有两个乙肝妈妈或者说准妈妈来倾诉苦恼,一个因为乙肝不敢怀孕,一个生了宝宝也不敢哺乳,网络上甚至医生们莫衷一是的意见让她们进退维谷,做出了一些不应该的选择。相信也有很多人面临跟她们一样的问题,那么就在这里针对乙肝妈妈关心的问题。乙肝的全称是乙型病毒性肝炎,是由乙型肝炎病毒感染引起的疾病。中国是乙肝大国,大约有8000万到1亿人受困于乙肝,随之而来的肝硬化、肝癌治疗都是非常棘手的,所以人们谈乙肝而色变。中国的乙肝之所以高发,曾经长期落后的医疗卫生水平是罪魁祸首。消毒不严格的各种医疗器械和没有监控的输血献血均会带来大面积的医源性、血源性感染。当然这是以前的问题,随着卫生条件的改善,这种传播方式已经少之又少,但是已经存在的大批乙肝病人仍然是病毒扩散的源泉,还一样会通过母婴垂直传播的方式感染下一代。如何切断这一条传播路线就是现在乙肝防控的重中之重。今天我只谈乙肝的这一小部分内容,所以像其他“乙肝不会共餐感染、厨师就业不必检查乙肝、性生活防止乙肝传播套套与抗体一样重要、不要因为乙肝疫苗的微小风险性而拒绝接种、乙肝携带并不需要治疗也没有什么中草药偏方神药、乙肝抗病毒治疗需要时机也需要耐心”等等问题这里就不再啰嗦了,也许有机会以后再说。OK,进入正题。1.妈妈有乙肝,会通过生育传给孩子吗?答案:会。乙肝妈妈不管是乙肝病人还是携带者,不管是大三阳还是小三阳,大都会在分娩过程中和分娩后将乙肝病毒传给子代,只有很少一部分是在子宫内就感染孩子的。即便是传染性低的小三阳,甚至一些乙肝DNA阴性的妈妈一样会在产程出现新生儿感染。所以这就意味着乙肝妈妈必须通过后续的免疫预防来防止这些病毒在宝宝体内引起病变,而既然都有感染风险,也就不需要对孕期的乙肝病毒情况做不必要的关注和担心,不必因为单纯病毒量高就不能生育。那就引出第二个问题了。2.乙肝妈妈在任何时候都能怀孕吗?答案:并非如此,要考虑肝功水平和抗病毒药物的影响。乙肝妈妈孕前需要常规检查肝功,有乙肝感染但没有肝功能异常就可以怀孕,但如果正在接受抗病毒治疗,不管是干扰素还是口服抗病毒药物,都可能影响胎儿发育,而也不建议妊娠。怀孕之后还要随访肝功,建议是1-2个月一次,出现轻度的肝功异常并不需要药物治疗,只需要观测复查。怀孕之后,第三个问题又来了。3 .乙肝妈妈怀孕期间需要接受乙肝免疫球蛋白注射和抗病毒治疗吗?答案:都不需要。很多医生会建议乙肝妈妈注射免疫球蛋白,号称可以减少乙肝的传播,现在的百度百科也是这么提到的,事实上,这是没有作用的,包括动物试验和研究都证实孕期注射乙肝免疫球蛋白,不会对新生儿乙肝抗体的产生有影响,属于不必要的治疗。另外,虽然同样正规免疫预防,病毒阳性的大三阳妈妈还是比病毒阴性的小三阳妈妈出现的新生儿预防失败率要高一些,但并非显著差异(分别约5%和2%),再加上抗病毒药的副作用,目前也不建议在孕中晚期实施抗病毒治疗。那准妈妈们耐心等到了生产,马上是病毒传播的关键时刻了,第四个问题就到了。4.为了减少乙肝母婴传播,需要剖宫产吗?答案:不需要。以前认为自然生产会导致宫内以及分娩期感染的增加,建议乙肝妈妈剖宫产。但实际上,研究表明,只要经过产后的正规免疫预防,剖宫产跟自然生产引起的新生儿乙肝感染率一样低,所以,大可不必以减少母婴传播为理由实施剖宫产。好的,最激动人心的时刻到了,孩子出生了,我们该怎么办?5.新生儿如何进行免疫预防呢?答案:接种乙肝疫苗和注射乙肝免疫球蛋白。你不要紧张,这一步在正规医院基本是驾轻就熟的,先恭喜英雄母亲,让我们一起看看医生们在怎么做。