有人问我已经3年没有发作了,可不可以减药,一般癫痫病人连续3-5年不发作,可以考虑减药,但减药需要慎重,需要咨询专业的神经内科医师尤其是癫痫专业医师,并且结合长程脑电图,逐渐缓慢减药,不能自行减药和停药,以免造成癫痫发作频繁甚至转变成难治性癫痫。
2013年王老师工作中突然出现头晕、心慌,很快出现意识不清,呼之不应,牙关紧咬、口角流涎,伴四肢强直阵挛抽搐,伴有舌咬伤、尿失禁,持续约30分钟后逐渐恢复意识,但仍嗜睡,于当地医院急诊就诊,EEG示背景活动9~11Hza节律,双侧额颞叶阵发性少量尖波、尖慢复合波。给予“丙戊酸钠片 每天3次 每次200mg及卡马西平片 每天 2次 每次0.1g”口服治疗,并住院输液,后意识转清楚,但仍头昏不适。2014年王老师午餐前再发头昏不适,并迅速出现双眼向右侧凝视,跌倒,并四肢阵挛抽搐,急诊于当地医院,查血糖1.5mmol/L,当地社区医院按“低血糖反应、症状性癫痫”处理,症状迅速缓解,坚持服用抗癫痫药物,仍间断再发。后患者经常出现极度困倦,思睡,睡眠明显增多,常入睡较快,睡眠较深,家人亦很难叫醒,且患者自述对睡眠期间周围发生的动静全然不知,期间也不进食,每隔1~2月即发生这种睡眠模式;2015年王老师再次发作头昏,恶心,思睡,自行上床休息,未进食水,持续睡眠达48小时以上,期间家人反复呼唤其无反应,急诊送其于当地医院就诊,急诊查血糖2.4mmol/L,给予静脉输注葡萄糖后,意识渐清醒,期间未曾监测血糖,未查糖耐量试验及胰岛素。后王老师发生嗜睡的频率逐渐增高,每隔数天即日间极具睡意,且醒来困难。家人亦发现患者这种异常的行为,每天睡眠持续20余小时,性情发生变化,易怒,记忆力明显下降,醒后仍反应迟钝。入院前1天王老师晚餐前出现头昏,思睡,后很快入睡,家人很难叫醒,急诊来我院。入院查体:神志清,精神差,言语流利,记忆力明显下降。神经系统专科查体未见异常。实验室检查:三大常规无异常;肝肾功能、甲状腺功能、电解质、血脂、血沉、性激素六项均正常。头部MRI示:颅脑MRI平扫未见明显异常。入院急诊查血糖2.4mmol/L,胰岛素5.43pmol/L,胰岛素释放指数(IRI/G)0.8762。予50%葡萄糖水30g口服后,30min后血糖4.3mmol/L,胰岛素6.122pmol/l, IRI/G:0.5509。 上述症状让王老师相当痛苦,辗转于多家医院就诊,未得出确切结果。于我院就诊当天,袁院长听过病史汇报后,结合临床症状特点及实验室检查结果,高度疑诊胰岛细胞瘤。建议迅速安排腹部CT增强扫描。腹部CT增强结果提示胰腺钩突内动脉期见一结节状明显强化灶(如下图)。考虑胰岛细胞瘤。后患者转往外科行手术治疗,术后病理证实为胰岛细胞瘤。术后随访半年,患者未再发作上述异常表现! 袁学谦院长给我们分析病例说:胰岛细胞瘤属于功能性胰腺神经内分泌肿瘤的一种[3]。其非典型表现形式经常被误认为是原发性神经精神障碍,常导致误诊、误治、最终可死于严重低血糖[1]。该患者以强直阵挛合并嗜睡为主要表现,这种复合表现形式极少,首次治疗输液中可能含有葡萄糖液,使得症状较快缓解,早期被误诊为癫痫处理。直至后期急诊发现低血糖,应用糖水后症状完全缓解,结合患者临床表现,缓解特点及影像学特点[2],考虑到胰岛细胞瘤可能。胰岛素释放指数IRI/G比值大于0.3,多认为存在胰岛细胞增生[6]。该患空腹及延长胰岛素释放试验中IRI/G比值均明显大于0.3,且该患胰腺增强CT提示胰岛细胞瘤,后期病理也证实该诊断。术后随访半年,该患未再出现痫性发作及嗜睡表现。提示痫性发作及嗜睡是由胰岛细胞瘤引起。 袁院长指出长期低血糖会导致癫痫发作,精神状态改变 [5]。