刘佳医生的科普号

他替瑞林药物多数有调节内分泌的作用。药物有合成促甲状腺素释放激素类似物的，用药以后多数有利于调经中枢神经系统，还有利于调节小脑和调节神经细胞，可以改善身体出现的共济失调和改善身体出现的抑郁等多种症状，达到良好的调理和改善作用。药物使用期间具体药物用量和用药时间需谨遵医嘱。成人，一次5mg，2次/日，早晚饭后口服。

躯体症状障碍的特点，以多种多样、经常变化的身体不舒服为主，可能涉及到患者的任何系统或器官，常伴随明显的抑郁和焦虑情绪。躯体症状障碍有哪些典型症状？躯体症状障碍患者，可以有一个或多个躯体不适症状，各种性质都可能出现，如疼痛、麻木、烧灼感、功能不良等，可表现在神经、消化、泌尿、心血管等各个系统。在此基础上，患者表现对躯体症状的过度担心与过度关注。即使根据诊断结果，患者躯体症状的危险性和危害程度并不高，患者仍然非常烦恼、过度担心。患者的日常生活也受到影响，严重者生活变成以看病为中心。

①梅尼埃病：为中年以上阵发性眩晕的最常见的原因；临床表现为典型的三联症状，发作性眩晕、波动性、渐进性、感音性的听力减退和耳鸣；②良性发作性位置性眩晕：本病多见于中年以上患者；③非良性位置性眩晕；④前庭神经元炎：起病较急，表现为突起的剧烈的眩晕，伴有恶心、呕吐，但无而耳蜗症状；起病时常伴有感染（多为上呼吸道）症状，可能是一种病毒感染；⑤迷路炎：单纯性中耳炎由于炎症刺激使迷路充血可引起眩晕。眩晕程度较轻，中耳炎好转后眩晕亦即减除；⑥药物性眩晕：包括有耳毒性抗生素类、麻醉镇静和催眠药类、抗癫痫药等；⑦血管性眩晕（椎－基底动脉血循环障碍）：迷路卒中，小脑后下动脉血栓形成，椎－基底动脉供血不足；颈椎病变；⑧颅内肿瘤：由于颅内肿瘤产生的眩晕有两种机制，一是由于肿瘤直接压迫，另一是由于颅内压增高；⑨外伤性眩晕；⑩精神性眩晕。

众所周知，脑梗死是由于血管狭窄或堵塞引起的重疾，因此，进行检查主要从两方面进行： ①是否存在血管狭窄或闭塞； ②是否存在导致血管狭窄或闭塞的疾病。 判断血管狭窄或闭塞的检查常用啥? 1、血管超声检查：脑血管狭窄初步筛查的首选！ 颈部和脑部血管超声检查，能够帮助判断颈部和脑部血管是否存在血管狭窄或堵塞，对于颈部血管是否存在斑块及其大小、是否稳定也能清楚判断。这项检查第一大优点在于非常安全，没有创伤，即便是孕妇和婴幼儿也可以进行，完全不必担心会带来什么损伤；第二大优点是便宜。 2、CT血管造影（CTA）检查 CT血管造影检查过程类似于做CT检查，躺在CT检查机器中几分钟就能完成，检查结果比较客观，准确度高，检查结果真实，几乎可以达到“金标准”。但在该检查时需要通过静脉“打药”（即注射对比剂），同时CT检查存在极低计量的辐射，不适合用于孕妇。 3、磁共振血管造影（MRA）检查 磁共振血管造影检查过程类似于磁共振检查，检查的时候一般无需“打药”即可清晰显示出血管状况，检查结果相对比较客观，但有时会夸大血管病变严重程度。但是如果体内存在一些特殊的“金属”，可能并不适合进行这项检查。 说了这么多，到底应该选择哪项检查呢？ 目前，国内外均推荐首选血管超声检查，当血管超声检查提示存在问题，或是诊断不明确的时候再进行CT血管造影或磁共振血管造影。 CT血管造影和磁共振血管造影应该选择哪一个呢？ 总体来讲两种检查对于血管病狭窄或闭塞的准确度都很高，但又各有优势。当然，也并不是两种都适合用于每个人。