首先要在12小时以内给宝宝注射免疫球蛋白,很快,保护性抗体就会产生并且持续存在1个月以上,仅仅只需要这么一次注射,而不是一些医院建议的一个月后再来一次,因为保护性抗体在消失之前,体内的主动免疫已经产生,第二次已无意义。当然特殊情况下,比如体重在2000g以内的早产儿,还是建议1个月以后再来一次的。乙肝免疫球蛋白注射以后,跟其他宝宝一样,再接受0、1、6个月三针乙肝疫苗接种就可以了。这里啰嗦一句,我们对抗乙肝的有力武器乙肝疫苗是转基因技术的产物,如同其他转基因技术带来的药物、食物一样安全。哈哈,宝宝安全了,那妈妈们就要考虑第六个问题喽。6.乙肝妈妈能哺乳吗?答案:能。尽管乙肝妈妈的乳汁中也能检查到少量病毒,有时幼儿还可能在吮吸乳头时出现乳头破裂出血导致相对多量病毒进入幼儿口内。但是,接受了正规免疫预防的新生儿都存在保护抗体,再加上口腔与胃肠道的环境问题,病毒很难进入幼儿体内,也有多项的研究证据,乙肝妈妈完全可以正常的母乳喂养,根本没有必要再去做什么乳汁乙肝DNA检查,也没必要因为是大三阳就停止哺乳,母乳是婴儿最安全的食品,即使是乙肝妈妈的。新生儿那一少部分的乙肝免疫失败并不发生在哺乳的过程。当然,在可以的前提下,少让幼儿接触到病毒量更多的血液、阴道分泌物还是有必要的。要注意乳头不要有大的创伤,内裤应与宝宝衣物分别放置清洗等。等等,孩子好像还需要检查一下吧?7.何时去给宝宝做乙肝随访化验呢?答案:7个月以后。新生儿早期由于母体各种相关抗体可以通过胎盘影响化验检查结果,一般建议只要没有肝炎症状,没有必要在6个月以前检查乙肝标记物。宝宝根据7个月时检查的乙肝表面抗原情况还有抗体情况,就知道是不是一次成功的免疫预防了。如果是表面抗原阴性、表面抗体阳性的成功预防,10岁以前再随访1-2次就可以了,万一抗体滴度减低,还可以再补种一次疫苗,10岁以后就不需要了。在这里多说一句,很多人会因为检查发现乙肝抗体滴度减低或者转阴而要求进行补种,事实上并没有太大必要,人体产生乙肝抗体后还会有“免疫记忆”的产生,即便是抗体转阴了,一旦又接触到了乙肝病毒,也会很快再次产生抗体保护安全。当然,你是壕的话,请随意。说了这么多,都是讲的乙肝妈妈,要是乙肝爸爸,那又如何呢?8.乙肝爸爸的孩子应该如何处理呢?答案:一样的。乙肝爸爸呢,精液里会有乙肝病毒,但是通过精液内的病毒造成胎儿宫内感染的可以说极为罕见,这么说乙肝爸爸的孩子们就不需要再接受乙肝免疫球蛋白注射了吗?答案是否定的,这是因为,新生儿特殊的皮肤结构易破损,亲密接触的老爸也有可能把自己的病毒传给宝宝,所以乙肝爸爸的孩子不能像其他孩子一样只接受乙肝疫苗接种,必须同乙肝妈妈的孩子一样再加乙肝免疫球蛋白注射。另外,开始说过,乙肝妈妈在应用抗病毒治疗期间不可以妊娠,但是爸爸们可以在抗病毒治疗期间生育,抗病毒药物并不会影响精子活性也没有致精子突变作用,我见过有人为了生育,非要停掉好好的抗病毒治疗,非常可惜,这是没有好处的。总结:1)如果乙肝妈妈正在进行乙肝抗病毒治疗,目前还是建议继续治疗结束疗程再受孕,恩替卡韦和替比夫定都是妊娠B级用药,相对算是比较安全,但为安全起见,除非你实在非怀孕不可,那就换这两种之一,否则不建议妊娠。乙肝爸爸没有限制,抗病毒期间一样可以要宝宝。2)乙肝免疫球蛋白在阻断母婴传播方面仅仅只需要在出生12小时以内注射,低体重早产儿可以再强化一次,其余不管是孕妈妈,还是已经过了出生首日的新生儿,都完全没必要。3)乙肝爸爸要孩子要不要中断抗病毒治疗的问题,目前国内确实没有明确标准,但是以抗病毒药物对精子的影响基本没有来看,我认为没有任何问题,中断来之不易的抗病毒机会,实在是影响更大。4)文中提到的所有乙肝妈妈是指的所有乙肝慢性感染者,既包括乙肝病人也包括乙肝携带者。摘自:泰安市中心医院 魏玮
