中山大学附属第五医院心血管内科科普号

1、不宜随便服用含有麻黄的中成药。 　　麻黄含有麻黄碱，麻黄碱的药理作用与肾上腺素相似，可加强心肌收缩力、使血管收缩、心率增加，从而增加心脏负担，可诱发心绞痛。 　　抗感冒和止咳平喘类中成药通常含有麻黄：如连花清瘟、半夏止咳糖浆、急支糖浆、通宣理肺丸、千柏鼻炎胶囊、苏菲咳糖浆、疏风定痛丸等。 　　2、 不宜随便服用活血化瘀类中成药。 　　阿司匹林是冠心病患者最常用药物之一，具有抗血小板聚集作用，不仅能有效降低稳定性和不稳定性心绞痛患者的发病风险，而且可降低急性心肌梗死和脑卒中的风险。 　　阿司匹林与含丹参、红花、银杏含丹参等的活血化瘀类中成药合用，容易诱发出血性疾病。 　　阿司匹林与鹿茸、甘草及制剂联合服用，可增加阿司匹林胃肠道不良反应，容易引起胃溃疡、胃出血或胃穿孔等。 不能随便服用西药 　　临床常用的很多西药有心脏方面的毒副作用，冠心病患者不宜自行购买服用。 　　1、大环内酯类抗菌药：如克拉霉素，心律失常、心动过缓、Q-T间期延长、缺血性心脏病、充血性心力衰竭等患者禁用。 　　2、胃肠动力药：如西沙比利，心脏病、心律失常、QT间期延长者禁用。 　　3、非甾体消炎药：如布洛芬，严重心功能不全患者(因抑制肾前列腺素生物合成，引起浮肿，循环体液量增加，增加心脏工作量，有可能使症状恶化)。 　　4、抗偏头痛药：如利扎曲普坦，禁用于局部缺血性心脏病(如：心绞痛、心肌梗死或有记录的无症状缺血)的患者。 　　5、抗痴呆药：如石杉碱甲、加兰他敏等，心绞痛等患者禁用。 　　6、戒烟药：如尼古丁贴片，不稳定性或恶化性心绞痛、急性心肌梗塞、严重心律失常者禁用。 　　7、抗晕动病药：如东莨菪碱，心血管疾病(心衰、心肌梗死、传导异常)和缺血性心脏病患者禁用。 　　8、抗组胺药：阿司咪唑和特非那定在体内经P450酶代谢，成为活性代谢物。当这两种药物代谢受抑，如肝病或药物抑制P450酶系的3A家族时，可引起致命性心律失常——尖转型心律失常。苯海拉明引起的尖端扭转性室性过速和严重心律失常的危险性不低于特非那定，可阻止迟发型K+通道，延长Q-T间期。故老年人、肝功能不全、低血钾、低血镁等患者要高度重视这类药物的应用。

一、心电检查1.常规心电图 常规心电图的特点：检查时间只需数分钟不等；适合持续性房颤或永久性房颤的诊断。 常规心电图的缺点：只有房颤发作时检测才能诊断房颤；检测时间短，对阵发性房颤（房颤偶尔才发作）的诊断价值非常有限，非常容易漏诊。 2.连续心电监护 连续心电监护的特点：可连续数小时、数天甚至更长时间的监测；适合病情较重、无法下地活动或其他需要持续心电监护的患者。 连续心电监护的缺点：需要持续卧床；若心电监护系统不能对房颤实现自动识别和报警，对阵发性房颤的筛查作用仍然很有限。 3.重复12导联心电图 重复12导联心电图的特点：通过数天内多次重复做心电图，来提高对阵发性房颤的检出率；尤其适用于怀疑房颤、但无法进行连续心电监护或无法接受24小时动态心电(Holter)检查的患者。 重复12导联心电图的缺点：对发作间隔时间较长的阵发性房颤仍然容易漏诊。 4.24小时/延长Holter心电监测 Holter学名是动态心电图，俗称“背盒子”，需要在身上背一个心电记录仪。 24小时Holter对诊断阵发性房颤有重要价值，延长Holter检测时间（可能需1周、甚至更长时间）可进一步提高阵发性房颤的检出率。 二、其他检查1.抽血检查 检查项目一般包括：血常规、血清电解质、肝肾功能、血糖、凝血功能、甲状腺功能等。 检查目的：了解患者身体基本情况，指导医生用药。 例如甲亢是房颤的重要原因之一，检查甲状腺功能有助于排查是否是由于甲亢导致的房颤。 2.超声心动图 所有房颤患者诊断后都要常规做超声心动图（心脏超声）。 超声心动图可评估有无心脏结构和功能异常、心房大小、心房内有没有血栓形成等，对判断将来发生脑卒中的危险程度、有无伴发心力衰竭以及对指导房颤治疗有重要价值。 经食管超声心动图与普通超声心动图有何不同？ 普通超声心动图检查时，超声探头是放在胸部心前区位置；经食管超声心动图检查时，超声探头要经口腔放入食管内。 多项研究显示：经食管超声心动图对左心房内(左心耳部位)的血栓的发现率可达100%。 3.X线胸片、心脏CT/磁共振 X线胸片：有助于评估心脏大小和形态，有助于发现可能与房颤有关的心脏或肺部疾病。 心脏CT：可明确心房、心耳的大小和形态，对指导房颤的消融治疗有重要作用。 心脏磁共振：可检测心房病变程度、预测房颤消融成功率。 4.运动试验 人体在跑步机上跑步同时检测心电图，随着跑步速度变快，观察心电图变化来评定身体能承受的最大运动量，最大运动承受能力下降是房颤容易出现的表现。 可评估心室速率控制的效果，指导药物治疗。 5.睡眠呼吸监测 睡眠呼吸暂停是一种病因不明的睡眠呼吸疾病，临床表现有夜间睡眠打鼾伴呼吸暂停和白天嗜睡。 睡眠呼吸暂停是房颤的一个高度危险的因素，对于不能明确房颤病因的患者可考虑进行睡眠呼吸监测。 检查时，传感器会持续、同步记录睡眠状态下的心电图、呼吸活动、鼾声等各种数据。 房颤需要做那么多检查吗？需要。 首先，是为了明确诊断。病史、查体是诊断房颤的常规手段之一，可根据个体情况选择任一种或多种心电检查 其次，需要进一步评估病因、病情、并发其他疾病的情况。诊断房颤之后，超声心动图是所有患者常规要做的检查，其他检查不是每位患者都需要做，医生会根据个体情况选择具体还要做哪些检查。

一、怎么才能发现和诊断房颤？尤其是隐匿型房颤？ 一般临床上按照四步走，就不会出现漏诊房颤的情况： 病史 查体 心电检查 其他检查 （一）了解病史： 有没有存在发生房颤的危险因素？ 房颤的高危人群： 老年 高血压 甲状腺功能亢进 糖尿病 肥胖 吸烟 酗酒 冠心病/心肌梗死 家族史 如果您属于以上这几类容易得房颤的人群， 平时就应该自我观察有没有房颤的表现，必要时需到医院做进一步检查！ （一）了解病史： 有没有存在房颤的一些临床表现？ 房颤常见的表现有： 心悸 心慌 胸闷胸痛 呼吸困难 乏力 头晕黑矇 如果您有出现过以上这些症状，尤其是心悸、心慌，提示有可能存在房颤； 但需要注意的是：有这些症状不一定就是得了房颤，而没有这些症状也不代表没有房颤。 （二）检查身体： 用听诊器查一下有没有房颤的一些体征？ 采用听诊器查一下左胸心前区域有没有以下房颤的身体征象： 心跳快慢不一，毫无规律 心跳声音强弱不等 摸摸脉搏看有没有存在以下情况： 脉搏强弱不等，时轻时重 脉搏快慢不一，或有“漏跳” 同一时间内测的脉搏次数少于心率 （三）心电检查： 常见的心电检查有哪些？ 1、常规心电图是什么？ 常规心电图的特点： 检查时间只需数分钟不等 适合持续性房颤或永久性房颤的诊断 常规心电图的缺点： 只有房颤发作时检测才能诊断房颤 检测时间短，对阵发性房颤（房颤偶尔才发作）的诊断价值非常有限，非常容易漏诊 2、连续心电监护是什么？ 