这是上周五做的一台3D腹腔镜保留脾脏胰体尾切除,有兴趣的同志猜猜这是什么,因为肿瘤比较大,本来想着能否局部剜除,但是脾动静脉全部从肿瘤内部穿过,没法做局部切除,也没法按照常规套路做保留脾血管的保留脾脏胰体尾切除,但是还是考虑肿瘤偏良性或低度恶性,尽可能的保留正常组织器官的原则,最后选择了临床比较少用的Warshaw法保留脾脏的胰体尾切除,而且距离肿瘤大约1-2公分断胰腺,在相对安全和肿瘤根治的前提下,尽最大可能保留正常组织器官。刚有一个知乎网友说他没有保脾成功,首先我觉得很遗憾,因为不是每一个病人都能保留脾脏成功,需要看肿瘤情况和医生水平及担当等综合因素决定!
胰腺癌是一种高度恶性的消化道肿瘤,素有“癌中之王”的称号。绝大部分患者发病年龄集中在40~80岁之间,老年患者发病风险显著高于年轻人,但近年来,胰腺癌的发病也出现了年轻化的趋势。在过去25年中,全球胰腺癌负担增加了一倍;国家癌症中心最新数据显示,我国胰腺癌年发病率约为4.29/10万,较15年前大幅升高。而随着人口不断增长、社会老龄化加重以及西方化生活方式的普及,胰腺癌发病率预计在未来几年仍将持续升高。胰腺癌发病率升高的同时,其死亡率也一直居高不下。由于胰腺是位于胃和脊柱之间,深藏于腹部深处的腺体,患者早期症状不典型,起病隐匿;多数患者确诊时已处于疾病晚期,丧失手术机会,导致胰腺癌预后差,多数患者确诊后生存期仅为1年左右。诊断困难,治疗效果差是胰腺癌被称为“癌王”的主要原因。那么,对于确诊胰腺癌的患者就只能等待死神的降临吗?当然不是,内科医生善用放化疗等手段制肿瘤进展转移,外科医生善用手术刀将肿瘤精准切除,内外兼修方可有所突破。对于诊断明确的早期胰腺癌患者,应采取根治性的手术切除,术后常规行辅助化疗。对于交界可切除胰腺癌和局部进展暂不宜手术切除等胰腺癌,可采取术前新辅助治疗,以减轻肿瘤负荷、降低肿瘤指标(CA199等),使肿瘤降期后行手术切除。而对于局部进展期不可切除或合并远处转移的患者,可采用姑息性化疗控制肿瘤进展,延长生存时间、提高生活质量。对于可手术切除患者,根据肿瘤部位不同采用不同手术术式。对于胰头部肿瘤,常规使用胰十二指肠切除术;对于胰体尾部肿瘤,常规采用胰体尾加脾切除术。对于晚期患者,应根据患者体能状况,首选联合治疗方案,如FOLFIRINOX、吉西他滨联合白蛋白结合紫杉醇或吉西他滨联合替吉奥等,体能状态差者可选择吉西他滨或替吉奥单药方案。一线化疗后进展的胰腺癌患者,可依据已使用过的药物、患者体能状态、合并症及不良反应等选择非重叠药物开展二线化疗。局部进展期或转移性胰腺癌患者应进行基因检测,有助于指导选择最佳药物治疗方案。免疫治疗是当前肿瘤治疗最热门、发展最迅速的领域,免疫检查点抑制剂已成为某些肿瘤患者的新型治疗方法。然而胰腺癌患者尚未从免疫治疗中获益,细胞毒性T细胞相关抗原4(cytotoxicTlymphocyteassociatedantigen-4,CTLA-4)单抗或程序性死亡[蛋白]配体-1(programmeddeathligand-1,PD-L1)单抗用于晚期胰腺癌的研究结果并不理想。目前,CD40激动剂、溶瘤病毒、转化生长因子-β(TGF-β)受体抑制剂、嵌合抗原受体T细胞(chimericantigenreceptorT-cell,CAR-T)疗法等免疫治疗方法在临床前研究已经有初步进展。此外,多药诱导化疗后联合消融放疗、肿瘤治疗电场等新兴治疗方式,也将为胰腺癌治疗带来福音。早期发现和诊断是胰腺癌治疗的关键,早期患者手术治疗后可显著延长患者生存期,那应该如何早期发现胰腺癌呢?首先,我们要明确胰腺癌的高危因素。