陈旭华医生的科普号

1、木耳、芹菜、喝茶…你听说过的一切降压食物，都不能显著降血压。2、大多情况下不能单纯通过某种食物降血压，如果吃某种食物能降血压，还吃药做什么？3、真正有科学依据能帮助控制血压的方法：『得舒饮食』。4、主食起码1/3以上是全谷物，如燕麦、荞麦、紫米、藜麦等。5、每天吃新鲜蔬菜300~500克，多吃含钾高的蔬菜如羽衣甘蓝、红苋菜、芥菜等。6、每天吃200~350克水果。7、每天吃的瘦肉、禽肉加起来最好不超过150克（约2个手掌大小，不包括手指）。8、每天吃点豆类，建议20~25克（包括大豆制品）。9、每天喝一盒低脂牛奶和一盒无糖酸奶。10、每天盐不超6克、少油不超30克、糖不超25克（包括加工零食中的钠、脂肪、添加糖）。

1、叫『XX地平』的药，常见副作用是脚踝水肿、齿龈增生。2、抬高足部、保持口腔卫生都可减轻上述副作用。3、叫『XX普利』的药，常见副作用是干咳。4、干咳较重不耐受者，可以换成“沙坦”类药物。5、叫『XX沙坦』的药，常见副作用是引起背痛、关节痛。6、当一种沙坦出现骨骼肌肉疼痛时，可试用另一种沙坦。7、叫『XX洛尔』的药，常见副作用是心跳减慢、停药反跳。8、使用这类药物的患者可以监测心率，调整药量，若停药必须在医生指导下逐步减量。9、我列举出这些副作用，也是让患者们积极用药。10、因为你们应该发现，这些降压药的常见副作用，基本是一些可控的不适症状，并没有大家认为的“把身体吃坏”。

1、我们理想的血压值应该<120/80mmHg。2、如果血压在120/80~139/89mmHg之间，则属于『比正常血压高，但还不算病』的状态。3、此时通过健康饮食、运动、戒烟、减重等生活方式干预，可防止血压进一步升高。4、不在同一天测量出3次血压≥140/90mmHg的情况，就能确诊高血压。5、这指的是在诊室测量的血压值，如果自己在家测，多次≥135/85mmHg就算高血压。6、140/90~159/99mmHg，属于1级高血压。7、160/100~179/109mmHg，属于2级高血压。8、180/110mmHg及以上，属于3级高血压。9、高血压级数越高，就越危险。10、无其他疾病的大于80岁老人可适当放宽，低于150/90mmHg即可，但合并糖尿病、肾病等的老人血压低于130/80mmHg才达标。

1、血压指的是血液对血管壁的侧压力，就像水管里的水对水管内壁造成的压力。2、血压升高，血管壁不得不承受过高的压力。3、日积月累，血管壁会受损，老化，让血脂沉积，使血管变脆、变硬，容易破也容易堵。4、最终，它可能引发心血管病、脑血管病、肾病等更严重的疾病。5、我国70%的脑中风和50%的心梗与高血压有关。6、目前人们还找不到导致高血压的根本病因，也就没有办法根治。7、所以治疗高血压的目的不是把它治好，而是平稳控制，预防『心脑血管病』等发生。8、毕竟，心脑血管病是会死人的！9、心脑血管病是会死人的！10、心脑血管病是会死人的！

什么样的颈动脉斑块危害大? 知道吗? 尽管动脉硬化斑块是心脑血管疾病非常强的警示信号，但也不必过度紧张。因为不同类型的斑块心脑血管疾病风险是不同的。 颈动脉超声常把斑块描述为钙化性硬斑、软斑和混合型斑块。硬斑属于稳定斑块，不宜发生脱落或破裂，而其他斑块属于不稳定斑块。不稳定斑块的脂质核心大，纤维帽薄，容易破溃形成血栓，导致脑卒中事件。 另外，斑块向动脉管腔内突出，造成了动脉狭窄，也是脑卒中的危险因素。 如果你有高血压等多个危险因素，再发现颈动脉的不稳定斑块，需要口服他汀类降血脂药物，预防脑卒中的发生。

