消化性溃疡是指胃肠道黏膜被自身消化而形成的溃疡,可发生于食管、胃、十二指肠、胃-空肠吻合口附近以及含有胃黏膜的Meckel憩室。其中胃及十二指肠球部溃疡最常见。消化性溃疡是一种全球性常见病,约10%的人在其一生中患过本病,消化性溃疡可发生于任何年龄段,其中十二指肠球部溃疡多见于青壮年,而胃溃疡多见于中老年,临床上十二指肠球部溃疡与胃溃疡的发生率比值约为3:1。 在了解消化性溃疡的病因前,让我们先来熟悉四个病例。 病例一:王某,男,35岁,因上腹痛半年,加重2天入院,患者有“抑郁症”病史3年,有抽烟史10年,每天1包,不饮酒,两月前单位体检查幽门螺杆菌阳性,入院后完善腹部彩超未见异常,胃镜明确为十二指肠球部溃疡。 病例二:张某某,女,56岁,既往有“类风湿性关节炎”20年,长期口服“泼尼松”治疗,无抽烟及酗酒史,此次因上腹痛2周入院,入院后查幽门螺杆菌阳性,胃镜示胃窦多发溃疡,十二指肠球部溃疡。 病例三:肖某,男,29岁,爷爷及父亲均有“胃溃疡”病史,肖某一年前体检时发现幽门螺杆菌阳性,未做特殊治疗,有抽烟及酗酒史8年,每天1包香烟,白酒3两,此次因上腹痛2月入院,完善胃镜示胃角溃疡及十二指肠球部溃疡。 病例四:阳某某,女,42岁,母亲有“胃溃疡”病史,患者平时饮食不规律,喜欢烧烤、腌、熏类食物,经常不吃早餐,中午及晚上喜欢暴饮暴食,经常熬夜,抽烟,1周前突发上腹痛,到我院门诊查胃镜是胃窦溃疡,幽门螺杆菌阳性。 哪些病因可以导致消化性溃疡? 第一,感染。①幽门螺杆菌(HP)感染是消化性溃疡的主要病因,研究发现HP经口进入胃内,定居于胃窦黏液层和胃窦粘膜上皮细胞表面,产生的尿毒酶可以分解尿素,产生的氨可中和反渗入黏液内的胃酸,形成有利于HP定居和繁殖的微环境,HP凭借产生的氨及空泡毒素导致细胞损伤,促进上皮细胞释放炎性介质,菌体细胞壁LewisX,LewisY抗原引起自身免疫反应,多种机制共同导致了溃疡形成。临床上十二指肠球部溃疡患者HP感染率高达90%-100%,胃溃疡为80%-90%。②巨细胞病毒。亦称细胞包涵体病毒,是一种疱疹病毒组DNA病毒,目前国内外均有巨细胞病毒导致非免疫抑制宿主胃溃疡的报道。③海尔曼螺杆菌。是已知的胃内不同于HP的的另一株革兰氏阴性杆菌,研究发现海尔曼螺杆菌与HP作用相似,通过免疫反应介导溃疡的发生。④单纯疱疹(HSV)属于疱疹病毒科 a病毒亚科,根据抗原性的差别目前把该病毒分为1型和2型。研究发现HSV-I型与消化性溃疡有一定相关。 病例一中的王某,病例二中的张某某,病例三中的肖某,病例四中的阳某某均有HP感染。 第二,药物。长期使用NSAIDs、糖皮质激素、氯吡格雷、化疗药物、双磷酸盐、西罗莫司等药物的患者可以发生溃疡。①其中最常见的就是NSAIDs药物,非甾体类抗炎药(NSAIDs)如阿司匹林,对乙酰氨基酚等非特异性环氧合酶(COX)抑制剂,COX是花生四烯酸代谢的限速酶,有两种异构体,结构型COX-1,诱生型COX-2。COX-1有助上皮细胞的修复,COX-2则促进炎症介质的产生,非特异性COX抑制剂抑制COX-1,导致维持黏膜正常再生的前列腺素E不足,黏膜修复障碍,出现糜烂、溃疡和出血,多位于胃窦及球部。②抗肿瘤化疗药物在抑制肿瘤生长时常对胃黏膜产生细胞毒作用,导致严重的黏膜损伤,且合并细菌和病毒感染的几率增加。 病例二中的张某某长期口服糖皮质激素。 第三,遗传因素。