血糖是脑组织主要的能量来源,脑几乎没有葡萄糖储备功能,因此脑组织所需能量几乎全部依赖血糖提供。血糖一旦低于2.8 mmol/L,而葡萄糖持续得不到补充,肝糖原耗尽时,脑组织能量代谢就会发生障碍,当血糖低于1mmoL/L时,可出现脑组织的神经元坏死,或使脑细胞膜电位的完整性受到破坏而导致神经元异常放电引起癫痫样的发作[7]。在中枢神经系统中,少突胶质细胞通过糖酵解摄入葡萄糖用于少突胶质细胞代谢。当能量水平非常低时,这些糖酵解产物被优先用于有髓鞘的轴突而不是少突胶质细胞[4],这可能导致少突胶质细胞能量缺乏,髓鞘脱失,进而神经兴奋性及传导异常,诱发痫性发作。 由于严重低血糖时细胞外谷氨酸浓度增加而导致胶质细胞水肿。但兴奋性胶质细胞水肿并不意味着神经元不可逆损伤,谷氨酸再摄取系统在低血糖中没有受损。低血糖性脑损伤通常是暂时性的,随着致病因素去除后,脑损伤得以修复[1]。因此,王老师每次痫性发作,补充葡萄糖后,症状完全缓解。 胰岛细胞瘤引起的低血糖可以诱发长时程睡眠状态。在60mg/dL的血糖水平即可出现[8]。Keisuke Suzuki等报道了3例以睡眠行为异常为表现的胰岛细胞瘤患者,其多导睡眠监测发现整个睡眠时程内没有快速眼动睡眠(REM)期,且患者对睡眠过程中周围发生的事情完全不知 [11]。国内也曾有1篇报道胰岛细胞瘤患者多次小睡睡眠潜伏期试验(MSLT)显示未出现入睡时REM睡眠,且多导睡眠监测提示REM睡眠期明显减少[12]。王老师以嗜睡、醒来困难、醒后对期间经历完全不知为主要表现,这恰恰符合深睡眠特点,与上述报道相同。 低血糖性脑损伤的预后或神经后遗症取决于低血糖的严重程度和持续时间[13]。一些研究报告DWI可用于预测预后。如果在WM中未见病灶或检测到高强度病变,在随访中消失。患者可能无神经功能缺损而预后较好。然而,如果病变位于大脑皮质、内囊或海马,且病变在影像学检查复查中没有消失,结果会很差[14].王老师5年内反复发病,且头部MRI未见明显病灶,仍能够生活自理,考虑与上述原因有关。 王老师早期以强直阵挛为表现,脑电图提示痫性放电,临床容易误诊为癫痫。后期以日间发作性嗜睡为主要表现,易误诊为发作性睡病。因此,反复辗转多家医院仍未确诊,对于此次病患能在此得以痊愈,王老师非常高兴,送来感谢信称赞袁院长“解除病患、妙手回春!” 对此,袁院长说“患者的肯定,是我们不懈努力的动力!”
一,尽管头晕和眩晕症状常见,但有的大夫对于头晕和眩晕的诊断常常比较 “困惑”和“随意”。 “困惑”:的确某些头晕有时由于患者表述不清或问诊者缺乏相关经验而难以诊断。 “随意”:临床大夫对于“病因不清”的头晕或眩晕较随意地给予了“脑供血不足”、“颈性头晕”的诊断,或者干脆就以“头晕”二字进行症候学诊断,而不是深入进行头晕与眩晕的诊断分析与思考。 举例:当一个患者以头部活动时出现头晕或眩晕为主述时,不同专科的医师对其诊断常常不同,部分医师常常以已之见或从所在学科的视角片面地加以诊断。有的仅仅看颈椎X线所示有骨质增生、椎间隙狭窄就考虑为颈性头晕或颈性眩晕;有的看经颅多普勒超声提示某支动脉血流速度偏快就诊断动脉狭窄或痉挛造成了脑供血不足;有的根据单纯的眩晕直接诊断梅尼埃病或前庭周围性眩晕;还有的医师笼统的以“虚”字辩证。结果,同一患者像被“盲人摸象”一样给出诸多不同的诊断,诊疗措施也不尽相同,而患者收效甚微,有的甚至加重病情。有的转换性障碍型[癔病]心因性头晕的患者被误以为是颈性头晕或颈椎病,采取传统的正骨或针刀治疗,也会收到意想不到立竿见影的“奇效”,而治疗师还以为是治疗得法。有的类似患者甚至被施以颈椎手术而一言难尽。 因此,应当理清头晕、眩晕的概念,掌握常见头晕与眩晕疾病的特点,避免盲目诊断与治疗。 