肥厚型心肌病（hypertrophic cardiomyopathy，HCM）是一组以心肌肥厚为特征的常染色体显性遗传性心肌疾病，疾病早期通常不伴有左心室腔的扩大[1]。传统认识中，HCM的诊断，主要是是结合家族史，并通过影像学测量室壁厚度进行综合判断[2]。但随着病因认识的深入，HCM的定义、分类、诊断、治疗，都取得了一定进步，并与传统观点产生了碰撞。本文拟通过文献复习，就HCM目前的认识及诊疗进展做一综述。 一、 心肌病的定义及分类 HCM 的认识，伴随着整个心肌病认识发展史。1957年Brigden最早提出心肌病的概念[3]，并基于尸体解剖的发现，将其描述为非冠状动脉病变所致的、病因不明的心肌疾患，主要包括充血型、肥厚型、限制（闭塞）型三个亚类。 1980年世界卫生组织和国际心脏病学联合会（WHO/ISFC）工作组，才首次发布官方的心肌病定义及分类报告[4]。相对于早年的初浅认识，WHO/ISFC心肌病分类报告，将心肌病分为扩张型、肥厚型、限制型、未定型心肌病。以上描述主要基于病理解剖形态，并结合血流动力学进行分类，故相对今天的认识而言，还比较粗糙[5]。其中未定型心肌病指的是一大类心肌病有病变，但无法准确归类的疾病，或具备心肌病危险因素，正在进展期的疾病（潜在心肌病，latent cardiomyopathy）。 由于超声影像学的进步，很多未知的心肌病陆续被发现，1995年上述组织再次更新了心肌病的定义[6]，将其描述为伴有心功能不全的心肌疾病，并将其分为原发性心肌病（扩张型、肥厚型、限制型、致心律失常型右室心肌病、未定型心肌病）和继发性心肌病（又称特异性心肌病）。 相对于1980年的分型，1995年的分型提出了致心律失常型右室心肌病这一明确的亚类。其中，继发性心肌病也有了较为明确的描述。比如，包括心肌致密化不全，心内膜弹力纤维增生症等。部分患者心脏不大，但伴有射血分数下降，也有的类型表现为多种心肌病表现，如心肌淀粉样变，也划分到继发性心肌病范畴。 1999 年我国召开了一次全国心肌炎心肌病学术研讨会，与会专家组经过充分讨论，一致决定采纳上述WHO/ISFC心肌病定义分类方法[7]。HCM作为其中最重要的亚类，具备较为典型的形态和影像学特征，其诊断标准主要是基于超声心动图：通常不伴有左心室腔的扩大，室间隔或左心室壁厚度二维超声测值≥15 mm, 或者有明确家族史者厚度≥13 mm。这一诊断标准一直延续至今[8]。 2006 年美国心脏协会（American Heart Association，AHA）专家组发布了第一版“民间版”心肌病分类指南[9]，该版本中心肌病被认为一组由不同原因引起的与心脏的结构和（或）电活动障碍相关的心肌异质性疾病，并首次将离子通道病纳入了心肌病的范畴。根据主要器官受累情况，AHA将心肌病分为主要病变累及心脏的原发性心肌病和伴有多器官/多系统受累的继发性心肌病两大类，并将原发性心肌病再根据其病因学，进一步为遗传性、混合性及获得性3类。其中HCM第一次被归入遗传性心肌病的范畴。相较于此前基于病理学和血流动力学的标准，AHA分类法更强调疾病的发病机制及遗传特征[10]。 2008 年欧洲心脏病学会（European Society of Cardiology，ESC）则将心肌病定义为非冠状动脉疾病、高血压、瓣膜病和先天性心脏缺陷导致的心肌结构和功能异常[11]。ESC摒弃传统的原发性/继发性心肌病分类。重申将心肌病分为遗传性（家族性）和非遗传性（非家族性）。重视心肌病的遗传因素是诊断学的进步，但也没有丢掉其临床实操性，肥厚型、扩张型、致心律失常性、限制型和未分类依然得以保留。只是每一种都根据是否存在已知基因突变/缺陷，再进行细分。 世界心脏联盟（World Heart Federation, WHF）受恶性肿瘤TNM分期的启发，于2013年发布了基于表型和基因型的心肌病MOGE（S）命名分类法[12]。该分类法更加侧重于遗传倾向，并结合心脏、全身受累情况，进行了分类。虽然离子通道病都具备遗传背景，但并未被WHF分类所纳入。由于操作复杂，该系统的临床适用性尚未明确。 纵观心肌病分类的历史，可以发现，心肌病的定义和分类存在较大的争议。但从定义上看，当前医学界越来越承认心肌病是“一类”病因不明确、异质性较大的疾病，而并非是某种特定疾病[13]。从病因学角度，则越发重视遗传因素在心肌病中的发病地位，兼顾部分非家族性因素所致的混合型心肌病。