连续心电监护的特点： 可连续数小时、数天甚至更长时间的监测 适合病情较重、无法下地活动或其他需要持续心电监护的患者 连续心电监护的缺点： 需要持续卧床； 若心电监护系统不能对房颤实现自动识别和报警，对阵发性房颤的筛查作用仍然很有限 3、重复12导联心电图是什么？ 重复12导联心电图的特点： 通过数天内多次重复做心电图，来提高对阵发性房颤的检出率 尤其适用于怀疑房颤、但无法进行连续心电监护或无法接受24小时动态心电(Holter)检查的患者 重复12导联心电图的缺点： 对发作间隔时间较长的阵发性房颤仍然容易漏诊 4、24小时/延长Holter心电监测是什么？ Holter学名是动态心电图，俗称“背盒子” 需要在身上背一个心电记录仪(很多人称其为“背包”) 24小时Holter对诊断阵发性房颤有重要价值 延长Holter检测时间（可能需1周、甚至更长时间）可进一步提高阵发性房颤的检出率 除了病史、查体和心电检查，还需要做其他检查吗？ （四）其他检查： 1、抽血检查有什么用？ 检查项目一般包括：血常规，血清电解质，肝肾功能， 血糖，凝血功能，甲状腺功能等 检查目的：了解患者身体基本情况，指导医生用药 例如甲亢是房颤的重要原因之一，检查甲状腺功能有助于排查是否是由于甲亢导致的房颤 2、超声心动图必须要做吗？ 所有房颤患者诊断后都要常规做超声心动图（心脏超声） 超声心动图可评估有无心脏结构和功能异常、心房大小、心房内有没有血栓形成等 判断将来发生脑卒中的危险程度、有无伴发心力衰竭以及对指导房颤治疗有重要价值 3、经食管超声心动图与普通超声心动图有何不同？ 普通超声心动图检查时，超声探头是放在胸部心前区位置 经食管超声心动图检查时，超声探头要经口腔放入食管内 检查前6小时需禁食水 多项研究显示：经食管超声心动图对左心房内(左心耳部位)的血栓的发现率可达100% 4、X线胸片、心脏CT/磁共振是要查什么? X线胸片有助于评估心脏大小和形态 有助于发现可能与房颤有关的心脏或肺部疾病 心脏CT：可明确心房、心耳的大小和形态，对指导房颤的消融治疗有重要作用 心脏磁共振：可检测心房病变程度、预测房颤消融成功率 5、运动试验是什么？ 人体在跑步机上跑步同时检测心电图 随着跑步速度变快，观察心电图变化来评定身体能承受的最大运动量 最大运动承受能力下降是房颤容易出现的表现 可评估心室速率控制的效果，指导药物治疗 6、为什么有的患者还需要做睡眠呼吸监测？ 睡眠呼吸暂停是一种病因不明的睡眠呼吸疾病，临床表现有夜间睡眠打鼾伴呼吸暂停和白天嗜睡 睡眠呼吸暂停是房颤的一个高度危险的因素， 对于不能明确房颤病因的患者可考虑进行睡眠呼吸监测 检查时，传感器会持续、同步记录睡眠状态下的心电图、呼吸活动、鼾声等各种数据 房颤需要做那么多检查吗？ 需要，首先为了明确诊断： 病史、查体是诊断房颤的常规手段之一 可根据个体情况选择任一种或多种心电检查 其次，需要进一步评估病因、病情、并发其他疾病的情况 诊断房颤之后，超声心动图是所有患者常规要做的检查 其他检查不是每位患者都需要做，医生会根据个体情况选择具体还要做哪些检查 二、为什么房颤需要早发现、早诊断？ 因为：房颤如不能及早发现、及时治疗，可能会发生脑卒中、心力衰竭等严重并发疾病 脑卒中、心力衰竭等并发疾病通常是不可逆转的，一旦发生可能严重威胁患者的健康和生命 “早”发现 “早”诊断 “早”治疗 对房颤患者来说至关重要 三、全文小结 老年、高血压、冠心病/心肌梗死、甲状腺功能亢进等高危人群，平时应警惕房颤可能的表现， 如有“心悸、胸闷”等异常表现，应及时就医检查 病史、查体和心电检查是诊断房颤的重要依据，还需超声心动图、抽血等其他检查进一步评估病因、病情严重程度以及是否存在其他并发疾病 房颤需要早发现、早诊断，从而实现早治疗的目标，将房颤这个“隐形杀手”的危害性降到最低！

冠心病常见于中老年人，尤其存在高血压，高血脂，动脉硬化，性格暴躁等患者容易出现，近年来逐渐趋于年轻化，而且随着病情的加重，逐渐出现心机梗塞，冠脉综合症，心脏猝死率也逐渐增加。所以冠心病早期症状的识别及治疗，就显得尤其重要。其发病机理主要是血管腔阻塞和狭窄的症状，继而患者可出现心肌缺血和缺氧以及坏死而引起的心脏病。 冠心病早期治疗方法可分为1：一般治疗：避免受凉感冒熬夜劳累，避免情绪激动，防止诱发心脏缺氧缺血，而出现胸闷气短，心慌意乱。戒除烟酒及低盐低值饮食，防止血管硬化。控制血压血糖血脂，稳定血管内膜稳定，防止血管硬化斑块形成。 2：药物治疗：如果经过一般治疗，吸氧后仍未改善症状，就需要药物干预，曲美他嗪可作为预防用药，硝酸酯类药物也是最常用的药物。可以改善心脏供血功能，在急性心绞痛发作的时候，患者可以使用硝酸甘油气雾剂或者是硝酸甘油迅速缓解症状，但药效持续时间短。如存在心机梗塞或者血栓形成的风险，可以酌情用抗凝药物和抗血小板。比如氯比格雷和阿司匹林，这些药物能够抑制血小板进行聚集，避免出现血栓堵塞患者的血管。一般情况下，阿司匹林可作为首选的药物，同时需要关注阿司匹林会对人体的胃肠道造成刺激。也可以加用阿托伐他汀钙片调脂药物。

冠心病往往在疾病形成的初期症状并不是很严重，也有可能毫无症状，所以对于冠心病，如果想要早发现，早治疗，早获益的话，那么首先离不开平日里的定期体检。在有任何异样、不舒服症状发作时，应当及时去医院做一下初步的筛查，以免疾病进展过快，今天我们浅谈一下冠心病早期症状有哪些？ 冠心病早期患者患者一般是在剧烈的运动或者是高强度体力活动之后，诱发了心前区不舒服的症状，但是往往在休息之后症状可以自然缓解。有些患者可以表现为短暂的胸闷，胸痛，心悸。也有一些不典型的患者，可能会出现头痛，牙痛，腿痛，嗓子痛。还有一些患者可能会出现夜间低枕卧位时，自觉胸闷气短，需要坐起或者是站起来才觉得症状缓解。有的患者可以表现为在听到噪音后，或者是性生活后、用力排便后，出现心慌气短的症状。 对于40岁以上的患者最好可以每年做一次初步的体检，比如说可以检查一下血压，血糖，心电图，胸片，这些最为基本的检查。尤其对频繁发生心前区不适，以及有心肌梗死家族史的患者要进行更为细致的检查，比如说可以建议患者行冠脉ct的检查，进一步明确冠脉血管是否存在狭窄。 随着年纪的增大，每个人多多少少都有可能会出现一定程度的动脉硬化，但是如果我们对自身的健康能够高度的重视，我相信我们至少可以减慢疾病的进展，或者是说预防疾病的发生