因此，医生会根据您的具体情况和医院的情况选择一种适合于您的检查。所以，不要过于纠结选择哪一种，任何一种足以诊断您是否存在血管闭塞或狭窄了。 除了上述三种检查，还有别的手段吗？ 上述三项检查检查基本可以用于所有颈部和脑部血管狭窄或闭塞的诊断，这三项检查也是目前国内外医院常用的检查手段。除此之外，还有一些其他手段，比如数字减影血管造影（DSA）、高分辨率磁共振血管壁成像检查等，这些检查通常在需要对血管狭窄或堵塞进行治疗时，用于手术前的检查。

脑血管畸形是脑血管先天性、非肿瘤性发育异常。是指脑血管发育障碍而引起的脑局部血管数量和结构异常，并对正常脑血流产生影响。其破裂出血主要表现为脑内出血或血肿。最新脑血管畸形分类如图：治疗1.手术治疗2.血管内介入治疗3.立体定向放射治疗（γ－刀，X－刀）4.自发出血的治疗5.对症治疗6.用药原则（1）自发出血时，降低颅内压。（2）癫痫患者长期系统的治疗，根据癫痫类型选药。（3）其他症状，对症及支持治疗。

11月13日，美国风湿病学会（ACR）隆重发布了2020痛风临床实践指南（草案）。余金泉副主任医师，第一时间对更新的要点进行了介绍。该指南中有不少内容颠覆了我们的认知，下面让我们一起来解读。 1. 急性期就开始降尿酸治疗 既往的国内外诊疗指南均推荐急性发作缓解后再开始降尿酸治疗，一是担心急性期降尿酸治疗可能会加重炎症反应，二是担心患者依从性差。 最新国内外研究结果显示： ●急性期小剂量降尿酸治疗不会加重疼痛或延长痛风疼痛时间； ●急性期小剂量起始降尿酸治疗可缩短血尿酸达到目标值的时间，提高达标率； ●急性期开始降尿酸治疗能降低后期慢性肾脏损伤的风险； ●急性期小剂量起始降尿酸治疗与急性期病情缓解后起始降尿酸治疗相比，依从性无显著差异。 因此，在有效抗炎治疗的基础上，急性期可以开始降尿酸治疗，但需要从小剂量开始，并警惕相关不良反应。 2. 有条件反对无症状高尿酸血症进行药物降尿酸治疗 目前，国外诊疗指南均不推荐无症状高尿酸血症常规进行药物降尿酸治疗。 一是因为，痛风急性发作常由血尿酸水平的突然升高诱发，更多的情况下是因血尿酸水平突然降低触发。 二是因为，虽然血尿酸升高的人发生心脑血管疾病的风险高于其他人，但尚未证实药物降尿酸治疗降低心血管疾病发生风险。 三是因为，抑制尿酸合成药（非布司他）本身可增加心血管事件发生风险，促进尿酸排泄药苯溴马隆本身可引起肝损害。 温馨提示： 2017年版《中国高尿酸血症相关疾病诊疗多学科专家共识》推荐： 无痛风发作，但出现以下任何一项：高血压、糖耐量异常或糖尿病、血脂紊乱、肥胖、冠心病、卒中、心功能不全，且血尿酸水平＞480μmol/L时，开始药物降尿酸治疗。 请遵医嘱用药，不要擅自停药！ 3. 推荐无限期使用降尿酸治疗药物 降低及维持血尿酸＜360μmol/L。 当血尿酸≤300μmol/L时，可以预防尿酸盐结晶的进一步形成，同时消除现有的结晶。 经过几年的成功降尿酸治疗，当痛风石已消除且患者仍然无症状时，可以调整降尿酸药剂量，维持血尿酸＜360μmol/L。 温馨提示： 高尿酸血症是机体嘌呤代谢紊乱导致的尿酸生成增多和／或排泄减少所致，发病原因包括遗传、年龄和性别、饮食、药物、慢性疾病等。 终身持续降尿酸治疗，除非成功去除了可逆因素并达到临床“治愈”。 4. 反对碱化尿液治疗 国内一项随机对照研究结果显示，口服碳酸氢钠有一定的降低尿酸的作用，但降尿酸作用非常有限，约为50μmol/L。 