长阿司匹林治疗。四未知领域尽管针对 VTE 二级预防的临床试验表明了长期抗凝带来的获益，但目前尚无关于优先选择何种药物降低 VTE 复发率且最小化出血风险的共识。因此，我们需要头对头比较阿司匹林与华法林以及其他新型口服抗凝药与华法林的临床研究。一项针对瑞舒伐他汀的大型随机对照试验表明他汀显著降低初发症状性 VTE 风险，但还需要在 VTE 二级预防试验中进一步验证。那么如何识别 VTE 复发高危患者？VTE 复发危险因素包括男性、老年、特发性 VTE/ 无暂时性危险因素（例如卧床、手术、创伤、怀孕、口服避孕药和激素替代治疗等）、多发性 VTE、初发 VTE 部位（肺栓塞 > 近端深静脉血栓 > 远端深静脉血栓）、停用口服抗凝药后 D- 二聚体异常、持续激素治疗、恶性肿瘤以及血栓形成倾向等。根据 VTE 复发风险决定抗凝药物类型及持续时间时必须权衡出血风险，出血风险包括老年、高强度抗凝、既往有出血病史、肝肾功损伤以及联用影响止血的药物等。目前，华法林、利伐沙班、阿哌沙班和达比加群均已被美国 FDA 批准用于预防 VTE 复发的延续性治疗。所有初发 VTE 患者至少接受 3 至 6 个月的抗凝治疗，但后续治疗持续时间应个体化。对于 VTE 复发高危患者，延长抗凝治疗获益或许是最大的，当然也要考虑经济和患者偏好等方面因素。低剂量阿司匹林或许是 VTE 复发低危患者或出血高危患者的优选策略。总而言之，达到最佳临床预后取决于准确的危险分层，全面考虑出血和血栓风险以及个体化选择抗凝药物和抗凝持续时间。最后，回到最初的病例，针对该患者，推荐延长抗凝治疗时间，但由于患者担心长期治疗带来的出血风险，要求停用抗凝药物。因此，启动低剂量阿司匹林治疗，后无 VTE 事件发生。编辑：任杨源

手到擒来：心肌炎诊治面面观心肌炎是指以心肌的局限性或弥漫性的炎性病变为主要表现的疾病。这是一个极具挑战性的诊断，因为其没有特殊的临床表现，且常常会与非炎症性心肌疾病相混淆。该疾病本质上是心肌组织的炎症性疾病，根据心肌活检、免疫组化和分子学检测来寻找可能的病因。尽管心内膜心肌活检（EMB）是目前诊断心肌炎的金标准，而且也是目前寻找病因的唯一方法。但是并未广泛运用，从而导致该病流行病学的缺失，并减少了对其自然病程的了解。心肌炎的病程可自限，也可复发或者转变成慢性病程，它也是目前三分之一扩张型心肌病的主要原因。传统意义上来说，由于心肌炎的诊断标准（Dallas 标准）使得该病检出率相对较低，且被认为很少引起心力衰竭和心源性猝死。但是目前，高敏免疫组化分子生物手段和心脏 MRI 等无创性检查手段的普及，使得医师们有更多机会来探讨心肌炎。病因学在北美和欧洲国家，病毒感染是心肌炎的主要病因。细小病毒 B19 和 HHV6 是其中最常见的。自身免疫性心肌炎是另外一种原因，其可能仅有心脏受累或者有伴随自身免疫性疾病的心脏外临床表现。包括结节病、高嗜酸性粒细胞综合症、硬皮病、系统性红斑狼疮。临床表现心肌炎患者临床表现差异很大，且并无特异性。多数患者为年轻患者或低危冠脉疾病患者，前驱有上呼吸道感染或者肠道病毒感染，伴或者不伴发热、呼吸困难、端坐呼吸、心肌功能或者运动耐量下降或者心衰、胸痛。冠脉造影常常提示冠脉正常，伴有或者不伴有 cTNI / cTNT 升高。有时可伴有心律失常，包括晕厥和猝死、亚急性心功能不全、慢性心衰、新出现的心功能不全、或者心源性休克，甚至可引起心包炎。爆发性心肌炎发病前 4 周内常有病毒感染，伴有明显心功能不全，血流动力学不稳定，但总体上预后较好。检查心电图表现心肌炎患者异常心电图的表现多样且敏感度较低。包括各种类型的自发室上性和室性心动过速或者过缓。P-Q 段压低或者复极化异常。除外还可能出现一些其他的征象：ST 段弓背向下抬高。P-R 压低，但不常见病理性 Q 波。也可表现为 ST-T 正常后出现 T 波倒置。超声心动图超声心动图可评估形态学和心室功能，但并无特异性。其可能与扩张性心肌病相似，亦可能存在心包积液和室壁节段运动异常。爆发型心肌炎可见左室壁稍增厚，伴有轻度扩张以及重度运动功能减退。超声心动图可用于排除其他非炎症性疾病引起的心脏功能损害，例如瓣膜性心脏病。除此之外，其可用于随访心肌炎患者治疗后的收缩功能、心室腔大小、厚度改变。心脏磁共振心脏磁共振检查是目前无创无辐射评价心脏结构和功能的检查手段，结合钆对比剂延迟强化扫描能全面地评价心脏的结构形态、心室舒张或收缩功能、心肌灌注和心肌的活性。T2 加权像可见水肿心肌组织，钆增强早期可见充血及毛细血管泄露，而晚期可见坏死组织及纤维化。