郑州人民医院神经内科科普号

在帕金森病门诊经常会被问到，大夫，我拿筷子的时候手抖，越紧张抖得越严重，饭菜送不到嘴里，怎么办？我拿东西手抖，头还有点摆动，我的下巴也抖动......我得了手抖是帕金森病吗？今天我们向大家科普下手抖的问题。1.手抖是什么？手抖是手部的不能控制的抖动，抖动的医学术语是“震颤”，是身体某部位非自主的、有节奏的肌肉收缩。是一种常见的运动障碍，最常见的影响部位是双手，但也可发生于手臂、头部、下巴、声带、躯干和腿等部位。在何年龄都可能发生，并不危及生命，但它使得工作和日常生活中的一些事情变得困难甚至不可能。2.震颤的分类？根据临床表现，震颤可分为两个主要类型：静止性震颤和动作性震颤。静止性震颤：是指受累的身体部位得到充分支撑而没有肌肉收缩时出现的震颤，在随意运动或动作时震颤减弱或消失。比如坐位或行走时，放松的手部出现震颤，当手平举或活动时震颤减轻或消失。动作性震颤：是指在肌肉收缩时发生，可分为姿势性、运动性或等张性震颤等。姿势性震颤常见于手臂在身前平举时。动作性震颤常见于做动作过程中出现的震颤，比如拿筷子送到嘴里吃饭这个过程中，手部不能控制的震颤。还有任务特异性震颤，比如在书写时出现的手部震颤，说话或唱歌时出现的声音震颤。等张性震颤是身体某个部位不发生位置改变的前提下肌肉主动收缩时发生的震颤，比如攥紧拳头或站立时发生的肢体震颤。3.震颤的病因？知道什么是手抖？什么是震颤？震颤的分类？接下来再讲一下震颤的常见病因，相信大家就能很轻松的自己回答手抖就一定是帕金森病这个问题了。震颤可为生理性或病理性，由多种病因引起。病因包括帕金森病或帕金森综合征、特发性震颤、甲状腺功能亢进、多发性硬化、脑梗死或脑出血、创伤性脑损伤、酗酒或戒酒、汞中毒、肝肾功能异常、焦虑或恐慌等。另外药物也可引起震颤，特别是哮喘药物、咖啡因、皮质类固醇、抗癌药物和治疗某些精神和神经疾病的药物。某种病因会有其特定的特点，比如：帕金森病震颤：主要表现为静止性震颤，同时还伴有行动缓慢、肢体僵硬乏力等。特发性震颤：主要为动作相关性震颤，比如持物、倒水、端盘子或接近目标物时出现手部震颤，也可有头部等其他部位震颤，大多数有家族史，但没有行动缓慢、肢体僵硬乏力等症状，有些病人饮酒后手抖可减轻。小脑性震颤：是由于小脑病变引起的意向性震颤，在动作开始时震颤并不明显，随着肢体接近目标时震颤变得越来越明显。心因性震颤：单纯因为情绪因素导致的手抖，比如紧张、焦虑、生气的时候出现的手部不自主抖动。最后，知道了以上的知识，相信你也可以很轻松的回答：手抖不一定是帕金森病。当我们生活中遇到手抖的时候，还是到专业的帕金森及运动障碍门诊就诊，医生会根据临床症状、体征及实验室检查排除其他疾病，借助震颤电图等检查来诊断和分析。所以，保持心态平和，不要过于紧张焦虑，有症状及时就诊。郑州人民医院神经内一科帕金森病及运动障碍疾病团队致力于药物、康复及中医等综合治疗，全面全程管理。让我们共同抵抗帕金森病，让他们更加美好！

有人问我已经3年没有发作了，可不可以减药，一般癫痫病人连续3-5年不发作，可以考虑减药，但减药需要慎重，需要咨询专业的神经内科医师尤其是癫痫专业医师，并且结合长程脑电图，逐渐缓慢减药，不能自行减药和停药，以免造成癫痫发作频繁甚至转变成难治性癫痫。