Q：心衰这个疾病它对患者会造成哪些危害？损伤哪些脏器？黄老师：这个心衰其实我们都知道，起码作为一名心内科医生都知道，它就是按照患者的病程可以分为急性心衰和慢性心衰两种类型，不管它是急性心衰还是慢性心衰，它又可以按照累积的心脏系统，分为左心衰，右心衰和全心衰。然后要根据病人的病情分期，各阶段的严重程度，它又有一个关于心衰的ABCD的分期，以及１－４级的心功能分级，这些都是基本的理论，我们都是知道的。作为一个心衰的病人，他容易受到累及的脏器其实是非常多的，除了我们的心脏系统，还有肺循环会受到累及以外，如果时间久了，尤其在慢性心衰患者身上你可以看到他的肾功能，还有他的肝功能以及甚至脑功能这些中枢系统也会受到一定的影响。所以就是尽早的识别，患者心衰的诊断，明确他的病因，给予患者及时的治疗，对于控制这些并发症的发生，保护这些重要的其他脏器是非常有意义的。Q：所以就是不管是心衰什么情况，肯定还是尽早就医比较好对吧？然后如果是急性心衰，是不是会有很大机率经过治疗会有很大的恢复呢？黄老师：是有可能的。因为急性的心衰很多时候是有一些诱发因素，像应激性疾病或者是爆发性心肌炎，这些一过性的病因，心律失常导致的心衰，一般是只要你把病因解除了，然后配合一些规范的用药，它是可以完全逆转为正常的心功能的，包括我们说的酒精性心肌病，这些都是有机会逆转的。Q：我明白了，就是说我们尽早就医可以把一些处于急性心衰或心衰早期的患者可以给他一个很好的预后，治疗好，接近正常人的情况。那么是所有的病人都有机会恢复，还是说有一些人治疗效果可能不会很好，最终转成慢性心衰的呢？黄老师：我们都知道，其实慢性心衰目前是很多种心血管疾病的中末期表现，以及最主要的死因。是我们21世纪心血管领域，除了房颤以外的，另外一个主要挑战之一，是目前暂时没有被攻克的难题。所以呢，虽然说心力衰竭目前在治疗上，包括有药治疗还有器械治疗有一些很大的进展，但是它在心衰患者的死亡率以及发病率还是在不断增加的。其中冠心病高血压是我们慢性心衰患者的最主要的病因，从目前来看，心衰患者里的病因其实最主要的是冠心病，其次是高血压。而很多年前的那些风湿性心脏病，瓣膜病这些比例是有所下降的。Q：在您治疗的这些患者里面，大概百分之多少的病人最后转到慢性心衰的情况？黄老师：在我们医院，很多病人他来就诊的时间都是太及时，赶到医院的时候，他都已经是一个慢性心衰急性失代偿的表现来住院的，它虽然表现为急性心衰，但是他通过后续的一些心脏彩超的检查，还有根据他病史的一些询问，生化指标的化验就发现他心衰出现的时间已经是比较早的了，只是之前他逐步耐受了，当没有诱因把它诱发进展成急性失代偿这个地步，病人可能就没有什么不舒服的感觉，就没有重视。所以很多病人在我们手头上表现为急性心衰的病人，其实病因很多时候是来自慢性心衰的一些基础病。单纯的急性心衰患者也有，但是多见于一些年轻人的心肌炎，或者是以前好好的，突然间一个情绪激动应急事件就把他弄成应激性心肌病，或者是心律失常致心肌病这种，结果急性心衰也有。但是毕竟还是比较少见的，主要还是以冠心病、高血压病居多的慢性心衰的患者。你说大概多少的比例会转化成慢性心衰，还是取决于患者导致他心衰的病因，如果是一些可以逆转的，一些可以完全可以治愈的疾病的话，那么基本上都是会慢慢好转的。但是如果对于这些高血压冠心病本身就是慢性病，病因根本没有办法完全攻克的，他的心衰更多只能是稳定，是不可能说完全逆转的。Q：根据我的理解，我们的心衰患者有一部分急性期的，或者说他的病因比较明确，可以治疗好，治疗效果还是不错的，我们应该尽早就诊尽快治疗，但是有一部分患者，他的病因或者发病时间比较特殊，换句话说，我们很难把他变成正常人的心脏，我们就需要一个长期的治疗过程对吧？黄老师：对的Q：那么我们的心衰患者和医生保持长期的联系，对我们的心衰的患者还有哪些好处，特别是对于心衰患者的长期管理方面，有哪些经验或者是方法可以给大家分享分享？黄老师：因为我前期为了我们单位进国家心衰中心也是很了比较多的工作，所以和心衰门诊，心衰患者接触会比较多，我觉得根据心衰的分期从轻到重分为ABCD四个期，其中AB期是它只是说病人处于一个心衰的高危因素，或者说并没有出现心衰的症状，但是通过检查发现他心脏已经开始出现一些类似心功能改变，心功能不全的这些证据，定义他是A期或B期。如果病人已经明确有心衰的表现和症状了，有不舒服的感觉了，那至少是已经C期了。如果到了D期的，效果就是非常不好了，预后也是非常差的。所以我觉得不管是临床前期的AB期的心力衰竭患者，还是已经进展到CD期的明确的心衰患者，起码跟我们心内医生保持一个密切的联系是非常非常有意义的，因为我们很多研究包括国外也有专门做了一个调查，就发现如果患者能够在医生的指导下进行科学的严格的自我的管理的话，它可以最多减少40%的再住院率，因为心衰病人尤其到了C期或者D期他们都已经是反反复复的住院，而且住院的诱因其实是非常常见非常普遍的，包括感染或者停药，或者水钠潴留，就是液体摄入量过多这些诱因诱发了他从一个本来比较稳定的代偿期状态，一下子又回到急性失代偿的状态。不得不住院的情况。为了防止病人老是反反复复回来住院，那么患者出院后在门诊的管理，以及在家中的自我管理，就显得非常重要。因为我们医生在跟病人的接触中，不管他是来门诊，挂号，面诊，还是通过好大夫APP这些线上就诊，我们都可以耐心的指导他们要重视这些每日体重，尿量，出入量，还有血压，心率这些指标的检测，指导他们如果出现了体重增长过快或者尿量偏少的时候，要怎么办？这些都能够在他心功能恶化之前，有逆转的机会，有及时调整过来的机会，而不是说非得进入到不得不住院的地步。所以我觉得为了控制病人的再住院率，改善生活质量，保证治疗的效果，医患之间的沟通以及合作，还有病人对医生的信任，主动积极的跟医生进行随访，这个是非常有必要的。Q：能看得出来，您不只是在医院给病人看病，而且您很重视对病人的长期管理，并且您也分享了一些很好的窍门和方法。非常感谢您为我们大家上了一课，我们会把您说的这些话传达给我们广大的患者，让他们争取能更积极的来介入治疗心衰，谢谢。

凡是房颤患者均需要进行脑卒中及出血评分，评分标准如下：表2非瓣膜病性AF患者脑卒中危险CHA2DS2-VASc评分注：TIA=短暂性脑缺血发作表3 非瓣膜病性AF患者出血风险HAS-BLED评分注：高血压定义为收缩压>160mmHg（1mmHg=0.133 kPa）；肝功能异常定义为慢性肝病（如肝纤维化）或胆红素>2倍正常值上限，丙氨酸转氨酶>3倍正常值上限；肾功能异常定义为慢性透析或肾移植或血清肌酐≥200μmol/L；出血指既往出血史和/或出血倾向；国际标准化比值（INR）值易波动指INR不稳定，在治疗窗内的时间<60%；药物指合并应用抗血小板药物或非甾体类抗炎药附：瓣膜病患者评估附：肥胖患者评估附：呼吸疾病患者评估附：肾脏疾病患者评估四、AF患者的抗凝治疗1AF导管消融围术期的抗凝治疗既往常规在导管消融术前停用华法林，采用低分子肝素替代。但新近指南建议围术期持续服用华法林，不采用替代治疗，出血并发症发生率并无显著增加。新型口服抗凝药物可以术前12小时停用，术后APTT降至250s以下后可以重新开始口服[14, 16, 17]。1.1抗凝治疗的启动时间1）抗凝人群选择：所有房颤患者均须进行 CHA2DS2-VASc 评分（1）CHA2DS2-VASc 评分男性 0 分或女性 1 分→暂时不抗凝(III 类推荐),定期随访并每年重新评分。（2）CHA2DS2-VASc 评分男性 1 分或女性 2 分→建议抗凝(IIa类推荐)（3）CHA2DS2-VASc 评分男性 2 分或女性 3 分→强烈建议抗凝(I 类推荐)采用HAS-BLED 评分评估出血风险,≥3 分者出血风险较高,需要特别严密观察出血倾向。