厦门大学附属翔安医院烧伤整形外科科普号

治疗前外踝痛风结石破溃感染导致外踝骨外露及腓骨长短肌肌腱外露，来我院就诊治疗中腓肠神经营养皮瓣修复外踝组织缺损，穿支皮瓣修复供区缺损，一期关闭所有创面，没有植皮治疗后治疗后即刻一期修薄皮瓣修复外踝组织缺损，无植皮关闭所有创面，效果良好

患者术前左手小指因外伤后瘢痕挛缩畸形，不能完全伸直，影响工作，十分苦恼。我们团队灵活应用整形外科基本原则，以最小的创伤，多“Z”成形，以最优的效果答复患者的信任，术后即刻患者左手小指就能自主活动，可以完全伸直。

患者在家干活时右手拇指不慎被电锯割伤，形成拇指指端大约1.5cm*1.2cm的全层皮肤缺损，伴直接约5mm的骨质外露。 拇指指端缺损的要求拇指指端的缺损的修复，关系着拇指的功能和外形。要求恢复拇指指端的感觉及耐磨的特性，尽量维持拇指指端的外形，最大程度减少继发损害。 V-Y巧妙解决大难题针对患者的问题，我们设计了V-Y推进皮瓣，这一简单有效的手术策略。 术中充分松解皮瓣 皮瓣完全覆盖创面 我们使用V-Y推进皮瓣，看似简单，实则非常巧妙，充分利用拇指末节掌侧的组织，重新分配后修复拇指指端缺损创面。既保留了感觉，又有很好的耐磨，又最大程度保留了拇指的外形，几乎没有继发损害。 我们以最专业的知识，最用心的态度，帮助每一个患者以最小的代价，得到最佳的治疗效果 厦门大学附属翔安医院烧伤整形科 兰俊红主治医生

孩子成长的过程中，难免发生磕碰，造成不必要的伤害。 生活中意外总是不期而遇。 如果处理不当，会进一步加重外伤的“痕迹”，打上永久的“烙印”，形成难看的伤疤，给小孩的成长蒙上一层厚厚阴影，甚至影响小朋友日后生长发育，自信大大折扣，让大人的心理也增加了一份负担。 最近遇到一些其他地方处理的伤口，看了实在让人痛心。 如下图： 面部外伤口早期的处理最为重要，我们希望把您的焦虑减少到最低，把小孩的伤害降到最小。 我们处理的伤口： 厦门大学附属翔安医院烧伤整形科团队用最专业的整形美容缝合技术及后期规范的抗瘢痕治疗为您家的小宝贝保驾护航。

最好面诊：眼睑是动态结构，两侧上睑提肌肌力的轻微差异、下睑位置的不一致都可以直接影响手术方案的选择。眼睑手术方案的选择还和眼睑皮肤的厚度，脂肪的多少等诸多因素有关。术前的全面仔细地评估非常重要，最好能面诊，这对于准确的判断十分重要，正确全面的诊断和评估是治疗的开始。 拍照咨询：如果实在不便来面诊，请参照下面的示例照片提前进行拍照。眼睑的动态结构决定了必须要进行多种状态下的观察。 准确上传清晰的照片，以便于更好、更有效率的咨询、评估和治疗。

手术切除瘢痕疙瘩即时电子束放射治疗71例疗效分析【摘 要】目的探讨瘢痕内切除后即时电子线放射治疗瘢痕疙瘩的效果。方法：自 2008 年7 月～2010 年10 月对我科收治的71 例患者共86处瘢痕疙瘩行瘢痕内切除术，术后6小时内辅以 6MeV高能电子束（β射线）放射治疗，每天一次，连续照射 5次，照射总剂量 15～20Gy。术后随访12～31月。 结果：优良 43例（60.5%），显效18 例（25.4%），无效10 例（14.1% ），总有效率 85.9%。1例因发生血肿、伤口延迟愈合（1.4%），术后出现色素沉着 8 例（11.3% ）。随访期内未发生如皮肤恶性肿瘤等并发症。结论：瘢痕内切除后即时放射治疗，术后复发率低，是治疗瘢痕疙瘩较好的方法。[ 关键词] 瘢痕疙瘩；放射治疗；手术切除中图分类号 文献标识码瘢痕疙瘩是指具有瘢痕体质者在受到不同程度的皮肤损伤后，以成纤维细胞增殖失控，胶原等大量结缔组织基质的过度产生和沉积为特征的人类真皮区特有的纤维代谢性疾病，可引起外形的毁损和程度不等的功能障碍，并伴随痒痛症状，给患者带来生理上、心理上的痛苦。瘢痕疙瘩采用单纯一般外科手术切除后局部复发率可高达90%[1]。为探讨瘢痕疙瘩有效的治疗方法，本文分析我科应用直线加速器6MeV 电子束放射治疗71例手术切除后瘢痕疙瘩的临床疗效。1 资料和方法1. 1 一般资料：本组71例，共86个瘢痕疙瘩，男19例，女52例，年龄18～36岁。病程2～10年。部位：胸前23个，肩背部15个，下颌颏部21个，耳垂27个。瘢痕疙瘩宽度1～8cm，瘢痕疙瘩长度1～15cm。12 例患者病程超过3年的患者曾进行过病变部位类固醇注射治疗。3 例患者既往进行手术治疗后复发，其余病例术前未进行其他治疗。所有病例均有典型瘢痕疙瘩病史及皮损特征[1]，切除瘢痕组织常规送病理。1.2.1 手术方法：手术时常规消毒，美蓝标记切口线，设计平行于皮肤张力线作切口，1%利多卡因局部麻醉，在瘢痕疙瘩内切开，将瘢痕组织大部分切除，达浅筋膜层，保留边缘一部分瘢痕组织，保证能无张力关闭切口，注意保留瘢痕组织的血运以免术后坏死。用双机电凝进行止血，用可吸收缝线皮下减张缝合，避免残留死腔，对于不易包扎部位留置引流24小时。1.2.2 放射治疗：术后 1～6h 内即予以 VARIAN2100C 直线加速器 6MeV 高能电子束（β 射线）垂直照射，照射野包括创缘外1cm，周围用配套铅模保护，分割剂量 300～400cGy/ 次, 每天一次连续照射 4～6次，照射总剂量 15～20Gy。1.2.3 疗效判断标准：疗效评价参照蔡景龙等[2]制定的3 级分类法。临床症状消失，瘢痕扁平、质软，随访12 个月以上未见复发者为治愈（优良）；瘢痕扁平，自觉症状基本消失，瘢痕软化60 %～70 %，触之硬度由原来的重度变为中、轻度，随访12 个月以上未见复发为显效；自觉症状和瘢痕外观、质地未见明显改善，呈进行性生长，为无效。经治疗痊愈或显效，但一年内复发者亦属无效。2 结果2.1 术后所有患者得到随访，随访时间12～31月。