二、正确理解头晕和眩晕的概念 头晕(dizziness)概念可分为下列四类情况:头昏(lightheadedness)、眩晕(vertigo)、平衡不稳(disequilibrium)、晕厥前状态(presyncope)。这些症状发生在患者意识清醒之下。换言之,在意识丧失时发生的晕厥、癫痫等疾病是不包括在内的。头晕是总的概念,眩晕、头昏仅仅是它的一部分。 头昏 指阵发或持续性的大脑不清晰感、头昏头沉、头胀、头部发紧感等。高血压、精神心理因素等常常引起头昏表现。头昏症候有时可能属生理过程,不一定是病理机制,如睡眠不足、疲劳、长时间加夜班等,若适时调整可以纠正。 眩晕 患者主体对静态的周围客体或自身位置产生了运动错觉的症候,多为病理现象。常常表现为视物旋转或自身旋转感,也可有摇摆不稳、波浪起伏、跌落感等。如梅尼埃病、前庭疾病、耳石症、前庭性偏头痛、脑干病变等常发生眩晕。眩晕时一般患者不敢睁眼,常伴有恶心,严重时出现呕吐、多汗、血压波动等自主神经症候,有的可伴眼震、共济失调等神经系统定位体征。 晕厥前状态 指晕厥前发生的胸闷、心悸、头昏沉、眼前发黑、乏力等症兆。如直立性调节障碍、直立性低血压发生时,容易出现晕厥前状态。 平衡不稳 指有行动中站立不稳,或运动失调的头晕症候,如帕金森病、共济失调症、周围神经病等常出现此表现。 因此,对于就诊的头晕患者应当区分他们是否是头晕,是头晕中哪种分类。当然,对于患者个体而言,在头晕症候发生时可以有头昏、眩晕、或平衡不稳症状的单独出现,同时出现或相继出现的情况。有人把头晕与眩晕绝对分开实际上是不符合实际的。 三、了解头晕症候的分类 头晕的疾病分类一般按非前庭系统疾病性头晕和前庭系统疾病性头晕两大类来区分。 非前庭系统疾病性头晕 主要指由内科系统疾病[如心血管疾病(血压高低,心率失常)、血液疾病(贫血、红细胞增多症);内分泌疾病]、环境变化及活动过度[高温,中暑,久立,过劳等]、头部轻度外伤后综合征、视觉疲劳及眼部肌病(如重症肌无力、青光眼等)、五官的炎症(口腔、副鼻窦炎)、上感及药物影响或药物中毒等引起。此外,也还包括心性头晕,如抑郁焦虑状态、轻躁狂等。 前庭系统疾病性头晕 又分成中枢性及周围性。周围前庭系统疾病性头晕主要有良性发作性位置性眩晕、美尼埃病、前庭神经元炎、迷路炎、淋巴管漏等。中枢性前庭系统疾病性头晕包括椎基底动脉供血不足、后循环缺血、脑出血、脑肿瘤、脑炎或脱髓鞘病、眩晕性癫痫等。还有的既有中枢前庭受累、又有周围前庭受累性表现,如偏头痛眩晕(即偏头痛等位症)可有视野缺损、短暂意识模糊等中枢症候,外周前庭检查少数又可有单侧半规管轻瘫(文献报告发生率为8.1 到 23.8%不等),随着时间多数可恢复。 国外最新文献资料统计来看,头晕常见病因主要良性发作性位置性眩晕(BPPV)、偏头痛性眩晕、精神源性头晕、非前庭系统疾病性头晕、后循环缺血或脑卒中。而像美尼埃病、前庭神经(元)炎、或其他中枢神经系统疾病(脱髓鞘/肿瘤/炎症等)等属于较少见的头晕情况,颈性头晕国外越来越少提及,而且也拚弃所谓的颈交感性眩晕的概念,一般颈性头晕多指颈椎过度屈伸损伤或颈部外伤所致的情况。由于国内患者就诊相对限制较少,所以,相当多的后循环缺血及高血压病所致的头晕患者不经过初级诊疗中心,就可以到三甲医院就诊,因此,国内头晕患者的比例中后循环缺血的比例就偏高,而在欧美国家这些患者可能在初级医疗中心就已经被诊疗,一般较少到大医院就诊。这也就是国内外头晕和眩晕病因组成比例不一致的原因所在。 四、掌握头晕常见疾病的特点和诊断思路 比如说,良性发作性位置性眩晕(耳石症)的特点是头位变化出现眩晕,患者常“望床兴叹”、“不堪回首”、眩晕“瞬间即逝”,反复发生,可自行好转。