2）复律治疗时的抗凝策略（1）房颤持续时间<48 h，复律前不需抗凝。（2）房颤持续时间不明或≥48 h, 采用以下2种抗凝方案①先开始华法林抗凝治疗使 INR 达到 2.0-3.0或使用新型口服抗凝药NOAC(如利伐沙班等)，3周后复律。行经食管超声心动图 TEE检查，如无心房血栓，静脉注射肝素后可进行复律。复律后肝素和华法林合用，直到 INR≥2.0停用肝素，继续应用华法林或复律后直接使用新型口服抗凝药NOAC(如利伐沙班等)。转复后均需行抗凝治疗至少4周。是否需长期抗凝治疗，根据CHA2DS2-VASc 评分决定。1.2抗凝药物的选择1）华法林华法林始用剂量 2.5 mg/d，在开始治疗时每周监测 1- 2次，抗凝强度稳定后(连续3次INR均在治疗目标内)，每月复查 1 -2次，华法林剂量根据INR检测值调整。2）新型口服抗凝药（NOAC）直接Xa 因子抑制剂：利伐沙班 (标准剂量15mg qd或20mg qd，肌酐清除率15–49 mL/min者15mg qd，肌酐清除率<15mL/min者不推荐) 直接凝血酶抑制剂：达比加群酯 (150mg bid或110mg bid，肌酐清除率<30mL/min 者不推荐)NOAC需要临床监测及随访肝肾功能并保证患者依从性。所有NOAC不适用于终末期肾病患者(CrCl<15mL/min)，不适用于机械瓣置换术后、中重度二尖瓣狭窄的患者，这类患者如需抗凝治疗仍应选择华法林。2AF合并PCI的抗凝治疗AF合并冠心病需要接受PCI治疗的患者，在临床上很常见。其抗栓治疗既需要考虑支架内血栓风险，又要兼顾出血风险，对于临床医生而言是一种挑战。目前已有部分小样本量研究探讨了单用一种抗血小板药物加一种口服抗凝药物在术后持续服用一年，然后改用单独口服抗凝药物的安全性，其结果并没有增加ACS事件的发生率，但该结论还需要大样本量的研究来证实[12, 18]。2016ESC房颤管理指南：房颤合并ACS患者抗栓治疗策略注：ACS：急性冠脉综合症a:选定的患者，尤其是未植入支架或距指标事件时间较长，可考虑使用OAC与阿司匹林或氯吡格雷双联治疗b:OAC加单一抗血小板药物。c:冠脉事件风险高的患者，可考虑OAC和抗血小板药物(阿司匹林或氯吡格雷)双联治疗2016ESC房颤管理指南：房颤合并支架植入术患者抗栓治疗策略注：PCI：经皮冠状动脉介入治疗a:选定的患者，尤其是未植入支架或距指标事件时间较长，可考虑使用OAC与阿司匹林或氯吡格雷双联治疗b:OAC加单一抗血小板药物。c:冠脉事件风险高的患者，可考虑OAC和抗血小板药物(阿司匹林或氯吡格雷)双联治疗3 左心耳封堵术后的抗凝治疗左心耳封堵术后在内皮化之前需要持续进行抗凝治疗45天，在此之后可以改用抗血小板治疗。五、AF的心率控制1AF急性期心率控制流程最新指南推荐：持续时间大于48小时的急性AF优先选择控制心室率治疗 [19]。AF持续时间不明确，无论有无其他合并症，首选控制心室率治疗。1.1单一药物治疗钙离子拮抗剂及β受体阻滞剂为控制心室率治疗的一线药物，洋地黄类仅作为二线药物应用。伊伐布雷定（一种选择性窦房结抑制剂）或决奈达隆（属于III类抗心律失常药）不推荐应用于AF的心室率控制的治疗[20]。急性AF发作目标心室率应控制在80～100次/分，但RACE前瞻性II期临床试验证实相对宽松的心室率控制目标（静息心率小于110次/分）较之严格心室率控制目标（静息心率80～100次/分）具有等同的治疗效果且副作用更小[21,22]。治疗急性AF发作可首选快速静脉推注地尔硫卓0.25mg/kg，然后以5-20mg/h的速度静脉滴注维持；如AF时伴RASS兴奋或心肌缺血，可选用β受体阻滞剂如艾司洛尔以0.5mg/kg的负荷量静脉推注，然后以0.05～0.2mg/kg静脉滴注维持治疗。1.2联合用药治疗单一用药心室率不易控制时可选择β受体阻滞剂或钙离子拮抗剂联合地高辛治疗。有研究证实地高辛与β受体阻滞剂联用时控制心室率效果优于与钙离子拮抗剂联用。此外，地高辛与卡维地洛（对比单用卡维地洛时）联用时可改善心室率的控制及左心室功能。尽管多个随机对照试验已证实地高辛对心室率的控制是有效的，但地高辛的治疗窗较窄，其治疗剂量和中毒剂量较接近，可能增加死亡率[23,24]。另外，钙离子拮抗剂可降低地高辛血药浓度的清除率，容易导致地高辛中毒。因此尽管地高辛是首选的辅助性治疗药物，但其与β受体阻滞剂及钙离子拮抗剂联合应用时应非常谨慎，因为其有导致心动过缓及低血压的潜在风险。1.3特殊情况的治疗AF合并严重左心衰及低血压、急性心肌梗死合并AF、预激伴AF、心脏外科术后新发快室率AF等首选电复律治疗。但电复律治疗延迟或无条件电复律治疗时，应及时选择恰当的抗心律失常药物治疗。1.3.1 AF合并严重左心衰及低血压对AF合并严重左心衰及低血压可选用胺碘酮及地高辛控制心室率治疗，急性左心衰伴快心室率反应优先选择地高辛控制心室率治疗[19]。1.3.2 急性心肌梗死合并AF急性心肌梗死合并AF药物治疗首选胺碘酮。循证医学证实，胺碘酮可明显降低心肌梗死后患者心律失常相关的病死率，且无明显不良反应[25]，但在用药过程中应严密监测心率、心律及血压变化，强调个性化用药。1.3.3 预激伴AF预激伴AF禁用阻滞或延长房室结传导的药物（如地高辛、维拉帕米、地尔硫卓等）。药物治疗可选用氟卡尼或胺碘酮，但氟卡尼禁忌用于血流动力学障碍的AF，尤其对心肌缺血或合并器质性心脏病的AF患者。此外，因预激伴AF的患者有猝死风险，应积极接受预激综合征的射频消融治疗。1.3.4 AF合并其他器质性心脏病对合并器其他质性心脏病（如高血压、心脏瓣膜病）的AF患者因心室率过快而出现左心功能障碍，控制心室率的治疗并不能改善患者的临床症状，对于这类患者更应强调对AF复律的治疗。1.3.5 心脏外科术后新发AF 胺碘酮及β受体阻滞剂为心脏外科术后新发AF的首选用药 [26,27]，钙通道阻滞剂作为二线药物，一般不选择洋地黄类药物。对合并左心功能障碍（EF<20%）、难治性AF、血流动力学障碍首选胺碘酮治疗[28]。同时，AF发作期间应进行抗凝治疗2 AF长期心率控制流程AF的长期心率控制应以控制原发病、改善症状、抑制心肌重构为目的。一线用药以β受体阻滞剂及非二氢吡啶类钙拮抗剂为主，胺碘酮可作为二线用药。在应用非二氢吡啶类钙拮抗剂时，必须评估患者EF值，如＜40%时则慎用或禁用。如果经过正规的药物治疗，心室率无法控制，且诱发心衰、心绞痛等症状，可考虑进行房室结消融加永久性起搏器植入术，但此种治疗方式为毁损性、不可逆转，需要严格把握适应证。六、AF的节律控制研究证实新发AF持续8小时后，50%可自行转律，持续8小时后未自行转律的AF，选择复律治疗优于控制心室率的治疗。