根据最新 ESC 指南提出，在行心肌活检前，CMR 可增强对心肌炎的诊断依据。在 EMB 后未找到病毒感染证据的心肌炎患者，可使用 CMR 作为随访工具，但是在 EMB 找到病毒感染的证据的心肌炎患者，需再次行 EMB 以确保病毒清除完全。心内膜心肌活检EMB 可以确诊心肌炎并提示心肌炎的病因及炎症类型，这对心肌炎的治疗及预后判断有帮助。如果由经验丰富的团队进行心肌活检，其发生并发症的概率非常低。可用于鉴别类似心肌炎表现的其他心脏疾病（如致心律失常性的右室心肌病、应激性心肌病、围产期心肌病等）。生物标记1. 炎症指标在心肌炎患者中，炎症指标如 ESR 或者 CRP 通常不会升高，反而在急性心包炎时才会升高。2. 肌钙蛋白和 BNP肌钙蛋白升高并未能区分缺血性心肌病，正常亦未能排除心肌炎，一些心脏激素如 BNP 也是这样。3. 病毒血清学阳性的血清学证据并不意味着心肌感染，除此之外循环中亲心脏病毒的 IgG 抗体在未检出病毒的普通患病人群中也是极高的。诊断疑似心肌炎临床表现：① 急性胸痛，假性缺血。② 新发生的心衰或心衰恶化。③ 心悸及不能解释的症状性心律失常、晕厥或心源性猝死。④心源性休克。临床怀疑心肌炎患者诊断的次要特点包括：体温 ≥ 38℃ 或者 30 天内有或没有呼吸道感染或者胃肠道感染的证据；围产期；曾经怀疑或者确诊心肌炎；个人或者家族型过敏性哮喘，其他形式的心脏外自身免疫学疾病；接触有毒物质；DCM、心肌炎家族史。实验室诊断标准：① 12 导联心电图 / Holter / 负荷试验出现新的异常改变。② 心肌细胞溶解标志物 cTnT/TnI 升高。③ 心脏影像学（超声心动图 / CMR / 造影）显示心脏结构和功能异常。④ CMR 典型的心肌炎组织特征：心肌水肿和钆延迟增强（LGE）。疑似心肌炎的诊断标准：如果有 ≥ 1 个临床表现以及符合 ≥ 1 个实验室诊断标准，冠状动脉造影无冠心病、无基础心脏病和可解释症状的心外疾病（例如瓣膜病、先天性心脏病、甲状腺功能亢进等），即应怀疑心肌炎。符合诊断标准的条件越多，可能性越大。无症状的患者怀疑心肌炎需符合 ≥ 2 个实验室诊断标准。临床疑似心肌炎的患者住院进一步观察检查，在冠状动脉造影排除冠心病后应行 EMB 确定诊断。2013 ESC 建议在临床疑似心肌炎病例进行心内膜心肌活检。EMB 可以确诊心肌炎并提示心肌炎的病因及炎症类型，这对心肌炎的治疗及预后判断有帮助，其可鉴别类似心肌炎表现的其他心脏疾病。总结临床怀疑心肌炎：有 ≥ 1 个临床表现且辅助检查 ≥ 1 项辅助检查异常者；若无临床症状，则需符合 ≥ 2 项辅助检查异常者；同时均应排除其他疾病：- 造影提示冠脉疾病（冠脉狭窄 > 50%）。- 既往有心脏病史（如瓣膜疾病、先天性心脏病）。- 若患者无症状，则需符合 ≥ 2 项辅助检查异常者。最新 ESC 指南建议所有临床怀疑心肌炎患者行 EMB； 心肌炎的确诊是建立在 EMB 确诊的基础上，包括组织学（Dallas 标准）和免疫组化以及 PCR 扩增检测病原体。- 在排除炎症免疫介导的心肌炎患者中是免疫抑制安全治疗的基础。- EMB 可确诊特异性心肌炎类型（如巨细胞型、嗜酸性细胞型、以及肉状瘤病型），从而指导治疗方案和预后。- EMB 可提高鉴别诊断，排除致心律失常性右室心肌病、应激性心肌病、围产期心肌病。编辑：任杨源

　　由多种不同原因致人体发热大于散热，使体温超出正常范围称为发热(fever)。临床上按热度高低将发热分为低热(37.3～38℃)、中等度热(38.1～39℃)、高热(39.1～41℃)及超高热(41℃以上)。有些发热原因易查，有些发热原因一时难以查明。当体温超过38.5℃，发热时间超过2～3周，经完整的病史询问、全面体格检查及常规实验室检查仍不能明确诊断者，称为发热原因待查(FOU)。本文主要讨论高热的临床思维。 一、临床思维的必要前提 　　(一)病史询问要点 　　1.诱因 　　发热前2～3周内有无皮肤外伤及疖肿史，现已愈合的皮肤切割伤或疖一般不引起病人注意，但常作为细菌入侵门户，是诊断败血症，尤其是葡萄球菌败血症的重要线索；近1～3周内有无传染病疫区逗留史，如蚊虫叮咬可引起乙型脑炎、疟疾等；1个月内有血吸虫病疫水接触史，可引起急性血吸虫病。 　　2.热度及热型 病人是否测量过体温，每天最高和最低体温是多少，有助于判断病人是否为高热及对热型的判断。 　　3.