①部分消化性溃疡患者有该病的家族史,正常人的胃黏膜内,大约有10亿壁细胞,平均每小时分泌胃酸22mmol/L,而十二指肠球部溃疡患者的壁细胞总数平均为19亿,每小时分泌胃酸42mmol/L,比正常人高出1倍左右。②研究发现,十二指肠球部溃疡子女发病率较无溃疡的子女高出3倍,胃溃疡患者后代更易患胃溃疡。 病例三中的肖某爷爷及父亲均有“胃溃疡”病史。 第四,精神因素。研究发现,压抑、忧愁、思念、孤独、抑郁、憎恨、厌恶、自卑、自责、罪恶感、人际关系紧张、精神崩溃、生闷气等会使消化性溃疡发病率明显升高,精神因素可增加胃酸分泌,减弱胃及十二指肠粘膜抵抗力,从而导致溃疡,另外,精神因素对溃疡的愈合及复发也有一定影响。 病例一中的王某有抑郁症病史。 第五,十二指肠-胃反流。①上消化道动力异常、幽门括约肌功能不全、胃Billroth-II式术后、十二指肠远端梗阻,均可导致十二指肠内容物、胆汁、肠液和胰液反流入胃,其中的胆汁酸和溶血卵磷脂可以损伤胃黏膜上皮细胞。②胃排空延迟及食糜停留过久持续刺激胃窦G细胞,使之不断分泌胃泌素。 第六,创伤和物理因素。放置鼻胃管、剧烈恶心或呕吐、胃内异物、食管裂孔疝、胃镜下各种止血技术(激光、电凝等)、息肉摘除等微创手术,大剂量放射线照射均可导致胃黏膜糜烂、出血、溃疡。 第七、不良生活方式。①暴饮暴食,进食无规律,喜欢腌、熏、烤、辛辣刺激食物,进食蔬菜和水果较少。②抽烟和酗酒。烟草中所含尼古丁可直接刺激胃黏膜,破坏胃黏膜屏障,促进胃炎、胃溃疡形成。乙醇具有的亲脂性和溶脂性能,可导致胃黏膜糜烂及黏膜出血。 病例一中的王某,病例三中的肖某,病例四中的阳某某均有不良生活方式。 第八、应激。对应激性溃疡来说,胃黏膜屏障的损伤是一个非常重要的发病原因,任何影响胃壁血流的因素都会对胃黏膜上皮细胞的功能产生影响,削弱胃黏膜屏障。大手术、严重创伤(大面积烧伤 、脑外伤 等)、全身性感染等应激状态,特别是休克引起的低血流灌注,均能减少胃壁的血流,发生应激性溃疡。 了解消化性溃疡的常见病因后,结合临床病例,我们可以看到,很多消化性溃疡往往不止一种病因,可能是两种或以上的病因,由此可见,消化性溃疡往往是多因素病变过程。
血尿酸大于420umol/l,一般可以诊断为高尿酸。尿酸高忌口怎么忌,下面这首打油诗请记住: 不吃海鲜和内脏 不喝酒来不喝汤 猪牛羊 鸡鸭鹅 鲈鲤鲫 要少吃 多吃素菜喝点奶 尿酸平稳身体棒 1不吃:海鲜、内脏、浓汤、酒 海鲜:这里所说的海鲜包括沙丁鱼、鱿鱼、白鲳鱼、罗非鱼、鲑鱼、凤尾鱼、带鱼、秋刀鱼、甲鱼、鲢鱼、贝类等。 内脏:内脏包括各种动物的肝、腰子或腰花、脑、胗子、小肠、大肠等。 浓汤:肉汤、鱼汤、各种火锅汤都应尽量避免。 酒精:特别是啤酒,也包括葡萄酒、烈性酒。 上面提到的这些食物,都有可能食用后会对血尿酸造成较大的影响,影响尿酸控制甚至诱发痛风,因此尽可能的不吃。 2少吃:畜肉、禽肉、部分鱼肉 畜肉:主要指猪肉、牛肉、羊肉等。 禽肉:鸡、鸭、鹅、鸽子、火鸡等。 部分鱼肉:鱼的种类很多,不是所有的鱼都不能吃,像鲫鱼、鲤鱼、草鱼、鲈鱼、鳗鱼、鳝鱼等鱼类可以适量吃一点。 上面提到尿酸高患者可以适当吃一点,不吃太多,通常不会引起痛风发作。 3鼓励吃:新鲜蔬果、脱脂奶制品 新鲜蔬果食用多的人尿酸水平更低;食用奶制品,尽量选择脱脂或者低脂牛奶、酸奶,既能满足每天的营养需要,还能降低痛风发病率。 4除了管住嘴,还要迈开腿,多喝水 迈开腿,就是说要运动,运动对降尿酸有好处。肥胖的人更容易患上高尿酸、高血脂、糖尿病等代谢性疾病,所以减肥、控制体重也是有益的。 充足的饮水能帮助尿酸排泄。