2013年王老师工作中突然出现头晕、心慌，很快出现意识不清,呼之不应,牙关紧咬、口角流涎，伴四肢强直阵挛抽搐，伴有舌咬伤、尿失禁，持续约30分钟后逐渐恢复意识，但仍嗜睡，于当地医院急诊就诊，EEG示背景活动9~11Hza节律，双侧额颞叶阵发性少量尖波、尖慢复合波。给予“丙戊酸钠片 每天3次 每次200mg及卡马西平片 每天 2次 每次0.1g”口服治疗，并住院输液，后意识转清楚，但仍头昏不适。2014年王老师午餐前再发头昏不适，并迅速出现双眼向右侧凝视，跌倒，并四肢阵挛抽搐，急诊于当地医院，查血糖1.5mmol/L，当地社区医院按“低血糖反应、症状性癫痫”处理，症状迅速缓解，坚持服用抗癫痫药物，仍间断再发。后患者经常出现极度困倦，思睡，睡眠明显增多，常入睡较快，睡眠较深，家人亦很难叫醒，且患者自述对睡眠期间周围发生的动静全然不知，期间也不进食，每隔1~2月即发生这种睡眠模式；2015年王老师再次发作头昏，恶心，思睡，自行上床休息，未进食水，持续睡眠达48小时以上，期间家人反复呼唤其无反应，急诊送其于当地医院就诊，急诊查血糖2.4mmol/L，给予静脉输注葡萄糖后，意识渐清醒，期间未曾监测血糖，未查糖耐量试验及胰岛素。后王老师发生嗜睡的频率逐渐增高，每隔数天即日间极具睡意，且醒来困难。家人亦发现患者这种异常的行为，每天睡眠持续20余小时，性情发生变化，易怒，记忆力明显下降，醒后仍反应迟钝。入院前1天王老师晚餐前出现头昏，思睡，后很快入睡，家人很难叫醒，急诊来我院。入院查体：神志清，精神差，言语流利，记忆力明显下降。神经系统专科查体未见异常。实验室检查：三大常规无异常；肝肾功能、甲状腺功能、电解质、血脂、血沉、性激素六项均正常。头部MRI示：颅脑MRI平扫未见明显异常。入院急诊查血糖2.4mmol/L,胰岛素5.43pmol/L，胰岛素释放指数(IRI／G)0.8762。予50%葡萄糖水30g口服后，30min后血糖4.3mmol/L，胰岛素6.122pmol/l， IRI／G:0.5509。 上述症状让王老师相当痛苦，辗转于多家医院就诊，未得出确切结果。于我院就诊当天，袁院长听过病史汇报后，结合临床症状特点及实验室检查结果，高度疑诊胰岛细胞瘤。建议迅速安排腹部CT增强扫描。腹部CT增强结果提示胰腺钩突内动脉期见一结节状明显强化灶（如下图）。考虑胰岛细胞瘤。后患者转往外科行手术治疗，术后病理证实为胰岛细胞瘤。术后随访半年，患者未再发作上述异常表现！ 袁学谦院长给我们分析病例说：胰岛细胞瘤属于功能性胰腺神经内分泌肿瘤的一种[3]。其非典型表现形式经常被误认为是原发性神经精神障碍，常导致误诊、误治、最终可死于严重低血糖[1]。该患者以强直阵挛合并嗜睡为主要表现，这种复合表现形式极少，首次治疗输液中可能含有葡萄糖液，使得症状较快缓解，早期被误诊为癫痫处理。直至后期急诊发现低血糖，应用糖水后症状完全缓解，结合患者临床表现，缓解特点及影像学特点[2]，考虑到胰岛细胞瘤可能。胰岛素释放指数IRI／G比值大于0.3，多认为存在胰岛细胞增生[6]。该患空腹及延长胰岛素释放试验中IRI/G比值均明显大于0.3，且该患胰腺增强CT提示胰岛细胞瘤，后期病理也证实该诊断。术后随访半年，该患未再出现痫性发作及嗜睡表现。提示痫性发作及嗜睡是由胰岛细胞瘤引起。 袁院长指出长期低血糖会导致癫痫发作，精神状态改变 [5]。血糖是脑组织主要的能量来源，脑几乎没有葡萄糖储备功能，因此脑组织所需能量几乎全部依赖血糖提供。血糖一旦低于2.8 mmol/L，而葡萄糖持续得不到补充，肝糖原耗尽时，脑组织能量代谢就会发生障碍，当血糖低于1mmoL/L时，可出现脑组织的神经元坏死，或使脑细胞膜电位的完整性受到破坏而导致神经元异常放电引起癫痫样的发作[7]。在中枢神经系统中，少突胶质细胞通过糖酵解摄入葡萄糖用于少突胶质细胞代谢。