体温升降方式 骤升型发热见于疟疾、急性肾盂肾炎、大叶性肺炎、败血症、输液反应等；缓升型发热见于伤寒初期、结核病、布氏菌病等；骤降型见于疟疾、急性肾盂肾炎、大叶性肺炎、输液反应及服退热药者；渐降型见于伤寒缓解期、风湿热及感染性疾病经抗生素治疗有效时；双峰热多见于革兰阴性杆菌败血症。 　　4.是否伴有寒战 高热前先有怕冷、恶寒及寒战者，多见于败血症、大叶性肺炎、急性胆囊炎、急性肾盂肾炎、流行性脑脊髓膜炎、疟疾、药物热、急性溶血及输液反应等。传染病过程中每次寒战是病原体入侵血流的信号。 　　5.发热的伴随症状 发热伴明显中毒表现见于严重感染，尤其是败血症；发热伴进行性消瘦见于消耗性疾病，如重症结核、恶性肿瘤。若长期发热而—般情况尚好，见于早期淋巴瘤、变应性亚败血症。 　　(二)体格检查重点 　　1.一般状况及全身皮肤粘膜检查 　　注意全身营养状况。恶病质提示重症结核、恶性肿瘤。注意有无皮疹及皮疹类型，斑疹见于丹毒、斑疹伤寒；面部蝶形红斑、指端及甲周红斑提示为系统性红斑狼疮(SLE)；环形红斑见于风湿热；丘疹和斑丘疹见于猩红热、药物疹；玫瑰疹见于伤寒和副伤寒。睑结膜及皮肤少许瘀点，指端、足趾、大小鱼际肌有压痛的Osier小结见于感染性心内膜炎；软腭、腋下条索状或抓痕样出血点，见于流行性出血热。耳郭、跖趾、掌指关节等处结节为尿酸盐沉积形成的痛风石，见于痛风病人；皮肤散在瘀点、瘀斑、紫癜见于再生障碍性贫血、急性白血病及恶性组织细胞病。大片瘀斑提示为弥散性血管内凝血；有皮肤疖肿者要考虑为败血症及脓毒血症。 　　2.淋巴结检查 　　注意全身浅表淋巴结有无肿大。局部淋巴结肿大、质软、有压痛，要注意相应引流区有无炎症。局部淋巴结肿大、质硬、无压痛，可能为癌肿转移或淋巴瘤。全身淋巴结肿大见于淋巴瘤、急慢性白血病、传染性单核细胞增多症、系统性红斑狼疮等。 　　3.头颈部检查 　　结膜充血多见于麻疹、出血热、斑疹伤寒；扁桃体肿大，其上有黄白色渗出物可以拭去，为化脓性扁桃体炎；外耳道流出脓性分泌物为化脓性中耳炎；乳突红肿伴压痛为乳突炎。检查颈部时注意颈部有无阻力，阻力增加或颈项强直提示为脑膜刺激见脑膜炎或脑膜脑炎。 　　4.心脏检查 　　心脏扩大和新出现的收缩期杂音提示为风湿热；原有心脏瓣膜病，随访中杂音性质改变，要考虑为感染性心内膜炎。 　　5.肺部检查 　　一侧肺局限性叩浊，语颤增强，有湿啰音，提示为大叶性肺炎；下胸部或背部固定或反复出现湿啰音，见于支气管扩张伴继发感染；一侧肺下部叩浊、呼吸音及浯颤减低，提示胸腔积液；大量积液时患侧胸廓饱满，气管移向健侧，在年轻病人中以结核性胸膜炎多见。 　　6.腹部检查 　　胆囊点压痛、Murphy征阳性伴皮肤、巩膜黄染，提示为胆囊炎、胆石症发热；中上腹明显压痛，肋腹部皮肤见灰紫色斑(Grey—Turner征)或脐周皮肤青紫(Cullen 征)，甚至上腹部可扪及肿块见于出血坏死性胰腺炎；右下腹或全腹疼痛伴明显压痛，有时在右下腹或脐周扪及腹块，腹壁或会阴部有瘘管并有粪便与气体排出，全身营养状况较差，可能为克罗恩病(Crohn病)。肝肿大、质硬、表面有结节或巨块，提示为肝癌发热；肝脾同时肿大，可见于白血病、淋巴瘤、恶性组织细胞病、系统性红斑狼疮等；季肋点压痛、肾区叩击痛，提示上尿路感染。 　　7.四肢与神经系统检查 　　杵状指(趾)伴发热，可见于肺癌、肺脓肿、支气管扩张、感染性心内膜炎。关节红肿、压痛见于风湿热、红斑狼疮或类风湿性关节炎；克氏征阳性、布氏征阳性等脑膜刺激征，见于中枢神经系统感染。 　　(三)实验室及辅助检查 　　1.必须要做的检查 　　(1)血液检查：白细胞计数及分类。白细胞总数及中性粒细胞升高，提示为细菌性感染，尤其是化脓性感染，也见于某些病毒性感染，如出血热病毒、EB病毒、TTV；白细胞总数减少见于病毒感染(肝炎病毒、流感病毒等)及疟原虫感染，若同时伴嗜酸粒细胞减少或消失，见于伤寒或副伤寒；嗜酸粒细胞增多见于急性血吸虫感染；分类中有不成熟细胞出现，见于急性白血病、骨髓增生异常综合征；有异常淋巴细胞出现，见于传染性单核细胞增多症；有异常组织细胞出现，见于恶性组织细胞病；若全血细胞减少伴发热，见于急性再生障碍性贫血、急性白细胞不增多性白血病等。 　　(2)尿液检查：尿中白细胞增多，尤其是出现白细胞管型，提示急性肾盂肾炎；蛋白尿伴或不伴有管型尿提示为系统性红斑狼疮。 　　(3)放射学检查：包括X线胸部摄片，胸部或腹部CT扫描，借以明确胸腹部有无病变及病变性质，如肺炎、肺结核、肺脓肿、胸膜炎、肝脓肿、肝癌、肾癌等，并有助于了解胸腹腔内有无淋巴结肿大。 　　2.