优良 43例（60.5%），显效18 例（25.4%），无效10 例（14.1% ），总有效率为优良率 + 有效率，本组总有效率 85.9%。仅部分病例有轻微副反应，1例会阴部瘢痕因发生血肿、伤口延迟愈合（1.4%），术后出现色素沉着 8 例（10.3% ）。无效患者10例，其中7例位于胸部，2例位于背部，1例位于耳垂。12 例患者曾进行过病变部位类固醇注射治疗的患者，仅有1例复发，经再次局部注射复方倍他米松后缓解。随访期内所有患者未发生皮肤萎缩或恶性肿瘤等其他并发症。2.2 典型病例：某女，37 岁，会阴部瘢痕疙瘩增生8年、反复破溃流脓2年收入本科。患者12岁时，背部有黄豆样大小疙瘩（具体疾病名称不详），当地人民医院手术治疗，手术后瘢痕疙瘩沿手术刀口向周围正常皮肤生长，局部痒痛，后经“曲安奈德”注射治疗，病情未见好转。同年左上臂因肌肉注射局部形成瘢痕疙瘩。16岁左耳打耳洞后，左耳后有瘢痕疙瘩增生，于当地手术治疗，术后一直“曲安奈德”注射治疗，瘢痕疙瘩未见明显增大。2002年患者因会阴部 “毛囊炎”局部瘢痕疙瘩增生，黄豆样大小，经“曲安奈德”注射治疗后疙瘩缩小，半年后会阴部再次“毛囊炎”感染，瘢痕疙瘩增生，局部注射“曲安奈德”，效果不佳。近2年瘢痕疙瘩瘙痒明显，每隔1月即有分泌物流出。查体：会阴部，大小为13cm×8cm×4cm；瘢痕质地坚硬、暗红色、明显高于皮肤，表面不平，边界不规则，呈蟹足状，伴有奇痒；背部瘢痕为12cm×6cm×1cm颜色接近正常皮肤，质韧，外形呈蟹足状(图1,2)。左上臂瘢痕大小为11cm×10cm×0.5cm；左耳后，大小为2.5cm×1.5cm；均略高于皮肤，瘢痕已软化。患者要求对会阴及背部瘢痕进行治疗。手术在瘢痕内切除达大部瘢痕，术后即时放射治疗，6MeV 高能电子束（β射线）放射治疗，连续照射每天一次连续照射 5 次，照射总剂量 20Gy。术后病理示组织内含大量粗胶原纤维和富含粘液基质，纤维排列无规则，诊断为瘢痕疙瘩。术后三月来院随访，瘢痕疙瘩无复发 (图3,4)，无痒感或疼痛。电话随访两年，瘢痕疙瘩无复发患者满意。3 讨论瘢痕疙瘩是仅见于人类的一种皮肤软组织疾病，影响外观和功能，明显降低患者的生活质量。现认为其发病病因可能与皮肤张力、 内分泌、 家族性倾向和免疫等因素有关。瘢痕疙瘩系局部皮肤受损伤后， 在修复过程中胶原合成和降解失去平衡，细胞外基质中大量胶原、 蛋白多糖和糖蛋白沉积，胶原排列紊乱所导致。因其治疗困难，属于难治性皮肤疾患，可发生于任何人群，其中有色人种发病率较高。瘢痕疙瘩好发于前胸区、 肩背，耳朵，面部有胡须区等，病损多呈暗红色，自病变部位向附近扩展，形如蟹足，伴有瘙痒或疼痛。患者往往有要求治疗的强烈愿望。瘢痕疙瘩的治疗方法包括外科治疗、放射疗法、压力疗法、皮质类固醇药物局部注射等。单纯手术切除瘢痕疙瘩复发率高达 40%~100%[3,4]，且复发后较过去增大，复发的原因与切口张力，患者种族，年龄，部位，遗传因素等有关。压力疗法往往因瘢痕的位置及患者的依从性等原因不能有效实施。因为单一治疗容易复发、治疗效果差，故目前一般采用综合治疗。手术结合放射治疗被认为是迄今最有效的治疗方法之一[4-7]。我们的手术治疗原则是尽可能采用最简单的术式，不增加附加切口，减少局部的创伤。对于瘢痕疙瘩较小的病例，保留1mm瘢痕边缘，直接拉拢缝合覆盖创面。而对较大的瘢痕疙瘩，我们采用将瘢痕疙瘩中央部分完全切除,周围部分则切除瘢痕疙瘩中间层，保留皮肤及少量瘢痕疙瘩组织(厚约2～3 mm) 后，分层无张力闭合创面。研究显示瘢痕疙瘩生长模式及其伸展张力相关，认为在瘢痕疙瘩内部其张力是不均匀的，周边伸展张力要大于中央，周围皮下较强的牵拉张力促使瘢痕疙瘩形成。手术切口选择不当而产生较大张力，是促使瘢痕增生形成的因素之一[7,8]。减轻术后缝合的张力，减少对组织的损伤和减少炎症反应是预防瘢痕疙瘩术后复发的重要措施。我们在术中平行于皮肤张力线做切口，在瘢痕内切除瘢痕疙瘩，保留部分外层瘢痕组织，减少对瘢痕边缘皮肤刺激，预防瘢痕疙瘩术后向周围皮肤浸润生长。采用放疗治疗瘢痕疙瘩已经有100多年的历史。 临床上常用的放疗方式有X 线照射，电子束（β射线）外照射，放射性核素敷贴照射等。以往的研究发现电子束（β射线）线较表浅的X 线照射有更高的控制率，而且电子线在浅表组织中有更好的剂量分配，所以有较少的副反应。对放疗敏感区域如甲状腺等部位，或症状轻微，面积不大的瘢痕疙瘩不主张放疗[9]。儿童患者应尽量避免照射。术后即时放疗可有效防止瘢痕复发，而术前术后联合放疗的效果并不优于单纯术后放疗[6,9]。本组所有患者术后当天行电子束照射，与X 线照射相比，能避免深部正常组织损伤，提高皮肤表面剂量，具有剂量学优势。放疗的机制为放射线抑制成纤维细胞增殖及合成胶原，一般术后数小时内伤口就出现成纤维细胞增殖，早期成纤维细胞分化程度低，增殖特别快，对放疗敏感性最高，所以放疗宜尽早施行，术后24h 即开始。由于剂量较小未达致死量，尚可使成纤维细胞增殖而使伤口愈合，达到防止瘢痕疙瘩形成的目的又不影响伤口愈合[9-11]。我们的临床观察显示胸壁、 肩背部，瘢痕疙瘩复发率明显高于其他部位，这与其他研究结果相似[9-12]。这可能与这些部位张力较大有关，但具体机制尚不清楚。另外，我们也发现病程较长、经过多次类固醇局部注射的患者复发率较低，但由于病例数较少，有待于进一步观察总结。我们采用高能电子束（β射线）术后放疗，是利用其对皮肤表浅瘢痕治疗效果好，从皮肤表面到一定深度，剂量容易控制且分布均匀，照射野定位准确，皮肤表面剂量高，深部剂量低，治疗时间短的特点，治疗总有效率达 85.9%，仅有轻微色素沉着等较轻的并发症。