当然，传统的形态学分类，仍有一定参考价值[14]。毕竟不同类型心肌病之间，形态学中可能有重叠，如扩张型心肌病和心肌致密化不全、限制型心肌病与肥厚心肌病等，诊断中应结合形态和血流动力学综合判断[15]。 HCM作为分类中一直存在的代表，早期依靠病理解剖和影像学特征，其确诊较为简单。分子遗传学研究，加深了人们对HCM提供病因学认识，但在临床中，却很难做到所有患者均进行基因检查，若仅仅根据遗传背景和分子机制，临床中满足影像学标准的HCM患者，可能仅仅是“HCM表型”，其背后病因可能是Anderson-Fabry病、糖原贮积病、Friedreich共济失调、线粒体疾病等[16-18]。这与肌小节蛋白编码基因突变所致的典型HCM，治疗上却存在本质的区别。 二、HCM的分类及诊断 HCM的诊断及分型，主要结合心肌肥厚的形态学及血流动力学特点。超声心动图中，其肥厚形态，表现为以下几种类型（图1）： （1） 梭型肥厚：室间隔整体都肥厚，但表现为不对称性肥厚，靠近极底段和心尖段肥厚程度相对较小。最厚部位可能＞30mm，中份整体凸向心腔，致后者呈新月形表现；此类患者往往可能合并有乳头肌肥厚。 （2） 中部肥厚：与前者相比，室间隔整体肥厚，但中份肥厚程度较轻，左心室心腔侧间隔面相对平滑，此类患者流出道梗阻，多合并有二尖瓣前瓣收缩期前移现象，部分患者属于阻性HCM。 （3） 乙状形：顾名思义，此类患者往往是独立性室间隔基底段肥厚，致使室间隔形态呈“Z”字型。由于收缩期流出道整体变窄，可能出现梗阻。 （4） 心尖肥厚：最早由日本专家报道，且在东亚人群中患病率较高。由于心肌肥厚远离流出道，所以不会造成左心室流出道梗阻。但部分患者可能存在心腔内梗阻，长此以往，会形成心尖处室壁瘤。此类患者往往有较为典型的心电图特点，如左胸导联高电压伴T波深倒置。超声心动图检查过程中，若不专门留意，漏诊率极高。左心室造影中，心腔呈典型的“黑桃A”形态。 图1 HCM患者心肌肥厚的形态模式 不同指南中，HCM的诊断标准表述并不统一。2011年ACCF/AHA的HCM诊断和治疗指南中，HCM的诊断须除外其它可引起心肌增厚的生理因素、心血管疾病或全身性疾病。2014年ESC的HCM诊断和管理指南，则对这种观点做出了更改，除了强调要排除前后负荷增加外，其它心血管或全身性疾病所致的心肌肥厚，却纳入了HCM的病因学范畴。由于心肌肥厚的原因复杂多变，其鉴别诊断便涉及多种辅助检查。有部分患者甚至在各种检查手段均完善后，也难以确定心肌肥厚的确切病因。 由于HCM是遗传性疾病，基因测序在病因诊断、鉴别诊断、HCM的表型解释、预后评估中占据重要地位。先证者致病基因的确认，有助于在家族中早期进行疾病的诊断、风险评估和优生咨询，指南推荐对所有确诊患者进行遗传检测（Ⅰ类，B级）。 在先证者致病基因突变已明确的家系中，建议所有家族成员在遗传咨询后，进行遗传检测（Ⅰ类，B级）。若家族成员之间有相同的基因突变，则建议进行心电图、超声心动图检查在内的长期随访（Ⅰ类，C级）。 若未携带与家族中已确诊患者相同且明确致病突变，也没有发现新的致病基因，则不强调必须进行紧密随访。患患儿的父母携带有明确致病基因突变，则应该在10岁时或以后进行常规遗传学评估（Ⅱa类，C级）。对遗传状态不明的10岁及以上儿童一级亲属，应考虑10~20岁间每1~2年，20岁以后每2~5年进行一次心电图和超声心动图随访（Ⅱa类，C级）。 三、HCM的药物治疗进展 1. 作用于肌球蛋白的药物 经典的HCM指的是肌小节蛋白编码基因突变（MYH7和MYBPC）所致。这两类基因的突变，可增加肌球蛋白ATP酶活性或导致肌纤维收缩中的抑制作用消失，二者均可导致心肌收缩力增强。这一病理生理机制，可增加心肌厚度，并引起心肌僵硬、收缩力增强[19]。 MyoKardia公司研发的MYK-461（商品名Mavacamten）是一种口服的β肌球蛋白的异构体。动物实验显示，MYK-461能够预防HCM基因突变模型小鼠心肌肥厚表型发生、发展。