小儿传染病之——手足口病手足口病(HFMD)是由多种肠道病毒引起的常见传染病,以婴幼儿发病为主。大多数患者症状轻微,以发热和手、足、口腔等部位的皮疹或疱疹为主要特征。少数患者可并发无菌性脑膜炎、脑炎、急性弛缓性麻痹、呼吸道感染和心肌炎等,个别重症患儿病情进展快,易发生死亡。少年儿童和成人感染后多不发病,但能够传播病毒。引起手足口病的肠道病毒包括肠道病毒71型(EV71)和A组柯萨奇病毒(CoxA)、埃可病毒(Echo)的某些血清型。EV71感染引起重症病例的比例较大。肠道病毒传染性强,易引起流行或暴发流行。[病原学]引起手足口病的病毒主要为小RNA病毒科、肠道病毒属的柯萨奇病毒A组16、4、5、7、9、10型,B组2、5、13型;埃可病毒和肠道病毒71型,其中以EV71及CoxAl6型最为常见。肠道病毒71型是最晚发现的新型肠道病毒,是一种耐热、耐酸的小RNA病毒,能引起乳鼠病变。该疾病毒首先于1969年自美国加利福尼亚的1名脑膜脑炎患儿的脑脊液中分离出来,1992年确定其血清型。此后在纽约、墨尔本同时发现类似病例,并呈聚集性出现,迄今已分离出数株不同型的毒株,交叉中和试验证实有一定相同抗原性肠道病毒适合在湿、热的环境下生存与传播,对乙醚、去氯胆酸盐等不敏感,75%酒精和5%甲酚皂溶液(来苏)不能将其灭活,但对紫外线及干燥敏感。各种氧化剂(高锰酸钾、漂白粉等)、甲醛、碘酒都能灭活病毒。病毒在50℃可被迅速灭活,但1mol浓度二价阳离子环境可提高病毒对热灭活的抵抗力,病毒在4℃可存活1年,在-20℃可长期保存,在外环境中病毒可长期存活。[流行病学]1.流行概况1)手足口病是全球性传染病,世界大部分地区均有此病流行的报道。1957年新西兰首次报道该疾病。1958年分离出柯萨奇病毒,1959年提出手足口病命名。早期发现的手足口病的病原体主要为CoxAl6型,1969年EV71在美国被首次确认。此后EV71感染与CoxAl6感染交替出现,成为手足口病的主要病原体。2)手足口病流行无明显的地区性。一年四季均可发病,以夏秋季多见,冬季的发病较为少见。该疾病流行期间,可发生幼儿园和托儿所集体感染和家庭聚集发病现象。肠道病毒传染性强、隐性感染比例大、传播途径复杂、传播速度快,在短时间内可造成较大范围的流行,疫情控制难度大。2.传染源人是肠道病毒惟一宿主,患者和隐性感染者均为本病的传染源。3.传播途径肠道病毒主要经粪-口和(或)呼吸道飞沫传播,亦可经接触患者皮肤、黏膜疱疹液而感染。是否可经水或食物传播尚不明确。发病前数天,感染者咽部与粪便就可检出病毒,通常以发病后1周内传染性最强。患者粪便、疱疹液和呼吸道分泌物及其污染的手、毛巾、手绢、牙杯、玩具、食具、奶具、床上用品、内衣以及医疗器具等均可造成本病传播。4.易感性人对肠道病毒普遍易感,显性感染和隐性感染后均可获得特异性免疫力,持续时间尚不明确。病毒的各型间无交叉免疫。各年龄组均可感染发病,但以年龄≤3岁组发病率最高。[发病机制与病理]1)还没有完全明确手足口病的发病机制与病理,一种学说认为:病毒从咽部或肠道侵入,在局部黏膜或淋巴组织中繁殖,并由局部排出,此时可引起局部症状。