1.忌烟,香烟中的尼古丁,能刺激心脏和血管,使血压升高,加速动脉粥样硬化的形成。2.少食动物脂肪、不食动物内脏等。3.少吃甜食,吃低热量、低脂肪、低胆固醇食物。少吃动物性蛋白。4.为了保持血压相对稳定,高血压病人应尽量避免食用有刺激性的食品,如辛辣调味品。红茶中含咖啡因较多,因此,高血压病人尽量避免饮红茶水。
胸闷多见于什么疾病胸闷气短是心内科门诊最常见的症状,好多病人过来看病,就因为此类症状,总的来讲,胸闷分为器质性疾病和非器质性疾病两大类,非器质性又可称为功能性的,临床最多见的就是心血管神经症,这种病人多见于年轻人,女性居多,多于生气,压力大有关,成持续性胸闷,气短,多有叹气样表现,也有阵发性的,个别的会出现心电图“心肌缺血”表现,其实只是功能失调,并不严重,调节情绪,舒缓心情,缓解压力很重要。严重的可以给予药物治疗,绝大多数病人效果明显。器质性的胸闷多见冠心病,心律失常,肺通气功能障碍相关的疾病,比如胸闷性哮喘,慢阻肺等,还有肺栓塞临床也不少见,每种病都有自己独特的特点,也是鉴别诊断的要点,结合辅助检查,基本都能明确诊断。那常见的胸闷都要做什么检查呢?心电图胸片,简单便宜,可以大概看一看,如果碰到症状典型的,需要进一步做相关检查。比如冠脉造影,肺动脉CT,肺功能检查等等,绝大多数的病人都可以诊断清楚。
风湿性心脏病(rheumaticheartdisease)简称风心病,是指由于风湿热活动,累及心脏瓣膜而造成的心脏病变。表现为二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣中有一个或几个瓣膜狭窄和(或)关闭不全。患病初期常常无明显症状,后期则表现为心慌气短、乏力、咳嗽、下肢水肿、咳粉红色泡沫痰等心功能失代偿的表现。本病多发于冬春季节,寒冷、潮湿和拥挤环境下,初发年龄多在5—15岁,复发多在初发后3—5年内。风湿性心脏病是甲组乙型溶血性链球菌感染引起的变态反应的部分表现,属于自身免疫性疾病。心脏部位的病理变化主要发生在心脏瓣膜部位。二尖瓣为最常见受累部位。瓣膜病变不论是狭窄、关闭不全或者同时存,出现明显临床症状时都需要手术治疗,对病变瓣膜进行修复或者置换。
病毒感染(30%)病毒感染后体内持续存在的病毒RNA是病毒性心肌炎进展为扩张型心肌病的一个危险因素,小鼠动物试验显示,柯萨奇病毒能溶解心肌细胞,肠道病毒蛋白酶可以引起心肌细胞骨架破坏,而这种改变被公认为是扩张型心肌病的主要特征,病毒对心肌细胞的损害既可发生在病毒滴度较高的时期(柯萨奇B1,B4病毒感染病例),也可发生于病毒(柯萨奇B3病毒)感染后免疫反应开始时,病毒对心肌组织的损伤既可直接损伤,亦可通过免疫机制造成损伤,当病毒RNA持续存在于心肌时,T淋巴细胞可浸润心肌组织。研究表明,病毒基因的低水平表达可引起慢性进行性心肌损伤,当病毒RNA在心肌持续存在90天以上时,心肌可呈现类似扩张型心肌病的病理变化。当机体防御能力降低时,机体可呈慢性病毒携带状态,在此慢性过程中,病毒可存在于脾脏,肝脏,胰腺和全身淋巴结,其危害不在于对心肌的直接侵袭,而在于激发机体的免疫反应;同时持续存在的病毒RNA仍可复制,产生无侵袭性但具有抗原性的大量病毒RNA,诱发机体的免疫反应,引起心肌损伤。自身免疫反应(25%)目前推测免疫介导的心肌损害是DCM发病的重要机制。