应选择做的检查 　　(1)疑有败血症(包括伤寒、副伤寒及感染性心内膜炎)应做血培养，必要时做骨髓培养。 　　(2)疑为结核病应做PPD试验、痰结核菌培养及24小时尿浓缩找抗酸杆菌。 　　(3)疑为传染性单核细胞增多症，应做嗜异性凝集试验。 　　(4)疑为感染性心内膜炎应行超声心动图检查。 　　(5)疑为白血病、急性再生障碍性贫血、恶性组织细胞病、骨髓增生异常综合征，应做骨髓穿刺涂片检查。 　　(6)疑为恶性淋巴瘤、恶性组织细胞病，应做淋巴结穿刺、活检及印片，必要时加做免疫组化检查。 　　(7)疑为结缔组织病，应做免疫学检查，包括ANA、RF、抗dsDNA抗体、抗Sm抗体、抗RNP抗体、抗SS—A抗体、抗SS—B抗体，以及总补体(CH50)及补体测定等；此外，血找狼疮细胞、皮肤狼疮带试验及免疫球蛋白测定亦有重要诊断价值。 　　(8)白细胞总数明显增高者，应做中性粒细胞碱性磷酸酶(NAP)染色。若其活性及积分值增高，多见于化脓性感染、类白血病反应及急性淋巴细胞性白血病。 二、思维程序 　　第一步 是否为感染性发热 　　由于感染性发热是发热中最常见的原因，通常占50%～60%，感染性疾病中又以细菌感染最多见，因此应首先考虑。白细胞总数升高，分类中以成熟中性粒细胞为主，伴中性粒细胞核象左移，成熟中性粒细胞内见中毒颗粒，及中性粒细胞碱性磷酸酶活性、积分值升高，通常提示为细菌性感染(少数见于中性粒细胞性类白血病反应)。但感染性疾病中的结核、伤寒、副伤寒、病毒感染、疟疾等白细胞总数并不增多，应结合临床症状、体征、热型和病程等综合分析，并做选择性实验室检查加以鉴别。 　　第二步 如为感染性发热，要分析病原体是什么 　　一般来说，病毒性感染自病程通常不超过3周，NAP活性及积分值降低或阴性。疟疾有典型症状、特殊热型，血或骨髓中找到疟原虫，均有助于诊断。阿米巴肝脓肿可引起高热，肝脏B超检查及肝穿刺引流可明确诊断。细菌感染可为局部，亦可为全身感染，引起长期不明原因发热的常见原因有结核、伤寒、副伤寒、感染性心内膜炎、败血症等，可通过血培养、Widal反应、PPD试验、超心声动图等进行鉴别。 　　第三步 确定感染部位 　　根据症状、体征及辅助检查来确定感染部位，如发热伴咽痛、扁桃体肿大、白细胞升高为急性化脓性扁桃体炎；发热、咳嗽、胸痛可能为肺炎，摄胸片可明确诊断；发热伴大量脓臭痰提示为肺脓肿；发热伴右上腹痛、黄疸，提示为胆囊炎胆石症；发热伴寒战、尿频、尿急、尿痛、腰痛，结合尿液检查可诊断为急性肾盂肾炎；发热伴咽痛及肝、脾、淋巴结肿大，结合血涂片中有异常淋巴细胞，血嗜异性凝集试验阳性，可诊断为传染性单核细胞增多症；发热伴头痛、恶心、呕吐、意识改变，提示为中枢神经系统感染，如脑炎、脑膜炎、脑型疟疾；发热伴皮疹、关节痛、脾肿大及明显全身毒性症状，提示为败血症，可行血培养、骨髓培养加以确诊。 　　第四步 是否为结缔组织病发热 　　结缔组织病发热是第二位常见发热原因，约占15%～18%，常见疾病有SLE、类风湿性关节炎、风湿热、混合性结缔组织病及各种血管炎。疑为SLE者，应查ANA、抗dsDNA抗体、CH50、C3、C4等；疑为混合性结缔组织病，应查抗RNP抗体；疑为类湿性关节炎，应查RF；疑为风湿热，应查ESR、ASO等。 　　第五步 是否为肿瘤性发热 　　引起发热的血液系统肿瘤有急性白血病、恶性淋巴瘤及恶性组织细胞病，其他发热的实体瘤有肾癌、肝癌、肺癌等。骨髓涂片对白血病有确诊价值，淋巴结活检对诊断淋巴瘤至关重要。血液、骨髓或淋巴结活检找到异常组织细胞或巨多核组织细胞有助于恶性组织细胞病的诊断，胸、腹部CT扫描是筛检其他实体瘤的重要手段。 　　第六步 是否为药物热 　　当以上各种检查未能证实发热原因，各种抗感染药物治疗无效，可停用各种抗菌药物及其他可能引起发热的药物，观察3～4天的体温变化，若停药后高热逐渐退至正常，可确诊为药物热。 　　第七步 关于诊断性治疗 　　若临床上高度怀疑为某一疾病，但无病原学或组织学证据，可行诊断性治疗。一般应为特异性治疗，如抗结核治疗、抗疟治疗、抗阿米巴治疗。如上纵隔肿块病人不愿开胸活检，可按淋巴瘤治疗，试验性治疗有效，可证实诊断。若病人长期反复高热，高热时伴关节痛、一过性皮疹，但全身状况良好，实验室检查除白细胞升高、血沉增快外，无其他异常。对各种抗生素治疗无效，而试用皮质激素可以退热，缓解病情，则可诊断为变应性亚败血症。 　　第八步 如何处理 　　注意对所有高热病人，在未明确诊断之前，不要轻易应用抗生素及退热药，更不能使用肾上腺皮质素，以免掩盖病情贻误诊断和治疗，应在查明发热原因。

