南方医科大学皮肤病医院皮肤科科普号

斑秃(AA)是一种常见的炎症性非瘢痕性脱发。本病临床表现为头皮突然发生的边界清晰的圆形斑状脱发，轻症患者大部分可自愈，约半数患者反复发作，可迁延数年或数十年。少数患者病情严重，脱发可累及整个头皮，甚至全身的被毛。本病可发生于任何年龄，中青年多见，无明显性别差异。流行病学研究显示我国AA的患病率为0.27%[1]，国外研究显示人群终生患病率约2%。本病影响美观，可对患者的心理健康和生活质量产生负面影响。1病因和发病机制AA的病因尚不完全清楚，目前认为AA是由遗传因素与环境因素共同作用所致的毛囊特异性自身免疫性疾病。遗传因素在本病发病中具有重要作用[2-4]，约1/3的AA患者有阳性家族史，同卵双生子共同患病率约55%[5]。已发现多个基因位点与AA有关，包括HLA、ULBP1、CTLA4及IL-2/IL-21等[4，6]。毛囊的主要组织相容性复合物(MHC)Ⅰ类和Ⅱ类抗原的表达程度很低，被认为是免疫豁免器官之一。某些非特异性刺激(如感染和局部创伤等)可引起前炎症细胞因子[如干扰素(IFN)-γ和肿瘤坏死因子(TNF)-α等]的释放，并暴露原本屏蔽的毛囊自身抗原，AA进展期毛球部朗格汉斯细胞数量增加及淋巴细胞浸润，CD8+T细胞识别这些自身抗原，导致自身免疫的发生，破坏毛囊上皮细胞，形成AA[7-8]。部分AA患者可并发自身免疫性疾病，如自身免疫性甲状腺疾病及红斑狼疮等。AA还可并发特应性皮炎和过敏性鼻炎等过敏(炎症)性疾病，有学者认为特应性素质可能与AA的发生和预后相关[9-10]。此外，精神应激也可能与AA发病有关[5，11]。2临床表现AA典型的临床表现是突然发生的斑状脱发，脱发斑多呈圆形或椭圆形，大小不等，可单发或多发，主要见于头发，也可累及胡须、眉毛、睫毛、阴毛、腋毛以及体毛，脱发斑通常边界清晰，皮肤外观基本正常，一般无明显自觉症状，大多在无意间发现，少数患者可有轻度头皮痒感或头皮紧绷感。部分患者可有指(趾)甲变化如甲点状凹陷、点状白甲和甲纵嵴等。部分患者可并发自身免疫性或炎症性疾病，如桥本氏甲状腺炎、红斑狼疮、特应性皮炎及白癜风等。根据病情的进展情况，AA可分进展期(活动期)、稳定期(静止期)和恢复期。进展期：脱发斑扩大或数量增加，可有断发，脱发区边缘拉发试验(pulltest)阳性，弥漫型AA患者整个头部均可出现拉发试验阳性。稳定期：毛发脱落停止，拉发试验阴性，大多局限性AA患者在3~4个月后进入恢复期。恢复期：脱发区有新生毛发长出，最初出现纤细、柔软及色浅的细发，逐渐转变为黑色毛发。AA临床上可分为多个类型：①斑片型：可单发或多发，呈圆形或椭圆形，界限清楚，脱发斑面积小者易于恢复；②网状型：脱发斑多而密集，呈网状；③匐行型(ophiasis)即带状型：主要发生于发际线部位，常常治疗反应差；④中央型或反匐行型；⑤弥漫型：全头皮弥漫受累，多呈急性经过，一般不形成全秃，通常在旧发完全脱落前已经有新发生长，仔细检查可以发现其中有斑状脱发，急性者易于恢复；⑥全秃(alopeciato－talis)：所有头发均脱落；⑦普秃(alopeciauniversalis)：全身所有毛发均脱落。AA的病情严重程度评估，参考美国AA评估指南所推荐的SALT(SeverityofALopeciaTool)方法[12]，根据脱发面积占整个头部面积的比例(S)和头部以外体毛脱落的程度(B)及甲受累情况(N)来进行，从而确定其严重程度。S代表头发脱落情况：S0为无头发脱落，S1为头发脱落<25%，S2为头发脱落25%~49%，S3为头发脱落50%~74%，S4为头发脱落75%~99%(S4a为头发脱落75%~95%，S4b为头发脱落96%~99%)，S5为头发脱落100%；B代表头发以外体毛脱落情况：B0为头发以外无毛发脱落，B1为头发以外部分体毛脱落，B2为全身体毛全部脱落；N代表甲受累情况：N0为无甲受累，N1为部分甲受累，N1a为20甲营养不良(必须20甲全部受累)。一般认为脱发面积<25%为轻度，25%~49%为中度，≥50%为重度。3实验室及辅助检查3.1拉发试验嘱患者3d内不洗发，以拇指和食指拉起一束毛发，大约五六十根，轻轻向外拉，计数拉下的毛发数，>6根为阳性，表明有活动性脱发。进展期AA常为阳性，毛发根部呈杵状或锥形。急性或慢性休止期脱发、急性生长期脱发者的活动期也可为阳性，而雄激素性秃发患者一般为阴性。3.2皮肤镜检查(dermoscopy) 皮肤镜检查在AA的诊断、鉴别诊断和病情活动性评判中有重要价值[13-14]。AA的脱发区域毛囊开口完好存在，脱发区域可见感叹号样发、黑点征、黄点征、断发、锥形发(毛发近端逐渐变细)、毛干粗细不均、毳毛增多以及猪尾状发等[14]。感叹号样发是AA的特异性皮肤镜表现。皮肤镜检查还可判断及监测AA的活动性，稳定期主要表现为黄点征，若出现黑点征、感叹号样发、锥形发、断发和毛干粗细不均等则提示病情处于活动期。3.3皮损组织病理检查AA的组织病理表现包括：毛球部周围炎性细胞浸润，可呈“蜂拥状”；浸润细胞以淋巴细胞为主，可伴有少量嗜酸性粒细胞和肥大细胞；细胞浸润的程度常与病情严重程度不成比例，全秃和普秃患者皮损中并不一定有明显的炎症浸润；生长期毛囊减少，退行期和休止期毛囊增多(比例>50%)，并可见毛囊微小化及营养不良的生长期毛囊；急性期仅有轻度的炎症浸润，亚急性期以毛囊周期的改变和炎症浸润为特点，慢性AA皮损中炎症浸润不明显；在同一患者的不同区域可同时出现不同时期的组织病理表现[15]。