当能量水平非常低时，这些糖酵解产物被优先用于有髓鞘的轴突而不是少突胶质细胞[4]，这可能导致少突胶质细胞能量缺乏，髓鞘脱失，进而神经兴奋性及传导异常，诱发痫性发作。 由于严重低血糖时细胞外谷氨酸浓度增加而导致胶质细胞水肿。但兴奋性胶质细胞水肿并不意味着神经元不可逆损伤，谷氨酸再摄取系统在低血糖中没有受损。低血糖性脑损伤通常是暂时性的，随着致病因素去除后,脑损伤得以修复[1]。因此，王老师每次痫性发作，补充葡萄糖后，症状完全缓解。 胰岛细胞瘤引起的低血糖可以诱发长时程睡眠状态。在60mg/dL的血糖水平即可出现[8]。Keisuke Suzuki等报道了3例以睡眠行为异常为表现的胰岛细胞瘤患者，其多导睡眠监测发现整个睡眠时程内没有快速眼动睡眠（REM）期，且患者对睡眠过程中周围发生的事情完全不知 [11]。国内也曾有1篇报道胰岛细胞瘤患者多次小睡睡眠潜伏期试验(MSLT)显示未出现入睡时REM睡眠，且多导睡眠监测提示REM睡眠期明显减少[12]。王老师以嗜睡、醒来困难、醒后对期间经历完全不知为主要表现，这恰恰符合深睡眠特点，与上述报道相同。 低血糖性脑损伤的预后或神经后遗症取决于低血糖的严重程度和持续时间[13]。一些研究报告DWI可用于预测预后。如果在WM中未见病灶或检测到高强度病变，在随访中消失。患者可能无神经功能缺损而预后较好。然而，如果病变位于大脑皮质、内囊或海马，且病变在影像学检查复查中没有消失，结果会很差[14].王老师5年内反复发病，且头部MRI未见明显病灶，仍能够生活自理，考虑与上述原因有关。 王老师早期以强直阵挛为表现，脑电图提示痫性放电，临床容易误诊为癫痫。后期以日间发作性嗜睡为主要表现，易误诊为发作性睡病。因此，反复辗转多家医院仍未确诊，对于此次病患能在此得以痊愈，王老师非常高兴，送来感谢信称赞袁院长“解除病患、妙手回春！” 对此，袁院长说“患者的肯定，是我们不懈努力的动力！”

1.睡眠不足或不规律； 2.压力过大； 3.压力缓解：周末或者假期开始； 4.特定食物：如发酵奶酪、红酒或含有谷氨酸的食物； 5.感觉刺激：亮光、闪光、强烈气味或噪音； 6.女性月经周期。 避免诱因是非常重要的非药物治疗办法。

有很多患者行头部CT或MRI检查时发现有“腔隙性脑梗死”，看到报告后很紧张，那么“腔隙性脑梗死”究竟是什么呢？腔隙性梗死是脑梗死的一种最常见的类型，是指大脑半球或脑干深部的深穿支动脉狭窄，管腔闭塞，导致缺血性微梗死，形成小的梗死灶。主要累及脑的深部白质、基底节、丘脑和脑桥等部位。部分病例的病灶位于脑的相对静区，无明显的神经缺损症状，放射学检查或尸解时才得以证实，故称为无症状性脑梗死。腔隙性梗死占全部脑梗死的20%～30%。河北医科大学第二医院康复医学二科（高压氧科）李红玲一、病因及发病机制其危险因素是：高血压患者腔隙性脑梗塞的危险性增加8倍，吸烟者增加5.6倍，糖尿病患者增加1.3倍，而经常适度锻炼者危险性减少60%～70%；心脏病并非其危险因素。1．高血压 目前高血压为大多数学者公认的危险因素，为腔梗主要致病危险因素。高血压造成血管内皮细胞损伤增生，导致小动脉及微小动脉壁脂质透明变性，管腔闭塞产生腔隙性病变；有资料认为舒张压增高对于多发性腔隙性梗死的形成更为重要。持续的血压升高也有可能加速了小动脉粥样硬化，使血管壁的病变部位更易发生血栓形成或脱落的栓子阻断血流，闭塞血管，最终形成微梗死灶。多次发病后脑内可形成多个病灶。病变血管多为直径100～200μm的深穿支，如豆纹动脉、丘脑穿通动脉及基底动脉及基底动脉旁中央支，多以直角从脑内主干分出供应大脑半球深部白质、核团和脑干，这些动脉多为终末动脉，侧支循环差。