今天突然接到一个正在调整血压阶段的高血压患者电话，告诉我今天他的血压突然100/50mmHg了，自觉头晕恶心、出汗。该患是1周前通过熟人到我这里就诊的患者，平素服用络活喜降血压，但是血压最近阶段（特别是过年前）一直持续很高，高压一般都在180-190mmHg。根据患者的特点我给患者处方络活喜加上百普乐（培托普利纳催离）药物，并告知患者每日固定去测量4次血压，并记录下来。1周后带着血压的数值再来复诊，期间如有血压剧烈波动、不适，随时给我打电话。并嘱咐患者降血压不能着急，我们常规4-8周左右把你的血压控制在目标水平，不能降的过快，降得过快由于你各个器官已经适应高灌注状态，容易引起脑卒中等急性缺血表现，需要逐渐适应着把血压降下来。 这个患者昨日到医院就诊，找了另一个医生，那位医生看了一下他的血压数值，高压普遍在155-140mmHg，认为还高，所以“果断”让患者加服珍菊降压片。所以今日出现了上述结果。 说到这大家可能也明白了，患者症状是由于血压降得过猛而出现了组织灌注不足，交感神经兴奋所致，为了安全，我让患者住院观察了。 通过这个实例，使我有了一些思考，很多心血管临床医生，特别是低年资医生，虽然知道治疗药物的适应证、禁忌证，但并不能熟知药物的药代动力学特点，而药物的药代动力学特点的掌握实际上非常必要，比如说我们给患者吃了一种降压药物，患者会经常问大夫血压降得怎么这么慢啊，需不需要在加点药啊，这就需要你熟知你应用药物的起效时间，发挥最大作用时间。另外像这个患者我们更应该知道他多吃的降压药物什么时候能够代谢掉，以利于我们进一步治疗。基于此，我总结了一些心血管科常用降压药物药代动力学特点，以便于我和战友们共同学习。由于时间及水平限制，只是简单查找资料编辑了一下，可能会有错误或不全，大家共同完善，达到共同进步目的。 1、钙离子阻滞剂： 氨氯地平（络活喜） 给予口服氨氯地平治疗剂量后，6～12小时血药浓度达至高峰，绝对生物利用度约为64～90%，终末消除半衰期约为35～50小时。连续每日给药7～8天后，氨氯地平的血药浓度达至稳态。老年患者以及肝功能衰退患者，氨氯地平的药物清除率减慢。 硝苯地平 由于首过效应，即释型硝苯地平胶囊口服给药后的生物利用度为45-56%。缓释片血浓峰时在1.6～4小时之间，血药浓度～时间曲线平缓长久，每服用一次能维持最低有效血药浓度(10ng／m1)以上时间达12小时，24小时后90％的药物消除。稳态时硝苯地平控释片的生物利用度相当于硝苯地平胶囊的68-86%。硝苯地平控释片给药后血浆药物浓度按控制速率升高，首次给药后6-12小时达到高值稳定水平。多剂量给药后相对恒定的血药浓度得到维持，给药期间24小时内血药浓度的峰谷波动很小(0.9-1.2)。 非洛地平缓释片（波依定） 口服吸收完全并经历广泛首过代谢，生物利用度约为20%。血药浓度达峰时间出现在服药后2.5-5小时。本品在年轻、健康受试者体内的全身血浆清除率约为1.2L/小时（正常人的血量约占体重的7%-8%。60kg的人血量为4.2-4.8L).本品的血药浓度随年龄增加，老年高血压患者（平均年龄74岁）的平均清除率仅为年轻人（平均年龄26岁）的45%。 2、ACEI类 依那普利 本品吸收后在肝内水解所生成的二羧酸依那普利拉抑制血管紧张素转换酶的作用比本品强，但口服依那普利拉吸收极差。口服本品后约1小时血药浓度达高峰，而依那普利拉高峰血药浓度是在3～4小时。多数给本品后依那普利拉的有效半衰期为11小时。口服本品后，降压作用于1小时开始，4～6小时达高峰，降压作用可维持24小时以上。 培哚普利（雅施达） 培哚普利被迅速吸收并在l小时内达到峰浓度。培哚普利的血浆半衰期为l小时。培哚普利是一种前体药物。27%口服的培哚普利以活性代谢物培哚普利拉的形式进入血流中。培哚普利拉在血浆中3-4小时达到峰浓度。培哚普利拉在血浆中3-4小时达到峰浓度。培哚普利拉通过尿液清除，其游离部分的消除半衰期大约是17小时，4天内可以达到稳态。 贝那普利（洛汀新) 该药在体内可以迅速转化成有活性的药物贝那普利拉，在空腹服用盐酸贝那普利以后的30分钟和60、90分钟，贝那普利和贝那普利拉的血浆浓度分别达到其峰值。贝那普利拉有效累积半衰期为10-11小时，2-3天后达稳态。贝那普利的药代动力学特点是从血浆中迅速消除（4小时内完全消除），贝那普利拉分两个阶段消除。初始半衰期为3小时，终末半衰期约为22小时。终末消除期（从第24小时起）提示贝那普利拉和ACE的牢固结合。 