已出现心肌肥厚者的大鼠，还可以实现抑制心肌纤维化、并实现左心室壁厚度(left ventricular wall thickness, LVWT)的减小[20]。 基于上述动物实验，将其发现从小鼠转移到人类，可能改善HCM患者的预后。2010年-2019年，MyoKardia公司展开了针对HCM患者临床研究。如PIONEER-HCMA研究[21]是一项开放标签的研究，主要针对11例肥厚型梗阻性心肌病（hypertrophic obstructive cardiomyopathy，HOCM），MYK-461（10-15mg/d）持续治疗12周后，平均峰值摄氧量增加3.5 ml·kg-1·min-1，运动后左心室流出道（left ventricular outflow，LVOT）压力阶差下降89.5mmHg，纽约心脏病协会（New York Heart Association，NYHA）心功能分级提升0.9±0.7（P=0.02），NT-pro-BNP则下降425pg/dl。 图 2 MYK-461通过减少肌动蛋白-肌球蛋白间横桥数目治疗小鼠肥厚型心肌病 PIONEER-vHCMB研究[22]同样是纳入的HOCM患者，与上述研究不同的是，MYK-461剂量较小（2-5mg/d）。同样随访12周，10例研究对象平均峰值摄氧量增加1.7 ml·kg-1·min-1，运动后LVOT压力阶差下降25mmHg，NYHA心功能分级提升1.0±0.5（P=0.004），NT-pro-BNP则下降81pg/dl。这两个研究主要为HOCM治疗的合理剂量做出了探索。 2020年在ESC公布的EXPLORER-HCM研究[23]同样是针对NYHA心功能分级≥II级的HOCM患者。与安慰剂相比，MYK-461改善10名受试者的复合终点、NYHA心功能分级、运动后LVOT压力阶差梯度（其中8名患者恢复正常值）。正在开展的临床试验包括PIONEER-OLE（II期开放标签，NCT03496168）研究，主要针对有症状的HOCM，主要研究终点为安全性/不良反应；EXPLORER-HCM（III RCT研究，NCT03470545）研究，同样是纳入有症状的HOCM，这是目前样本量最大的研究（220例），主要研究终点为活动耐力的提升；而另外一项备受瞩目的MAVERICK-HCM (II b期 RCT，NCT03442764)研究，则纳入的是有症状的非梗阻性HCM，也是评估其安全性/不良反应[24-26]。 CK-274是另外一种由Cytokinetics科学家独立研发、旨在用来作用于心肌肌动-肌球蛋白横桥的数量的药物[27]。动物模型显示，CK-274可以直接与心肌肌球蛋白在一个独特的选择性的变构结合位点结合，阻止肌球蛋白进入，减少肌动-肌球蛋白横桥的数量，从而降低心肌收缩力[28]。CK-274药代动力学显示，无论是正常心脏模型还是HCM小鼠模型中，CK-274都可以降低心脏收缩力，其作用呈线性剂量依赖[29]。一项1期临床研究表明，CK-274在健康受试者中耐受性良好的[30]。目前该药物已进入HOCM相关2期临床试验。 有研究显示，肌小节基因突变后，往往伴有HCM患者肌球蛋白对Ca2+的敏感性增加、Ca2+在肌浆网重摄取下降。其主要后果是导致心肌细胞周围Ca2+浓度的增加，并引起前者进一步肥厚、纤维化，进而出现舒张功能异常，久而久之，可能导致恶性心律失常[31]。 Blebbistatin同样是一种肌球蛋白抑制剂，通过抑制横桥的形成及肌球蛋白与肌动蛋白的相互作用，降低心肌Ca2+敏感性，从而减少心律失常的发生[32]。这一机制，为HCM患者特殊的心律失常的治疗，提供了潜在的探索方向。 Parvalbumin在心肌细胞浓度正常时，负责结合Mg2+。但在HCM中，其心肌细胞周围Ca2+浓度高于正常时，则释放Mg2+维持心肌细胞的Ca2+稳态。