另外，长期服用碳酸氢钠可致水钠潴留，不仅可引起和加重高血压病情，而且可诱发心力衰竭。 苯溴马隆开始治疗时，有大量尿酸随尿排出。为预防尿酸结晶，整个治疗期间都需大量饮水（不得少于1.5～2升）。 5. 秋水仙碱不要按国内说明书用 痛风急性发作时： ●秋水仙碱推荐的用法用量为：起始负荷剂量为1.0mg口服，1小时后追加0.5mg，12小时后按照0.5mg，1～3次／日。 降尿酸治疗初期： 由于血尿酸水平波动易诱发痛风急性发作，预防性使用秋水仙碱至少3～6个月可减少痛风的急性发作。 ●秋水仙碱的推荐的用法用量为0.5~1.0mg/日。 6. 反对维生素C补充剂 维生素C补充剂（500~1500mg/d）仅有微弱的促尿酸排泄作用，约为50μmol/L。 大剂量可能导致高草酸尿和肾草酸钙结石形成。 水果因富含钾元素及维生素C，可降低痛风发作风险。高尿酸血症患者可食用含果糖较少的水果，如樱桃、草莓、菠萝、西瓜、桃子等。 7. 限制高果糖玉米糖浆摄入 高果糖玉米糖浆是由玉米淀粉经过水解、糖化、异构等工艺制成的一种与蔗糖甜度相当的天然液体甜味剂，主要成分是果糖和葡萄糖。 研究结果显示： ●与葡萄糖相比，果糖更容易造成人体脏器内脂肪的沉积、降低胰岛素的敏感度，从而导致胰岛素抵抗升高，增加糖尿病发病风险。 ●果糖的摄入可升高血尿酸水平，诱发痛风，并且是导致慢性肾脏病发病和进展的重要因素。 果糖的摄入主要来源于含糖饮料、甜食和水果。果糖成分较高的水果包括苹果、橙子等。 8. 降尿酸治疗不推荐首选促尿酸排泄药物 降尿酸治疗首选别嘌醇，推荐亚裔人群使用别嘌醇前进行HLA-B*5801基因检测；别嘌醇治疗失败患者，优先选择非布司他，而不是选择促尿酸排泄药物。 ●首选需要强调的是，HLA-B*5801基因阳性是别嘌醇引起致死性剥脱性皮炎的重要危险因素。亚裔人群中HLA-B*5801基因检测携带者高达7.4%，因此中国人使用别嘌醇前应进行HLA-B*5801基因检测，阳性者禁用。 ●其次需要提醒的是，2019年2月21日，美国食品药品管理局（FDA）发布了对非布司他的黑框警告：与别嘌醇相比，非布司他会增加痛风患者心血管事件死亡风险。 ●最后需要注意的是，国内常用的促尿酸排泄药苯溴马隆，可引起严重的肝功能损害。 那么，应该怎么办？ 第一，不要滥用降尿酸药，无症状高尿酸血症患者应充分权衡受益和风险。 第二，有条件进行HLA-B*5801基因检测，且为阴性者，可首选别嘌醇。 第三，无条件进行HLA-B*5801基因检测，且无心脏病和中风病史者，可首选非布司他。

帕金森是人在步入老年过程中的生理体征之一，其发病机理呈现多样性特点，与个人的遗传、体质和生活环境与习惯等等有关。该病症属于人逐步走向衰老的一种正常反映，是无法根治的，只能是在医生和药物的医治与帮助下，得以一定程度的控制与缓解。之所以帕金森病治不好的具体原因如下：直接原因：中脑黑质多巴胺（DA）能神经元的变性死亡，导致纹状体DA含量显著性减少而致病。确切病因：目前仍不清楚，但年龄老化、遗传因素、环境因素等均是可能引起神经元变性死亡的原因。临床表现：帕金森的临床表现主要有静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态障碍，同时患者可伴有抑郁、便秘和睡眠障碍等非运动症状。