①体液免疫:在扩张型心肌病患者血清标本中可检测出多种抗心肌的自身抗体,包括抗线粒体ADP/ATP载体抗体,抗β1-肾上腺素能受体抗体,抗M2胆碱能受体抗体,抗热休克蛋白抗体,抗肌球蛋白重链抗体,抗支链α-酮酸脱氢酶(branched chain alpha ketoacid dehydrogenase,BCKD)复合体抗体和抗层粘连蛋白(laminin)抗体等,这些自身抗体在本病发病中起重要作用。A.抗线粒体ADP/ATP载体(ANT)抗体:研究发现,ANT与病原体蛋白存在共同的抗原决定簇,如ANT氨基酸序列27~36和柯萨奇B3病毒精氨酸序列1218~1228相似,可通过交叉反应引起自身抗体产生,也有研究认为,病毒感染导致线粒体隔离抗原释放,或引起心肌抗原性质改变,或通过旁路激活自身反应性T淋巴细胞,从而诱发针对线粒体的自身免疫反应。抗ANT抗体能抑制心肌线粒体的ATP/ADP转运,导致心肌细胞能量代谢障碍,损害心肌功能,ANT与钙通道蛋白亦可能有相同的抗原决定簇,抗ANT抗体可与心肌细胞膜上的钙通道蛋白结合,抑制钙通道失活,促进钙内流,使细胞内钙超负荷,导致心肌细胞变性坏死,换言之,抗ANT抗体激活Ica引起的钙超负荷是DCM患者心肌损伤的原因之一。B.抗β1-受体抗体:β-受体属G蛋白耦联膜受体,当β-受体与神经体液递质结合后被激活,在产生生理效应的同时,受体内陷,与溶酶体融和,蛋白分解酶使其降解,溶酶体可与表面含有主要组织相容性复合体(MHC)类分子的核受体结合,如果降解后产生的受体多肽能与MHC分子形成复合体,该复合体可被转运到膜表面,递呈给辅助T淋巴细胞(TH)受体,激活TH,活化的TH与B淋巴细胞相互作用,产生针对自身受体多肽分子的特异性抗体,正常情况下,心肌细胞不表达MHC类分子,只有当其具备免疫活性时才表达MHC类分子,病毒感染可诱导心肌细胞表达MHC类分子,使心肌细胞成为抗原提呈细胞,另外,病毒与β受体分子结构上具有的共同抗原决定簇,可通过模拟机制引起抗β受体抗体产生。抗β1受体抗体能激活受体的Ca2 通道,增加心肌细胞Ca2 内流,导致钙超负荷,引起心肌细胞损伤,同时,抗β1受体抗体可增加心肌细胞cAMP依赖的蛋白激酶(PK)活性,通过与β受体结合使细胞质与质粒PK活性之比明显提高,导致细胞质和质粒cAMP依赖的PK激活,实现正性变时变性作用,也有作者认为,抗β1-受体抗体可影响心肌细胞信息传递,使受体调节的心肌细胞代谢发生紊乱,心肌细胞β-受体数目下调,诱发心肌损害。C.抗肌球蛋白抗体:目前认为有两种机制引起扩张型心肌病患者发生免疫应答,产生抗肌球蛋白抗体:a.病毒感染或引起心肌组织坏死的其他原因导致肌球蛋白的释放和暴露,触发机体的自身免疫;b.病毒分子与肌球蛋白有相似的抗原决定簇。D.抗M2胆碱能受体抗体:M2胆碱能受体是位于心肌细胞膜上的一种蛋白质,属G蛋白耦联膜受体,与β受体一起协同调节心肌腺苷酸环化酶的活性和离子通道,调节心脏功能,而抗M2胆碱能受体抗体具有拟胆碱能样作用,能减低豚鼠心室肌由异丙肾上腺素引起的环磷酸腺苷(cAMP)浓度的增加,减慢心室肌细胞的收缩频率,减慢心室压力增加的最大速度,减慢心率,这种由抗M2胆碱能受体抗体引起的抑制作用可由胆碱能拮抗剂阿托品或用中和抗体抵消,该抗体的产生可能是由于病毒感染后使M2胆碱能受体成为自身抗原,激发自身免疫反应所致。E.