研究显示，在HCM的动物模型中Parvalbumin可改善α-原肌球蛋白A63V and E180G基因突变所致心肌松弛延迟，更为改善HCM舒张功能的重要选择[33]。 2. 抑制心肌纤维化的药物 在心力衰竭治疗领域，通过抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosterone system，RAAS），可明显延缓心肌纤维化，并改善心脏功能[34]。前文已经提及，除心肌收缩力增加外，心肌纤维化同样在HCM发生发展中扮演重要角色。虽然RAAS阻断剂在射血分数降低的心力心力衰竭患者中，是治疗的重要基石[35]。但在射血分数保留心力衰竭，尤其是HCM临床治疗领域，结果却不慎理想[36]。 INHERIT-HCM 研究[37]是一项针对HCM（包括梗阻及非梗阻患者）的临床试验，治疗组64人，使用的是氯沙坦（50mg，2次/d），对照组69例，使用的是安慰剂。随访12月后，两组患者的左心室质量（left ventricular mass，LVM）、MRI 延迟强化、代谢当量均无统计学差异。VANISH研究（II期 RCT，NCT01912534）使用的研究药物是缬沙坦，研究对象为NYHA心功能分级为I~II级的早期的HCM患者（无左心室肥厚）或基因突变携带者，主要评价指标为心肌重构和纤维化的改善程度。目前该研究尚在进行中。 2018年Maron 等人[39]验证了螺内酯（50 mg，1次/d）在18~55岁梗阻及非梗阻 HCM中的疗效。结果显示，经12个月随访，与安慰剂相比，治疗组在峰值摄氧量及心肌MRI 延迟强化方面，均无差异提示，RAAS阻断剂中的又一强将倒下了。 沙库巴曲缬沙坦是近年来心衰药物治疗领域最耀眼的明星。伴随着PARAGON-HF研究[40]、PARAMOUNT-HF研究[41]、PARADIGM-HF研究[42]、TRANSITION研究[43]、PIONEER-HF研究[44]的发表，该药物逐渐成为覆盖所有射血分数心力衰竭患者的药物。目前有证据提示，沙库巴曲缬沙坦可以改善HCM合并左心室射血分数下降患者的症状，并减少再住院率[45]。但目前上尚无显著改善HCM心室纤维化、逆转肥厚的临床研究证据。 作为谷胱甘肽的前体，N-乙酰半胱氨酸可能通过改善氧化应激，从而实现逆转心肌肥厚、改善细胞排列紊乱、抑制心肌纤维化[46]。但HALT-HCM研究[47]同样未显示其疗效：与安慰剂相比，治疗组左心室质量、MRI 延迟强化、症状及 6 min 步行试验结果，差异均无统计学意义。除此以外，AECI和他汀类药物，同样对 HCM心室重构无明显改善作用。所以，从目前证据看，试图通过改善心肌纤维化改善HCM预后，还需要寻找新的靶点及药物。 3. 作用于能量代谢环节的药物 曲美他嗪广泛由于心绞痛患者的辅助治疗，可以通过改善心肌能量代谢，改善患者的症状。但Coats等[48]人研究显示，与安慰剂相比，曲美他嗪治疗12周后，患者6 min 步行试验距离平均下降 38.4 m，峰值摄氧量下降了1.35 ml·kg-1·min-1，提示症状反而恶化，曲美他嗪也因此退出了HCM治疗的研究赛道。 另外一种抗心绞痛治疗用药Perhexiline，可以抑制肉碱转移酶Ⅰ活性，增加糖类代谢，从而改善心肌能量代谢异常[49]。METAL-HCM研究[50]，主要针对非梗阻 HCM (NYHA 心功能 分级≥II，峰值摄氧量小于预计的 75%)，经24周随访，治疗组峰值摄氧量增加了2.1 ml·kg-1·min-1，对照组则下降了1.3 ml·kg-1·min-1，同时治疗组生活治疗问卷及NYHA 心功能分级也有提升。与此同时，另外一项关于Perhexiline治疗HCM的临床研究，却因疗效欠佳，以及治疗中不良反应多，而提前终止。 由于HCM的病理生理学特点之一，就是心脏收缩力增加，所以治疗原则多为弛缓心肌、减少心肌收缩力。故笔者认为，试图通过增强能量代谢而改善预后的探索，可能是一种“雪上加霜”的结果。