3.4实验室检查AA的实验室检查通常并不作为AA的诊断依据，而主要是为明确是否并发其他免疫异常及过敏等表现或用于鉴别诊断。包括甲状腺功能和甲状腺自身抗体检查、抗核抗体及血清总IgE等。必要时可进行真菌镜检和梅毒螺旋体抗体检测等以除外感染性疾病所致脱发。4诊断与鉴别诊断典型的AA根据临床表现和皮肤镜检查即可诊断，无需进行特殊检查。部分表现不典型的患者需要与其他脱发进行鉴别，必要时可进行相关辅助检查。AA需与下列疾病进行鉴别：①拔毛癖：常表现为斑片状脱发，但脱发区形状往往不规则，边缘不整齐，脱发区毛发并不完全脱落，可见大量牢固的断发。多见于儿童，可存在拔毛行为史。皮肤镜下可见到黑点征、长短不一的断发及断发的断端卷曲或分叉，皮损组织病理亦具有特征性表现。②头癣：好发于儿童，除了斑片状脱发外，头皮有程度不等的红斑、鳞屑及结痂等炎症改变，断发中可检出真菌。③瘢痕性秃发：可由多种原因引起，常表现为局限性永久性的秃发，如盘状红斑狼疮、毛发扁平苔藓、局限性硬皮病及秃发性毛囊炎等；头皮的物理或化学性损伤、感染等也可以引起瘢痕性秃发。瘢痕性秃发常常有炎症过程，脱发区域头皮可见萎缩、瘢痕或硬化，标志性的表现为毛囊开口消失，此时毛囊被彻底破坏，不能再生。④梅毒性脱发：梅毒脱发的皮肤镜表现及组织病理表现与AA相似，临床上多表现为虫蚀状的多发性小脱发斑，血清梅毒特异性抗体阳性，并可出现二期梅毒皮肤表现。⑤生长期脱发：药物(如化疗药等)引起的弥漫性脱发，需要和急性弥漫性AA鉴别。⑥女性型雄激素性秃发：本病有时需要与弥漫性AA鉴别。雄激素性秃发发病缓慢，以额部及顶部为主，拉发试验阴性，皮肤镜下无断发、黑点征或感叹号样发。⑦休止期脱发：各种营养不良、内分泌疾病、精神因素以及节食减肥等可导致休止期脱发，通常脱发较为弥漫，部分可出现拉发试验阳性，但一般无断发、黑点征或感叹号样发。⑧先天性秃发：儿童AA需要与先天性秃发鉴别。先天性秃发通常发病更早，出生时或生后不久发病，可无毛发或毛发稀疏，可局部或全身毛发受累，毛干可有结构改变，如念珠状发和羊毛状发等，部分患者可并发外胚叶发育异常。儿童AA一般出生时毛发正常，儿童期开始出现斑状脱发，毛发常可再生，病情常反复。5AA的预后AA的病程与预后因人而异，轻度AA患者大部分可自愈或在治疗后痊愈，部分患者呈缓解与复发交替，部分患者脱发逐步加重，形成终生秃发状态。欧美研究结果显示，34%~50%的轻症患者可在1年内自愈，但也有14%~25%的患者病情持续或进展到全秃或普秃[16]。全秃及普秃自然恢复率<10%[16]。一般病程>2年者对治疗反应差。有研究表明，成人头皮AA面积<25%者，68%可以恢复；25%~50%者，32%可以恢复；>50%者，仅有8%可以恢复[16]。AA复发常见，目前认为AA复发性及预后不佳的因素包括儿童期发病、病程长、脱发面积大、病情反复、匐行型AA、伴有甲损害、并发特应性疾病或自身免疫性疾病等。6治疗AA的治疗目的是控制病情进展、促使毛发再生、预防或减少复发，提高患者生活质量。充分的医患沟通和患者心理咨询在AA治疗中十分重要。对于单发型或脱发斑数目较少、面积小的患者可以随访观察，或仅使用外用药；对于脱发面积大、进展快者，主张早期积极治疗；对于久治不愈的全秃、普秃或匐行型AA患者，也可充分沟通后停止药物治疗。使用假发和发片也是一种合理的对策。6.1一般治疗避免精神紧张，缓解精神压力，保持健康的生活方式和充足的睡眠，均衡饮食，适当参加体育锻炼，如并发炎症和免疫性疾病，则应积极治疗并发的炎症或免疫性疾病。6.2局部治疗6.2.1外用糖皮质激素外用糖皮质激素是轻中度AA的主要外用药物。常用药物包括卤米松、糠酸莫米松及丙酸氯倍他索等强效或超强效外用糖皮质激素，剂型以搽剂较好，乳膏、凝胶及泡沫剂也可选用，用于脱发部位及活动性区域，每日1~2次。对于面积较大的重度AA患者可使用强效糖皮质激素乳膏封包治疗[16-17]。如果治疗3~4个月后仍未见疗效，应调整治疗方案。外用糖皮质激素不良反应主要为皮肤萎缩变薄、毛细血管扩张、毛囊炎及色素减退等，停药后大部分可缓解。糖皮质激素封包治疗期间应监测眼压，警惕青光眼的发生。6.2.2皮损内注射糖皮质激素脱发面积较小的稳定期成人患者，如轻度或中度的单发型和多发型AA，首选皮损内注射糖皮质激素。常用的药物有复方倍他米松注射液和曲安奈德注射液[18]。注射时需适当稀释药物(复方倍他米松浓度稀释至2.33~3.50g/L或更低，曲安奈德浓度稀释至2.5~10.0g/L或更低)，皮损内多点注射，每点间隔约1cm，注射深度为真皮深层至皮下脂肪浅层，每点注射量约0.1mL。每次局部注射剂量复方倍他米松≤7mg，曲安奈德≤40mg。复方倍他米松注射液每3~4周1次，曲安奈德注射液每2~3周1次，可重复数次，如3个月内仍无毛发生长，即应停止注射。局部注射于眉毛区域时，浓度应低于头皮。局部皮损内注射糖皮质激素的不良反应主要为局部皮肤萎缩、毛囊炎及色素减退等，大部分可自行缓解。6.2.3局部免疫疗法本疗法可用于治疗重型AA(S2以上者多发性AA、全秃和普秃)患者，适用于病程长及其他治疗效果不佳者。国内外研究均报道本疗法应至少坚持治疗3~6个月后评价疗效，有效率大约为30%~50%[16，19]。本疗法不良反应较多，主要为接触性皮炎、淋巴结增大、色素沉着、发热和白癜风等，严重者需要停药。