在我国满足以下任何一项即可认为存在胰腺癌患病风险:1)年龄超过40岁且出现非特异性腹部症状;2)胰腺癌家族史;3)新发糖尿病,尤其是60岁以上患有非典型糖尿病或快速发展的胰岛素抵抗,且无家族史或肥胖症;4)慢性胰腺炎,特别是伴有癌前病变;5)导管内乳头状黏液性肿瘤;6)家族性腺瘤性息肉病;7)良性疾病远端胃大部切除术,尤其是切除术后20年;8)有吸烟史、饮酒史或长期接触有害化学物质。对于高危因素人群,应进行定期体检及早期筛查。目前早期筛查的主要手段有,1)肿瘤标志物,常用的有糖类抗原19-9(CA19-9)、癌胚抗原(CEA)、CA125等,由于肿瘤标志物缺乏诊断特异性,肿瘤标志物升高对胰腺癌的诊断起提示作用,需进一步影像学检查明确;2)薄层CT,诊断胰腺癌最常用的方法,能清晰显示肿瘤大小、位置、密度及血供情况;3)PET-CT,可显示肿瘤的代谢活性和代谢负荷,有助于早期发现胰腺癌和评价全身肿瘤负荷。4)超声内镜,超声内镜引导下细针穿刺活组织检查,已成为胰腺癌定位和定性诊断最准确的方法;5)MRI、ERCP(经内镜逆行胆胰管造影术)等筛查手段。CT作为诊断胰腺癌最常用的方法,在薄层CT扫描尚未普及时,多数病人由于CT扫描未触及肿瘤层面而漏诊;薄层CT的出现大大增加了胰腺癌早期诊断率。对于普通人群,应保持良好的生活习惯。不吸烟、少饮酒,控制高脂、高蛋白食物的摄入,加强身体锻炼,保持良好情绪,学会释放生活中的各种压力。对于胰腺癌确诊患者,也应保持良好心态。目前,越来越多医院建设起了肿瘤的多学科综合治疗团队,对于胰腺癌患者,多学科综合治疗能够减少跑腿、多看专家、得到更全面的评估,可以实实在在获益。此外,在晚期病人的治疗中,综合治疗的理念尤为重要。癌症的晚期并不是“无药可救”,合理的综合治疗能使得病人过得更有尊严,更为舒适地度过每一天。例如,在癌症疼痛的控制中,既可以由内科给予止痛药,也可以由麻醉科进行神经阻滞,还可以由心理科进行心理治疗,通过多学科评估,能够给予患者最合适的疼痛控制方案。癌王早已不是不治之症,正视它,面对它,我们也可以“与之共舞”。
什么是临床研究? ???临床研究(Clinical Trial)是指任何在人体(病人或健康志愿者)进行药物的系统性试验,以证实或揭示研究药物的作用、不良反应及/研究药物的吸收、分布、代谢和排泄,目的是
胰腺癌恶性程度极高,预后差,5年生存率仅为9%,被称为癌中之王,发病率逐年上升。近年来胰腺癌治疗的研究不断取得了新进展,但和其它治疗效果较好的肿瘤相比,其五年的生存率不及一半。根治性手术切除仍是目前唯
腹腔镜胰十二指肠切除已成为胰腺外科医生一个常规手术,可以常规施行,并不增加并发症和围手术期死亡率,更为微创,术后恢复更快,住院时间更短,可以更早进行术后辅助化疗。腹腔镜有放大效应,术中解剖更为精细,操作更为精确,出血更少,对重要的解剖和血管变异能得到更好的保护,一般认为30例是一个学习曲线过程。我科已完成腹腔镜胰十二指肠超过100例。近期我就顺利完成一例血管解剖变异的胰腺癌病例。
3点半,腹腔镜胰十二指肠,右半肝,左半肝全部结束,全国1600多医生在线观看,顶得上一个大型全国性的会议了!手术直播不仅要求外科医生娴熟的手术技巧,还要求良好的心理素质。经过多次的学术会议和现场演示,我这次在线直播两个小时完成腹腔镜左半肝切除,取得圆满成功。