目前研究，也没有确切证据提示改善能量代谢可改善HCM患者的预后。 4. 其它药物 雷诺嗪是一种选择性晚钠电流抑制剂。曾有动物实验显示[51]，雷诺嗪可以预防带有HCM基因的大鼠模型出现心肌肥厚，但对于已经出现了心肌肥厚的患者，则无法逆转疾病进程。RESTYLE-HCM 和RHYME 两项临床试验[52-53]业已证实，雷诺嗪无法改善受试者的左心室质量、舒张末压力、峰值摄氧量、NT-proBNP等指标。 四、介入及外科治疗 外科室间隔切除减容，常被认为是HOCM治疗的金标准，但需要在经验丰富的心脏外科中心开展，而且仅针对于经规范药物治疗后，症状无明显改善的患者[54]。当患者有需外科同时治疗的心脏疾病，如二尖瓣冗长、乳头肌肥大、冠心病、主动脉瓣退行性变等，可选择同期进行外科瓣膜置换等操作。若患者有外科手术禁忌证，或因严重合并症或高龄致风险太高时，可选择进行室间隔酒精消融术[55]。因这一操作可能导致心肌坏死及后续的心力衰竭，故不建议在年轻的患者身上施行。 当患者出现继发于LVOT梗阻的肺动脉高压、左心房扩大或合并房颤、运动试验中，出现继发于左心室流出道梗阻的心功能障碍，或儿童和青年患者静息时跨LVOT压差＞100mmHg，建议早期行外科手术[56]。无症状的肥厚型心肌病患者，如日常活动不受限，不推荐行室间隔减容术。故对于HOCM的患者而言，症状可以视为判断手术指征的重要指标。 五、其它医疗建议 确诊为HCM患者，不应规避运动，反而应该参加低-中强度的运动，以改善心肺功能。因为，大部分HCM患者，可耐受及参加低强度的竞技运动。2020年AHA/ACC发布的HCM诊疗指南建议[57]，若患者仅仅基因型阳性，而影像学无明显心肌肥厚的患者，甚至可参加强度各异的竞技运动。除非患者合并有室性心动过速或有猝死病史，HCM患者不应仅以参加竞技运动为目的，建议安装ICD进行一级预防。 临床或基因检查明确HCM患者，若竞聘飞行员岗位，要求临床没有任何症状，危险分层提示猝死低风险，且能完成运动平板85%最大心率负荷试验，并符合民航局的相关要求，方能入职。 六、小结 综上所述，伴随着分子生物学的进展，HCM的认识逐渐深入，传统药物治疗虽疗效不佳，但作用于肌球蛋白的一些新药，依然崭露头角，有可能成为未来经典型HCM治疗的重要力量。但这些药物无疑都要求合适的基因型。 临床医生应结合影像学、基因检查，鉴别真正的HCM和仅符合HCM表型的其它患者，毕竟只有正确的诊断，才能有正确的治疗。对于药物治疗后仍有症状的患者，应结合影像学和年龄，建议选择外科或室间隔化学消融。合并有室性心动过速等心律失常的高危患者，应加强猝死预防。 参考文献: 略

1、大部分高血压患者没症状。2、有症状也非常不明显。3、只有部分患者血压明显升高时，可能会有头晕、头痛、后颈部发紧等症状。4、当患者适应了长期高血压的状态后，连这些症状也感觉不到了...5、所以，没有症状不代表血压不高，也不等于没有危害！6、等高血压已经引起了其他更要命的疾病，出现了明显症状，就晚了，比如...7、当高血压患者出现胸闷、胸痛，当心是心绞痛。8、当高血压患者出现嘴角歪斜、一侧肢体无力，言语不清，当心是脑中风。9、当高血压患者出现蛋白尿，当心发生了肾损害。10、当高血压患者一活动就喘、早上下肢浮肿，当心发生了心衰。

 近日，美国心脏协会发表了预防心脏病的饮食指南。指南强调，要重视注重整体饮食模式，而不能仅强调某种食物或营养素。指南指出，无论什么哪一阶段，我们都可以从有益于心脏健康的饮食中获益，并可以根据个人喜好、生活方式和文化习俗等方面调整饮食。这并不复杂，也不耗时或砸钱，也不是毫无让人毫无兴趣。此外，不论在家做饭，还是点外卖，都可以遵循有益健康的饮食模式，“可以让心脏健康饮食模式适应不同的生活方式”。饮食模式，指的是经常摄入的饮食和饮品的平衡、种类、数量和组合。 新指南指出，终身保持健康饮食有益于健康，而低质量饮食增加心血管病风险和死亡风险的最新循证医学证据。