高血压及动脉粥样硬化性的脑小动脉硬化是腔隙脑梗死最重要的发病基础。2．糖尿病 大多数学者认为糖尿病时存在多种因素可导致腔梗形成，糖尿病患者因脂代谢异常，长期处于高血糖状态，促进血管发生动脉粥样硬化性改变，而且微小血管有基底膜增厚和退行性改变，促使微小动脉腔狭窄甚或闭塞；更易引起小动脉中层的玻璃样变性和纤维坏死。糖尿病常常导致血流动力学与血液成分变化，表现为血流自身调节功能失效，红细胞变形能力降低，血小板黏附力增高，血液黏度增高，从而导致了腔隙性脑梗死的形成。3．吸烟 多数研究能证明其危害性，长期吸烟可加重动脉粥样硬化及脑小动脉硬化，影响脑血管的舒缩功能，烟中尼古丁有收缩血管的作用，血液中一氧化碳浓度升高可导致血液携氧能力降低并使血管内皮损伤、血小板聚集发生吸烟促使动脉粥样硬化发展，这些均可导致腔梗的发生。4．高脂血症 可加重动脉粥样斑块的形成，血浆低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白浓度增高导致血浆黏稠度增高，血流缓慢，血小板聚集，同样也是多发性腔梗的易患因素。二、临床表现1．一般特点 本病多见于中老年患者，男性多于女性，半数以上的病例有高血压病史，突然或逐渐起病，部分为渐进性或亚急性起病。20%以下以TIA形式起病。20%～30%患者病前可有TIA表现。多数学者认为TIA发作持续时间超过数小时以上者，应考虑本病。多数在白天活动情况下发病，发病时多数有血压升高，出现偏瘫或偏身感觉障碍等局灶症状。通常症状较轻，一般无头痛、颅高压和意识障碍表现，反复发作，可表现为假性球麻痹综合征和腔隙状态。但临床亦发现一部分患者头部CT及MRI均有腔隙性病灶而无相应临床症状及体征，称之为无症状性腔隙性梗死。无症状性腔隙性梗死受累范围小，位于非功能区而不产生症状，主要位于大脑前部的深部区域。2．常见的腔隙综合征 Fisher等根据临床和病理学资料，将腔隙性脑梗死归纳为21种临床综合征：纯感觉性卒中、运动性轻偏瘫、共济失调性轻偏瘫、构音障碍-手笨拙综合征、合并运动性失语的轻偏瘫、无面瘫的轻偏瘫、中脑丘脑综合征、丘脑性痴呆、合并水平性凝视的轻偏瘫、合并动眼神经瘫的交叉性轻瘫痪、合并外展神经瘫的交叉性轻瘫痪、合并精神错乱的轻偏瘫、合并动眼神经瘫的交叉性小脑性共济失调、感觉运动性卒中、半身投掷动作、基底动脉下部分支综合征、延髓背外侧综合征、桥延外侧综合征、记忆丧失综合征、闭锁综合征，其他：包括一侧下肢无力易于跌倒，纯构音障碍，急性丘脑张力障碍。临床上较为常见的5种腔隙综合征如下：（1）纯运动性轻偏瘫（pure motor hemiparesis，PMH）：是最常见类型，约占60%，病灶多位于对侧内囊、放射冠或脑桥，是皮质脊髓束损害的表现，表现为对侧面部及上下肢大体相同程度轻偏瘫而不伴有失语、感觉障碍或视觉障碍。在临床上至少有6种运动性轻偏瘫的变异型：①合并运动性失语的轻偏瘫，由豆纹动脉闭塞引起。病变位于内囊膝部和后肢及其邻近放射冠，如不做CT检查，易被误诊为动脉硬化性脑血栓形成；②无面瘫的轻偏瘫，是椎动脉主干或其旁正中动脉闭塞引起的一侧延髓锥体束受损的表现；③合并水平性凝视（侧视麻痹）的轻偏瘫，系桥脑下段旁正中动脉闭塞；④合并动眼神经瘫的交叉性瘫痪，即Weber综合征，病灶位于大脑脚中部并波及动眼神经纤维；⑤合并外展神经瘫的交叉性瘫痪，病灶位于桥脑下部旁正中区，因旁正中动脉闭塞所致；⑥伴有精神错乱的轻偏瘫：表现为精神错乱、注意力及记忆力障碍、轻偏瘫，病灶位于内囊前肢或后肢前部，破坏了丘脑到额叶的纤维。典型的纯运动性轻偏瘫常位于内囊区。