慢性乙型肝炎(简称乙肝)是指乙肝病毒检测为阳性,病程超过半年或发病日期不明确而临床有慢性肝炎表现者。临床表现为乏力、畏食、恶心、腹胀、肝区疼痛等症状。肝大,质地为中等硬度,有轻压痛。病情重者可伴有慢性肝病面容、蜘蛛痣、肝掌、脾大,肝功能可异常或持续异常。根据临床表现分为轻度、中度和重度。而慢性乙肝携带是指乙肝病毒检测为阳性,无慢性肝炎症状,1年内连续随访3次以上血清ALT和AST均无异常,且肝组织学检查正常者。 常见病因 家族性传播,婴幼儿期感染病毒,缺乏预防意识,漏诊,免疫功能低下者感染病毒,其他肝病史感染病毒者 常见症状 乏力,畏食,恶心,腹胀,肝区疼痛等 病因听语音 慢性乙型肝炎是由于感染乙型肝炎病毒(HBV)引起的,乙型肝炎患者和HBV携带者是本病的主要传染源,HBV可通过母婴、血和血液制品、破损的皮肤黏膜及性接触传播。感染HBV后,由于受病毒因素、宿主因素、环境因素等影响,会出现不同的结局和临床类型,导致其发展为慢性乙型肝炎的常见原因有: 1.家族性传播 我国乙肝高发的主要原因是家族性传播,其中以母婴垂直传播为主,母亲如果乙肝E抗原阳性,所生子女未注射乙肝疫苗,大都成为乙肝病毒携带者。而精液中可检出乙肝病毒,因此可通过性传播。这是造成我国乙肝的家庭聚集特征的主要原因。 2.婴幼儿期感染病毒 最初感染乙肝的年龄与慢性乙肝有密切关系。胎儿、新生儿一旦感染乙肝病毒,约有90%~95%成为慢性病毒携带者;儿童感染乙肝病毒,约有20%成为慢性乙肝病毒携带者;成人感染乙肝病毒,只有3%~6%发展为慢性乙肝病毒携带状态。 3.缺乏预防意识 乙肝疫苗是阻断乙肝垂直传播的措施,由于经济条件限制以及缺乏预防意识,乙肝疫苗的接种工作开展不够理想,使得对乙肝的预防难以贯彻,慢性病例越来越多。 4.漏诊 急性期隐匿起病的无黄疸型肝炎比急性黄疸型肝炎容易发展为慢性,这与无黄疸型肝炎容易被误诊或漏诊,未得到及时诊治和休息有关。 5.免疫功能低下者感染病毒 肾移植、肿瘤、白血病、艾滋病、血液透析者感染乙肝易演变为慢性肝炎。乙肝发病的急性期使用肾上腺糖皮质激素等免疫抵制剂治疗者,破坏患者体内的免疫平衡,容易使急性肝炎转变为慢性。 6.既往有其他肝病史感染病毒者 原有肝炎(酒精性肝炎、脂肪肝、酒精性肝纤维化等)、血吸虫病、疟疾、结核病等,再感染乙肝病毒后,不仅容易成为慢性肝炎,且预后较差。 临床表现 本病潜伏期为6周~6个月,一般为3个月。从肝炎病毒入侵到临床出现最初症状以前,这段时期称为潜伏期。潜伏期随病原体的种类、数量、毒力、人体免疫状态而长短不一。 1.全身表现 患者常感身体乏力,容易疲劳,可伴轻度发热等。失眠、多梦等可能与此有关。 2.消化道表现 肝炎时,肝功异常,胆汁分泌减少,常出现食欲不振、恶心、厌油、上腹部不适、腹胀等。 3.黄疸 病情较重时,肝功能受损,胆红素的摄取、结合、分泌、排泄等障碍,血液中胆红素浓度增高。胆红素从尿液排出,尿液颜色变黄,是黄疸最早的表现。血液中胆红素浓度继续增加,可引起眼睛、皮肤黄染。由于胆汁酸的排出障碍,血液中胆汁酸浓度增高,过多的胆汁酸沉积于皮肤,刺激末梢神经,可引起皮肤瘙痒。 4.肝区疼痛 慢性乙肝一般没有剧烈的疼痛。部分患者可有右上腹、右季肋部不适、隐痛、压痛或叩击痛。