胰腺导管内乳头状黏液肿瘤(IPMN)是一种罕见的胰腺囊性肿瘤,上世纪70年代和80年代第一次报道了该病例[1]。20世纪90年,IPMN正式被命名,并成为胰腺囊性肿瘤一个特殊疾病[2]。IPMN占所有胰腺肿瘤的不足10%,及所有胰腺囊性肿瘤的25%左右[3]。大多数IPMN患者年位于60岁至70岁之间。男性患病率略高于女人[4]。近年来,随着大量检查仪器和外科器械的发明以及许多创新手术技术的不断涌现, IPMN在诊断、 治疗以及预后等各个方面均取得了巨大进展。本文针对IPMN在诊断及外科治疗及其预后等方面做一综述。 1:定义及其分型 1.1 胰腺导管内乳头状黏液肿瘤(IPMN)起源于胰腺导管上皮,呈乳头状增生,分泌过多的黏液,其特征是囊性或囊性扩张的分支胰管(Branch Ductal-IPMN,BD-IPMN和/或主胰管(Main Ductal-IPMN,MD-IPMN)。IPMN是一个可见的实体,不同于胰腺上皮内肿瘤(PanIN),它被定义为一个微观病变[5]。IPMN肿瘤大多位于胰腺头(70%),约20%位于胰体及胰尾,约10% - 5%呈腺体弥漫性受累。大多数是单发病灶但20% - 40%为多发病灶[ 6.7]。 1.2 IPMN根据它们的结构来源分为:胰腺主导管(16%至36%),胰腺支导管型(BD)(40%到65%)和混合或组合式(15%至23%)[ 8.9 10.11],这种分类反映了重要的生物学差异及预后[ 12.13]。主胰管可轻度扩张,也可同时伴有胰腺萎缩。混合型表现为胰腺钩突分支胰管扩张合并主胰管扩张,也可表现为体尾部分支胰管和主胰管扩张的组合。然而,并不是所有IPMN病例都被认为存在潜在的恶性[14.15],如肿瘤内出现>10 mm的实性结节、主胰管扩张>10mm、弥漫性或多中心起源、壁内钙化及糖尿病临床症状,应高度警惕,提示为恶性IPMN。大多数MDIPMN和混合型IPMN,临床表现出恶性肿瘤的特征(即重度异型增生或癌),其中45%与浸润性癌相关[ 16.17.18]。相反,大多数BD型显示低度发育不良,只有约15%是与浸润性癌。 2 诊断及鉴别诊断: 2.1鉴别诊断:根据患者年龄,临床表现和放射学结果。[ 16.19.20.21.22.23.24.25.26],胰腺的几个病变可以与IPMN相鉴别,其中最可能被误诊为IPMN的胰腺疾病包括慢性胰腺炎、粘液性囊腺瘤,单纯性囊肿,浆液性囊腺瘤,和假性囊肿[27.28] 。 2.2诊断:胰腺囊性肿瘤的术前诊断准确性仍需优化。目前临床挑战是建立一个可根据临床随访和影像学确定是否需要手术。多层螺旋CT3D重建作为一种非侵入性的,方便和广泛应用的成像方法,可以提供详细的资料,对胰腺囊性病变[29]。“较大”的大小对非侵入性的成像可以做出诊断,而EUS-FNA可以帮助识别“小”囊肿,高级别/浸润性肿瘤[30]。超声内镜(EUS)和细针穿刺(FNA)联合,该项技术被广泛用于诊断实施,。据报道增强超声内镜(CE-EUS)可将BD-IPMN合并壁结节的诊断率提高到98%[31],Iannicelli等人提到胰泌素刺激与MRCP能够更好地显示肿瘤和导管系统之间的关系,从而确定诊断[32 ]。Chen等人发现,超声造影将BD-IPMN与浆液性囊腺瘤分辨出来是有帮助的[33]。 3. 治疗: 因MD-IPMN有较大的恶变可能性,国际胰腺学会(IAP)推荐手术切除MD-IPMN,但是对于BD-IPMN的治疗取决于肿瘤是否有浸润倾向[34];同样仙台共识指南也制定了对于IPMN的治疗手段;他们于2006年出台了相关指南并于2012年进行了修正,2012仙台标准建议对于MD-IPMN患者推荐手术切除,而对于分支胰管内乳头状黏液性肿瘤(BD-IPMN)内径达3厘米或更大的没有任何额外的“高风险”的因素存在,可密切观察。对于BD-IPMN的治疗疗更加倾向于保守,治疗手段取决于肿瘤的大小、胰管直径、存在胰腺炎与否等方面[16],但这些指导方针基于专家意见,而不是存在强大的临床数据,仍需大量临床数据的支持。