3、ARB类 缬沙坦（代文） 对大多数患者，单剂口服2小时内产生降压效果，4-6小时达作用高峰，降压效果维持至服药后24小时以上。重复给药时，治疗2-4周后达最大降压疗效，并在长期治疗期间保持疗效。缬沙坦绝大部分（94-97%）与血清蛋白（主要是白蛋白）结合。稳态分布容积较低（约为17升），与肝血流量（30升/小时）相比，血浆清除速度相对较慢（大约2升/小时）。 厄贝沙坦（安博维） 口服后大约1.5-2小时可达血浆峰浓度。机体总清除率和肾清除分别为157-176和3.0-3.5mL/min，厄贝沙坦的终末清除半衰期为11-15小时。 替米沙坦（美卡素） 替米沙坦在首次用药后3个小时内降压效应逐渐增强，一般在开始治疗4-8周后达最大降压作用且在长期治疗过程中稳定维持。替米沙坦的血浆浓度呈双指数下降，终末清除半衰期超过20小时。 奥美沙坦 口服给药1-2小时之后即达血药峰值浓度。在3-5天之内可以达到稳态血药浓度，血中半衰期可长达13小时。 4、倍他受体阻滞剂 琥珀酸美托洛尔缓释片 本品由琥珀酸美托洛尔微囊化的颗粒组成，每个颗粒是一个独立的贮库单位。每个颗粒用聚合物薄膜包裹，以控制药物的释放速度。药片接触液体后快速崩解，颗粒分散于胃肠道巨大的表面上，药物的释放不受周围液体pH值的影响，以几乎恒定的速度释放约20小时。该剂型的血药浓度平稳，作用超过24小时。 富马酸比索洛尔片（康忻） 90%的生物利用度。每天1次约药后血浆半衰期为10-12小时，在血浆中可维持24小时。分布容积为3.5升/公斤，总清除率约为15升/小时。 5、利尿剂 氢氯噻嗪 达峰时间为4小时，3～6小时后产生降压作用，作用持续时间为6～12小时，主要以原形由尿排泄，本品半衰期T1/2为15小时。 吲达帕胺（纳催离） 一次服药后12小时，血药浓度达峰值。血浆消除的半衰期为14-24小时（平均18小时）。用药7天之后血药浓度达稳态。主要以非活性代谢物的形式经尿液（达给药剂量的70％）和粪便(22％)排泄。

“ 在扒去“非典型性心肌梗死”的外衣之前，先给大家说两个就发生在身边的事例。 ” 事件一：《死在心内科门口的年轻人》 一名38岁的男子，因出现胸部不适在林州做心电图，显示结果是【急性下壁心肌梗死】，但他拒绝了当地医生住院的建议，自己从林州到了安阳地区医院，此时两个小时已经过去了，安阳地区医院也让他住院并立即做“急诊介入治疗”，医生都已在手术台做好准备，他却拒绝办理住院手续，也拒绝了医生给他的阿司匹林和波立维，一直拖到突发【室颤】，因抢救无效而身亡。 （内容来源： “文人医生”的微博） 事件二：《走着来看“胃病”，险些“躺着出去”》 张先生，48岁，近日胸前不时出现烧灼感，以为是胃病没放在心上。这天因又发生胸闷、上腹烧灼感1小时伴左臂麻木，于是在家人的催促下来到医院急诊科看病，检查结果发现，心电图有轻微改变，医生告知张先生做进一步检查并留院观察治疗，但张先生坚决要求开药回家。就在等待拿药的时候，张先生突然晕倒、面色青紫、全身抽搐，从椅子上跌到地上，医生立即对他进行急救，前后不到两分钟的时间，张先生苏醒后随即被证实患【急性下壁心肌梗死】。 （内容来源：中日友好医院急诊科主任医师柴枝楠的文章） 这两个事例带给我们的反思是深远的，也许两个主人公犯下的错误，还有千千万万的人依然在犯……如果事件一中的‘38岁男子’及时接受手术，也许现在依然是一个幸福的爸爸和丈夫，如果事件二中的‘张先生’并未及时接受心肺复苏急救，后果亦将是不堪设想。到底是什么样的死神来时如此静悄悄，却又残酷无情地夺去生命呢？ 接下来请与我一起寻找答案。 细心的读者已经发现，两个事件中出现了同一个关键词：【急性下壁心肌梗死】。 下壁心肌梗死.jpg （如图中灰色区域所示） 由于下壁心肌梗死的位置靠下，发作时非常容易被认为是胃肠道疾病或其他病症，因此被称为“非典型急性心肌梗死（AMI）”，因其临床表现极其复杂，心电图无病理性Q波出现，血清酶也并不十分典型，因此极易因人的疏忽而造成漏诊，具有极大的潜在性威胁。 “非典型急性心肌梗死（AMI）” 有以下症状” 1.无痛 没有类似心绞痛症状的心肌梗死称为“无痛性心肌梗死”，多在老年患者中见到。发病后无明显胸痛表现，仅表现为面色苍白、神智淡漠、食欲减退或恶心呕吐、血压下降。 2.腹痛经治疗后无缓解 多见于老年患者，感觉上腹不适、恶心呕吐、反酸烧心等，如果这种情况的出现与进食没有关系，而与劳累、情绪变化有关系，且平时没有真正的胃病史，这时应注意是否有【心梗】的可能。 