治疗：药物治疗目前是帕金森病最主要的治疗手段。左旋多巴制剂仍是最有效的药物。治疗较为严重的帕金森疾病的时候也会采用外科手术的方法。目前这些治疗手段能很大程度的改善症状，但始终无法治愈帕金森病。但有效的治疗能显著提高患者的生活质量。帕金森病患者的饮食：为保证患者抗病能力，充足的营养是必须的。饮食应以多维生素、高蛋白、低脂肪食品为主，如豆浆、鸡汤、米粥等食品为主，保证每日新鲜蔬菜和水果的摄入。细嚼慢咽，提供充足的进餐时间。2017年一篇权威文献发表，证实长期喜欢喝咖啡的人患帕金森的概率低，所以饮食上可适当喝点咖啡。及时处理并发症：帕金森病并不致命，但是患者到了晚期会出现一些并发症。如控制不好，则会致命。比如泌尿系统感染、呼吸道感染、吸入性肺炎、心功能衰竭等是晚期常见的并发症。老年帕金森患者震颤累及上、下肢，肌强直引起共济失调。所以要注意防范意外发生。最后一点，保持乐观积极的心态很重要！

人生有1/3的时间在睡眠中度过，全球近1/4的人受到或曾经受到失眠的困扰，我国的数据显示43.4%受访者在过去的1年中曾经历过失眠，而实际数字可能远高于上述估测，随着现在社会进步，工作和生活节奏不断增大，失眠的患病率还在持续增加。尽管已经有大量研究显示了非药物治疗在失眠症中的良好疗效，但是受到医疗条件的限制，大多数失眠患者还无法接受规范的非药物治疗，本文简要介绍。 1.什么是失眠： 失眠通常指患者对睡眠时间和(或)质量不满足并影响白天社会功能的一种主观体验。按临床常见的失眠形式有： a.入睡时间超过30分钟; b.夜间觉醒次数大于2次或凌晨早醒; c.睡眠质量下降:睡眠浅、多梦; d.总睡眠时间缩短:通常少于6小时; e.日间残留效应:次晨感到头昏、精神不振、嗜睡、乏力等 2.失眠的综合治疗应包括三个方面： a.病因治疗； b.睡眠卫生、认知行为指导及物理治疗等； c.药物治疗 3.失眠的非药物治疗： 3.1认知疗法 认知疗法包含三个阶段：①对患者进行睡眠量表评估，分析患者的错误睡眠认知；②纠正错误认知；③分析错误认知的根源，重建新的正确认知。 3.2睡眠卫生教育 a.不要服用含咖啡因或尼古丁类的药物或食物,尤其是上床入睡前4~6小时 b.睡前4小时避免锻炼,日间有规律的锻炼有益于睡眠,但睡前锻炼却会干扰睡眠 c.晚餐不要过饱 d.吸烟会影响睡眠 e.晚上不宜饮酒。尽管酒精能帮助紧张的人入睡,但在后半夜会使人容易苏醒 f.不要带着问题睡觉 g.不要午睡 h.定时休息,准时上床,准时起床。无论前一天晚上何时入睡,第二天都要准时起床。重塑生物钟节律 i.卧室温度适当,安静,光线尽可能暗 j.将钟表放到看不见的地方。减少因不停看表所引起的焦虑和愤怒 3.3刺激控制疗法 这种疗法能够显著缩短睡眠潜伏期。需要注意的是：刺激控制疗法禁忌症包括运动限制、身体状况不佳、易跌倒等 a.消除干扰,卧室仅用来睡觉和做爱,在其他的房间看书,观看电视 b.只有在出现睡意时才上床 c.如果15~20分钟不能入睡的话就离开卧室,直到产生睡意时再回到卧室睡觉。可重复多次,整晚都要坚持 d.白天避免午睡或打盹。可以允许15~20分钟的休息 e.每天同一时间起床,而不论前一晚状况如何。目的是重塑生物节律,因为起床时间对生物钟很重要。 3.4放松疗法 a.催眠:需要专人指导 b.渐进式肌肉放松训练 c.腹式呼吸训练:腹式呼吸与放松有关 d.