接触致敏剂主要是二苯基环丙烯酮(DPCP)和方酸二丁酯(SADBE)，这2种接触致敏剂目前尚未获得美国食品和药物管理局(FDA)批准，也未获中国国家食品与药品监督管理局批准。若要应用，应取得医院伦理委员会同意及患者签署书面知情同意书后谨慎应用。6.2.4外用米诺地尔适用于稳定期及脱发面积较小的AA患者，常需与其他治疗联合应用，避免单用于进展期AA。外用米诺地尔浓度一般为2%和5%。5%治疗效果可能更好，但不良反应相对更多见。不良反应主要是局部刺激和多毛，停药后可自行恢复，偶见过敏反应。6.3系统治疗6.3.1糖皮质激素对于急性进展期和脱发面积较大的中、重度成人患者(S2以上者多发性AA、全秃和普秃)，可酌情系统使用糖皮质激素。口服一般为中小剂量，如泼尼松≤0.5mg/(kg·d)，通常1~2个月起效，毛发长出后按初始剂量维持2~4周，然后逐渐减药直至停用。也可肌内注射长效糖皮质激素(如复方倍他米松等)，每3~4周1次，每次1mL(7mg)，可根据病情连续注射3~4个月，多数患者可取得良好疗效。系统使用糖皮质激素常可在短期内获得疗效，但减量过快或停药后复发率较高，应缓慢减药。有时小剂量糖皮质激素(泼尼松<7.5mg/d)需维持数月，若病情需要可在密切随访下小剂量维持更长疗程。治疗中应注意监测药物的系统不良反应并及时调整治疗。若系统使用糖皮质激素3~6个月后无明显疗效，应停止使用。对于儿童AA患者，应根据病情酌情谨慎使用系统糖皮质激素治疗。6.3.2免疫抑制剂部分患者免疫抑制剂治疗有效，但因其不良反应相对较多、费用相对较高及停药后复发率高等，临床不作为一线药物使用。当患者病情重或不宜系统应用糖皮质激素或对糖皮质激素无效的患者可酌情使用。主要药物为环孢素，口服剂量一般≤3mg/(kg·d)，也可联合小剂量糖皮质激素治疗[20]，治疗期间应注意监测血药浓度及不良反应。6.4其他6.4.1新药及老药新用近年来，国内外有研究报道一些新的药物或治疗方式对AA有一定疗效，如口服JAK抑制剂、抗组胺药物(如依巴斯汀和非索非那定等)和复方甘草酸苷，外用前列腺素类似物，以及应用补脂骨素长波紫外线(PUVA)、窄谱中波紫外线(UVB)、308nm准分子激光、低能量激光及局部冷冻治疗等，但这些治疗的疗效及安全性还有待进一步评估。6.4.2中医辨证施治可作为AA的替代治疗。6.4.3不治疗及遮饰约30%~50%AA患者可以在1年内自愈，因此并不是所有患者都需要药物治疗。但AA的病程具有不确定性，若选择不治疗，需要和患者充分沟通并密切随访。此外，对于许多重症AA患者，脱发面积大、病程长、无自愈倾向，且对药物治疗效果差，考虑到长期药物治疗不良反应大，放弃药物治疗也是选择之一。可建议患者戴假发和发片进行遮饰，纹眉术可用于模拟缺失的眉毛[16]。[参加本指南制定的专家有(排名不分先后)：范卫新、范雪丽、方红、付思祺、李艳、刘清、刘晓艳、罗东、吕中法、皮龙泉、朴永君、亓玉青、隋志甫、孙蔚凌、孙玉娟、王培光、王婷琳、吴文育、吴信峰、吴艳、伍津津、熊春萍、徐宏慧、徐敏丽、杨顶权、杨勤萍、杨淑霞、张成会、张建中、张亚芹、章星琪、周城、朱明姬、禚风麟。执笔人：周城、章星琪、范卫新。参与本指南制定的所有专家均声明无利益冲突。

特应性皮炎（atopic dermatitis，AD）是一种慢性、复发性、炎症性皮肤病。由于患者常合并过敏性鼻炎、哮喘等其他特应性疾病，故被认为是一种系统性疾病。AD患者往往有剧烈瘙痒，严重影响生活质量。过去30年全球范围内AD患病率逐渐增加，发达国家儿童AD患病率达10% ~ 20%，我国AD患病率的增加晚于西方发达国家和日本［1］、韩国［2］，但近10年来增长迅速。1998年我国采用Williams诊断标准进行的流行病学调查显示， 学龄期青少年（6 ~ 20岁）AD的总患病率为0.70%［3］，2002年10城市学龄前儿童（1 ~ 7岁）的患病率为2.78%［4］，2012年上海地区3 ~ 6岁儿童患病率达8.3%［5］。2014年，采用临床医生诊断标准，我国12个城市1 ~ 7岁儿童AD患病率达到12.94%［6］，1 ~ 12月婴儿AD患病率达30.48%［7］。为了规范和指导AD的诊断和治疗，中华医学会皮肤性病学分会免疫学组分别于2008年和2014年制定了我国第1版和第2版AD诊疗指南。近6年来，国内外AD的研究进展很快，为此，中华医学会皮肤性病学分会免疫学组和特应性皮炎协作研究中心组织相关专家对AD指南进行了修订，希望有助于我国皮肤科医生在临床实践中的学习和应用。 一、病因及发病机制AD的发病与遗传和环境等因素关系密切［8］。父母亲等家族成员有过敏性疾病史是本病的最强风险因素［6］，遗传因素主要影响皮肤屏障功能与免疫平衡。本病患者往往有多种免疫学异常，其中Th2细胞活化为重要特征，还可有皮肤屏障功能减弱或破坏如表皮中聚丝蛋白（filaggrin）减少或缺失。环境因素包括气候变化、生活方式改变、不正确的洗浴、感染原和变应原刺激等。现代生活方式（过于卫生、西式饮食等）及环境暴露（环境污染、被动吸烟等）等可能通过表观遗传修饰引起免疫系统与皮肤屏障异常，参与AD的发病［9-10］。此外，心理因素（如精神紧张、焦虑、抑郁等）也在AD的发病中发挥一定作用［8，11］。虽然AD的确切发病机制尚不清楚，但目前研究认为，免疫异常、皮肤屏障功能障碍、皮肤菌群紊乱等因素是本病发病的重要环节。