1药物复律持续时间不超过48小时的AF，可选择氟卡尼、普罗帕酮（I类抗心律失常药）或胺碘酮、决奈达隆、伊布利特、多菲利特（III类抗心律失常药）等抗心律失常药物进行AF复律治疗。AF合并器质性心脏病（如冠心病或低射血分数）应用Ic类抗心律失常药物可能导致严重的恶性心律失常。因此，AF同时有合并器质性心脏病禁用Ic类药物 [29,30]。AF合并心脏收缩功能障碍时应用伊布利特增加致尖端扭转性室速的风险[30]。指南推荐对合并心力衰竭的AF，抗心律失常药物只选择胺碘酮或决奈达隆。2电复律治疗同步直流电复律对持续时间小于48小时的急性AF效果显著，尤其广泛应用于血流动力学障碍的AF的急诊处理。阵发性AF合并临床相关症状或控制心室率治疗效果不理想，可选择同步直流电复律治疗。有证据表明，AF恢复窦性心律，可明显提高患者左室射血分数及改善患者的生活质量[31]。值得重视的是AF复律治疗存在血栓栓塞的风险，研究表明98%的血栓栓塞发生在AF转律后的第10天[32]。因此发作超过48h且合并血流动力学障碍，需要立即转复，应给予肝素（无论普通肝素还是低分子肝素）诱导抗凝后转复。复律治疗前推荐先行心脏超声检查，经胸心脏超声检查能有效的发现左房及左室壁血栓，但无法辨别左心耳血栓[29]。虽然经食管超声可以用来评价左心耳有无血栓，但在急诊情况下往往不可行。即使食管超声没有证实心房存在血栓，若患者具有危险因素，还是要考虑抗凝问题。指南推荐，甚至对于持续时间不超过48小时的急性AF，复律前应首先用低分子肝素或普通肝素进行抗凝治疗预防血栓栓塞风险[29]。3电复律联合药物治疗研究表明对短期入院的AF患者：24小时内同步直流电复律成功的比例高达93%，而单纯用抗心律失常药物复律成功的只有51%[33]。同步直流电复律联合抗心律失常药物综合治疗能提高患者近期及远期的预后[34,35]。氟卡尼、胺碘酮、普罗帕酮、伊布利特及索他洛尔等抗心律失常药物可提高复律的成功率[29]。另外，AF复律治疗前，应用β受体阻滞剂、地尔硫卓或维拉帕米等抗心律失常药物控制心室率治疗，已被广泛接受认可[29]，随访结果证实，应用该治疗方案能明显降低AF患者的总住院率。4 近期发作的AF节律控制流程图近期发现的AF可以有症状，亦有接近45%的患者没有任何症状，而在体检时无意中被发现。如果血流动力学不稳定，应立即进行体外同步直流电复律；如果血流动力学稳定，可以选用胺碘酮、伊布利特、维纳卡兰、氟卡尼、普罗帕酮等药物进行转复治疗（左房血栓排除流程见上节，本节不再进行讨论）。

心力衰竭容量管理中国专家建议容量超负荷是急、慢性心力衰竭(心衰)发生发展的重要病理生理过程。心衰时心输出量降低，有效循环血容量减少，肾脏和神经内分泌系统激活，导致代偿性液体潴留和再分布，中心静脉压和心室充盈压增高，组织间隙液体潴留，继而出现淤血症状和体征，如呼吸困难、外周水肿等，是心衰患者住院的主要原因。容量超负荷和淤血导致多器官生理功能异常：肺淤血致气体交换功能障碍、易继发肺部感染，心肌淤血可致心肌缺血和收缩力下降，肾脏淤血致肾小球滤过率降低、肾功能不全，肝淤血致肝功能异常，肠道淤血致消化功能障碍、肠道菌群易位等。因此，控制液体潴留，减轻容量超负荷，是缓解心衰症状、降低再住院率、提高生活质量的重要措施，是治疗充血性心衰的基石之一。尽管控制容量超负荷在心衰治疗中举足轻重，但心衰患者容量状态复杂且动态变化，心衰的容量管理含义更加广泛，容量管理的目的是使心衰患者达到个体化的最佳容量平衡状态。目前国内外缺乏容量管理的专家共识或指南，专家组结合国内外最新循证医学证据和专家意见制定了"心力衰竭容量管理中国专家建议"。容量管理是急、慢性心衰治疗中的关键环节之一。完整的容量管理流程为：(1)准确评估容量状态。(2)确定容量管理目标。(3)选择合适的治疗措施。(4)制定个体化的容量管理方案。容量状态评估容量状态评估是容量管理的基础。心衰病因复杂，患者的疾病状态、体质、合并症不同，增加了容量评估的复杂性。应多维度、多层面进行分析，首先判断总体容量状态，分为容量正常、容量超负荷、容量不足三种情况；其次判断容量分布，是以肺循环淤血为主还是体循环淤血为主；最后分析血容量增加的组分，即红细胞和血浆容量各占比重。一、容量状态评估流程评估容量状态及容量分布分3步第1步，根据症状、体征初步判断容量状态。1．详细采集临床症状：典型心衰淤血症状包括左心功能不全导致的肺淤血症状[劳力状态下呼吸困难(敏感性66％，特异性53％)、夜间阵发性呼吸困难或平卧后干咳、静息呼吸困难或端坐呼吸(敏感性66％，特异性47％)等]和右心功能不全导致的体循环淤血症状(水肿、腹胀、纳差等消化道症状)。存在上述任何一种症状，均提示容量超负荷；完全没有淤血症状提示容量状态正常；无淤血症状，同时皮肤弹性差、干燥，眼窝凹陷，提示容量不足。淤血症状的改善是容量控制达标的直接反应。2．有针对性进行体格检查：应重点评估如下体征，包括颈静脉怒张、肝颈静脉回流征、肺部啰音、浆膜腔积液、肝脏肿大及水肿等。颈外静脉怒张的顶点到胸骨角的垂直距离加上5 cm为颈静脉压力值，>8 cm时提示容量超负荷(敏感性70％，特异性79％)。引起颈静脉压力升高的其他非容量原因包括心包积液、缩窄性心包炎、上腔静脉阻塞综合征等。肝颈静脉回流征反映容量负荷的敏感性和特异性高于颈静脉怒张。患者高枕卧床，张口呼吸，右手掌面轻贴于肝区，逐渐加压持续10 s，如颈外静脉明显怒张，停止压迫肝区后颈外静脉搏动点迅速下降>4 cm为阳性。肺部存在湿啰音、干啰音、喘鸣音、呼吸气流减弱等提示肺淤血，严重者表现为心原性哮喘。湿啰音多为细湿啰音，从肺底向上发展。部分心衰患者尽管存在肺淤血但由于机体代偿可无湿啰音。水肿是最直观的评估容量负荷的体征(敏感性46％，特异性73％)，多为双下肢水肿或身体低垂部位水肿(长期卧床者)。肝脏或肾脏功能不全、低蛋白血症、下肢深静脉血栓或静脉瓣功能障碍、甲状腺功能减退症等疾病会加重水肿程度 。长期卧床者发生身体低垂部位水肿时应注意水肿程度及范围。浆膜腔积液，包括单侧(右侧居多)或双侧胸腔积液、腹腔积液、心包积液等也是液体潴留的形式。体质量、尿量、液体净平衡能客观反映容量负荷的动态变化，短期体质量明显增加，尿量减少、入量大于出量(液体正平衡)提示液体潴留。血压下降、心率加快，可由于容量超负荷引起心衰加重所致，也可因有效循环血容量不足所致。采用卧立位试验，患者平卧2 min测卧位血压和心率，待患者站立1 min以后测立位血压和心率，如果收缩压显著下降(>20 mmHg，1 mmHg＝0.133 kPa)提示存在容量不足。第2步，根据检查和化验辅助判断容量状态。1．X线胸片：X线胸片出现肺上叶血管扩张、肺淤血(敏感性60％，特异性68％)、肺泡间质水肿(敏感性60％，特异性73％)、胸腔积液(敏感性43％，特异性79％)、克氏线等征象提示容量超负荷。2．血液浓缩指标：在治疗过程中血液浓缩指标，如红细胞比容、血红蛋白浓度、白蛋白水平、总蛋白水平、血钠等进行性升高，除外其他原因后，提示容量超负荷已纠正、甚或出现了容量不足。