本组患者采用瘢痕内切除后即时放射治疗，降低手术缝合张力，放疗抑制成纤维细胞过度增殖，减少胶原合成，术后复发率低，为瘢痕疙瘩治疗提供较好的治疗手段。参考文献1. Téot L. Clinical evaluation of scars. Wound Repair Regen. 2002, 10(2):93-97.2. 蔡景龙, 张宗学. 现代瘢痕治疗学. 北京:人民卫生出版社, 1998 :106 - 161.3. 马静,刘流,李晓江,等.头颈部瘢痕疙瘩的综合治疗.中国耳鼻咽喉头颈外科. 2009, 16(6) : 305-307.4. 王春虎,黄渭清,. 瘢痕疙瘩的治疗研究进展. 中国美容医学.2008, 17 (04):610-613.5. Gupta S, Sharma VK. Standard guidelines of care: Keloids and hypertrophic scars. Indian J Dermatol Venereol Leprol. 2011,77(1):94-100.6. Akaishi S,Akimoto M,Ogawa R,et al.The relationship between keloid growth pattern and stretching tension: visual analysis using the finite element method. Ann Plast Surg. 2008, 60(4): 445-451.7. 张红丹,常力方.瘢痕疙瘩的放射治疗.国外医学临床放射学分册.2005, 28(5):347-350.8. 高明月,蔺洁,张文显.增生性瘢痕的防治现状与展望. 中国组织工程研究与临床康复.2010, 14(20): 3753-3756.9. 沈华,沈尊理,王永春,等. 瘢痕内切除后即时放疗治疗瘢痕疙瘩临床分析. 中国美容医学. 2009,18 (01):5-7.10. 柳大烈,郭爱华,李丹. 电子线对瘢痕疙瘩成纤维细胞生物学作用的影响.实用美容整形外科杂志. 2003, 14 (04):178-180 .11. 张孟贤,韩娜,于世英.116 例瘢痕疙瘩术后即时电子线放射治疗的临床分析. 华中科技大学学报(医学版).2009, 38(5):683-685.12. 陈丹丹,黄关宏,王忠明. 瘢痕疙瘩发病机理的研究概况.中华全科医学.2010,8(02): 229-230.

[摘要] 增生性瘢痕的预防及其有效治疗，至今依然是外科面临的一个棘手问题。本文围绕增生性瘢痕的发病机制（细胞因素、生长因子因素、微循环因素、免疫因素、基因表达因素）和动物及细胞模型等方面分析了目前的现状，同时对增生性瘢痕的动物模型、形成机制、治疗效果评判及今后的发展趋势提出了自己的看法。关键词：瘢痕；进展；困惑Hope and challenge—Treatment and prevention of hypertrophic scars Jia chiyu, Center of plastic cosmetic and burn repair, 309 hospital of PLA【Abstract】Prevention and effective treatment of hypertrophic scars, is still a thorny issues facing surgery. This paper analysis the current status of the pathogenesis of hypertrophic scars (cells, growth factors, microcirculation, immune factors, gene expression factors) and animal and cell models. Also, author present his views on the animal models/formation mechanisms /treatment effect evaluation and future development trends of Hypertrophic Scar.【Keywords】: hypertrophic scar; hope; Challenge0 引言增生性瘢痕是创伤后组织修复过度的结果。皮肤受损后，局部组织发生炎症反应，导致成纤维细胞细胞和肌成纤维细胞的聚集，导致胶原合成增加使细胞外基质产生改变而形成增生性瘢痕(hypertrophic scar,HS)。HS的形成，不仅严重影响患者的外观，而且常因瘢痕挛缩导致功能障碍，同时还可引起难以忍受的瘙痒和疼痛，严重影响了患者的生存质量。因此，多年来HS的防治一直是临床及基础研究和探讨的热门课题[1]。1现状与希望1.1 发生机制近年来，随着现代细胞生物学和分子生物学研究的发展和研究的不断深入，人们对瘢痕的认识也不断深入。很多从细胞和分子水平上的研究，逐步揭示了创面愈合过程中的变化规律以及其调控机制，认为以下多种因素参与了HS的形成。1.1.1. 细胞因素：主要是成纤维细胞细胞(Fb)和肌成纤维细胞(MFb)。成纤维细胞是胶原合成是主要细胞，创伤区域的成纤维细胞还可迅速合成大量的纤维粘连蛋白，其是细胞外基质的主要成分，可以说成纤维细胞是瘢痕增生的主要效应细胞，其活化、增殖、合成胶原以及分化异常，直接导致增生性瘢痕的形成[2]。研究发现，在创面愈合过程中，成纤维细胞的表型可受某些因素影响而发生转化，成为肌成纤维细胞。大量的证据表明肌成纤维细胞是一种有收缩性的细胞，是伤口收缩和愈合的基础。