其他抗体:除以上几种抗心肌自身抗体外,在扩张型心肌病患者血清中还存在抗线粒体M7抗体,抗BCKD复合体抗体,抗肌动蛋白抗体,抗肌浆网ATP酶抗体等。尽管大约30%~40%的扩张型心肌病病人血清中有器官和疾病特异性自身抗体,但仍有部分病人不出现抗自身抗体,这可能与以下几种因素有关:a.扩张型心肌病是一种多因素疾病,缺乏自身抗体说明以细胞免疫引起损害为主或由其他因素引起;b.心脏的自身抗体可能是疾病的早期征象,随着病程的延长会消失;c.不同的扩张型心肌病病人可出现不同的自身抗体,因检测方法和检测种类不同,可产生阴性结果;d.自身抗体的产生与人类白细胞抗原有关。②细胞免疫:在扩张型心肌病中,细胞介导的异常免疫反应表现为损害淋巴细胞功能,改变淋巴细胞亚群的比例和活化免疫细胞因子系统,扩张型心肌病病人外周血总T细胞(CD3),抑制性/细胞毒性T细胞(CD8)明显降低,辅助性/诱导性T细胞(CD4)无明显变化,研究表明,细胞毒性T淋巴细胞有体外溶解病毒感染的心肌细胞的作用,病毒感染后,心肌细胞膜上可呈现一种称为T细胞受体的多肽,T淋巴细胞识别并和这种受体结合后,可引起心肌细胞损伤;应用抗T细胞受体抗体可使心肌细胞损伤减轻,此外,自然杀伤细胞尚可分泌一种穿孔素(perforin),使心肌细胞形成孔状损伤。③细胞因子的作用:DCM患者血清中炎症因子水平显著增高,肿瘤坏死因子(TNF)α/白细胞介素(IL)-10比值与血浆肾上腺素水平呈正相关;血清TNF受体(sTNFR)水平与左心室大小相关;白介素含量与心肌重量的增加及心肌纤维化的程度呈正相关,干扰素γ和TNF-α可诱导心肌细胞表面产生细胞间黏附分子-1(ICAM-1),后者在心肌细胞和淋巴细胞的联结中发挥作用。遗传(25%)扩张型心肌病的家族遗传倾向不及肥厚型心肌病,但遗传因素仍起一定作用,扩张型心肌病的家族连锁比通常意识到的更为多见,有20%的病人其一级亲属也呈现扩张型心肌病的证据,提示家族遗传相对常见。典型的家族性心肌病为神经肌肉病变,如Duchenne肌营养不良,与X性连锁遗传有关的Becker慢性进行性肌营养不良,二者均为抗肌萎缩蛋白基因(一种细胞骨架蛋白)突变所致,最近,在一患有与X性连锁遗传有关的心肌病但无骨骼肌病的家系中证实了与抗肌萎缩蛋白基因有关的心脏催化区域的缺失,有报道认为家族性心肌病存在线粒体异常,如Kearns-Sagre综合征:心肌病,眼肌麻痹,视网膜病变以及小脑共济失调,除肌蛋白和代谢异常外,遗传因素还影响抗心肌免疫反应的触发,有同一家族的成员在病毒感染后或妊娠时出现心力衰竭的报道,大多数家族性病例属常染色体显性遗传,但该病在遗传性上极具异质性,已报道有常染色体隐性遗传49及X-连锁遗传者,有一种类型的家族性X-连锁扩张型心肌病系基因的启动子区和编码肌营养不良蛋白(dystrophin)的第一外显子缺失所致,后一种蛋白是构成肌细胞骨架的成分之一,据此推测,由上述基因变化所造成的心脏肌营养不良蛋白缺乏乃是扩张型心肌病的病因,此外,也有报道线粒体DNA发生突变者,至于无明显家族连锁的病人是否都具有扩张型心肌病的遗传易感性则仍属不明。目前已发现多个与家族性心肌病显性遗传相关的染色体位点,包括1号染色体(q32,p1-q1),2号染色体(q31),5号染色体(q33-34),6号染色体(q12-16),9号染色体(q13-22),14号染色体(q11),15号染色体(q14,q22),并且发现伴有二尖瓣脱垂的DCM患者的显性位点位于10号染色体(q21-23)。