这些指标绝对值与容量负荷相关性差，动态监测指标变化趋势更有助于临床判断。3．肾脏功能指标：血肌酐、尿素氮是反映肾灌注和肾损害的指标，血尿素氮/血肌酐比值>20∶1，尿钠、氯浓度降低，尿肌酐/血肌酐、尿比重或渗透压升高等均提示容量不足。4．利钠肽指标：根据利钠肽进行容量评估时一定要动态监测利钠肽水平，确定患者"湿体质量"(容量负荷过重时)和"最佳容量"对应的利钠肽值，如急性心衰入院时的利钠肽水平、出院前去除容量超负荷时的利钠肽水平、门诊随访时正常容量状态下的利钠肽水平。注意：①容量超负荷不是利钠肽升高的唯一原因，去除容量超负荷后利钠肽不一定下降；②不能采用利钠肽的绝对数值作为确定容量状态的阈值，个体间会有差异。5．超声评估下腔静脉塌陷指数下降、下腔静脉直径增宽、出现肺部B线等提示容量超负荷。平均的舒张早期二尖瓣血流速度峰值/二尖瓣瓣环速度峰值(E/e′) >14提示左房压升高，可反映血流动力学淤血。第3步，行有创监测评估。1．测定中心静脉压：通过中心静脉置管监测中心静脉压可反映右心前负荷，简单、易操作。中心静脉压正常值范围为5～12 cmH2O(1 cmH2O＝0.098 kPa)，易受左心功能、心率、心脏顺应性、瓣膜功能、肺静脉压、胸腔内压力等多种因素影响。监测中心静脉压应同时监测心输出量及组织灌注。应动态观察中心静脉压变化趋势，不能依据一次测量值判定。2．漂浮导管检查：漂浮导管检查可提供一系列的血流动力学信息，包括肺毛细血管楔压、肺动脉压、心输出量、中心静脉压等。低血压、容量状态判断困难时，可行漂浮导管检查。低血压伴肺毛细血管楔压<14>18 mmHg，提示肺淤血。3．脉搏指示持续心输出量监测：脉搏指示持续心输出量监测是一种可在床旁进行的、持续、实时监测血流动力学的监测方法，可测定反映心脏前负荷和肺水肿的指标，其测定的容量性指标敏感性高于压力性指标，不受胸内压或腹腔内压变化的影响，但不能替代漂浮导管检查。二、血容量组分分析血容量包括血浆容量和红细胞，心衰时分为三种情况：血浆容量增加，红细胞量减少(真性贫血)；血浆容量和红细胞量同时增加；血浆容量和组织间液增加，红细胞量正常(稀释性贫血)。有些慢性心衰患者不仅血浆容量增加，红细胞量也增多，过度利尿加重红细胞淤滞，增加血栓栓塞风险。核素标记示踪剂稀释法能够定量检测血浆容量和红细胞量，但操作繁琐，费用昂贵，临床应用较少。总之，任何一种评估方法都存在一定的价值和局限性，临床上选择容量评估方法应基于由简便到复杂、由无创到有创、由易到难的原则，少数病例需要结合多种评估方法，并根据临床指标的动态变化进行综合分析(图1)。注意事项：①每个指标评估容量负荷的能力不同；②应权衡每个指标的敏感性和特异性及其他非容量或非心衰影响因素；③注意指标的动态变化；④本建议推荐的临床评估步骤可随临床情况适当变动。容量管理的目标急性失代偿性心衰的主要治疗目标是有效纠正容量超负荷，慢性心衰则是长期维持较稳定的正常容量状态。关于急性心衰容量控制的目标，可采用如下方法确定：(1)将患者目前的体质量与干体质量做比较，将其差值作为减容目标。干体质量即出现淤血症状和体征前的体质量。(2)可通过尿量或液体平衡作为治疗目标：①如果评估容量负荷重，每日尿量目标可为3 000～5 000 ml，直至达到最佳容量状态；②保持每天出入量负平衡约500 ml，体质量下降0.5 kg，严重肺水肿者负平衡为1 000～2 000 ml/d，甚至可达3 000～5 000 ml/d。3～5 d后，如肺淤血、水肿明显消退，应减少液体负平衡量，逐渐过渡到出入量大体平衡。慢性心衰容量控制目标以不出现短期内体质量快速增加或无心衰症状和体征加重为准。容量管理的措施一、生活方式管理教育患者自我管理利尿剂和液体摄入，进行体质量、尿量监测。如发现体质量持续增加(如3日增加2 kg)，提示有容量超负荷的情况。认识尿量和体质量可直接反映病情变化，识别心衰的症状及急性加重的表现，及早到医院治疗。液体摄入量应根据环境及自身状态而定。慢性D期心衰患者可将液体摄入量控制在1.5～2 L/d，也可根据体质量设定液体摄入量，体质量<85 30="">85 kg患者每日摄入液体量为35 ml/kg。急性心衰患者液体摄入量，更应严格控制，尤其是肺淤血、体循环淤血明显者，无明显低血容量因素(大出血、严重脱水、大汗淋漓等)时，每天摄入液体量一般宜在1 500 ml以内，不要超过2 000 ml。避免过量摄入钠(<6 g/d)，心衰急性发作伴有容量负荷过重的患者，要限制钠摄入<2 g/d。长期使用利尿剂治疗时，适量补充微量元素，注意监测血钾和血钠水平，避免低钾血症、低钠血症发生，适当给予补钾治疗，维持电解质平衡。二、利尿剂治疗治疗心衰的药物中，利尿剂是唯一能够充分控制液体潴留的药物，是急、慢性心衰治疗的基石之一。慢性心衰患者多口服最小有效量利尿剂长期维持。急性心衰或慢性心衰急性失代偿期患者，需静脉给予更高剂量的利尿剂。1．襻利尿剂：常用襻利尿剂有呋塞米，布美他尼，托拉塞米等(表1)，是多数心衰患者的首选药物，适用于有明显液体潴留或伴有肾功能受损的患者。襻利尿剂的剂量与效应呈线性关系，剂量越大，利尿作用越强，严重肾功能受损患者(估测的肾小球滤过率<15 ml·min－1·1.73 m－2)需要增大剂量。呋塞米口服剂型生物利用度个体间差异很大(10％～90％)，肠道淤血时吸收差。无严重肾功能受损时，静脉呋塞米利尿作用相当于口服剂型的2倍(即静脉呋塞米10 mg ＝口服呋塞米20 mg)。液体潴留明显时，静脉剂型作用更强。口服布美他尼和托拉塞米生物利用度较高(80％～100％)，受肠道淤血影响小，静脉和口服剂型药效相似。布美他尼耳毒性及肾毒性较其他两种为重。长期口服利尿剂者，急性期一般首选静脉应用呋塞米，剂量应大于平时每日剂量(推荐剂量为平时日剂量的2.5倍)。急性心衰或慢性心衰未使用过利尿剂且无肾功能不全的患者，首次可先静脉注射呋塞米20～40 mg，或托拉塞米10～20 mg，根据尿量再决定利尿剂剂量的增减。理论上持续静脉泵入较间断静脉推注相比，利尿剂血药峰浓度低、肾功能恶化和神经内分泌激活风险低、水钠潴留反跳现象少，但研究显示两种静脉给药方式在改善心衰症状、血肌酐水平、N末端B型利钠肽前体水平、住院时间等方面并无差异。中、重度心衰合并利尿剂抵抗的患者大剂量使用利尿剂时，可选择持续静脉泵入方式。呋塞米持续静脉滴注的剂量为0.1～0.75 mg·kg－1·h－1；托拉塞米可等剂量换算。2．噻嗪类利尿剂：噻嗪类利尿剂作用强度中等，常用药物有氢氯噻嗪、苄氟噻嗪、美托拉宗等。适用于有轻度液体潴留、伴有高血压而肾功能正常的心衰患者，或长期使用襻利尿剂发生利尿剂抵抗者。氢氯噻嗪起始剂量12.5～25.0 mg，1～2次/d，可根据血压、尿量增加至50 mg，2次/d，此时达到最大药物效应。肾功能中度损害时(肌酐清除率<30 ml/min时)噻嗪类利尿剂失效。3．