肌成纤维细胞之间通过裂隙连接聚合在一起，又与胶原纤维连接形成了一个网状结构，从而使创面的肉芽组织发生明显的挛缩。近来，人们开始关注调节MFb生物学行为的信号通路。初步研究发现，MFb的分化与丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase, MAPK)有关。MAPK是细胞内重要的信号转导通路，可将细胞外刺激转导到胞核内，使转录因子、细胞骨架相关蛋白、酶类等多种底物发生磷酸化，从而调节细胞的生理功能。在细胞的增值、分化的调控中占重要地位。目前已在哺乳动物体内克隆和鉴定了细胞外信息调节激酶(extra cellular signal regulated kinase, ERK)、c-Jun氨基末端激酶（JNK）/应激激活蛋白激酶（SAPK）、p38MAPK和ERK5/BMK1（bigMAP kinase1）等 MAPK亚族。 ERK可激活即刻基因c-fos，诱导肌成纤维细胞的分化，在细胞应答机械力学变化及因收缩引起的基因表达中发挥着重要作用，肌球蛋白轻链磷酸酶/Rho/Rho激酶通路是细胞外信号导致细胞骨架重组的分子开关，其与肌成纤维细胞收缩的关系刚开始引起人们的关注。Rho通路为成纤维细胞向肌成纤维细胞转化的关键信号转导通路。表明某些调控信号或通路的失衡是瘢痕形成的关键点。1.1.2. 生长因子因素：现已证明，生长因子在增生性瘢痕形成过程中起重要作用[3]。其中的最关键的是TGF-β1，可刺激自身mRNA在成纤维细胞中的过度表达，刺激胶原基因和Fn基因的启动子，使转录增加，造成胶原合成增加。还可刺激成纤维细胞中葡萄糖与氨基酸的转运和糖酵解的进行，导致细胞外基质合成显著增加，同时通过抑制基质降解酶的产生，导致局部张力增加和纤维化。当然，其他的生长因子，如bFGF，PDGF以及新近发现的结缔组织生长因子（connective tissue growth factor,CTGF）也有一定作用。研究发现，EGFR/盘状结构阈受体1（discoidin domain recepter1,DDR1）的高表达和其酪氨酸磷酸化水平升高与瘢痕相关，TGF-β1的促进增值和胶原合成作用与其不能活化蛋白激酶A(PKA)、抑制NO/cGMP信号刺激作用以及能呈时间依赖性活化蛋白激酶C(PKC)有关[4]。瘢痕成纤维细胞表面TGF-β1、Ⅱ型受体及其下游信号蛋白磷酸化-Smad3水平均高于正常皮肤含量。因此，对TGF-β1受体和其下游信号传导机制的进一步研究，有可能成为解开瘢痕形成和瘢痕挛缩发生机制的关键。近来发现结缔组织生长因子（CTGF）也是瘢痕形成过程中重要的调控因子[5]。1.1.3. 微循环因素：Fb和血管内皮细胞是瘢痕微生态中两大重要细胞群，二者间通过局部微环境建立营养及信号联系。内皮细胞功能障碍可能是启动瘢痕成熟的内在因素之一[6]。以往对瘢痕的研究较少涉及瘢痕的微循环及微血管构筑。研究发现，瘢痕内部不同区域其微血管分别是不均匀的。这种分布上的差异在某种程度上反映了瘢痕不同区域组织的功能代谢活跃程度上的差异。瘢痕组织中微血管闭塞与组织缺氧是其基本特征。缺氧可促使成纤维细胞分裂增殖，延长成纤维细胞寿命。其次，氧张力也能影响成纤维细胞的合成和分泌功能。缺氧后，启动了血管形成过程，改善血、氧供应而促使成纤维细胞合成大量的胶原，大量的胶原纤维的存在势必导致氧弥散功能的下降。缺氧导致胶原合成增加和血管闭塞，两者进一步加重缺氧，反复循环，最终导致 HS 的形成。研究发现，人体瘢痕组织演变过程中微血管逐步变窄，内皮细胞和细胞器萎缩，基底膜增厚。还发现低氧环境中培养的成纤维细胞可持续性高表达脯氨酸、胶原蛋白，从而导致胶原的沉积。其次，氧分压还可刺激内皮细胞产生PDGF、VEGF和TGFβ1，通过调节生长因子的表达影响瘢痕形成[7]。1.1.1. 免疫因素：最初人们发现瘢痕与免疫系统的联系来自于临床实践。瘢痕疙瘩被切除后迅速复发，并有继续增大的表现，这与机体的免疫反应十分相似。创伤引起各类化学递质（如组织胺和肝素等）、免疫球蛋白及补体的释放，对瘢痕发生与发展有重要影响。瘢痕组织中的胶原纤维周围有大量的免疫球蛋白沉积及巨噬细胞。其郎格罕氏细胞数量及形态也有很大的变化。临床研究亦发现，免疫治疗（如类固醇激素、γ-干扰素）对增生性瘢痕的预防及治疗均有显著疗效[8]。研究证实，以神经分泌方式作用于各种免疫细胞，参与免疫调节的P物质，在增生性瘢痕中含量显著增高，参与了瘢痕疼痛及瘙痒的启动过程。近来的研究发现，一种特殊是免疫细胞-γδT.细胞在创面愈合及瘢痕形成方面有作用，γδT.细胞作为重要免疫调节因子，通过影响与烧伤后瘢痕形成密切相关的TGF-β、FGF和PDGF等细胞因子的活性而发挥其独特作用[9] 。表明细胞因子不仅在局部，而是贯穿于神经-内分泌-免疫系统，通过复杂的网络体系发挥全身性作用。1.1.2. Figure 3.基因表达因素：国内外有不少人对HS的基因进行了研究，目前进展不大，但有一些粗浅的发现。如在HS中发现P53基因的突变，Fas表达减少，c-myc/c-fos癌基因高表达，提示癌基因与HS有关联。发现突变型p53/Bcl-2（二者均能抑制凋亡）及ICE样蛋白酶3（caspase-3）在HS组织中表达活性明显增加，推测可导致成纤维细胞凋亡减弱或凋亡调控失常，从而诱发HS。还有研究发现decorin的表达CXC 趋化酶受体3的缺乏在HS的发生、发展过程中有明显改变[10-11]。近来有人报道分泌性卷曲相关蛋白2（ frizzled-related protein 2 ，SFRP2)与细胞增殖、凋亡及分化密切相关，可显著性上调瘢痕组织。