发病机制近年研究表明,多数扩张型心肌病与病毒感染及自身免疫反应有关,业已发现,病毒性心肌炎可以演变为扩张型心肌病,在心肌炎和扩张型心肌病病人心内膜心肌活检标本中均可发现肠道病毒基因,扩张型心肌病患者血清可检测出多种抗心肌的自身抗体,如抗ADP/ATP载体抗体,抗β1肾上腺素能受体抗体,抗M2胆碱能受体抗体和抗肌球蛋白重链抗体等,也可以检测出肠道病毒基因片段,病毒感染和免疫反应损伤学说是目前扩张型心肌病主要的发病学说,此外,遗传因素也可能起一定作用。扩张型心肌病是多种因素长期作用引起心肌损害的最终结果(DCM的主要病因,感染或非感染性心肌炎,酒精中毒,代谢等多种因素均可能与扩张型心肌病发病有关,短暂的原发性心肌损伤(如接触毒性物质)对某些心肌细胞来说可能是致死性的,但残存的心肌细胞会因此而增加负荷,发生代偿性肥厚,这种代偿性变化在早期尚能维持心脏的整体功能,但最终将表现为心肌的收缩和舒张功能障碍,心肌炎既有不可逆的心肌细胞死亡,又有由细胞因子所介导的可逆性心肌抑制,某些因素(如酒精)虽然不直接损害心肌细胞,但如长期作用仍可造成严重的心脏功能障碍,此外,许多损伤还会累及心脏的纤维支架系统,影响心肌的顺应性,从而参与心室扩大的发生与发展。
慢性缺血性心脏病病因:1.感染为常见诱因,呼吸道感染占首位,特别是肺部感染,可能与肺淤血后清除呼吸道分泌物的能力下降有关。发热、代谢亢进及窦性心动过速等增加心脏的血流动力学负荷。急性风湿热复发、感染性心内膜炎、各种变态反应性炎症和感染性疾病所致的心肌炎症均会直接损害心肌功能,加重原有的心脏疾病。2.心律失常快速性心律失常如最常见的心房颤动使心排血量降低。心动过速会增加心肌耗氧量,诱发和加重心肌缺血。严重心动过缓使心排血量下降。心律失常还会导致心房辅助泵作用丧失,使心室充盈功能受损。3.肺栓塞心衰病人长期卧床,易产生血栓而发生肺栓塞,因右心室的血流动力学负荷增加而加重右心衰竭。4.劳力过度体力活动、情绪激动和气候变化、饮食过度或摄盐过多。5.妊娠和分娩可加重心脏负荷和增加心肌耗氧量而诱发心衰,尤其孕产妇伴有出血或感染时更易诱发心衰。6.贫血与出血慢性贫血病人心排血量增加,心脏负荷增加,血红蛋白的摄氧量减少,使心肌缺氧甚至坏死,引起贫血性心脏病。大量出血使血容量减少,回心血量和心排血量降低,并使心肌供血量减少和反射性心率增快,心肌耗氧量增加,从而导致心肌缺血缺氧。7.其他主要包括输血输液过多或过快。电解质紊乱和酸碱平衡失调,如酸中毒是诱发心衰的常见诱因,电解质紊乱诱发心衰最常见于低血钾、低血镁和低血钙。洋地黄过量、利尿过度、心脏抑制药物和抗心律失常药物及糖皮质激素类药物引起水钠潴留等。如上几方面是专家对慢性缺血性心脏病病因做出的分析和介绍,希望积极的到大家的关注,同时由于慢性缺血性心脏病病因有很多,想要彻底规避疾病导致的不必要风险发生,大家还需积极咨询相关专家的建议,并且积极到专业三甲医院治疗疾病,以规避疾病不必要危害发生。