保钾利尿剂：保钾利尿剂作用强度最弱，包括醛固酮受体拮抗剂(螺内酯和依普利酮)和钠通道阻滞剂(氨苯蝶啶和阿米洛利)。临床上主要应用非利尿作用的低剂量醛固酮受体拮抗剂，以改善心肌重构，如螺内酯20 mg或依普利酮25～50 mg。要达到利尿作用需要使用高剂量醛固酮受体拮抗剂，如50～100 mg螺内酯。依普利酮是选择性醛固酮受体拮抗剂，对性激素受体作用小，不良反应少。氨苯蝶啶和阿米洛利一般与其他利尿剂联合使用。4．血管加压素V2受体拮抗剂：(1)作用机制：血管加压素作用于肾脏集合管细胞基底膜侧的V2受体促进自由水的吸收，其非渗透性分泌增高是心衰容量负荷过重的重要机制之一。血管加压素V2受体拮抗剂(普坦类药物)选择性地与位于肾脏集合管血管面的血管加压素V2受体结合，导致水通道蛋白2从集合管顶端膜脱落，阻断水的重吸收，增加水排泄，故称为排水利尿剂。该类利尿剂以排水为主，水排出后，血浆渗透压增高，组织间液向血管内转移，这样既有利于消除器官组织水肿，也有助维持血管内的容量稳定。托伐普坦不需要被分泌至肾小管腔内发挥作用，作用效率提高，也不依赖于血钠和白蛋白水平.2)临床证据：普坦类药物中的代表药物为托伐普坦。托伐普坦在各种病因导致的失代偿性心衰或稳定心衰、射血分数降低或保留性心衰中具有一定的临床证据，多数临床试验是在传统治疗(包括襻利尿剂)基础上加用托伐普坦，可增加尿量、减轻体质量、改善充血症状，不影响神经激素、肾功能和电解质水平。对于老年、低血压、低钠血症、低蛋白血症、肾功能损伤等高危人群托伐普坦依然有效。EVEREST、TACTIC等研究发现在急性失代偿性心衰早期使用托伐普坦，可明显减轻体质量、增加液体负平衡、缓解淤血症状，无明显短期和长期不良反应。日本QUEST研究和在我国进行的研究均显示，使用常规利尿剂治疗后仍有液体潴留的心衰患者，在常规治疗基础上联用托伐普坦片15 mg/d共7日可显著降低体质量，保持液体负平衡，减轻下肢水肿和颈静脉怒张体征，安全性良好。EVEREST研究事后分析表明心衰合并低钠血症患者(血钠水平低于130 mmol/L)长期应用托伐普坦能减少死亡率。(3)适应证和临床应用：目前推荐托伐普坦用于充血性心衰、常规利尿剂治疗效果不佳、有低钠血症或有肾功能损害倾向患者。可与襻利尿剂合用，有协同利尿效果。部分患者用药后1～2 d即可见到明显利尿效果；建议起始剂量为7.5～15.0 mg/d，疗效欠佳者逐渐加量至30 mg/d。短期可使用7～14 d。7.5 mg托伐普坦排尿能力与40 mg静脉呋塞米相当。口渴和高钠血症是常见的不良反应，使用过程中注意监测血钠水平。三、其他药物治疗1．多巴胺：小到中等剂量(2～5 μg·kg－1·min－1)多巴胺，具有兴奋肾血管多巴胺受体，引起血管扩张，增加肾脏血流量，提高肾小球滤过率的作用。部分研究显示多巴胺与利尿剂联用可明显增加尿量、改善肾功能，但未在较大型随机对照研究中获得证实，可能与多巴胺血药浓度的个体间差异有关。心衰越重患者对多巴胺反应性越低，需应用更大剂量才可增加肾脏血流、降低肾血管阻力。2．血管扩张剂：血压正常的心衰患者，静脉应用小剂量硝普钠、硝酸甘油等血管扩张剂也可增加肾脏血流量，具有增强利尿的作用，但此用法的循证医学证据尚不足。3．重组人脑钠肽：重组人脑钠肽不仅增强尿钠排泄、抑制交感兴奋和肾素－血管紧张素－醛固酮系统激活、抗增殖、扩张动、静脉血管，而且能改善肾血流动力学，具有加强利尿的作用。尽管随机对照研究(如FUSIONII、ASCEND－HF、ROSE－AHF)未显示重组人脑钠肽改善心衰症状、增加尿量、改善肾功能、降低死亡率或再住院率等临床获益，但常规利尿剂效果不佳者，仍建议尝试使用以改善利尿效果，缓解心衰症状，可与襻利尿剂或托伐普坦联合应用。对于急性失代偿性心衰患者，首先按1.5～2.0 μg/kg给予缓慢静脉推注(推注时间最好>1 min)，之后按0.0075～0.0100 μg·kg－1·min－1剂量静脉滴注。血压偏低时不给予负荷量；最大维持量可以达到0.015～0.030 μg·kg－1·min－1；连续用药视情况可达5～7 d，注意监测血压，根据血压调整药物剂量。四、血液超滤治疗1．作用机制：血液超滤与肾小球滤过原理类似，在超滤泵负压吸引下，利用滤器半透膜两侧建立的压力梯度滤出水份及中小分子物质，血浆蛋白和血细胞不能透过滤膜孔而被留存，形成超滤液。超滤能可控地减低容量超负荷，排钠能力强于利尿剂，不引起电解质紊乱、减轻神经内分泌激活，并可恢复利尿剂疗效。2．临床证据和适应证/禁忌证：UNLOAD研究显示与常规利尿剂治疗相比，早期超滤可更有效降低急性失代偿性心衰患者的体质量和减少90 d再住院，但常规利尿剂治疗组利尿剂用量较小。随后的CARRESS－HF研究则显示急性失代偿性心衰合并肾功能不全患者，当药物对照组给予高剂量利尿剂进行充分利尿治疗后，体质量下降、60 d死亡率和心衰再住院率均与超滤组相当。最新的AVOID－HF研究则显示，住院心衰患者采用超滤治疗较高剂量利尿剂治疗相比，体质量变化相当，具有减少30 d和90 d心衰再住院或心血管事件的趋势，但未降低90 d死亡率，且局部不良并发症更多，因而如何选择超滤时机和心衰的适应证人群，仍有待探讨。根据已有的循证医学证据，目前中国、欧洲指南和本"专家建议"均推荐血液超滤用于有明显的容量超负荷且常规利尿剂治疗效果不佳的心衰患者，以快速缓解淤血症状和液体潴留。ACC/AHA指南则较积极推荐超滤治疗，不强调利尿剂抵抗，认为有明显液体潴留也是超滤指征。体外超滤治疗禁忌证：(1)肌酐≥265.8 μmol/L(3 mg/dl)。(2)收缩压≤90 mmHg且有末梢循环不良。(3)严重凝血功能障碍。(4)严重二尖瓣或主动脉瓣狭窄。(5)需要透析或血液滤过治疗者。(6)全身性感染。3．临床应用：临床上可根据患者的实际液体负荷状态，决定脱水速度和脱水总量。通常开始治疗时血泵流量一般设为20～30 ml/min，流量越大心脏负荷越重，不宜超过50 ml/min。超滤速度设为200～300 ml/h，最大不超过500 ml/h(即血浆再充盈率)，根据患者的治疗反应和生命体征适当调整。通常建议24 h内超滤总量不宜超过5 000 ml，但是若患者血流动力学稳定，则可根据实际病情增加超滤的液体量。超滤治疗可能引起低血容量、低血压、肾功能异常，出血等不良反应，相应的对策包括控制超滤速度、血泵流量、监测血压、心率、出血体征、凝血指标等。超滤治疗期间一般不同时使用襻利尿剂，结束后可根据临床情况选择利尿剂的种类和剂量。治疗期间若血压进行性下降，收缩压低于90 mmHg伴心率加快，提示存在低血容量，应降低超滤速度或停止超滤治疗。超滤治疗终点要根据液体负荷状态、淤血症状和体征、体质量变化、中心静脉压、红细胞压积、肾功能指标等确定。特别指出，心衰专用超滤设备主要用于脱水，不能有效清除肌酐等代谢终产物，也不能纠正高血钾等严重电解质紊乱。血肌酐中度升高但未达到透析指征的患者，谨慎选用超滤治疗，超滤速度控制在200 ml/h以内，超滤总量不宜超过1 500 ml，并密切监测血肌酐变化。