但目前瘢痕细胞凋亡的研究尚处在起步阶段，信号转导途径还不清楚，各家研究结论缺乏一致性和规律性，尚未锁定关键的和确切的基因。1.2 实验模型由于临床研究的局限性，研究者不可能在人体上获得连续性和系统性的组织标本，很多病因机制研究来源于动物模型。动物模型可以客观地揭示某些疾病的本质，因为可以全程、动态地进行观察和检测。多年以来，人们一直以来在寻找建立一种能发生在动物身上的 HS模型。由于绝大多数动物皮肤在组织结构及愈合机制与人类有差异，伤口愈合主要靠创面收缩而非肉芽组织形成，创伤后都不会像人类一样出现 HS，使得这一努力未能实现。1.2.1.裸鼠：因为裸鼠本身无免疫反应能力，为瘢痕模型的最早尝试动物。1985年，Shetle将人类瘢痕组织去除上皮后，移植与裸鼠皮下，持续观测60天[12]。将保留上皮的完整的人类瘢痕组织移植至裸鼠，观察6个月，未发现瘢痕有显著改变。1.2.2.兔耳：早在 1997年，Morris等受到在兔皮肤注射卡介苗杆菌引起瘢痕疙瘩的启发，在兔耳腹侧面做深层及软骨层的全层皮肤创面，发现一些创面愈合后可产生明显高出皮面的瘢痕增生[13]。在此基础上，在大耳白兔耳腹造成全层皮肤缺损的创面，也发现其病理改变和生物学特征与人的 HS相似[14]。 1.2.3.猪：在大多数的动物中，只有猪的皮肤结构与人类最为接近。在人体的皮肤中，有一特殊结构-圆锥体结构。他包含了汗腺、毛囊和脂肪穹隆。2001年日本学者首先报道此结构，他们通过对人体不同解剖部位以及对一些动物皮肤组织的观察，发现人类皮肤中不存在圆锥体结构的部位如头皮、前额、眼睑、手掌等，也恰巧不形成HS，这使人联想到圆锥体结构可能与 HS的产生有关[15]。研究发现，圆锥体结构受损时，真皮中毛囊真皮鞘细胞随之减少，其参与愈合作用减弱，同时受损脂肪穹窿的脂肪细胞分泌相关细胞因子促进Fb增殖和胶原合成，直接导致了增生性瘢痕形成[16]。并在此基础上建立的雌性杜洛克猪模型 [17]。1.2.4.立体凝胶：由于动物模型一直未能成功，研究者被迫在实验室模拟成纤维细胞体内生存的环境，以研究瘢痕形成机制及防治措施。细胞的单层培养已广泛用于伤口愈合的研究，但是单层培养又有其很大的局限性，细胞仅是沿着一个平面生长，不利于细胞形态的展现，影响了细胞结构的完整性和细胞的一些特异性表达，其与机体内生长的立体环境有着明显的区别，因为活体内细胞总是处在有一定空间的三维结构中。因此，有发明了立成纤维细胞三维立体培养(fibroblast-populated collagen lattices, FPCL)模型。FPCL技术是利用提纯的胶原蛋白，制成立体的胶原蛋白网状结构，模拟机休内的立体状况，由于与活体内组织结构类似，胶原蛋白凝胶的柔软性允许细胞表现为特殊的形态，这种形态有助于细胞生长和分化，在很大程度上弥补了单层细胞培养的缺陷。技术的发展为实验室研究成纤维细胞与基质间的相互作用提供了可能。目前已知，FPCL在体外收缩的速度和程度受以下几个因素的影响：成纤维细胞数量、胶原浓度和培养基中血清的浓度。但FPCL模型也还存在明显的缺陷：仅在某种程度上模拟人体结构，与人类真皮基质的成分及内环境还有显著的差异；是体外而非体内模型。 2 困惑与挑战尽管经过几十年的研究探索，在基础研究和临床某些方面也取得一些进步[18-19]。但增生性瘢痕的研究和治疗至今未能取得突破性的进展。分析原因，主要有以下几方面因素。2.1.动物模型：遗憾的是人们至今无法复制理想的动物HS模型，导致HS的研究无法科学地深入进行，这是HS研究及防治进展异常缓慢的最主要原因，也是目前所遇到的最严峻的挑战。裸鼠模型本质上是人体瘢痕寄生在其体内，并非自身产生的瘢痕。虽然在兔耳和猪身上取得一些进展，但仅仅是在短期限内（仅仅数月）在外形及组织学上有些类似而已，无论在外形、色泽、硬度、病理改变还是在远期改变等方面，距真正的HS还有很大的差异，而且制作方式均为全层皮肤切割伤，并非烧伤。且模型成功率不高，重复性及稳定性太差，瘢痕增生程度也不如人类的明显。2.2. 形成机制：由于模型的限制，HS形成的确切机制仍不清楚，很多盲点尚未阐明。如在 HS 形成过程中，细胞因子间的网络联系是如何应答和调控的？细胞增生和凋亡过程中的信号分子是什么？通过何种信号通路进行？其启动和终止因子是何？关键基因及功能单元是何？他们是如何进行精密联系及调控的？免疫因素对HS 形成的作用以及γδT细胞功能变化与瘢痕形成间的联系等居多问题目前尚不清楚。关于生长因子刺激信号在瘢痕相关细胞内信号传导机制进展非常缓慢，不少研究结论差别很大，甚至相互矛盾[20]。体外研究很多因素虽可人为控制，便于分析，但这与体内环境大相径庭，得出的数据的科学性和可信度不高。若进行体内研究，难度更大，有伦理上的困难，还有具体临床操作上的可能，依从性很难保证。而且因参与的细胞、因子众多，影响因素错综复杂，也很难一一分清和阐明。2.3. 治疗效果评判：虽然对HS的治疗效果有一些评判标准，如温哥华评分。但因相对复杂、主观指标多而客观性指标少、临床可操控性差，临床未能真正推广应用。目前对增生性瘢痕的治疗方法众多，各家均说有效，但其科学性及可信度均有折扣。很多疗法来自各家的临床经验积累，属于经验临床医学的范畴。对瘢痕临床治疗效果的客观性评价而言，学术界公认的随机对照性研究（RCT）在国内外几乎还是空白。2.4. 预防效果评价：寻求最佳愈合效果、提高创面愈合质量一直是烧伤整形外科医师不断追求的理想和目标。对标准的浅二度和三度烧伤创面，治疗方法及原则基本已达成共识。但对深Ⅱ度烧伤创面而言，何为正确的处理方法，如何才能取得最好的远期疗效，目前的临床治疗争议仍很大。