Th2型炎症是AD的基本特征，IL-4和IL-13是介导AD发病的重要细胞因子［12］，主要由Th2细胞、嗜碱性粒细胞和2型固有淋巴样细胞（innate lymphoid cells）等产生。在AD的慢性期，皮损中还可见Th1、Th17和Th22的混合炎症浸润［13］。Filaggrin等基因突变导致的皮肤屏障功能障碍使外界环境物质（如微生物和过敏原）易于侵入表皮而启动Th2型炎症［14］，朗格汉斯细胞和皮肤树突细胞通过对变应原的提呈参与了这一过程［15-17］。Th2型炎症因子可以抑制角质形成细胞屏障相关蛋白的表达，进一步破坏皮肤屏障功能［18］。AD皮损和外观正常皮肤常伴有以金黄色葡萄球菌定植增加和菌群多样性下降为主要表现的皮肤菌群紊乱［19］，以及所导致的代谢等功能异常［20］，促进了皮肤炎症的进展。反复搔抓是导致皮肤炎症加重和持续的重要原因，搔抓促使角质形成细胞产生炎症介质，也会导致自身抗原释放，产生针对自身抗原的IgE［21］。非免疫性因素如神经-内分泌因素也可参与皮肤炎症的发生和发展［8，11，22］。二、临床表现本病通常初发于婴儿期，1岁前发病者约占全部患者的50%，但近来发现，晚发患者并不少见。该病呈慢性经过，临床表现多种多样，最基本的特征是皮肤干燥、慢性湿疹样皮损和明显瘙痒。我国儿童AD患者病情严重度大多为轻度（74.6%），其次为中度（23.96%），重度较少（1.44%）［6］。根据在不同年龄段的表现，分为婴儿期（出生至2岁）、儿童期（> 2 ~ 12岁）、青少年与成人期（> 12 ~ 60岁）和老年期（> 60岁）四个阶段。婴儿期：皮损多分布于两颊、额部和头皮，皮疹以急性湿疹表现为主，后逐渐蔓延至四肢伸侧；儿童期：多由婴儿期演变而来，也可不经过婴儿期而发生，多发生于面颈、肘窝、腘窝和小腿伸侧，以亚急性和慢性皮损为主要表现，皮疹往往干燥肥厚，有明显苔藓样变；青少年与成人期：皮损与儿童期类似，也以亚急性和慢性皮炎为主，主要发生在肘窝、腘窝、颈前等部位，也可发生于躯干、四肢、面部、手部，大部分呈干燥、肥厚性皮炎损害，部分患者也可表现为痒疹样；老年期是近几年来逐渐被重视的一个特殊类型，男性多于女性，皮疹通常严重而泛发，甚至出现红皮病［23］。根据实验室检查特征和皮肤炎症模式，可将AD分为若干类型：①根据总IgE水平和是否有特异性IgE，分为内源型和外源型，内源型指血清总IgE水平正常（＜200 KU/L），无特应性疾病史，缺乏过敏原特异性IgE；外源型指以高水平IgE为特征，有个人或家族性的特应性疾病史及食物和/或吸入性过敏原特异性IgE水平增高［24］；②根据皮肤炎症模式，分为以Th2、Th22、Th17和Th1为主，或者几种混合的炎症模式，如儿童期AD以Th2型炎症为主，而成人期AD则以Th2/Th22型混合炎症为主，亚裔以Th2/Th17混合炎症为主［25］。AD患者有一些有助于疾病诊断的特征性表现，包括皮肤干燥、鱼鳞病、毛周角化、掌纹症、手足部皮炎/湿疹、眼睑湿疹、乳头湿疹、唇炎、复发性结膜炎、眶下褶痕、鼻下和耳根皱褶处湿疹、眶周黑晕、白色糠疹、出汗时瘙痒、对羊毛敏感、过度虫咬反应、白色划痕等。部分患者可同时有其他过敏性疾病，如过敏性哮喘、过敏性鼻结膜炎等。我国研究数据显示，16.7%的AD患者同时患有哮喘，33.7%同时患有过敏性鼻结膜炎，这些皮肤以外过敏性疾病的发病率随着年龄的增长而增长［26］。此外，由于长期慢性炎症反应，慢性病程患者合并发生精神神经系统疾病、炎性肠病、类风湿性关节炎、心血管疾病和淋巴瘤风险明显增高［27-29］。三、AD的诊断如果患者表现为湿疹样皮损，应当怀疑有AD的可能，需详细询问病史、家族史，结合临床表现和全面体检进行诊断。必要时进行外周血嗜酸性粒细胞计数、血清总IgE、过敏原特异性IgE、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白及斑贴试验等检测。AD是一种异质性疾病，表现多种多样，诊断需要一定标准。目前国外常用的诊断标准包括Hanifin-Rajka标准［30］和Williams标准（主要标准：皮肤瘙痒；次要标准：① 屈侧受累史，包括肘窝、腘窝、踝前、颈部（10岁以下儿童包括颊部皮疹）；② 哮喘或过敏性鼻炎史（或在4岁以下儿童的一级亲属中有特应性疾病史）；③ 近年来全身皮肤干燥史；④ 有屈侧湿疹（4岁以下儿童面颊部/前额和四肢伸侧湿疹）；⑤2岁前发病（适用于 > 4岁患者）。确定诊断：主要标准 + 3条或3条以上次要标准）［31］。我国学者康克非［32］、张建中等［33］和姚志荣等［7，34］也提出了诊断标准。张建中等［33］提出的中国AD诊断标准：①病程超过6个月的对称性湿疹；②特应性个人史和/或家族史（包括湿疹、过敏性鼻炎、哮喘、过敏性结膜炎等）；③血清总IgE升高和/或外周血嗜酸性粒细胞升高和/或过敏原特异性IgE阳性（过敏原特异性IgE检测2级或2级以上阳性）。符合第1条，另外加第2条或第3条中的任何1条即可诊断AD。此标准在诊断青少年和成人AD方面敏感性高于Hanifin-Rajka标准和Williams标准。姚志荣等［34］提出的中国儿童AD临床诊断标准：①瘙痒；②典型的形态和部位（屈侧皮炎）或不典型的形态和部位同时伴发干皮症；③慢性或慢性复发性病程。同时具备以上3条即可诊断AD。