Ruscol根据CT所见结合临床将内囊区腔隙病灶的运动性轻偏瘫分为3级：①内囊-壳核-尾状核梗死：此型梗死常为外侧组豆纹动脉闭塞所致大腔隙，病灶位于内囊前肢、壳核、内囊后肢，或壳核下部、放射冠、尾状核体，临床表现较重，偏瘫，上下肢与面部瘫痪程度相等；②内囊-苍白球梗死：可能由内侧组豆纹动脉闭塞引起，病灶位于内囊后肢和苍白球，表现为上下肢程度相等的偏瘫，或以面及上肢为主的偏瘫；③内囊前肢-尾状核梗死：由大脑前动脉Heubner返动脉闭塞引起，病灶在内囊前肢和尾状核头部，表现面部和上肢为主的偏瘫，或近端为主的上肢瘫，若为脑干病变不出现眩晕、耳鸣、眼震、复视及小脑性共济失调等。常常突然发病，数小时内进展，许多患者遗留受累肢体的笨拙或运动缓慢。（2）纯感觉性卒中（pure sensory stroke，PSS）：较常见的腔隙综合征，特点是偏身感觉缺失，可伴感觉异常，如麻木、烧灼或沉重感、刺痛、僵硬感等，无偏瘫、偏盲或失语等，但亦有少数为严重感觉缺失。病变主要位于对侧丘脑腹后外侧核，少数亦可由脊髓丘脑束或丘脑皮质束受损引起。（3）共济失调性轻偏瘫（ataxic-hemiparesis，AH）：病变对侧轻偏瘫伴小脑性共济失调，偏瘫下肢重于上肢（足踝部明显），可伴锥体束征。面部最轻，共济失调不能用无力来解释。病变部位可有以下4处：①放射冠和半卵圆中心，影响了皮质桥脑束和部分锥体束；②内囊后肢及内囊后肢偏上处，颞、枕桥束及锥体束受累；③丘脑，伴有内囊后肢轻度受损；④桥脑腹侧上1/3与下2/3交界处。（4）构音障碍-手笨拙综合征（dysarthric-clumsy hand syndrome，DCHS）：约占20%起病突然，症状迅速达高峰，表现为构音障碍、吞咽困难、病变对侧中枢性面舌瘫、面瘫侧手无力和精细动作笨拙，锥体束征，指鼻试验不准，轻度平衡障碍，但无感觉障碍。病变位于脑桥基底部的上1/3和2/3交界处、内囊前肢及膝部。（5）感觉运动性卒中（sensorimotor stroke，SMS）：偏身感觉障碍起病，再出现轻偏瘫，病灶位于内囊后肢、放射冠、内囊膝部、丘脑腹后核，是丘脑膝状体动脉分支或脉络膜后动脉丘脑支闭塞所致。MRI可检出白质中大部分无临床表现的病灶。近年来随着影像学的广泛应用，对腔隙综合征的病因、病理和临床研究不断深入发展，研究结果证实不同类型的腔隙综合征并无特定的好发部位，同一类型的腔隙综合征可有多个病灶部位，如PMH病灶可在内囊前肢、后肢、基底节、丘脑、外囊、放射冠、额顶叶、脑干等部位，病灶可单个或多个；同一部位的病变也见于腔隙综合征的各种类型，如内囊病变可见于PMH、PSS、DHS、AH、SMS。腔隙状态（lacunar state）是反复发作引起多发性腔隙性梗死，累及双侧皮质脊髓束和皮质脑干束，出现严重精神障碍、认知功能下降、假性球麻痹、双侧锥体束征、类帕金森综合征和尿便失禁等。三、辅助检查CT可见深穿支供血区单个或多个直径2～15mm的低密度腔隙灶，边界清晰，无占位效应，以内囊基底节区、皮质下白质、内囊多见，其次为丘脑及脑干。CT阳性率为60%～96%。MRI特别是T2加权像阳性率几乎达到100%，呈T1低信号、T2高信号，可较CT更为清楚地显示腔隙性脑梗死病灶。CT不能区分腔隙灶是新近发生的，还是陈旧性的。急性脑梗死发作后数小时在常规T2WI上无信号改变或仅表现少许异常信号，而DWI在发病后2小时即可发现直径4mm的腔隙性病灶。当T2所表现多发性、混合性病灶时，DWI能发现大多数腔隙性脑梗死急性期的缺血灶，能鉴别出急性期及非急性期的病灶，对腔隙性梗死的分期有很大帮助。