对于IPMN浸润型行配套辅助放化疗,可根据患者的术中及术后病理结果,包括所有阳性淋巴结和淋巴结阴性的患者,制定方案,霍普金斯大学一个团队的研究表明,辅助化疗将减少57%的死亡率,对于淋巴结转移阳性的患者,辅助化疗效果更加明显[35]。 5. 总结: 虽然IPMN占胰腺肿瘤的比例不足10%。然而,值得关注的是,如果未经恰当的处理的,他们中的一些可能会跟随不典型增生的癌序列,从而进展为浸润性癌。因为IPMN的发病率较低,我们对IPMN这种疾病的认识仍是不完整的。尽管放射学科及各种检查技术的进步,它仍然有时很难从其他良性病变区分。但就目前来说,对于MD-IPMN患者,适合手术切除。对于具有侵袭性IPMN治疗,是将胰体尾切除术并周围淋巴结清扫,同时限制切除无创性病变。对于IPMN的诊疗指南,仍需临床大数据的支持。 参考文献: 1. Ohashi K, Murakami Y, Maruyama M, Takekoshi T, Ohta H,Ohashi I. Four cases of mucus-secreting pancreatic cancer.Prog Digest Endosc 1982;20:348-51.21. Itai Y, Ohhashi K, Nagai H, Murakami Y, Kokubo T, Makita K,et al.“Ductectatic” mucinous cystadenoma and cystadenocarcinomaof the pancreas. Radiology 1986;161:697-700. 2. Sessa F, Solcia E, Capella C, Bonato M, Scarpa A, Zamboni G,et al. Intraductal papillary-mucinous tumours represent a distinct group of pancreatic neoplasms: An investigation of tumour cell differentiation and K-ras, p-53 and c-erbB-2 abnormalities in 26 patients. Virchows Arch 1994;425:357-67. 3. Sakorafas GH, Smyrniotis V, Reid-Lombardo KM et al. Primary pancreatic cystic neoplasms revisited. Part III. Intraductal papillary mucinous neoplasms. Surg Oncol 2011; 20:e109–e118. 4. Shi C, Hruban RH. Intraductal papillary mucinous neoplasm. Hum Pathol 2012; 43: 1-16 [PMID: 21777948 DOI:10.1016/j.humpath.2011.04.003. 5. 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小姑娘也会得胰腺肿瘤?---细说SPTSPT是什么?用中文来说就是胰腺实性假乳头状瘤,名字里带着个瘤字,简直是听者伤心,闻着落泪。那么就跟着小张医生一起了解一下这种肿瘤吧,看完之后你可能会对这个疾病有个全新的认识哦!事实上,细心的朋友会发现,患SPT的往往以女性居多,甚至,大部分都是二十几岁的小姑娘!那么大家可能就会问了,怎么年纪轻轻的小姑娘就得了肿瘤了呢?根据文献报道,SPT的发病率其实只占胰腺肿瘤的0.3%~3%,但是,男女比例却达到了惊人的1:10[1]。