还总结出了预防心脏病饮食的十个特点：1. 吃动平衡：规律运动，以平衡饮食和热量，保持健康体重；2. 品种丰富：饮食种类要丰富，多吃蔬菜和水果，从食物中获得全面的营养，而不是吃膳食补充剂；3. 少吃细粮：选择全谷物或全谷物制成的食物；4. 优质蛋白：饮食中可来点健康的瘦肉和（或）高纤维蛋白，比如植物蛋白（坚果和豆类）、鱼和海鲜、低脂或脱脂乳制品，限制红肉和加工肉。5. 健康的油：适量吃用橄榄油或葵花籽油等非热带植物榨出的油。6. 新鲜食物：尽可能选择少加工的食物，而不是超加工食物；加工食物包括通过熏制、腌制或添加防腐剂保存的肉类，以及添加了盐、糖或脂肪的植物性食品。超加工食物指，除了添加盐、甜味剂或脂肪之外，还添加了人工色素、香料和防腐剂的食品。7. 少吃甜食：尽量少吃含糖饮料和食物；8. 少吃咸食：选择或准备少盐或不含盐的食物；9. 限制饮酒：如果没有饮酒的习惯就不要开始饮酒；10. 饮食规律：不论在何地进餐，均可根据这一指南进餐。同时还强调了健康教育的重要作用，认为在生命早期就应该注重健康饮食并维持终身，同时也探讨了维持心脏健康饮食模式可能存在的来自社会和其他方面的挑战。指南还首次考虑了健康食物对环境的可持续发展问题。通常食用的动物食物，尤其是红肉（牛肉、羊肉、猪肉、小牛肉、鹿肉或山羊），在水和土地使用方面对环境的影响最大，并且极大地促进了温室气体的排放。 因此，将从肉类转向植物蛋白的饮食还有助于改善环境。 指南认为，促进心脏健康饮食是对个体健康和环境保护的双赢举措。健康饮食的推广也不是一蹴而就的，障碍诸多：互联网上流传的错误饮食信息；学校和医学院营养教育的缺乏；粮食和营养的不安全；不恰当的广告；以及渗透种族主义的饮食问题等。“创造一个促进和支持所有人遵守心脏健康饮食模式的环境，是公共卫生的当务之急。”指南指出

阵发性室上性心动过速，也简称室上速，是心律失常的一种。得了这种病的患者可能会在某些特定的情况下突然感觉心跳加速（心跳每分钟大都超过150次），持续一段时间（短的数秒，长的可达数小时）之后心跳又突然转为正常。是什么原因导致了室上速这种病呢？产生室上速的病因大致有两种情况：一是先天发育时心脏里面在心房和心室之间多长了一丝肌肉（可能还不到头发丝那么粗），打个通俗的比方，就好像多了根电线导致短路一样。这种多余的肌肉我们叫它房室旁路，简称旁路。虽然先天就有旁路，但绝大多数人很长时间都不会发作心动过速，只有少部分人平时做心电图会发现旁路存在的证据，医学上称为预激综合症。第二种情况就是在正常的控制心跳的关键组织--房室结的区域产生两条性能明显不同的路径，形成房室结双径路。这种情况往往在中年以后比较多见，大多和后天老化有关，当然也有部分先天因素。无论是有房室旁路还是有房室结双径路，患者可能在很多年都不会发作室上速，或者很长时间才发作一次。这主要是因为，光有旁路或者双径路只是具备发病的一个条件，要发病还需要一个诱因--早搏！无论是房性还是室性早搏都可能引起室上速发作。而年纪越大越容易出现早搏。这也是为什么很多患者随着年龄增大，室上速发作越来越频繁的主要原因。一般来说，室上速是良性的疾病，不会导致死亡，但可能影响患者生活质量。在身体虚弱、心功能不全或者怀孕的情况下，室上速发作起来可能会麻烦一些。发病时，患者可以通过憋气、手指刺激咽喉部导致干呕、跳跃等动作来终止。也可以按压眼球或者按摩颈部，但这两种方法如果操作不当的话有可能导致视网膜剥离甚至晕厥，一般最好不要采用。如果你感觉突然心跳很快，应该自己数脉搏或者心跳一分钟，看看有多少次，同时尽快到附近医院做心电图，就可以确诊。如果证实是室上速，医生一般会给你注射药物终止它。偶尔也会用食管刺激来终止。得了室上速，药物只能临时控制一下。要根除此病，必须靠导管消融。许多室上速患者对自己的消融手术充满担心, 甚至有些医生也把难度说得很大，其实这种担心是完全没有必要的。事实上，室上速的消融是所有从事导管消融的医生的入门手术，相当于普外科的阑尾手术。一般的三级医院都能完成。