3.肩痛并服用止痛药无效 由于肩部、胸骨部及左小指的疼痛都是经过1~5胸椎前的交感神经结和脊髓神经传入大脑的，所以大脑感觉中枢有时候分不清疼痛到底来自心脏还是别的地方，一般心梗患者除肩痛外还会伴有心前区的不适。另外，冠心病发作时疼痛的时间不长，在休息或者服用硝酸甘油后缓解，也没有活动受限，而肩周炎历时比较长，活动受限。 4.头痛 脑组织对缺血、缺氧极为敏感，当患者发生心梗时脑组织严重缺血、缺氧导致头痛，在临床上并不少见，所以当患者特别是中老年出现头痛时，且与劳累有关时，都应考虑到【心梗】的可能。 5.气短咳嗽 如果平时有高血压、心脏病的患者突然出现心慌、胸闷、气短、咳嗽、咳痰、不能平卧的情况，也应考虑【心梗】的可能。 6.脑血管病 有些患者也会表现为突发头晕、四肢抽搐、口吐白沫、神志不清等类似脑血管病的症状，这些也可能是【心梗】的不典型表现。 7.其他病症的表现 患者也可能自诉有“咽喉痛”、“鼻痛”、“牙痛”、“颈痛”等等症状时，而且在疼痛部位找不到病灶时，都应想到是否与心脏有关。 同时还要提醒的是，急性心肌梗死是心肌的缺血性坏死，通常是在有冠状动脉粥样硬化基础上，突发冠状动脉完全或大部分阻塞，心肌供血中断持续30分钟以上，即可引起心肌不可逆性坏死。因此若有不适请及时到医院检查，时间万万耽误不得。 此外小编还想说两句，文章开头的两个男子，还犯了一个共同错误，就是不同程度地对医生不信任，既然到了医院，就请相信您的医生，毕竟他才是最了解患者病情的人，也不要让无知和偏见延误了病情的救治，否则后果不堪设想。 心内科有句名言：“时间就是心肌，心肌就是生命。” 与大家共勉。

注：A，阿莫西林 (amoxicillin)；C，克拉霉素 (Clarithromycin)；M，甲哨唑 (Metronidazole)；T，四环素 (Tetracycline)；L，左氧氟沙星 (Levofloxacin)；R，利福布丁 (Rifabutin)；F，呋喃唑酮 (Furazolidone)；BIS，铋剂 (Bismuth)；PPI，质子泵抑制剂 (Proton pump inhibitor)；SD，标准剂量 (standard dose) 依据药物种类不同而不同，常见为兰索拉唑 30 mg，奥美拉唑 20 mg，泮托拉唑 40 mg，雷贝拉唑 20 mg，埃索美拉唑 20 mg。NA：不适用 (not applicable)，疗程依据临床实际而定 标准三联治疗为克拉霉素低耐药地区的主要一线治疗方案，并且可通过增加质子泵抑制剂剂量及延长治疗时间提高三联疗法的疗效，而对于克拉霉素高耐药地区可考虑铋剂四联疗法，此疗法在新的 Maastricht Ⅳ 和我国第四次全国共识意见中均确立为一线方案。 铋剂因价廉?容易获得，并可减少抗生素过度使用，在我国的指南中对经典铋剂四联进一步作了拓展，即在 PPI 基础上可将铋剂加入阿莫西林?克拉霉素?左氧氟沙星?甲硝唑或呋喃唑酮的任两种组合中，使铋剂四联疗法成为我国当前根除 Hp 的最主要方案。 序贯疗法指阿莫西林＋PPI 前 5d（首程），继以 PPI＋克拉霉素＋甲硝唑或替硝唑后 5d（次程）的方案，该方案的良好疗效首先在意大利得以证实，并认为对克拉霉素耐药菌株仍然有效，然而在我国的多中心随机对照研究中未显示出优势，目前我国和亚太地区共识中并未推荐。 同步疗法指 PPI＋阿莫西林＋克拉霉素＋甲硝唑或替硝唑，用于无法获得铋剂地区，但 3 种抗生素联用有可能增加副反应，还使治疗失败后抗生素的选择余地减小。因此，我国的共识暂不推荐。镶嵌疗法为新报道的治疗方法，类似同步疗法，包括 2 个步骤：首程应用 PPI 制剂和阿莫西林 7 天；随后应用 PPI 制剂与 3 种抗生素（阿莫西林，甲硝唑和克拉霉素）7 天。 铋剂四联疗法和 PPI- 左氧氟沙星三联疗法为克拉霉素低耐药地区的二线疗法。前者中的甲哨唑剂量较一线铋剂四联疗法翻倍，后者为 MaastrichtⅣ共识中除铋剂四联外惟一推荐的二线治疗方案，但在我国未具备优势，与左氧氟沙星在我国的高耐药率密切相关。对于克拉霉素高耐药地区，PPI- 左氧氟沙星三联疗法为铋剂四联疗法失败后的补救疗法，但仍需注意左氧氟沙星耐药性增加的问题。 三线疗法应用于经 2 次抗 HP 治疗失败后，应尽量在细菌培养 + 药敏试验指导下选择二种抗生素。如条件不具备，某些「补救」或「打捞」疗法可能获取良好的效果。如三联疗法（PPI- 左氧氟沙星三联疗法、PPI- 利福布丁三联疗法）和四联疗法（PPI- 呋喃唑酮四联疗法），以上疗法可能存在着不良反应与复发率，应注意观察。 上述为基本方案，临床上依据病人实际，可通过延长 HP 根除疗程，提高 PPI 剂量，添加增效剂等方式增强抗生素对 HP 的杀伤作用，减轻治疗副反应，力求获得最佳治疗 - 收益比。