那么,这种病到底是怎么来的呢?专业的说法是,致病机制尚不明确,虽然性别差异与年龄分布特点提示激素是胰腺实性假乳头状瘤发生的重要因素,但目前尚无内分泌紊乱致病的证据。虽然科学家们研究出一堆信号通路的突变可能与SPT的发病有一定的关联,但是具体的致病机制也是公说公有理,婆说婆有理呀!我们也不必过于纠结。SPT都有哪些症状呢?SPT的临床表现缺乏特异性,多数患者为体检意外发现就诊,部分患者可出现上腹疼痛,其他临床表现包括黄疸、呕吐、腹泻、腹部包块、体重下降等。SPT可发生于胰腺的任何部位,多为单发病灶,其中儿童患者最多见的部位为胰头部,而成人患者约80%位于胰体尾部,由于无明显症状,大多数患者就诊时肿物已较大。SPT能治好吗?事实上,胰腺实性假乳头状瘤多数为良性,仅10%~15%为恶性。手术原则为切除肿瘤的同时,尽可能多地保留胰腺组织;对于具有恶性特征的病变,则要求根治性切除。一般不推荐肿瘤局部剜除,因为会增加肿瘤播散及发生胰瘘的风险。SPT患者手术切除后结局较好,5年生存率可达95%~100%[2],即使伴有远处器官转移,手术后仍可获得较长的生存期。SPT会自己消失吗?原则上实体的肿瘤一般不会自然消失,有些路边的小广告或者淘宝上的商家买药说能让肿瘤自然消失的多半是骗子,不可信的,重要的事情说三遍!!!要消除SPT的唯一手段是手术切除。得了SPT或者类似的胰腺不明肿物之后怎么办?当然是要积极治疗啊,要知道SPT 95%以上的患者术后可获得治愈,无病生存期长达10年以上,少有死亡的报道,这时呢,我们建议去大的诊疗中心,为您制定专业的诊疗计划,以获得最佳的治疗效果。
肿瘤内科治疗期间最重要的注意事项就是注意治疗相关不良反应的及时处理以及复查,尤其血常规。我们化疗药基本都有骨髓抑制这个毒副反应,而且随着我们化疗次数的增加,这些相关毒副作用是累积的,如果我们不去注意及时复查,就很可能引起严重的后果,白细胞中性粒细胞降低,就可能引起感染;贫血加重可能会食欲下降,乏力头晕等不适,血小板减少也可能引发自发性出血等,严重者甚至可以致命!当然针对不同的使用药物,有不同类型的不良反应发生可能!包括靶向、免疫治疗等。还有就是升白针及其他药物的规范使用!不规范使用升白针可能会引起更严重的骨髓抑制! 在门诊也时常遇见!这些细节都很重要!所以肿瘤治疗一定是全程管理,及时处置!而不是简单的开开药,很多第一次来我门诊就诊的患者很疑惑,"肖医生,你的患者化疗怎么都看不出有什么不好吗,而且都是门诊化疗,几个小时就走了,我们每次化疗都要住很多天院,我们在医院化疗一个疗程,现在东西也吃不下,人瘦的很厉害,没有力气,该怎么办才好啊,肖医生,你救救我们吧,我们也是朋友介绍慕名而来的",我说“不是肖医生有多厉害,是肖医生花在你们病人身上的时间多,我基本80-90%的时间都在管理和回复我的病人,我的病人都是全程监管,作为医生不是开个药这么简单,药又不是我们一家医院垄断,全国都有,而且方案都有指南参考,所以做医生如果只是开开药这么简单,那我们很多家属都可以做医生了,也不需要肖医生了,化疗都有不良反应,关键在于早起预防,及时处理,不能吃不下饭就吃不下饭,恶心就让他恶心……作为主诊医生,需要及时告知患者怎么处理,减轻患者的化疗不适,才能增加他们的信心,才能更好的完成治疗,这样才能获得比较好的疗效,我之前有些病人就因为疫情或者家庭风因素回当地医院化疗几次就受不了,患者说什么也不回去了,就在附近租房子住,其实不是肖医生有多厉害,是我们很多医生不注重患者不良反应的及时处理,缺乏这方面的意识,也不可能每个医生都像肖医生一样铺入这么多时间,都会有医生微信的,做医生哪有这么好做!”