对HS的预防也有很多方法，如早期皮肤移植、弹性压迫、激素注射、放射及外用药物等。但大多缺乏令人信服的科学的、客观的研究资料。目前仍缺乏如何时、采用何种皮肤移植方法为最佳；弹性压迫介入的最佳时机、压力及持续时间；药物种类更是繁多、有西药、有中药；有口服有外用；有膏剂也有凝胶；品种众多，让人眼花缭乱、莫衷一是，质量也参差不齐。早期覆盖创面及弹性压迫是效果较为可靠的方法，但要克服手术恐惧。手术费用大和弹性压迫时疼痛、生活不便及影响社交的难题。激素注射虽然有效，但一旦停用易复发。而长期大量注射可导致局部反应如皮肤萎缩、色素变化等。对于放疗及外用药的安全性及有效性尚需进行科学的评估。2.5. 副作用评价：目前对HS治疗手段很多，绝大多数的报道是积极地和正面的，对其科学的副作用评价很少。分析其原因，主要是我们的临床研究的严谨性、规范性和科学性不够；另一方面是随访时间太短、随访例数较少和依从性太差的缘故。3 展望展望未来，瘢痕防治研究依然是任重道远。但以下几种方法已出现可喜的苗头。3.1. 机制研究：初步的研究发现，创面覆盖的方式和时机对伤口收缩和瘢痕形成有直接影响。减轻伤口收缩，即抑制瘢痕的程度与创基中肌成纤维细胞数量的快速减少密切相关，而肌成纤维细胞的数量下降又与诱导细胞发生凋亡有关。如何调控成纤维细胞凋亡、JAK/STAT与MAPK等通路间是否存在相互的调节平衡作用，将是今后研究的重点。3.2. 细胞因子：由于细胞因子与瘢痕有密切的关联。因此人们正在探讨通过对细胞因子的调控来减少肉芽组织的过度增生及瘢痕的形成。有效、可控性地增加或降低细胞因子的方法是目前研究的热点。特别是抗TGFβ的对策：TGFβ是促进瘢痕增生作用最强的多肽生长因子。其中TGFβ1、2促进瘢痕形成，TGFβ3则作用相反。利用中和抗体来阻断TGFβ1、2的致瘢痕效应和TGFβ3来拮抗TGFβ1、2的表达、以蛋白聚糖Decrin、外源性TGFβ受体或受体与TGFβ1、2结合以及用反义寡核苷酸来抑制TGFβ1、2基因表达等研究，已经取得初步令人兴奋的实验室参数[21]。α-SMA特异性抗体—α-SMAＮＨ2-末端序列AcEEED多肽(α-SMA AcEEED)对肌成纤维细胞抑制作用的基础研究也取得成功[22]。P物质受体拮抗剂药物的研究也在进行中。2007年，一项重组人IL-10对切口瘢痕预防的Ⅱ期临床试验(RCT)结果显示，VAS评分、创面愈合质量和瘢痕外观均明显改善，二级评价终点差异有统计学意义[23]。3.3. 激光治疗：现代新型激光治疗仪的出现，为瘢痕的非手术治疗提供了较好的治疗手段。大功率氦氖激光、脉冲染料激光与CO2激光气化联合等均显示出良好的临床应用前景。3.4. 基因治疗：理论上皮肤是最容易接受基因转移的靶器官。上皮与真皮细胞易于获取，转染基因后的细胞也易于回植，是开展基因治疗的理想场所。新基因的发现与功能分析将是下一步研究的重点。如关键基因转染后，局部注射以调控局部细胞的增值。或在成纤维细胞中引入自杀基因，沉默基因或利用某些核酶、小分子干扰RNA的研究已取得初步实验室结果[24]。有人将粘连蛋白43(connexins,Cx43)反义寡核苷酸(AON)应用于鼠皮肤创面，发现局部炎症反应减轻，肉芽组织形成减少，瘢痕不明显。还有研究发现Cx43基因敲除后，鼠创面愈合质量提高。从基因水平调控成纤维细胞的功能及胶原的分泌。或通过基因替代方法诱导功能细胞的凋亡，从而从根本上解决瘢痕形成的问题。3.5. 压力治疗：其作用机制和压力衣制作过程的智能化研究还在中。综上所述，创伤后 HS 是伤口炎症介质、细胞间各种因子和局部物理环境之间相互交织而复杂的网络作用形成的。增生性瘢痕防治的基因调控机理尚属世界性难题，要从细胞和分子水平阐明其详细作用机制并用以指导临床治疗还需作大量的基础理论和临床应用研究。运用循证医学的手段，采用世界公认的RCT方法，系统评价和分析HS临床医学的问题应是值得我们努力的方向。相信随着科学的发展，我们能够从分子信号传导层面上了解HS形成的机制，从而有针对性采取相应措施和手段，从真正意义上预防和控制HS的形成。参考文献1. 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烧伤早期的治疗宗旨：挽救生命，预防和减轻后遗畸形，恢复功能。导致烧伤后畸形的因素：烧伤直接破坏，小片自体皮移植消灭创面，畸形难以避免。然而某些瘢痕挛缩畸形，与烧伤早期创面处理有密切的关系。采用整形外科皮片移植和皮瓣移植的方法早期修复创面，再结合其它措施，则可以避免或减轻畸形程度。1977年底以前，大片植皮者挛缩畸形发病率45.5%；小片植皮者畸形发病率95.2%。1978年功能部位大片植皮预防畸形的效果显著，所遗留的畸形较轻，修复较易。1. 影响挛缩畸形的因素：1.1 烧伤的深度：皮肤的浅层烧伤一度或二度，仅损伤皮肤表皮浅层，常可一期愈合而无皮肤缺损，遗留的瘢痕也极为表浅，故瘢痕挛缩也不会发生。深二度烧伤时，皮肤的表皮与真皮的大部分均为热力所破坏，愈合完全依靠残留的毛囊、汗腺或皮脂腺的上皮岛向上生长，形成上皮覆盖。真皮中的弹力纤维亦遭到破坏，而代之以胶原纤维。在这种情况下，愈合部分的皮肤往往呈光亮、干燥、张力较大的瘢痕，有挛缩的倾向。如有其它因素的激惹（刺激、损伤、感染、内分泌或日光等），瘢痕可能增生而形成严重的挛缩畸形。1.2 烧伤的部位：较大面积的Ⅲ度烧伤创面，如不经植皮或植皮推迟，则愈合时间长。愈合后所形成的瘢痕组织容易出现挛缩。胶原纤维是没有收缩功能的，引起瘢痕组织收缩的是大量的肌成纤维细胞，细胞内有沿收缩方向平行排列的具有收缩功能的肌动蛋白微丝。当整个组织收缩时，紧贴肌成纤维细胞表面的胶原纤维变弯曲或呈螺旋状。