检查脑电图、脑脊液、脑血管造影无肯定阳性发现。四、诊断与鉴别诊断1．诊断 中老年发病，有长期高血压病史；急性起病，出现局灶性神经功能缺损症状；CT或MRI检查证实有与神经功能缺失一致的脑部腔隙病灶。少数患者隐匿起病，无明显临床症状，仅在影像学检查时发现。临床虽有典型的“腔隙综合征”表现，但无影像学检查，不能肯定为腔隙性脑梗死。有报道少数“腔隙综合征”可有小量脑出血、小的脱髓鞘病灶所致。2．鉴别诊断 需与小量脑出血、脑局部炎症、囊虫病、结核、Moyamoya病、脑脓肿、颅外段颈动脉闭塞、脑桥出血、脱髓鞘病和转移瘤等鉴别。豆状核变性：常发生在豆状核或丘脑区，呈斑点状低密度灶，与腔隙性脑梗死相似，但病灶多为双侧对称性的，结合临床鉴别一般不困难。影像学上，应与血管周围间隙扩大相鉴别。血管周围间隙扩大为正常结构变异，常见于前联合附近的壳核和外囊下部及脑白质离侧脑室稍远部位，MRI上的信号与脑脊液信号相同。五、治疗急性期治疗基本与脑血栓形成治疗类似。1．主要是控制脑血管病危险因素，预防和治疗引起该病的各种危险因素，预防再次发病。进食低脂饮食，适当锻炼，对病因有效的控制血压、血糖、血脂及心脏病等，是防止再发的重要措施。对于中青年患者（60岁以下），高血压病史短，要强调积极控制高血压，虽然降压治疗并不能逆转高血压已造成的血管病变，但使血压逐渐降到相当于患者年龄正常水平，对本病的预防有重要意义。老年患者（年龄＞60岁），长期高血压病史，经TCD提示普遍血流速度减慢，CT、MRI显示白质疏松或多发腔隙性脑梗死灶。不宜快速降压，应缓慢慎重降压，以维持缺血区有效脑灌流压，对于预防腔隙性脑梗死复发和血管性痴呆有重要意义。对血糖增高者应采用胰岛素等使血糖降至正常，在治疗中避免静滴高渗葡萄糖。2．可以应用抗血小板聚集剂如阿司匹林，目前没有证据表明抗凝治疗有效，在腔隙性脑梗死患者不宜应用抗凝治疗，有产生出血性并发症的危险。3．腔隙性脑梗死发病早期使用改善脑部血循环、促进脑细胞代谢、降低血液黏滞度的药物，对于本病的治疗具有积极的意义。神经保护剂的应用，防止由局部缺血所引起的脑损害，减少脑细胞死亡和促进功能恢复，也可用钙离子拮抗剂如尼莫地平等治疗。4．由于腔隙性脑梗死一般不引起占位效应，脱水降颅内压无效，故若无明显颅高压表现，应尽量避免使用脱水、利尿剂，以防血液进一步浓缩，使脑梗死症状加重。六、预后对于初次发病、梗死灶较小的患者，一般预后较好，死亡率和致残较低，但复发率较高。反复产生多发性梗死灶，易出现痴呆、假性球麻痹等严重影响生括质量。

一位年轻癫痫母亲被爱人急匆匆的推进病房，询问缘由，母亲产后两周，为了母乳喂养孩子，担心控制癫痫药物对小孩有影像，再未征求医生意见的情况下，私自停药，开始出现了发作性意识，四肢抽搐，连续发作3-4次。刚开始家人以为发作后就没事了，谁知出现了反应迟钝，答非所问，连小孩也不照顾了，整日双眼茫然的躺在床上一动不动，这下家人着急了，赶紧送到医院。当连上脑电图后，可以明显见到全导联弥漫性慢波、棘慢波发放，考虑停用癫痫药后所致非惊厥癫痫持续状态，立即静脉推注安定终止发作，第二日，年轻的目前精神、反应明显好转。感叹：1.母爱是伟大，为了孩子，什么都愿意给。2.癫痫病人私自停药诱导癫痫发作，甚至是发作，危及生命。临床上碰到许多停药后导致癫痫大发作的例子。重要的事说三遍，不要私自停药！不要私自停药！3.癫痫若出现精神萎靡，反应迟钝，认知能力下降时，要考虑非惊厥性发作可能。本文系朱太卿医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。