前庭性偏头痛(偏头痛性眩晕),也就是偏头痛等位症。其特点是反复伴有或不伴有头痛的眩晕发作,症候发作持续时间短则数十秒,长则数天(多在5min-72h)。发作时多伴恶心、呕吐(吐后症状减轻),可出现畏声、畏光、喜静、心情烦糙,可有视物模糊表现,少数患者可有极短暂的意识模糊,症状发作时若头位变化时可使晕加重,一般安静休息或睡眠后症状即可好转。 心因性头晕(psychogenic dizziness),也有的称之为精神性头晕(psychiatric dizziness)。这类患者头晕与精神障碍或心因性因素有关,如抑郁、焦虑、惊恐、强迫或躯体化障碍等。患者虽以头晕或眩晕就诊,但常伴随较多躯体化症状,如心慌、胸闷、消化不良、睡眠不佳等。症状往往多在数月以上,甚至数年,几乎天天晕,有的伴有主观感觉障碍、假性共济失调等症状。 此外,也应注意以眩晕起病,但症状体征不明显,头颅MRI检查阴性的后循环缺血所致的恶性眩晕,之所以称之为恶性眩晕,是指后续容易发生为脑梗塞的情况,有的甚至大面积脑干梗塞或影响网状结核、呼吸中枢等而危及生命。对于梅尼埃病应当掌握其耳鸣、耳聋、眩晕、耳内闷胀感的特点。 总之,把握好不同头晕与眩晕疾病的特点,并加以鉴别,熟悉诊断思路,这样就能快速进行初步诊断,为下一步采取必要的辅助检查及治疗提供正确方向。
1.最常见的头痛是什么?头痛疾患分为三大组:包括原发性头痛;继发性头痛;脑神经痛、中枢和原发性颜面痛及其他头痛类型,我们临床上遇到头痛病人多为原发性头痛,即为找不到明确原因的头痛,这类患者占所有头痛患者的83.5%。原发性头痛主要包括紧张性头痛、偏头痛、三叉自主神经性头痛,其中紧张性头痛约占40%,偏头痛约20%。 2.什么是偏头痛,如何预防和治疗?偏头痛是一种反复发作的神经血管性头痛,可持续4-72小时,典型的头痛表现为单侧、搏动性、中-重度疼痛程度、日常体力活动可加重头痛,常伴有恶心、呕吐和/或畏光、畏声等。约1/3的偏头痛患者在发病前可出现视觉、感觉、运动等先兆,约60%的患者有阳性家族史。 多数偏头痛发作患者存在诱发因素,与饮食、内分泌以及精神因素等有一定关系,因此偏头痛的预防首先要重视患者教育,学会寻找并注意规避各种头痛诱发因素,如摄入富含酪胺或苯乙胺的食物(奶酪、巧克力、红酒)、过劳、睡眠不足或过多以及紧张、抑郁、焦虑等;其次是药物治疗,对于急性发作期的患者可选择非甾体类抗炎药、曲坦类药物、麦角胺类药物;最后对于发作频率大于每月2次;连续2月使用药物治疗6-8次以上;偏头痛持续发作超过72小时,急性期药物治疗无效或者患者无法耐受;严重影响患者日常生活及工作的患者建议在头痛专科医师的指导下给予预防性药物应用。 3. 什么是紧张性头痛?如何进行预防和治疗?紧张性头痛是原发性头痛中最常见的类型,表现为慢性头部紧箍样或压迫性疼痛,常为双侧头痛,85%的紧张性头痛伴有颅周肌肉压痛,该类患者多伴有紧张、焦虑、抑郁等情绪。 这类头痛患者多采用对症治疗,适当选择肌松类药物和轻型镇静剂,其他需根据不同患者的个体特点,选择抗抑郁焦虑药物,此外神经阻滞、物理治疗以及心理治疗等对患者有很好的治疗作用。 4. 止痛药物可以频繁应用吗?不可以,在我们的头痛门诊中50%的患者存在止痛药物过度使用的情况,频繁、过量应用止痛药物有可能引起药物过量性头痛,此外长期过量服用急性止痛药物可能给患者带来非常严重的身体危害,导致肝功能、凝血功能受损等。 5. 什么样的头痛需要到医院检查和治疗?头痛是临床很常见的临床症状,绝大多数是病因不明的良性头痛,但是少数头痛病因明确且危险性大,不及时医疗干预甚至威胁生命,需要尽早识别并给予正确治疗,建议出现下述表现的患者即刻就诊。 1.