成纤维细胞或肌成纤维细胞继续合成胶原和基质，在细胞周围形成僵硬的结构。这样，整个瘢痕组织发生变缩，变硬，最后导致局部畸形和功能障碍。 创面的愈合过程中，由于疼痛的刺激，肢体常处于一定的屈曲位，而不愿伸展，时间过久，其相应部分的肌肉亦挛缩。以后虽然皮肤缺损不多，创面愈合后，肢体也往往形成挛缩畸形。严重挛缩畸形有时也可能发生骨脱钙、发育畸形及神经血管挛缩等情况。 挛缩畸形可分为原发性与继发性两种：前者是由于皮肤缺损后，创面在愈合过程中形成的挛缩畸形或由于肢体长时间屈曲使创面愈合后造成挛缩畸形；继发性挛缩畸形，则在所有创面愈合后，局部的瘢痕组织仍可能继续挛缩；有时也可由于外界刺激，瘢痕组织增生与挛缩，形成不同程度的挛缩畸形。1 创面愈合时间 深Ⅱ度烧伤伤及真皮网状纤维层，愈合后易有瘢痕增生。烧伤后14~21天愈合者，瘢痕增生约占1/3；超出21天愈合者，则上升至78%。因而认为创面愈合时间是瘢痕增生最重要的因素。2 感染 烧伤创面感染，尤其是反复感染或经历肉芽组织形成阶段伤口自愈者，易出现瘢痕增生。实验证明：创面裸露成肉芽创面后，2天内可见肌成纤维细胞，其数目迅速增加；2~3周，肌成纤维细胞占成纤维细胞的40%~50%。10周后其比例才明显减少。而得到皮片移植覆盖者，肌成纤维虽同样在2天出现，但它消失快，到和4周已看不到肌成纤维细胞。3 局部皮肤张力改变与运动牵拉 这首先涉及瘢痕增生的好发部位，如颈、胸骨前、手背、下肢等区域为运动部位瘢痕张力增大，组织水肿、水肿液纤维化，促使瘢痕增生，关节屈侧已经愈合的上皮，常受到运动张力的影响，纤维反复受损伤而破溃，不断产生新的纤维组织，导致瘢痕增生而挛缩。此外，瘢痕的方向与皮肤张力不一致时，慢性牵拉的张力也是瘢痕增生的因素。4 其它因素 瘢痕增生常出现于青壮年，老年极少。这可能是年轻者胶原产生的速度快，增加瘢痕增生的趋向有关。5岁以下儿童瘢痕增生的发病率至少50%。种族方面黑人瘢痕增生发病率，约相当于白种人的2倍。临床病象 深Ⅱ度烧伤创面愈合后，初期为红色平坦的幼嫩有皮与瘢痕，局部较干燥，有脱屑。有时出现灼痛，不久即减轻或消失，皮肤颜色渐趋正常。另一部分烧伤区或一些病例，瘢痕初显突出，色潮红，并逐渐增生，形态不规则，既硬且厚，有灼痛与痒，持续数月。在气温较高或伤员情绪激动时，症状更为明显。1.5 治疗过程中易发生的错误：严重烧伤早期，病情较重，在治疗措施方面，常以抢救生命为主，对肢体功能的保护，则往往忽视。致造成晚期瘢痕挛缩粘连畸形。 一般常出现的疏忽或错误，可能有以下几点：1.5.1 包扎固定不妥：手、足部烧伤时，往往由于包扎不当，将所有手指包扎在一起或没有细致地将手指分别包扎，使手指愈合粘连于一起，成蹼状瘢痕粘连使手丧失功能。有时由于固定位置不当，使手指关节处于非功能状态，以后形成爪形手，足部则由于固定不当或未加固定而造成下垂畸形。其它如腋、肘及膝等部位亦可能由于包扎固定不当而形成畸形。1.5.2 植皮时机：常因未及时抓紧对局部创面的处理，延误了植皮时机，瘢痕增生或形成广泛的瘢痕挛缩。有的病人早期小腿深二度烧伤，由于等待自行愈合，延误植皮时机，造成晚期膝关节严重挛缩畸形。在早期肉芽组织刚形成时，经过适当的处理，创面新鲜，血液循环较好，植皮片极易生长。但如果时间过久，肉芽组织过分增生或有水肿，植皮则不易获得良好的生长。创面愈合时间愈延长，瘢痕组织将更多，而形成挛缩畸形。1.5.3 体疗与理疗：部分病例在创面愈合后，未能进行适当的功能练习与理疗，或由于疼痛或体位关系，不能坚持体疗与理疗，使肢体长期处于屈状态 ，肌肉萎缩而影响其功能。 随着症状的发展，瘢痕增生的程度也日趋显著，原来无挛缩畸形的区域也日益加重挛缩，使头面、肢体外形改变，功能挛受到严重影响。 痒痛与挛缩畸形经过数月或1~2年后，虽未经治疗也可逐渐自行稳定，症状缓解。瘢痕的颜色由暗红而变褐色，变淡，可能近似周围皮肤颜色，或留下色素的增多或减少。瘢痕变萎缩，扁平，柔软。少数病例最后可以完全平坦，挛缩畸形程度也有所改善。但给大多数病例造成痛苦，需积极进行治疗。 疼痛与搔痒的原因：系感觉神经末稍伸入瘢痕组织中，这些神经末稍，由于没有感受小体保护，较易接受外界刺激。在瘢痕组织中的神经末稍纤维，并不象正常皮肤中神经末稍那样，有规律地终止于皮肤乳突中，而是杂乱一团，形成许多小神经瘤，因而疼与痒的感觉特别灵敏。由于疼痛与痒的感觉系由同一神经通道传递，疼痛与搔痒常同时出现。在血管扩张时。可使皮肤的感觉阈降低。痒与灼痛症状也较严重。在每天人体体温最高峰时，灼痛与搔痒也是最剧烈的时候。这种症状常在下午或晚上出现；相反在寒冷血管收缩时，局部搔痒或疼痛也随之减轻或消失。防治措施1 及早植皮 早期切痂大张自体植皮，为目前预防瘢痕挛缩较理想的方法，无论功能或均可获得较满意的结果。对于中、小面积Ⅲ度烧伤，应优先选择手、关节等功能部位切痂，大片自体植皮。一次切取10%~20%体表面积自体皮（用辊轴取皮刀与鼓式取皮机结合），作筛状皮片移植，严密覆盖。如切痂面积较大，非功能部位可用新鲜的或液氮储存的异体皮，剪成条状，与点状自体皮相间移植，力求皮片成活后一次封闭创面。对于特大面积深度烧伤，自体供皮十分困难，则可采用早期切痂微粒皮移植，或大张异体皮开洞嵌入小片自体皮的方法。其预防瘢痕挛缩与增生的效果，较之迁延时日的肉芽创面植皮为好。2 预防创面感染 综合处理，早期植皮是预防深度烧伤创面感染的有效措施。深Ⅱ痂皮削除，切痂大张自体植皮（如手背、指背及关节部位），或局部浸泡，控制感染。3 注意保持功能位与固定 早期即应注意肢体的功能位，如颈部伸展，头微后仰，肩关节外展90o肘伸直，腕关节取中位，掌指关节屈曲60o，指间关节伸直，拇指呈外展对掌位，两下肢外展为45o~60o角，膝关节伸直，踝关节维持90o等。