如果肝区疼痛剧烈,还要注意胆道疾病、肝癌、胃肠疾病的可能性,以免误诊。 5.肝脾肿大 由于炎症、充血、水肿、胆汁淤积,患者常有肝脏肿大。晚期大量肝细胞破坏,纤维组织收缩,肝脏可缩小。急性肝炎或慢性肝炎早期,脾脏无明显肿大,门静脉高压时,脾脏淤血,可引起脾脏肿大。 6.肝外表现 慢性乙肝,尤其是肝硬化患者面色黝黑晦暗,称肝病面容。手掌大、小鱼际显著充血称肝掌。皮肤上一簇呈放射状扩张的形如蜘蛛的毛细血管团称蜘蛛痣,其他部位也可出现。男性可出现勃起功能障碍,对称或不对称性的乳腺增生、肿痛和乳房发育,偶可误诊为乳腺癌;女性可出现月经失调、闭经、性欲减退等。这可能与肝功能减退,雌激素灭活减少,体内雌激素增多有关。 7.肝纤维化 慢性乙肝炎症长期不愈,反复发作,肝内纤维结缔组织增生,而其降解活性相对或绝对不足,大量细胞外基质沉积下来形成肝纤维化。如果肝纤维化同时伴肝小叶结构的破坏(肝再生结节),则称为肝硬化。临床上难以将两者截然分开,慢性肝病由肝纤维化到肝硬化是一个连续的发展过程。 检查 1.ALT及胆红素 反复或持续升高,AST常可升高,部分患者r-谷氨酰转肽酶、精氨酸琥珀酸裂解酶(ASAL)、碱性磷酸酶也升高。胆碱酯酶及胆固醇明显减低时提示肝功严重损害。靛青绿留滞试验及餐后2小时血清胆汁酸测定可较灵敏地反映肝脏病变。 2.中、重度慢性肝炎 患者清蛋白(A)降低,球蛋白(G)增高,A/G比值倒置,γ球蛋白和IgG亦升高。凝血酶原的半寿期短,可及时反应肝损害的严重程度,凝血因子V、Ⅶ减少。部分患者可出现自身抗体,如抗核抗体、抗平滑肌抗体,抗线粒体抗体,类风湿因子及狼疮细胞等阳性。 3.血清学检测乙肝病毒标记物 (1)乙型肝炎表面抗原(HBsAg)和乙型肝炎表面抗体(HBsAb)的检测血清HBsAg在疾病早期出现。一般在ALT升高前2~6周,在血清中即可检出HBsAg。HBsAg阳性是乙肝病毒感染的主要标志。血清HBsAb的出现,是乙肝病毒感染恢复的标志。注射过乙肝疫苗者,也可出现血清HBsAb阳性,提示已获得对乙肝病毒的特异性免疫。 (2)乙型肝炎核心抗原(HBcAg)和乙型肝炎病毒核心抗体(HBcAb)的检测在血清中一般不能检测出HBcAg。HBcAb为总抗体,包括HBcAbIgM和HBcAbIgG,但主要是HBcAbIgG抗体。急性肝炎和慢性肝炎急性发作时均可出现HBcAbIgM抗体。如HBcAbIgM和HBcAbIgG均阳性,提示为慢性乙肝急性发作。 (3)乙型肝炎E抗原(HBeAg)和乙型肝炎E抗体(HBeAb)的检测若血清HBeAg阳性,提示有乙肝病毒复制,亦在乙肝病毒感染的早期出现。若HBeAb阳性则提示既往感染乙肝病毒。 4.血清HBVDNA检测 血清HBV DNA是乙肝病毒复制和传染的直接标记。慢性乙肝为阳性,≥105拷贝/ml。 并发症 慢性乙肝在全身各个系统均可发生并发症,常见的有:肝源性糖尿病、脂肪肝、肝炎后高胆红素血症、肝硬化等。 治疗听语音 1.治疗原则 慢性乙肝的治疗:三分药治,七分调理;需有战胜病魔的信心及意志,精神愉快,生活规律,合理饮食,不宜过度营养引起肥胖;除黄疸或转氨酶显著升高需要卧床休息外,应适量活动,动静结合。 2.用药原则 (1)用药不宜过多过杂很多药物经过肝脏解毒,用药过多过杂增加肝脏负担,对肝病不利。 (2)根据慢性乙肝病人的具体情况,针对性用药乙型肝炎病毒复制明显的病人用抗病毒药物;有免疫功能紊乱的用调整免疫功能的药物;有肝细胞损伤的用保护肝细胞的药物;有肝脏微循环障碍的用活跃微循环的药物。中医在我国历史悠久,其精髓在于辩证论治。通过辩证论治,可改善慢性乙肝病人的临床症状,提高他们的体质,增强抗病能力,促进免疫系统清除病毒,促进疾病恢复。 (3)用药过程中注意休息、营养休息和营养是肝病患者的主要治疗手段。在保证休息、营养的基础上才可能发挥药物作用。 日常保健听语音 1.肝功能(血清转氨酶)正常3个月以上者,可逐渐从事轻工作,然后逐渐增加工作量,直至恢复原工作。 2.慢性乙肝患者机体免疫功能低下,极易被各种病毒、细菌等致病因子感染,这样会使本来已经静止或趋于痊愈的病情再度活动和恶化。患者在饮食起居、个人卫生等方面都应加倍小心,要适当锻炼,根据天气温度变化随时增减衣服,预防感冒和各种感染。 3.慢性乙肝患者宜食含优质蛋白质高的食物,注意高纤维、高维生素食物和硒的补充及低脂肪、适当的糖饮食。忌酒,少吃辛辣、油炸食品;忌过甜食;忌盲目进补,以免损害肝脏或增加肝脏负担。 4.慢性乙肝患者可定期复查肝功能、乙肝两对半、甲胎蛋白和B超。 预防听语音 1.控制传染源 对急性乙肝患者应进行隔离治疗。慢性乙肝患者和乙肝携带者不得献血。现症感染者不能从事饮食业、幼托机构等工作。 2.切断传播途径 养成良好的个人卫生习惯,接触病人后要用肥皂和流动水洗手;严格执行消毒制度;提倡使用一次性注射用具,对血制品应做HBsAg检测,防止医源性传播。 3.保护易感人群 接种乙肝疫苗是预防HBV感染最有效的方法。易感者均可接种,接种对象主要是新生儿,同时,与HBV感染者密切接触者、医务工作者、同性恋者等高危人群和从事幼托教育、食品加工、饮食服务等职业的人群均应接种乙肝疫苗,并定期复查抗体。
近年来到很多医疗机构的体检套餐里都增加了幽门螺旋杆菌(Hp)的检查项目,有通过抽血查幽门螺旋杆菌抗体的,有做C13或C14尿素酶呼气试验的,其目的是检测体检者体内有没有幽门螺旋杆菌。由于抽血检查的是幽门螺旋杆菌的抗体,阳性者只提示曾经有过幽门螺旋杆菌的感染,并非提示是否有现症感染,因此呼气试验对现症感染更有意义。 拿到结果后则有人悲喜有人有忧。阴性者庆幸自己的幸运,阳性者则大为紧张,似乎有大祸降临之势。 其实幽门螺旋杆菌感染并非如此可怕!而且并非所有感染了幽门螺旋杆菌的人都必须接受治疗! 据临床流行病学调查,Hp感染呈世界性分布,感染范围广,感染率高,其发生率仅次于龋齿(即虫牙),居第二位。我国一般人群中幽门螺旋杆菌的感染率高达50%—80%,属于高感染国家。但绝大多数人尽管胃内终身携带Hp,临床上却一直没有症状,这就叫Hp的携带状态或携带者。在这些所谓“带菌者”中,大约只有1/3的人需要接受治疗。否则过度治疗反而会带来其他不良后果。如机体对抗生素的耐药、肠道菌群失调、甚至由于长期大量应用多种药物造成药物性肝损害和肾损害等。 需要注意的是,虽然大部分幽门螺杆菌携带者无需治疗,但确有四类感染者需尽快治疗:一是消化性溃疡(包括胃溃疡和十二指肠溃疡)患者;二是慢性胃炎伴粘膜萎缩或糜烂患者;三是患有胃癌或有胃癌家族史的患者,幽门螺杆菌可能会加大患胃癌的风险;四是有MALT淋巴瘤患者。以上四种患者一定要做根除Hp治疗。 幽门螺杆菌的治疗过程并不复杂,只需服药。一般选用3-4种药物,服药10~14天。待停药1月后复查C13呼气试验即可。