典型的形态和部位（屈侧皮炎）包括儿童面部和肢端受累；非典型的形态和部位包括：①典型的湿疹样皮疹，发生在非屈侧部位（头皮皮炎、眼睑湿疹、乳头湿疹、外阴湿疹、钱币状湿疹、指尖湿疹、非特异性手部或足部皮炎/特应性冬季足、甲或甲周湿疹和身体其他部位的湿疹样皮疹）；②非典型湿疹样皮疹，单纯糠疹、唇炎、耳下和耳后/鼻下裂隙、痒疹、汗疱疹、丘疹性苔藓样变异。此标准的敏感性也高于Hanifin-Rajka标准和Williams标准。Williams标准在过去数年中应用较广。张氏标准推荐用于成人/青少年AD的诊断，姚氏标准推荐用于儿童AD的诊断。AD有典型表现者诊断并不困难，但临床上有部分患者临床表现不典型，勿轻易排除AD的诊断，应当仔细检查和问诊，必要时进行长期随访。AD的鉴别诊断包括脂溢性皮炎、接触性皮炎、银屑病、鱼鳞病、疥疮、副银屑病、嗜酸性粒细胞增多性皮炎、皮肤T细胞淋巴瘤、Netherton综合征、高IgE综合征、朗格汉斯细胞组织细胞增生症、Wiskott-Aldrick综合征、AD样移植物抗宿主病（GVHD）等。AD严重度的评价方法较多，常用的有AD评分（SCORAD）、湿疹面积和严重程度指数评分（EASI）、研究者整体评分法（IGA）、瘙痒程度视觉模拟尺评分（VAS）等。根据SCORAD评分，将病情分为轻度（SCORAD：0 ~ 24分）、中度（SCORAD：25 ~ 50分）、重度（SCORAD：> 50分）。疾病严重度评估可作为制定治疗方案的依据。四、治疗与管理治疗的目的是缓解或消除临床症状，消除诱发和/或加重因素，减少和预防复发，减少或减轻合并症，提高患者的生活质量。正规和良好的治疗及疾病管理可使AD症状完全消退或显著改善，患者可享受正常生活。（一）疾病管理与患者教育 由于本病是慢性复发性疾病，需要长期治疗，应建立起良好的医患关系，通过对疾病全程管理获得最佳疗效。患者教育十分重要，医生应向患者和家属说明本病的性质、临床特点和注意事项。同时应与患者及家属详细分析寻找其发病病因和诱发加重因素（包括非特异性诱发因素，以及特异性过敏原诱发因素等），告知其回避策略。应对患者的病史、病程、皮损面积和严重程度等进行综合评估，确定治疗方案，力争在短期内控制疾病。医生还应向患者解释药物使用的方法，可期望疗效和可能的不良反应等。在随访过程中，医生应当仔细观察患者的病情变化，及时调整治疗方案，并通过维持治疗，尽可能长期控制症状，减少复发［35］。（二）基础治疗1. 洗浴：合理的洗浴不仅可以去除皮肤表面污秽痂皮，还可以降低皮肤表面金黄色葡萄球菌定植数量。建议洗浴温度在32 ℃ ~ 37 ℃，洗浴时间5 ~ 10 min。推荐使用低敏无刺激的洁肤用品，其pH值最好接近正常表皮pH值（约为6）［36］。如皮损有感染倾向，可在盆浴时加入次氯酸钠（0.005%漂白粉浴）以抑制细菌活性，有助于病情缓解［37］。洗浴频度以每日或隔日1次为宜。2. 恢复和保持皮肤屏障功能：外用保湿润肤剂是AD的基础治疗，有助于恢复皮肤屏障功能［38-40］。保湿润肤剂不仅能阻止水分丢失，还能修复受损的皮肤屏障，减弱外源性不良因素的刺激，从而减少疾病的发作次数和严重度［41］。建议患者选用合适自己的保湿润肤剂［42］，建议足量多次使用，沐浴后应该立即使用。冬季根据皮肤干燥情况可选用富含脂类的润肤剂。建议儿童每周用量至少100 g，成人每周用量250 g［43］。 3. 改善环境：避免各种机械、化学物质刺激，如搔抓、摩擦，毛织物、酸性物质、漂白剂等刺激，及时清除汗液对皮肤的刺激；避免饮酒和辛辣食物；避免过度干燥和高温等刺激，适宜居住温度为18 ℃ ~ 22 ℃；控制环境中致敏物，如尘螨、动物皮屑、花粉等。4. 食物干预：据研究，5岁以下儿童常见食物过敏原为牛奶、鸡蛋、小麦、花生和大豆；5岁以上儿童常见食物过敏原为坚果、贝壳类和鱼；青少年和成人食物过敏少见，个别人有花粉相关食物过敏，如桦树花粉相关的食物如苹果、芹菜、胡萝卜和榛果。如果食物和皮疹间的因果关系明确，建议避食4 ~ 6周，观察皮疹改善情况［44］，如患者既往无严重过敏反应史，必要时进行食物激发试验。除非明确食物和发疹之间的因果关系，否则不推荐盲目避食，过度避食可导致营养不良。5. 避免接触过敏：变态反应性接触性过敏反应在AD患者中常见，发生率约6% ~ 60%，常见的接触致敏物为镍、新霉素、香料、甲醛、防腐剂、羊毛脂和橡胶等。建议AD患者尽可能避免接触上述致敏物［45］。（三）外用药物治疗1. 外用糖皮质激素（topical corticosteroids，TCS）：TCS是AD的一线疗法。根据患者的年龄、皮损性质、部位及病情程度选择不同剂型和强度的糖皮质激素制剂，以快速有效控制炎症，减轻症状。TCS强度一般可分为四级（超强效：0.1%氟轻松乳膏、0.05%氯倍他索乳膏；强效：0.05%卤米松乳膏、0.05%二丙酸倍他米松乳膏、0.1%戊酸倍他米松乳膏、0.25%去羟米松软膏剂及乳膏；中效：0.05%丙酸氟替卡松乳膏、0.1%糠酸莫米松乳膏、0.1%丁酸氢化可的松乳膏、0.1%曲安奈德乳膏；弱效：氢化可的松乳膏、0.05%地奈德乳膏/软膏）［46］，初治时应选用足够强度的制剂，以求在数天内迅速控制炎症，炎症控制后逐渐过渡到中弱效TCS或钙调神经磷酸酶抑制剂（topical calcineurin inhibitors，TCI）。面颈部及皱褶部位推荐短期使用中弱效TCS。肥厚性皮损可选用封包疗法［47］。急性期泛发性严重或者顽固皮损推荐短期（通常3 d，时间不超过14 d）湿包治疗，可快速有效控制症状，该疗法特别适用于不宜系统用药的儿童患者［48-49］，但要注意长期大面积使用TCS可能导致皮肤和系统不良反应。