烧伤后畸形防治中，劳动能力的恢复，以手的功能最具有代表性，故应把手的功能恢复放在首要位置。伤员感到舒适的位置，往往就是非功能体位。稍有疏忽或造就，则可能逐步恶化而难以扭转。如手部用热塑夹板维持功能位，虎口握绷带卷，指蹼填以纱布；为防足下垂，暴露疗法时，足底蹬以木方盒或撑板。经常检查肢体是否处于非功能位，一经发现，及早纠正。反复向病人讲清楚肢体屈曲所产生的严重后果，主动配合保持功能位。如已不能自行伸直，可采用缓慢牵引的方法，使局部肌肉松弛，再用夹板固定于适当位置。不可用力猛拉，损伤深部组织。4 及早进行体疗 不仅能预防肢体功能障碍，而且可以改善人体各器官的功能。每日进行多次，还可利用各种器械、弹力支架和按摩，进行多种功能练习，并指导病人参与日常生活劳动。5 广泛应用压力疗法 皮片植皮区、深Ⅱ度愈合区和供皮区都需要穿戴弹力套施行压力治疗。加速植皮区瘢痕的软化和成熟，预防瘢痕增生。从伤口基本愈合开始，即应施行压力治疗。24小时穿弹力衣套，持续6~12个月。压约2.7~4.0kPa (20~30mmHg)，在凹陷的部位，如口周围、鼻唇沟、国窝、肘窝、手掌心等处应加垫海绵，使尽量受到均等压力。坚持弹力压迫治疗是取得良好疗效的重要因素。机理：压力的持续作用下，受压部位血流减少，组织缺氧，使成纤维细胞变性，甚至坏死；亦有利于胶原酶破坏胶原纤维。组织学观察表明，压力疗法后最显著的变化是使瘢痕变薄；表皮细胞层数减少；血管减少，管腔狭窄甚至关闭，内皮细胞出现巨大空泡；成纤维细胞减少，粗而内质网减少，线粒体扩张，空泡化；胶原纤维明显减少，粗细均匀，排列规则；真皮内弹力纤维数量明显增多。6 瘢痕软化膏外用7 醋酸去炎松瘢痕内注射 对于小面积的瘢痕增生，无用针注射器注射去炎松于瘢痕内。每周一次，每次剂量小于20mg，4次为一疗程。注射后痒痛症状很快缓解，药物效力维持3~5天。随着注射次数增加，自觉症状可消失。1~2疗程后，瘢痕可能软化平坦。厚度超过0.5cm的瘢痕，受药物浸润范围小的限制，效果较差。有的病例停止注射后一段时间，又出现增生现象。若与压力疗法联合应用，效果更好。8 放射性核素贴敷 用32P贴敷瘢痕区，每次1.25~5.0Gy，以略超红斑剂量较理想。总预防剂量<20Gy，总治疗剂量<40Gy（每次剂量增加），分4~5次贴敷较安全。成人一次<200cm2，小儿<100cm2。放射线对成纤维细胞的作用与细胞分裂周期关系密切，以S-G2期最敏感染。采用分次贴敷，以便作用于不同敏感染期的细胞。在放射性核素治疗下，成纤维细胞造成不同程度的损害，停止分裂，退变，以致衰亡。其合成与排泄前胶原的功能发生障碍，亦导致胶原纤维及基质内氨基多糖含量减少，以控制瘢痕增殖。9 硅胶膜片贴敷 如将硅凝产涂布于瘢痕局部后加以粘贴固定，或成带有大网眼纱布的专用硅胶片固定于局部，只在清洗或运动时取下，疗程3个月以上。10 手术治疗 待瘢痕稳定后，可以采取切除的方法。切除后不能直接缝合者，可选用全厚植皮或各种带蒂瓣修复。以美容为目的的患者可应用皮肤扩张术的方法修复。皮肤张力较大的部位，或瘢痕方向与皮肤张力线不一致时，可采用Z成形术，局部皮瓣转移，或加皮片移植的方法，减少局部张力并松解挛缩。一般来说，张力减少或消除时，瘢痕渐趋平坦。手术治疗后及早采用压力疗法。

贾赤宇 [1]陈璧[2]一．病例介绍：患者李XX，男，63岁，因原发性肝癌入院治疗，内科予以超声聚焦治疗仪（商品名为海肤刀）治疗。5天后发现右侧胸超声处皮肤轻度红肿，第7天局部皮肤呈焦痂状而转入烧伤科。入院时见患者右侧腋后线第6、7肋间处有一直径3.3cm的圆形焦痂，稍凹陷，边界浅清楚，创缘红肿（图a），余未见明显异常。次日在全麻下行右胸部焦痂切除，术中见除局部皮肤全层坏死外，皮下脂肪液化，其深部肌肉呈“夹心性坏死”，第6、7肋间肌呈鱼肉状改变，对长度约6cm，对电刺激无反应。逐层切除坏死组织直达胸膜，见胸膜轻度水肿，未予处理。彻底清洗创面，此时创面大小为9.6×11.9cm2（图b），在局部设计一筋膜皮瓣覆盖创面，供瓣区以中厚皮覆盖，术后10天创面一期愈合（图c）。二．诊断思维过程：虽然烧伤的原因有多种，但海扶刀引起的烧伤以往尚未见报道，这是一种新的致伤因素。海扶刀是一种局部的物理治疗方法，其原理是用超声波作为治疗源，利用超声波具有良好的方向性、组织穿透性和可聚焦性的物理特征，将体外低能量超声波聚焦在体内靶区形成焦域，在焦域区超声波产生高能效应，局部组织温度可达60℃～100℃。分析导致烧伤的原因是由于其可产生局部慢性高能热效应，与局部缓慢烤伤的致伤机制很类似，外观虽然面积不一定很大，但深部很可能损伤较重。因此尽管烧伤面积很小，但损伤在侧胸部，有波及胸膜的可能，故我们采用插管全麻，以确保手术的顺利进行。还应预测到因伤周正常组织的炎症反应所导致严重的伤口收缩，清创后创面面积会成倍地扩大。三．病例讨论与分析： 目前尚未见到因海肤刀导致局部严重烧伤的个案报道。从本例来看，海扶刀的高温效应导致超声所穿越的组织深度烧伤，其临床特点与电击伤类似：①界线清楚；②口小底大，即深度组织的损伤范围远远大于表浅面积；③肌肉呈夹心性坏死。因此，笔者建议其治疗原则和方法也应与电击伤基本相同，彻底去处坏死组织后，创面以皮瓣一期覆盖为佳。应充分认识到此类型烧伤，深度很深，若发生在胸部，手术应在全麻下进行，以保证安全，因为在彻底清创时很有可能伤及胸膜或本身胸膜已被烧伤。但确切致伤机制还有待进一步研究。 [1] 100037，北京 解放军总医院第一附属医院 解放军总医院烧伤整形医院 全军烧伤研究所[2] 710032，西安 第四军医大学西京医院烧伤科