如果病人出现了无法解释且持续数分钟的胸痛症状，最好是马上寻求紧急医疗救助，由医生找出胸痛病因比病人自己查找病因更为关键！ 相比其他突发的无法解释的疼痛原因，胸痛可以说是病人最需要紧急医疗救助的原因，因此你教会病人如何识别致命胸痛尤为关键。 心脏事件 心脏事件发作原因是心肌提供氧气的大血管堵塞，出现了持续15分钟左右的的胸痛症状或者部分病人可以出现静默表现，没有任何迹象或症状提示病人出现胸痛问题！ 很多人也有过具有警示意义的胸痛症状，尤其在剧烈运动后出现，安静休息时消失。此类典型发作征象对你的病人很有帮助，甚至也有很多病人从来没有经历过以下这类胸痛症状表现： 1. 令人不舒服的胸部挤压感、疼痛位于胸部中心区，持续长达数分钟。疼痛扩展到肩部、颈部、下颌或胳膊。头晕、昏厥、出汗或是气短。如果你的病人或是其他人出现了上述心脏病发作：打紧急电话或911（美国报警电话）寻求紧急医疗救助，不要尝试忍受疼痛症状5分钟以上。如果无法得到紧急医疗救助，请你的朋友或是邻居载你到最近的医院，自我驾车去医院只是最后选择，自己驾车时，你的病情恶化时会将危险带给你或是同车人员。 2. 嚼碎常规剂量阿司匹林 阿司匹林可以降低血液粘附，这会有助于血流通过引起心脏事件的狭窄的脉血管。然而在过敏、有出血倾向、近期服用血液稀释药物时，不要口服阿司匹林。 3. 服用硝酸甘油，如果之前由医生已经开具的话。 如果你的病人曾经有过心脏问题，并且他的医生已经为他开具了硝酸甘油，告诉他直接取出口服即可。切记，不要服用他人的硝酸甘油药物！ 关于心脏骤停，心脏专家建议，如果你的病人未接受过CPR培训，直接按压心脏即可，AED的使用按照提示即可。 心绞痛 心绞痛源于心肌血流减少，经典的心绞痛概念仅用于病人之前已经被诊断过与动脉硬化相关的心脏疾病。稳定性心绞痛症状持续，多因为外界因素导致反复出现。不稳定性心绞痛是突发胸痛或稳定性心绞痛突然加重。心绞痛相对常见，易与其他胸痛症状混淆鉴别困难，比如消化系统问题导致胸痛。如果你的心绞痛病人同时还具有以下任何一严重症状，需要紧急处理。疼痛位于胳膊，颈部，下颌、肩部或是后背、恶心、疲劳、气短，焦虑、出汗、头晕。 肺血管栓塞 肺血管栓塞是血栓疾病，通常血栓来源于腿部静脉血管或是骨盆静脉血管。肺组织无法得到足够血流，导致组织坏死，这会加重肺组织供氧困难。 肺栓塞征象：突发的胸部锐痛通常伴有气短、突然无法解释的气短，甚至不伴有疼痛、咳嗽，咳出血性痰、与气短相关的心搏加快、无力、严重焦虑、无法解释原因的出汗。 肺栓塞是致命性问题，呼叫911（美国报警电话）或是紧急医疗救助是关键。 动脉解剖结构破坏 动脉解剖结构破坏是严重问题，动脉撕裂位于主动脉内层，血液由撕裂处进入动脉中层导致内层与中层分离，如果充满血液的外层被突破，会导致病人的致命威胁。 特征表现和典型症状如下： 突发严重的胸部或背部上方疼痛，被描述为撕裂样、捆束样、剪切样感觉，放散到颈部或背部，意识丧失气短、突然讲话困难、视物不清、虚弱或一侧肢体麻痹如同脑梗塞表现，与另一侧肢体比较，一侧脉搏低弱。 如果你的病人主诉有任何以上症状，这些症状可能源于动脉解剖结构破坏导致的严重问题或其他严重问题，此刻病人需要寻求紧急医疗救助。 肺炎合并胸膜炎 肺炎的典型症状是胸痛伴有寒战、发热，并且咳出血性或味道糟糕的痰液。 胸壁疼痛 常见的胸痛原因中最不具有危害性的就是胸壁疼痛，最常见原因是肋软骨炎，肋软骨周围产生按压痛。在肋软骨炎中，沿肋骨边缘按压会出现明显的压痛，如果手指的压力会引起肋骨多点同样的压痛，一般不会是严重问题心脏事件。 其他可以引起胸痛的原因 ① 胸部肌肉过伸拉伤或剧烈咳嗽导致胸痛 ② 微小损伤导致胸部肌肉挫伤 ③ 短期，突发的焦虑伴有快速呼吸 ④消化道疾病所致疼痛：如食管返流，消化性溃疡，胆囊疾病所导致疼痛与心脏事件疼痛症状类似。 ⑤ 心包炎所致疼痛 关于胸痛的问题其实在医学和各种辅导书上已经讲解很多了，但是对此问题的不同解读让诸多的医生很困惑，甚至在面对病人时，因抓不住要点而导致了快速诊断困难。就在昨天，葛均波教授飞往美国的航班上，一位病人因葛教授的专业处理而转危为安，这一点都值得你我学习。也许来自梅奥医院的诊疗经验，会对你我在胸痛的鉴别和处理上有所帮助。