中重度或易复发AD患者皮损控制后，应过渡到长期“主动维持治疗”（proactive treatment），即在易复发的原有皮损区每周2次外用TCS或TCI，配合全身外用保湿润肤剂，能有效减少复发，减少外用糖皮质激素用量［50-51］。有不少患者过于担心外用糖皮质激素的不良反应，常常心存顾虑，甚至拒绝使用，医生要耐心解释正规使用药物的安全性、用药量、用药方法、用药频度、疗程、如何调整药物等，消除患者顾虑，提高治疗的依从性。 2. 外用TCI：此类药物是治疗AD重要的抗炎药物，推荐用于面颈部、褶皱部位以及乳房、肛门外生殖器部位控制炎症与瘙痒症状或用于主动维持治疗减少复发［52］。1%吡美莫司乳膏多用于轻中度AD［53］，0.03%（儿童用）与0.1%（成人用）他克莫司软膏用于中重度AD。TCI长期使用不会引起皮肤屏障破坏、皮肤萎缩等不良反应。不良反应主要为局部烧灼和刺激感，大部分患者可随用药时间延长而逐步消失；部分患者（特别是急性期时）不能耐受药物刺激反应，建议先用TCS控制急性症状后，转换为TCI维持治疗［54］。 3. 其他外用药：氧化锌油（糊）剂、黑豆馏油软膏等对AD也有效；生理氯化钠溶液及其他湿敷药物对于AD急性期的渗出有较好疗效；外用磷酸二酯酶4（PDE-4）抑制剂软膏已在美国获批治疗2岁及以上轻度至中度AD［55］。（四）系统治疗1. 口服抗组胺药物：用于AD瘙痒的辅助治疗，特别是对于伴有荨麻疹、过敏性鼻炎等过敏合并症的患者，推荐使用第二代非镇静抗组胺药治疗，必要时可以加倍剂量治疗；对于瘙痒明显或伴有睡眠障碍患者可尝试选用第一代或第二代抗组胺药，考虑到第一代抗组胺药对睡眠质量（快速动眼期延迟并减少）及学习认知能力的影响，不推荐长期使用第一代抗组胺药，特别是儿童［56］。2. 免疫抑制剂：适用于重度AD且常规疗法不易控制的患者，使用时间多需6个月以上。应用免疫抑制剂时必须注意适应证和禁忌证，并且应密切监测不良反应［57］。环孢素应用最多，起始剂量3 ~ 5 mgkg-1d-1，分2次口服，控制病情后渐减量至最小剂量维持（0.5 ~ 1 mgkg-1d-1），疗程建议不超过2年；也可尝试环孢素间断治疗方法［58］。用药期间应监测血压和肾功能，有条件可检测环孢素血药浓度，用药期间建议不要同时进行光疗。甲氨蝶呤每周10 ~ 15 mg，可顿服，也可分2次服用。用药前应询问肝病史及饮酒史等。硫唑嘌呤每日50 ~ 100 mg，可先从小剂量开始，用药前需进行巯基嘌呤甲基转移酶（TPMT）基因分型检测，期间严密监测血象，若有血红蛋白和白细胞减少，应立即停药。3. 系统应用糖皮质激素：原则上尽量不用或少用此类药物。对病情严重、其他药物难以控制的急性发作期患者可短期应用，2014版美国AD治疗指南推荐用药剂量为0.5 ~ 1.0 mgkg-1d-1［59］。考虑到我国的实际用药情况，推荐剂量0.5 mgkg-1d-1（以甲泼尼松龙计），病情好转后及时减量停药，对于较顽固病例，可先用糖皮质激素治疗，之后逐渐过渡到免疫抑制剂或紫外线疗法。应避免长期应用，以防止或减少不良反应的发生［57］。4. 生物制剂：Dupilumab是白细胞介素4（IL-4）/13受体α链的全人源单克隆抗体，可阻断IL-4和IL-13的生物学作用，对成人中重度AD具有良好疗效，已在欧美国家上市。用法为首次600 mg皮下注射，之后每2周300 mg皮下注射，4 ~ 6周起效，配合外用药物及保湿剂可用于长期维持治疗，部分患者用药后可发生结膜炎［57］。5. Janus激酶抑制剂：Janus激酶（Janus kinase，JAK）抑制剂可以阻断多种参与免疫应答和炎症因子信号传递。口服和局部外用JAK抑制剂均显示了良好的疗效。Baricitinib可抑制JAK1和JAK2，口服4 mg/d加外用糖皮质激素16周治疗成人中重度AD，其EASI50应答率为61%［60］。Upadacitinib为选择性JAK1抑制剂，对成人中重度AD也显示出较好疗效；托法替尼（tofacitinib，选择性JAK1和JAK3抑制剂）软膏每天2次外用治疗轻中度AD，用药4周后73%的患者皮损清除或几乎清除［61］。6. 其他：在我国，硫代硫酸钠、复方甘草酸苷针剂用于急性发作期控制症状，但需要高质量循证医学证据证据。（五）紫外线疗法紫外线是治疗AD的有效方法，适用于中重度成人AD患者慢性期、苔藓化皮损，控制瘙痒症状及维持治疗。优先选择安全有效的窄谱中波紫外线（NB-UVB）和中大剂量UVA1治疗，配合外用糖皮质激素及保湿剂。NB-UVB不推荐用于急性发作期治疗，而UVA1可用于急性期控制症状［62］。光疗后应注意使用保湿润肤剂。12岁以下儿童应避免使用全身紫外线疗法，日光暴露加重症状的AD患者不建议紫外线治疗，紫外线治疗不宜与外用钙调磷酸酶抑制剂联合。（六）瘙痒的治疗瘙痒是AD的最主要症状，可引起睡眠障碍甚至身心问题，影响患者生活质量，同时“瘙痒-搔抓”恶性循环可能诱发加重AD，控制瘙痒症状是AD治疗的主要目的之一。润肤剂、抗组胺药、外用抗炎药物、系统性抗炎药、生物制剂、光疗等对于瘙痒都有良好疗效。对于慢性顽固性瘙痒（尤其夜间剧烈瘙痒）如上述治疗控制欠佳者，可尝试米氮平、普瑞巴林、帕罗西汀、纳曲酮等系统止痒药治疗，但要注意其不良反应［57，63］。（七）抗微生物治疗1. 