首发的或者最严重的头痛,病人常常描述一生中从未发生的头痛或者与既往头痛发作不同的剧烈头痛,高度怀疑蛛网膜下腔出血、脑出血,尽早行头部CT检查辅助诊断; 2.进行性加重的亚急性头痛:这类头痛表现为慢慢加重,一天比一天严重,需要注意是否存在颅内肿瘤,若伴随发热、腹泻等感染症状,需要专科检查是否有脑炎或脑膜炎; 3.年龄大于50岁的新发头痛,绝大多数良性头痛为原发性头痛,这些病人多年轻时已经发病,大于50随的患者原发性头痛发生率明显下降,发生肿瘤、脑梗死等疾病发病几率明显增加,这类患者需要仔细鉴别,排除恶性头痛; 4.伴有认知功能下降、性格改变的头痛:颞叶为管理人的认知、性格的脑叶,颞叶发生病变,可出现记忆力下降、学习能力减退、性格人格改变等,而多数脑炎患者会出现颞叶损伤;其他如颞叶肿瘤、梗死也会出现上述症状; 5.恶性肿瘤患者出现头痛,需注意是否出现恶性肿瘤颅内转移; 6.伴随局部神经体征的头痛:患者头痛同时,伴随言语不清、肢体无力、视物重影、肢体麻木等,高度怀疑有脑神经损伤,脑梗死、脑出血均可导致,要尽快就诊; 7.伴有癫痫的头痛,脑炎、脑肿瘤可出现这样的表现; 8.伴有药物治疗无效的顽固性头痛:药物治疗效果不好,止痛药物应用后疼痛短期缓解,很快再发,说明颅内可能有持续性刺激性病变存在,需要尽快专科就诊明确。 专家介绍袁学谦 神经内科二病区主任 主任医师 医学博士,硕士生导师,南方医科大学、新乡医学院教授,中国医师协会神经内科分会头痛头晕感觉障碍专业委员会委员,中国医药教育学会头晕专业委员会委员,中国抗癫痫协会委员,河南省神经内科医师协会委员,河南省神经免疫学会委员,河南省医学会神经修复学会委员,中华医学会河南省抗癫痫分会青年委员,郑州市医师协会神经病学分会委员。 长期致力于脑血管病、头痛、头晕、癫痫等神经内科常见病、疑难危重病的临床应用研究,医疗技术精湛,已经成功为数千例顽固性头痛、难治性头晕患者解除了痛苦,率先在河南省内创建了正规的头痛头晕病房、癫痫病房。先后获得“郑州市专业技术拔尖人才”、“郑州市学术技术带头人”、“郑州市青年科技奖”、“郑州市首届百名名医”、“郑州市卫生系统先进个人”、“医德医风先进个人”等荣誉称号。
德不近佛者不可以为医 才不近仙者不可以为医 医者仁心 从来不是说说而已 医生和病人之间 从来不该是对立的 你们的信任和鼓励是我们砥砺前行的动力 希望我的医疗团队能帮助更多的病人恢复健康
人群中几乎90%的人一生中都有头痛发作,有人称头痛是仅次于感冒的常见病,头痛是临床上最常见的症状之一。 头痛原因紧张性头痛病因主要与社会心理压力、焦虑、抑郁、精神因素、肌肉紧张、滥用止痛药物等因素有关。 由于它的病因“过于普通”,几乎任何年龄、任何职业、任何经济条件的男女都难以完全幸免。 紧张性头痛的特点1、头痛呈双侧对称性,主要位于枕部、额部和颞部,严重时可扩展至整个头部; 2、头痛症状呈持续性,为期数周至数月不等; 3、头痛的性质为钝性闷痛,或非疼痛性质的压迫沉重感、涨满感、紧箍感、枕颈部发紧僵硬感,局部肌肉存在触动和压痛点,捏压动作可短暂减轻症状; 4、极少伴有畏光、恶心、呕吐或全身其他不适; 5、精神紧张、睡眠差、心境低落时可诱发本病,注意力转移和运动后症状可明显减轻。 紧张性头痛的治疗关键在于消除紧张情绪,合理地安排作息时间,避免手机依赖,过度用眼和用脑。 多做户外运动,每天定期给自己一个放松或释放压力的机会 原发性头痛的治疗原发性头痛,吃药不能经常性服用止疼药,应间断短期服用为宜。原则上一个月不要超过6次。 如果每次头痛都服用止痛药,会导致新的头痛出现,医学上称为药物过量性头痛(止疼药过量性头痛),在原有头痛的基础上增加了一种新的头痛。这时候应该去医院进行正规治疗。