绝大多数室上速都是比较容易治愈的，只有少数特别靠近房室结或希氏束的病灶才比较有风险，但这种患者比较少见。手术是在局部麻醉的情况下进行的，术中患者和医生之间还可以交谈甚至互相开玩笑放松放松，医生只需要在患者的颈部或者胸部、还有大腿根部穿刺几次，放入手术器械到心脏内，经过检查找到旁路或者证实是双径路，即可通过发放射频或者冷冻能量把病灶破坏。一次手术的成功率一般都在95%以上，高水平的专科医院基本接近100%。即使是靠近房室结-希氏束的旁路或者双径路，有经验的医生绝大多数也都可以安全地消融成功，只有极少数右侧外膜旁路可能消融失败，左侧的外膜旁路也比较容易成功。当然，个别患者可能因为特殊原因需要消融2次，但这种情况很少。对于室上速的消融手术，医生之间水平的差异主要表现在手术时间的长短和患者痛苦程度的轻重。一般医生完成一台室上速的消融可能耗时2-3小时甚至更长，高水平的医生一般只需要患者在手术台躺30分钟-1小时不等。阜外医院是国际最大的消融中心，一病区姚焰主任的团队经过多年研究，采用的是独创的“三维模式单侧股静脉消融法”，整个手术完全通过一侧股静脉进行，这样就不需要在颈部、胸部或者两侧大腿根部穿刺，而只需要一侧大腿根部即可，也不穿刺动脉，患者痛苦小、术后恢复快，6小时即可下地。当日或者次日即可出院。另外，我们在世界上率先借助先进的三维导航技术开展了“全三维电生理术”，术中X线的使用量极其微量，可以减少到常规量的百分之一甚至千分之一，这对于儿童、女性和肿瘤高危患者尤其有意义。费用方面，如果严格执行国家的一次性使用耗材的政策，目前一般应该在2-3万元之间。

一.早期避免起搏器植入侧剧烈活动起搏器植入的病人，术后生活基本可以恢复到病前的水平，生活、工作、旅行都不受影响。但是在起搏器植入的前3个月，为了减少电极脱落风险，建议起搏器植入侧的肢体尽量保持休息，可有小范围活动，但应当避免提重物、大幅度或者快速、短促的运动（比如打球、游泳、跑步等）；3-6个月后，活动量可逐渐加大并恢复到病前水平。通常6个月后可以做大部分普通运动。二.防止社会环境对起搏器的影响起搏器在体内可受到在外部电场或磁场的影响而发生功能障碍，如不慎重可能造成严重后果。1.家庭及工作环境：多数家用电器在保证良好接地状态前提下都是可以安全使用，比如洗衣机、电吹风、电熨斗、冰箱、电视机等。而手机、耳机等建议起搏器植入的对侧使用，比如起搏器装在左侧，可以选择右手接打电话。但应避免电磁炉使用；电热毯、电按摩器等有漏电风险的电器应避免使用；高压电场、雷达等均对起搏器有影响，应避免接触。2.出行：起搏器植入患者可安全乘坐汽车、火车、飞机、轮船等。机场安检设备不会影响起搏器的正常工作，但起搏器可触动安检的金属探测报警器，这就需要提前向工作人员解释，提前出示起搏器ID卡，减少不必要的麻烦。雷雨天气应尽量减少户外逗留。3.医疗环境：许多医疗操作可能会干扰起搏器的正常工作。因此在就医时，务必提前告知医生自身装有起搏器，可尽量避免磁疗、热透疗法、磁共振、手术电刀、除颤仪、超声碎石、射频消融术等对起搏器有干扰的操作或设备。尽管目前大部分起搏器植入患者并不能接受磁共振检查，但随着可兼容核磁共振的新行起搏器问世，这一限制将逐渐打破，未来起搏器植入患者可安全接受磁共振检查。4.起搏器的保护：注意起搏器植入处皮肤的清洁、干燥，避免直接撞击，避免按摩，洗澡时避免用力揉搓，建议一手固定起搏器，另一只手清洗皮肤。三.起搏器植入后药物治疗：起搏器植入后仍需服用治疗心脏疾患的药物，起搏器并不能替代药物治疗。起搏器发挥治疗作用的同时，带来少些许不便，但这些不便大多都可以克服。起搏器的植入并非限制了您的生活，而是带给您更好的生活体验以及更优的生活质量，减少疾病带来的不适。最后提醒广大起搏器植入患者，外出和就诊务必随身携带起搏器随访卡，方便您的随访和诊疗。本文系樊晓寒医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。