冥想:临睡前,不出声,反复集中地念一个字,一句话,一个形象或一个声音 e.生物反馈法:生物反馈治疗能避免使用镇静催眠药物导致的不良反应和成瘾倾向,消除患者心理负担 f.呼吸训练:深呼吸,然后保持5秒钟,反复几次,将焦点集中在呼吸的声音上 g.想象训练:将精力集中在温馨或者中性的形象上进行想象 h.瑜伽:Elavsky报道失眠患者经过练习后，睡眠状况明显改善 3.5音乐疗法 经临床证实,音乐的振幅有着和谐的频率,通过听神经传到大脑的听觉中枢,是人产生对美好事物的联想,同时协调肌肉张力和血流速度,乃至全身的情绪,减轻失眠患者的精神紧张焦虑情绪。 首先选择和声简单、和谐、旋律变化跳跃小、慢板的独奏曲或抒情小品音乐。其次,选择一个冷色安静的环境，每天睡前聆听45 min的镇静音乐,连续3周,能够缩短入睡时间,延长睡眠时间,改善白天的社会功能，音乐治疗的疗效是剂量依赖的,时间越长效果越好。 3.6光照疗法 光照疗法的作用机制主要抑制褪黑素的分泌。光照疗法主要用于睡眠节律失调性睡眠障碍患者，如睡眠时相延迟综合征、睡眠时相提前综合征、倒班引起的睡眠障碍和有时差问题者。研究显示，该疗法对抑郁情绪也有改善作用。

青年患者缺血性脑卒中的病因复杂，危险因素多样化，甚至远多于老年人。缺血性脑卒中，普遍认为是老龄化的疾病，但近年来，青年缺血性脑卒中的发病率呈逐渐升高的趋势。据世界卫生组织最近统计调（WHO）显示，青年脑卒中的发病率为（48～240）/10万。国内报道的青年脑卒中占所有卒中13.44%。青年患者缺血性脑卒中的病因复杂，危险因素多样化，甚至远多于老年人，常见的和可能原因主要有以下几点：一、早发性动脉粥样硬化动脉粥样硬化作为缺血性脑卒中的主要病因之一，在青年人和老年人中都有所体现，目前所发现的大多数危险因素都与早发性动脉粥样硬化相关。这些危险因素包括吸烟、酗酒、工作压力大、高血压、糖尿病、血脂代谢异常、肥胖、高同型半胱氨酸血症血症、高纤维蛋白血症、hsCRP等。1.由于动脉粥样硬化斑块主要成分以脂质为主，因此血脂代谢异常与动脉粥样硬化密切相关。高血压引起血管内皮损害，加速动脉硬化的发展，糖尿病造成血管基底膜增厚、内皮细胞增生，进而导致微血管和大血管动脉粥样硬化进而造成缺血性脑卒中的发生。2.纤维蛋白原的升高也与动脉粥样硬化有关，流行病学研究显示高纤维蛋白原水平是脑血管动脉硬化的独立危险因素。3.吸烟可以通过多种途径促进或加速动脉硬化，是外周动脉粥样硬化的一个重要的危险因子。吸烟可干扰内皮细胞的功能、脂蛋白代谢、凝血功能、血小板功能而加速动脉粥样硬化的形成。4.长期中等量或大量饮酒可使血清胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白升高，高密度脂蛋白降低，促使动脉粥样硬化过早发生。C反应蛋白（CRP）是炎症并发动脉粥样硬化的良好指标。5.Alvarez等报道hsCRP与颈动脉粥样斑块内巨噬细胞、T淋巴细胞水平呈正相关，不稳定颈动脉斑块患者hsCRP水平明显高于稳定斑块，有症状患者高于无症状患者。6.高同型半胱氨酸血症也与早发性动脉粥样硬化密切相关，它是青年缺血性脑卒中的一个独立危险因素，且随着动脉粥样程度的升高而升高。高同型半胱氨酸血症可引起血管内皮细胞受损、平滑肌细胞增殖、脂质过氧化，这些均与动脉粥样硬化密切相关。二、心源性脑栓塞心源性栓塞主要包括三个方面：1.