抗细菌治疗：AD皮损存在金黄色葡萄球菌定植增加，TCS、TCI及0.005%漂白粉浴可减少金黄色葡萄球菌的定植率，只有在有明显感染征象时短期系统或外用抗生素治疗，系统性抗生素可根据药敏结果选择青霉素类或第一代头孢类抗生素，疗程一般1 ~ 2周；外用抗菌药物也以1 ~ 2周为宜，时间过长可能导致耐药和过敏的发生。2. 抗病毒治疗：AD患者容易发生严重病毒性皮肤感染，发生疱疹性湿疹时应积极给予系统抗病毒治疗如阿昔洛韦、伐昔洛韦等。3. 抗真菌治疗：一种“头颈部”AD亚型或抗马拉色菌IgE阳性患者，马拉色菌可能参与其发病，外用或系统使用唑类抗真菌药可能有效［64］。（八）过敏原特异性免疫治疗尽管证据级别不高和研究的异质性较强，仍有较多的研究证实，尘螨过敏原特异性免疫治疗可有效改善病情，降低疾病严重度和减少复发次数，降低患者发生气道过敏的风险，尤其是对尘螨过敏且病情严重的AD患者［65-66］。建议治疗周期大于3年。（九）中医中药应根据临床症状和体征进行辨证施治。在中医中药治疗中也应注意药物的不良反应。（十）AD的阶梯治疗基础治疗：健康教育，使用保湿润肤剂，寻找并避免或回避诱发因素（非特异因素、过敏原回避等）。轻度患者：根据皮损及部位选择TCS/TCI对症治疗，必要时口服抗组胺药治疗合并过敏症（荨麻疹、过敏性鼻炎）或止痒；对症抗感染治疗。中度患者：根据皮损及部位选择TCS/TCI控制症状，必要时湿包治疗控制急性症状；TCS/TCI主动维持治疗，NB-UVB或UVA1治疗。重度患者：住院治疗，系统用免疫抑制剂，如环孢素、甲氨蝶呤、硫唑嘌呤、吗替麦考酚酯，短期用糖皮质激素（控制急性严重顽固性皮损），Dupilumab，UVA1或NB-UVB治疗。

产前诊断预约流程：产前诊断可以避免遗传性疾病在患者家庭中再次出现。只要家族中患者进行过相关疾病的基因检测并得到明确的结果，产前诊断可以根据基因检测结果精确进行胎儿的疾病情况诊断，确保疾病不要在家族中再次出现。这里需要特别说明的是，由于市面上基因检测公司良莠不齐，为了保证产前诊断的100%精确，我只能为我们实验室进行过基因检测的患者提供产前诊断，不接受在其他实验室或者公司的检测结果，请大家谅解。产前诊断需要采集胎儿的标本进行检测，抽取孕妇静脉血进行“无创性产前诊断”只能针对染色体畸形，比如21-三体的唐氏综合症的筛查，还不能针对单基因遗传性皮肤病。因此，我们的遗传性皮肤病的产前诊断只能通过两种方式进行，一种是绒毛膜穿刺，另一种就是羊水穿刺了。这两种方式的优缺点如下：1. 诊断时间：绒毛膜穿刺通常在孕11-13周进行，但需要在进行穿刺前进行超声检查，以判断胎盘的位置和厚度，根据具体情况，部分患者的穿刺时间会根据超声结果适当推迟。部分患者可能因为胎盘位置不佳，而不能进行绒毛膜穿刺而仅能后期进行羊水穿刺。羊水穿刺一般要在孕19-21周，得到（皮肤科相关遗传疾病诊断）初步结果都是在穿刺后一周时间，得到产科FISH检查结果一般在穿刺后两周。2. 穿刺费用：就花费水平来看，绒毛膜穿刺和羊水穿刺前期的化验检查是一样的，基本需要1200元左右。一般来说，产科方面绒毛膜穿刺仅做染色体核型检查共约花费5000元左右，如果加做FISH检查约8000元左右。羊水穿刺因为仅在产科做FISH检查，费用约5000元左右。3. 准确性：两种方法的准确性基本上是一样的，但绒毛膜穿刺即使取样成功，产科方面的FISH检查有1%的可能无法明确染色体核型，需后续行羊水穿刺进一步明确。而羊水穿刺所得的细胞可以进行培养，2-3周可以再重复一次培养结果，在避免污染方面，羊水穿刺更有优势。不过污染的情况极少发生，通常只是一个验证而已。4. 穿刺难度及风险：因为绒毛膜穿刺时间更早，胎儿更小，因此难度会比羊水穿刺大一些，但两者造成流产等不良结局的风险没有明显差异。5. 妇产科的具体位置在：北京市西城区西安门大街1号（府右街北口），北京大学第一医院妇产儿童部。一定要注意，和皮肤科门诊不在一个地方，请不要想当然，容易找错地方，影响您的挂号预约。具体位置如下图： 经过与妇产科的反复交流沟通，并且在妇产科赫英东主任的热情帮助和协调下，我们把穿刺预约的流程给简化了：孕11-12周（绒毛膜穿刺）或19-20周（羊水穿刺）的时候，周二上午过来找赫英东主任就诊（可以找赫主任加号），核对孕周后开具所有穿刺前检查，周四下午找赫主任复诊看结果（也是可以找赫主任加号）。如果化验结果正常即可进行相应的预约。因为目前产科仅在每周的周一和周二上午进行羊水穿刺检查，会根据情况尽量预约到下一周的周一或者周二进行穿刺。因为目前妇产科这是最简化最方便的流程了，外地患者可以在一周左右完成所有内容。如果不能接受在京等待近一周的时间，可以按照以前方法，16周左右来进行预约，两天完成所有检查和预约，之后回去，穿刺当天再次过来。赫英东主任的出停诊时间可以见其个人主页：http://dongyinghe.haodf.com/；如有问题也可以直接文字或者电话（推荐电话咨询）咨询赫英东主任。产前诊断的常见问题：1. 绒毛膜穿刺和羊水穿刺哪个更准确？答：其实准确性是一样的。只是羊水穿刺取出的羊水细胞容易培养，培养之后可以去除母血污染，因此有一个2周左右的再验证结果。不过根据我们这么多羊水产前诊断的经验来看，培养与之前结果一致的情况在95%以上，因此羊水穿刺的初步结果准确性已经很高了。至于绒毛膜穿刺，由于现在不能进行培养，只能直接对标本进行DNA提取和检测。