随着心脏病发病率的升高,人们对这种疾病谈之色变,我们的身边亦有不少人因此丧失了性命。对于病情较为严重的心脏病患者,心脏搭桥是最佳的选择方式,可是,搭桥术后有很多要注意的地方,下面来看看。心脏搭桥作为冠心病治疗的有效手段之一,已被广泛接受。但临床中常有接受过心脏搭桥手术的人不敢干活、不敢活动,有的甚至不敢下楼、不敢挺胸抬头走路,而是刻意含胸,似乎要把心脏“保护起来”。专家教授提醒,搭桥术后,在自己能力的范围内适当活动,有助于早日康复。“心脏接受手术的地方被胸壁保护着,胸壁的外面还有肋骨,所以只要不过分,常规的体育锻炼和日常劳动是不会带来负面影响的,不必过于担心。”专家说,患者最初可以在室内和房子周围走动,走动时要扶着东西。感觉没有困难时,可以开始散步,行走的速度、步伐以感觉舒适为标准。以后,逐渐加快步伐,以增加心率和呼吸频率。专家说,可以每天三次,每次五分钟,从舒适的散步开始,然后逐渐增加散步的时间和距离,以能够耐受为准。一天多散步几次,比一次长距离散步更有益。坚持每天散步,并且把散步距离逐渐增加,只要能够耐受,可以慢慢上楼梯、上小山坡。若是在寒冬或炎夏无法在户外散步,可以使用慢步机(健身器),每天锻炼二次,每次慢步30分钟。“在锻炼的过程中,如果出现胸疼,应立即停止,出现气短、哮喘和疲劳,也应立刻停止。这些症状消失了,可以用较慢的速度继续活动,然后逐日增加。”专家说,在完全恢复体力之前,疲劳是不可避免的,活动时会感到心脏跳动非常强,但只要心跳规则不特别快,就不要有顾虑。“少数情况下,有人感到心脏突然失控或跳数过快,可能感到轻度头晕、乏力、脉搏不规则,就需及时同自己的医生联系。”专家指出,心脏病患者做了心脏搭桥术后,不是一劳永逸,后续有很多要注意的地方,否则病情会越发严重,治疗难度也会越来越大,希望通过上述内容的介绍,您对心脏搭桥有了更深刻的认识。
不稳定性心绞痛(急性冠状动脉功能不全;梗死前心绞痛;恶化性心绞痛;中间综合征),特征是心绞痛症状进行性增加,新发作的休息或夜间性心绞痛或出现心绞痛持续时间延长。不稳定型心绞痛(unstable angina)是介于劳累性稳定型心绞痛与急性心肌梗死和猝死之间的临床表现。主要包括初发心绞痛、恶化劳力性心绞痛、静息心绞痛伴心电图缺血改变和心肌梗死后早期心绞痛。由于其具有独特的病理生理机制及临床预后,如果不能恰当及时的治疗,患者可能发展为急性心肌梗死。不稳定性心绞痛继发于冠脉阻塞的急性加重,后者是由于粥样瘤表面的纤维斑块破裂,结果出现血小板粘附引起的.造影证实1/3以上的不稳定性心绞痛病人其缺血区的血管内有导致部分闭塞的血栓,由于造影时可能难于辨认血栓,报道的发生率可能偏低。与稳定性心绞痛相比,不稳定性心绞痛的疼痛更强,持续时间更长,较低的活动量就可诱发,休息时也可自发出现(卧位心绞痛),性质呈进行性(恶化型),这些改变可任意组合。大约30%的不稳定性心绞痛病人在发作后3月内可能发生心肌梗死.猝死少见,胸痛时心电图的明显变化是发生心肌梗死和猝死的重要标志。
自身体抗力弱的糖友们,有个不争的事实,那就是各种糖尿病并发症都在无时无刻的想要袭击我们。纵然我们对自身机体的代谢紊乱没有办法阻止,我们依旧要了解到病因,关注糖尿病常识,为什么糖友易得冠心病?糖尿病常识:高发病率的糖友们,在看到发病率为26%-35%时我们心中不免一惊。调查显示,糖尿病患者冠心病的患病率为非糖尿病的3倍。