如合并以下任何一种情况时，应进行血液透析治疗：液体复苏后仍然少尿，严重高钾血症(K＋>6.5 mmol/L)，严重酸中毒(pH<7.2)，血尿素氮>25 mmol/L (150 mg/dl)，血肌酐>300 mmol/L (>3.4 mg/dl)。利尿剂抵抗的处理量管理中利尿剂抵抗是较棘手的问题，临床特点为心衰症状缓解不明显，住院心衰恶化率、出院后死亡率和再住院率升高。一、定义及诊断标准利尿剂抵抗的定义：存在心原性水肿的情况下，大剂量利尿剂的利尿作用减弱或消失的临床状态，或尽管利尿剂剂量递增，仍无法充分控制液体潴留和淤血症状。利尿剂抵抗诊断标准尚未统一，通常利尿剂抵抗是指每日静脉应用呋塞米剂量≥80 mg或等同剂量利尿剂，尿量<0.5～1.0 ml·kg－1·h－1；或满足如下标准：(1)尽管使用了大剂量利尿剂(静脉应用呋塞米≥80 mg/d)仍持续存在淤血。(2)尿钠量/肾小球滤过钠量<0.2％。(3)每天口服呋塞米320 mg，但72 h内尿钠排泄量<90 mmol。心衰患者的临床特征和疾病严重程度、基线容量负荷状态、合并用药等个体间差异非常大，这些因素都影响利尿剂反应性。不建议仅根据一次利尿剂反应性定义利尿剂抵抗，应在利尿治疗期间连续监测液体出入量、体质量、电解质、肾功能、淤血症状体征的变化。二、影响利尿剂反应性的临床因素1．可纠正的因素：(1)未坚持服用利尿剂或钠摄入过多。(2)低钠血症。(3)低蛋白血症。(4)低血压。(5)药物相互作用：非甾体类抗炎药抑制前列腺素合成，减少肾脏血流量，降低利尿剂在肾小管中的浓度，导致利尿作用减弱。与呋塞米有相同转运途径的药物(如丙磺舒、青霉素等)损害有机阴离子转运体使呋塞米分泌不足，在Henle′s襻中的浓度降低，达不到有效治疗剂量。(6)感染：如肺部感染。(7)低氧血症。2．肾功能受损：严重心衰患者多有不同程度的肾功能损害，进行性肾结构及功能损害导致钠水潴留。3．心衰加重：严重心衰时胃肠低灌注、淤血，会导致口服利尿剂吸收延迟、吸收率降低，需增加剂量或改为静脉用药才能达到利尿目的。三、利尿剂抵抗的处理措施1．纠正可能影响利尿剂反应性的临床因素：1)钠摄入过多者适当限制钠摄入。(2)避免应用非甾体类抗炎药物。(3)纠正低钠血症、低蛋白血症。低钠血症者输注高渗盐水提高晶体渗透压，低蛋白血症者输注白蛋白或血浆提高胶体渗透压。(4)低血压状态使肾脏灌注不足，利尿效果不佳，任何情况下发生低血压，都应在纠正低血压的前提下观察利尿剂反应性。2．采用综合性容量管理手段：(1)首先增加襻利尿剂剂量，其次将口服剂型改为静脉剂型或更换襻利尿剂种类。(2)联合应用不同种类的利尿剂：襻利尿剂联合作用于远端肾小管或近端肾小管的利尿剂可产生相加或协同作用。呋塞米可联合双氢克尿噻(25～100 mg/d)、氯噻酮( 500～1 000 mg/d)、美托拉宗(2.5～10.0 mg/d)，或阿米洛利(5～10 mg/d)，联合螺内酯时应采用其利尿剂量(40～120 mg/d)。(3)襻利尿剂联用血管加压素V2受体拮抗剂：血管加压素V2受体拮抗剂只排水不排钠，与常规利尿剂合用是治疗心原性水肿(尤其合并低钠血症时)，缓解液体潴留有效方法。(4)联用改善肾血流的药物：血压偏低的心衰患者可在常规利尿剂基础上短期应用小剂量多巴胺(2～5 μg·kg－1·min－1)，血压正常者可联用小剂量静脉硝普钠或硝酸甘油，常规治疗后心衰症状仍不能改善时可联用重组人利钠肽。(5)血液超滤、血液透析滤过或腹膜透析：心衰容量超负荷、且常规利尿剂治疗效果不佳时推荐血液超滤治疗，如合并急性肾损伤或严重肾功能不全，选择血液透析滤过等肾脏替代治疗。慢性心衰患者长期利尿剂抵抗或合并慢性肾功能不全可行腹膜透析。(6)其他治疗：大量腹水时可行腹腔穿刺引流以降低腹腔内压改善肾小球滤过率，以改善利尿效果。容量管理的方案一、慢性心衰患者慢性心衰患者应在出现液体潴留的早期应用利尿剂。通常从小剂量开始应用，逐渐增加剂量至淤血症状和体征改善，待病情控制(肺部啰音消失，水肿消退，体质量稳定)后，即以最小有效量长期维持，并根据液体潴留情况随时调整剂量，目标是以最低有效利尿剂剂量维持"干体质量"。心衰时最早出现血流动力学淤血，即中心静脉压和心室充盈压增高，临床淤血相对延迟出现，一旦发生临床淤血则容量超负荷已经非常明显。因此临床上有必要将慢性心衰患者的容量管理关口前移，早期监测到血流动力学淤血并采取去除容量超负荷的措施，进而避免慢性心衰患者反复症状加重而住院。慢性心衰患者发生容量超负荷则很快进入失代偿期，应尽早就医评估病情，必要时住院治疗。二、急性新发心衰或慢性心衰急性失代偿期患者首先判断患者总体容量状态，结合血压水平、外周组织灌注情况决定容量管理方案，启动容量管理流程(图2)。需要动态评价容量状态，及时改变容量管理目标。去除容量超负荷的治疗过程中，如果出现以下情况，需重新评估容量状态：(1)已经完全去除淤血症状和体征。(2)已达到最佳干体质量状态。(3)开始利尿剂治疗后血肌酐水平持续高于基线1.0 mg/dl。(4)患者血流动力学持续不稳定。确定去除淤血需满足：颈静脉压<8 cmH2O，无端坐呼吸，基本无外周水肿。静脉应用利尿剂治疗结束后，分为以下两种情况：(1)已达到理想干体质量，且血肌酐稳定无进行性升高，可开始口服襻利尿剂并保持总液体平衡，同时加用纠正心衰的标准化药物治疗。(2)无容量超负荷情况下，血肌酐升高、血流动力学不稳定，则①暂停利尿剂，直到血肌酐水平稳定至少12 h后开始口服利尿剂治疗；②如果血肌酐持续升高或血流动力学持续不稳定，则可考虑适当补液。结语心衰是复杂的临床综合征，病因和临床状态个体差异大，容量状态复杂且动态变化，恰当的容量管理具有挑战性。目前缺乏足够的循证医学证据以形成指南、共识指导临床实践，专家组结合有限的循证医学证据和中国专家的临床实践经验提出了本"专家建议"。心衰的容量管理中仍存在较多难题需要探索，期待未来进行更多临床研究给出答案。

一、认识心衰1.心衰的发病率和死亡率目前我国大约有1500万的心衰患者。70岁以上的老人中，每10个人中可能就有1人患有心衰。5年死亡率与恶性肿瘤相当，约50%的心衰患者在确诊后5年内死亡。2.心衰是怎么发生的？心脏就像一个“水泵”，不停地以5-6升/分的速度把血液输送到全身。 当心脏负荷加重或心脏肌肉损伤时，心脏就像一只弹性减退的皮球，泵血功能降低，输出的血量不能满足器官及组织的需要，同时器官及组织中的血液也不能顺利地回流到心脏，我们称这种状态为心力衰竭，简称“心衰”。3. 心衰的症状有哪些？心衰的主要症状包括活动后气促或呼吸困难、慢性咳嗽或喘息、外周水肿或体重增加等。当您出现以下一种或多种症状时，需及时就诊，评估是否存在心衰。4.心衰患者心功能怎么分级呢？心衰是一种进展性的疾病，随着疾病的发展，临床症状会不断加重。根据患者的临床症状，可将心功能分为4级，级别越高，病情越严重。