心脏瓣膜病和心内膜病变：主要病因为细菌性心内膜炎、非细菌性血栓性心内膜炎、二尖瓣狭窄、二尖瓣脱垂和心肌梗死后左室附壁血栓、风湿性心脏病。2.心律失常：主要为房颤和病窦综合征。3.心脏手术：在手术中空气或脂肪栓塞，在人工心脏瓣膜置换术后，瓣膜附近均可有血栓形成。4.卵圆孔未闭：占青年心源性卒中的一大部分，卵圆孔未闭时来自静脉系统的逆行栓子可直接通过由右向左分流通道进入动脉系统，造成脑栓塞。TCD的发泡实验是性价比最佳的影像手段。5.心脏粘液瘤：女性多见。对于青年缺血性卒中、没有脑血管病变证据，特别是窦性节律、面部广泛雀斑、内分泌过度活跃的患者需考虑心脏粘液瘤的可能；尤其是青年女性出现难以解释的周围神经病变，伴血管闭塞、炎症征象而自身抗体阴性时，需对心脏进行检查。三、血液成分异常血液高凝状态容易导致血小板聚集，血栓形成。1.抗磷脂综合征：以反复习惯性流产、血小板减少、网状青斑、反复静脉血栓及抗磷脂抗体（APL）阳性为特征的一组临床综合征。APL阳性的缺血性卒中患者普遍有首次发病年龄轻、合并其它危险因素少、易复发和多灶性等特征。2.高黏血症：各种原因所致的高黏血症均可导致缺血性卒中的发生，如红细胞增多症、骨髓增生异常综合征、异常蛋白质血症等。3.蛋白C和蛋白S缺乏症：蛋白S和蛋白C系统是体内平衡凝血过程、防止血栓形成的重要天然抗凝系统，其缺乏易造成血液的高凝状态，从而诱发缺血性脑卒中发生。此外，妊娠期及产褥期异常、口服避孕药近年来被密切关注，这些均与缺血性脑卒中患者凝血机制异常有关。口服避孕药中雌激素可影响糖、脂肪代谢而使血脂增高、使血液中多种凝血因子升高、血粘度升高，进而导致血栓形成。妊娠后期及产褥期血液处于高凝状态，这些均容易致使血栓形成。四、脑血管痉挛脑血管痉挛容易导致脑血流动力学异常，容易导致低关注，进而容易导致缺血性脑卒中的发生。青年人患偏头痛时常易合并脑梗死，可能与血管痉挛有关。脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血的常见并发症。五、炎症性动脉病变炎症性动脉病变是一组由不同病因引起血管壁炎症和坏死改变的临床疾病，主要包括大动脉炎、变态反应性疾病和特异性感染（如梅毒、带状疱疹、疟疾、钩端螺旋体）、非特异性感染（如系统性红斑狼疮）。六、烟雾病又称脑底异常血管网病，是一种病因未明的慢性脑血管狭窄或闭塞性疾病。其特点是颈内动脉虹吸部及大脑前、中动脉起始部狭窄或闭塞，并有脑底部纤细的网状新生血管形成。日本及韩国患者发病年龄有两个高峰，一是在4岁左右的儿童期，二是在30～40岁时的中年期，在我国以男性多见，成人青壮年为主。七、遗传因素遗传性疾病是青年脑卒中的少见病因，主要包括线粒体脑肌病伴乳酸酸中毒和卒中样发作、伴脑淀粉样血管病、皮质下梗死及白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病、家族性Sneddon综合征、原发性蛋白C及蛋白S缺乏、纤维肌层发育不良等。尽管如此，目前仍然有10-20%左右的病人未找到明确的病因。

某些药物使用不当，特别是在老年群体中，有潜在的帕金森风险： 1. 神经末梢多巴胺耗竭：利血平（降压药） 2. 哌嗪类钙离子拮抗剂：氟桂利嗪（治疗脑血管病、头晕、头痛） 3. 部分抗精神病药物抗抑郁药物（多巴胺受体阻滞所致） 4. 其他（胃复安、胺碘酮、两性霉素、丙戊酸和苯妥英）