从病理改变来看,糖尿病并发冠心病的病理变化与非糖尿病的冠心病患者基本相同,但累及冠状动脉病变的支数多、狭窄程度也较重、易发生心肌梗死;从临床表现来看,糖尿病并发冠心病的临床表现与一般无糖尿病的冠心病人相似,可出现心绞痛、急性心肌梗塞、心力衰竭和心律失常,但有以下特点:临床症状不典型,糖尿病冠心病的发生率随年龄、病程而增高,与病情轻重的关系不大,随糖尿病的控制程度而减低,无痛性心肌梗塞发生率增高,可能与糖尿病引起的自主神经病变有关;心肌梗塞的发生率和死亡率较高,糖尿病心肌梗塞病人发生心脏骤停、休克、心力衰竭等并发症明显高于无糖尿病的心肌梗塞,此可能与随着糖尿病神经病变而来的自主神经不平衡和心电稳定性的减低有关。糖尿病心肌病是指糖尿病本身心肌微血管病变所致的心脏病,由于心肌微血管壁增厚,管腔狭窄,心肌可有广泛缺血、变性、坏死和纤维化。心肌谢紊乱,心功能减退。可出现易倦、乏力,劳动耐量减低,尤其女性病人伴有高血压时心功能不全症状出现早,心脏可有轻度扩大,心慌气短,可有心绞痛。严重者可发生急性心力衰竭、休克、心律失常甚至猝死。临床上常不易于冠心病鉴别。糖尿病人常有心脏植物神经功能紊乱,其特点为心率变异性减低,表现为静息时心率增快,活动时变化不大,深呼吸时心率差异也减少,从卧位快速起立时心率的加速反射减弱,快而固定的心动过速常是糖尿病心脏自主神经病变的主要表现。长期糖尿病人约有40%-60%心率变异性减低。死于急性心肌梗塞的糖尿病患者,尸检可发现心脏自主神经纤维数目减少,并常有分段的梭状或圆珠状增厚改变,易出现严重心律失常而发生猝死。因此,检查患者的心率变异,关注糖尿病常识,对判断其心脏自主神经功能有帮助,用于指导治疗可预防严重心律失常的发生,也可作为病情判断的一个参考指标,及时预防糖尿病并发症冠心病的发生。
高脂血症是指患者血液中脂肪含量过高,近年来,我国高脂血症患者呈逐年递增趋势,高脂血症分为原发性高脂血症和继发性高脂血症两种,究竟什么是高脂血症?下面就为大家介绍一下。人体内的脂肪物质,是体内所必需的主要能量来源。但是,若体内的脂肪过剩,在其它损伤因素之协同作用下,会沉积在动脉血管壁内,产生粥样硬化斑块,使血管腔逐渐变窄或阻塞,引起所供血的组织器官缺血或梗塞。脂肪来源于体内和体外两条途径。前者主要在肝内合成,而后者靠饮食中摄取。常见病因:(1)高胆固醇:饮食中饱和(动物)脂肪摄入过多、肝硬化、控制不好的糖尿病、甲低、肾病及遗传性高胆固醇症。(2)高甘油三酯:过量热量摄入、酗酒、未控制好的严重糖尿病、肾病,某些药物(如雌激素等)以及遗传性高甘油三酯症。根据病因在临床上可将高血脂分类为原发性与继发性两种。后者由其它疾病引起,发病率较低。原发性高血脂可能与有关基因、脂蛋白及其受体或酶类异常有关。通过文章的介绍我们发现,原发性高脂血症和遗传因素有关,是由于基因缺陷而引起的一种遗传疾病,发病率较高,继发性高脂血症是一种代谢类疾病,继发性高脂血症一般伴随糖尿病和高血压一起出现,发病率较低。
1、乳头肌功能失调或断裂。2、尖瓣乳头肌因缺血、坏死等使收缩功能发生障碍,造成不同程度的二尖瓣脱垂并关闭不全。3、心脏破裂:常在心肌梗死1周内出现,多为心室游离壁破裂,造成心包积血引起急性心脏压塞而猝死。4、栓塞:左心室附壁血栓脱落所致,引起脑、肾、脾、或四肢等动脉栓塞。5、心室壁瘤:主要见于左心室,体格检查可见左侧心界扩大,心脏搏动范围较广。6、心肌梗死后综合征:心肌梗死后数周至数月内出现,可反复发生,表现为心包炎、胸膜炎或肺炎,有发热、胸痛等症状,可能为机体对坏死物质的过敏反应。