只要妇产科取的绒毛膜标本精确，无胎儿组织污染，准确性也是没有问题的。初步结果都是一周左右告知。2.绒毛膜穿刺和羊水穿刺哪个风险更大？答：理论上说，这两种穿刺都是有创操作，都存在一定风险。我也和我院妇产科大夫仔细交流过，他们认为两种穿刺的风险概率基本是差不多的，流产或者损伤的概率都是在千分之一左右（数字不一定完全精确，大概在这个比例上下）。从我个人感觉来说，绒毛膜穿刺难度似乎更大一些，准备工作需要更多一些，花费也会略微多一些。3. 能接受外地穿刺的标本进行检测吗？（由于近期因疫情影响，在北京进行羊水穿刺难度增大，请仔细阅读本问题）答：我们不推荐在外地进行标本采集后邮寄进行检测。但是充分考虑到许多患者路途遥远的难处，确实困难的我们也可以接受。但是标本最好当天低温保存（4-10度左右就行，不能冷冻结冰）送达（顺丰快递，至于怎么沟通让他同意邮寄，需要自己想办法，也可以本人打飞的或高铁当天送达）。需要说明的是，外地穿刺的羊水标本，我们培养不一定能够成功。对于结果的准确性，只能做到尽全力保证。同时，我们不提供纸质版报告，只会口头告知结果。4. 我要做羊水或绒毛膜穿刺产前诊断，还需要在当地进行唐氏筛查吗？答：不需要！唐氏筛查只是初筛高危或者低危，低危的不用抽取羊水，高危的要抽取羊水。既然要抽羊水了，就是按照高危处理了，就不用再做唐氏筛查了。但是胎儿的颈部NT检查是要做的。5. 无创DNA产前诊断可以筛查我的胎儿是否患病吗？答：不能。虽然随着技术发展，以后有可能会有抽母血（就是无创检查）就能进行单基因遗传性皮肤病的情况，但是目前还不成熟，准确性不高，也还没有哪个机构敢这么做。所以，现阶段，所有的遗传性皮肤病的产前诊断还是需要通过绒毛膜或者羊水穿刺来进行诊断。目前还不能采用无创产前诊断来检测遗传性皮肤病的胎儿是否患病。6. 我做羊水或绒毛膜穿刺产前诊断，还需要做无创DNA产前诊断吗？答：不需要！7. 您能帮我邮寄妇产科的染色体检测结果吗？答：不能！妇产科的染色体畸形的检测结果一般是4周左右出结果，我们无法代取，也不能邮寄。如果有问题，通常会按照您留的电话给您打电话，一般来说，如果不打电话的，说明这个检测是没有问题的。8. 您能帮我联系妇产科大夫吗？答：不能！也无法给您妇产科大夫的电话，您需要到门诊找他们面诊，或者通过我之前说过的好大夫在线和他们进行联系。推荐先在好大夫在线联系（比如赫英东大夫），预约好再去门诊找他，这样省时省力，也不用到了以后现场捉急。其实联系的费用并不高，比起您找不到人耽误几个小时甚至一天，这几十百来块钱的提前联系费用是非常划算的。9. 羊水或绒毛膜穿刺可以在网上预约吗？需要本人过去吗？答：羊水或者绒毛膜检测是有创操作，需要本人来做一些检查，因此预约必须本人到场，否则肯定无法进行预约。不能在网上进行羊水或者绒毛膜穿刺的预约，但是您可以提前在网上联系好，到时预约当天您就很从容，不用早起去着急挂号了。10. 羊水穿刺需要当天需要哪里取离心管？羊水送到谁手上？地址？答：羊水穿刺当天需要找我们实验室取一下离心管，可以找我们实验室秘书高吉取离心管，在急诊院内科研楼5楼西侧。并且把羊水送到高吉秘书手上，记得告知她们，孕妇姓名和之前进行基因检测的患者姓名（两者都需要）。具体地址：11. 穿刺的时候需要再开缴费单子吗？FISH要做吗？需要跟大夫说什么？答：穿刺的时候缴费项目都是做妇产科的操作和检查需要缴费的，皮肤科这边送标本过来是不需要额外缴费的。FISH是查染色体畸形的，也就是如21三体这样的唐氏综合症，和我这里筛查的遗传性皮肤病的检测不冲突也不矛盾。穿刺的时候需要跟大夫说，要留取2根绒毛膜（绒毛膜穿刺的时候）或者15ml羊水（羊水穿刺）给皮肤科。需要孕妇本人或者家属送标本到高吉秘书那里，妇产科不负责送标本。12. 我能做PGD/植入前产前诊断/第三代试管婴儿吗？具体流程是什么？答：多数孕期有再发遗传病风险的都可以考虑植入前产前诊断（PGD）。我科常规的植入前产前诊断合作单位是北京大学第三医院生殖中心，每周一、周五全天，或者周三上午，到北京大学第三医院生殖中心找智旭大夫加号，说是北京大学第一医院皮肤科林志淼医生这里做过基因检测，都会加号。带着我的检测报告过去，仔细咨询产前诊断的流程

男性雄激素源性脱发的分期根据Norwood-Hamiltom分级，男性型脱发共分为七个阶段，上面的图表能帮助医护人员解释男性型脱发的不同阶段的演变过程，或许也能帮助您判断自己脱发的严重程度。1.发迹线正常。只需调整作息时间，加强营养和锻炼即可2.发迹线后移，额头稍高3.发迹线脱落明显4.前额明显秃发，整体头顶部位稀疏，但是头发没有完全脱落，还有一些细 软的头发存在5前额及头顶部位毛发脱落，中间形成断带，脱发面积较大6前额部位基本脱落，头顶部位向后扩大趋势更加明显7是脱发分级里最严重的情况，整体头发只剩后枕部和耳鬓周围一圈头发病因：局部毛囊对雄激素敏感性的增加鉴别诊断：营养不良、药物、内分泌疾病、以及缺铁性贫血

本文由柯吴坚博士独立撰写，欢迎转载，麻烦注明出处。 有些人在照镜子时，会意外发现舌下长东西，比如： 这些舌下的增生物很容易被患者误认为是尖锐湿疣。其实，这叫舌下纤毛状褶襞，英文为fimbriated fold of tongue或plica fimbriata，是舌系带的两侧黏膜延伸形成的。这些纤毛状褶襞偶尔会出现条纹状或倒三角结构。这些结构都是舌头在发育成长过程中，由于黏膜无法被身体完全吸收，残余的人体正常组织，是不需要任何治疗的。