继而病毒又侵入局部淋巴结,并由此进入血液循环导致第一次病毒血症。病毒经血循环侵入网状内皮组织、深层淋巴结、肝、脾、骨髓等处大量繁殖并由此进入血液循环,引起第二次病毒血症。病毒可随血流进入全身各器官,如中枢神经系统、皮肤黏膜、心脏等处,进一步繁殖并引起病变。2)易感者感染EV71后,出现血管变态反应和组织炎症病变。当病毒累及中枢神经系统时,组织炎症较神经毒性作用更加强烈,中枢神经系统小血管内皮最易受到损害。细胞融合、血管炎性变、血栓形成可导致缺血和梗死。在脊髓索、脑干、间脑、大脑和小脑的局部组织中,除嗜神经性作用外,还存在广泛的血管周围和实质细胞炎症。[临床表现]潜伏期2-5d。l.一般表现感染初期患者表现为低热、流涕、食欲下降、口痛、呕吐、腹泻等。口腔黏膜出现小疱疹,常分布于舌、颊黏膜、硬腭,也可以出现在扁桃体、牙龈及咽部等,疱疹破溃后形成溃疡。在口腔病变的同时皮肤可以出现斑丘疹,手、足和臀部出现斑丘疹、疱疹,斑丘疹很快转为小疱疹,疱疹周围有炎性红晕,疱内液体较少,呈离心性分布,直径3-7mm,质地稍硬,自几个至数十个不等,2-3d自行吸收,不留痂。大多数为良性过程,多自愈,但可复发,有时伴发无菌性脑膜炎、心肌炎等。部分病例仅表现为皮疹或疱疹性咽峡炎。无后遗症。2.重症患者表现少数患者(尤其是小于3岁者)可出现脑炎、脑脊髓炎、脑膜炎、肺水肿、循环衰竭等。(1)神经系统临床表现变化多样,病情轻重不一,一般表现为阵挛、呕吐、共济失调、意向性震颤、眼球震颤及情感淡漠等;查体可见脑膜刺激征、腱反射减弱或消失;危重病例可表现为频繁抽搐、昏迷、脑水肿、脑疝;头颅MRI及脑电图检查有助于明确疾病的严重性。(2)呼吸系统呼吸浅促、困难,呼吸节律改变,口唇发绀,口吐白色、粉红色或血性泡沫液(痰),肺部可闻及痰鸣音或湿啰音。(3)循环系统面色苍白,心率增快或缓慢,脉搏浅促、减弱甚至消失,四肢发凉,指(趾)发绀,血压升高或下降。[实验室检查]1.常规检查血常规显示淋巴细胞和单核细胞增多,白细胞正常或有所增高,重症病例白细胞计数可明显升高。2.血生化检查部分病例可有轻度ALT、AST、CK-MB升高,重症病例血糖可升高。3.病原学检查自咽拭子或咽喉洗液、粪便或肛拭子、脑脊液或疱疹液,特异性EV71核酸阳性或分离到EV71病毒。4.血清抗体的检查肠道病毒型特异性鉴定主要靠血清中和实验,LMB组合血清可大大简化鉴定过程,但是有些毒株的中和作用不稳定,仍需由单价血清来鉴定,另一要注意的是病毒颗粒的集聚会影响中和效果,如EV71的中和实验就需要使用单个分散的病毒。患者血清中特异性IgM抗体阳性,或急性期与恢复期血清IgG抗体有4倍以上的升高,具有诊断意义。5.胸片可表现为双肺纹理增多,网格状、点片状、大片状阴影,部分病例以单侧为著,快速进展为双侧大片阴影。6.磁共振以脑干、脊髓灰质损害为主。7.脑电图部分病例可表现为弥漫性慢波,少数可出现棘(尖)慢波。8.心电图无特异性改变。可见窦性心动过速或过缓、ST—T改变。[诊断]在流行季节发病,常见于学龄前儿童,婴幼儿多见。1.诊断依据1)以发热,手、足、口、臀部出现斑丘疹、疱疹为主要表现,可伴有上呼吸道感染症状。2)部分病例仅表现为手、足、臀部皮疹或疱疹性咽峡炎。3)重症病例可出现神经系统受累、呼吸及循环衰竭等表现,实验室检查可有外周血白细胞增高、血糖增高及脑脊液改变,脑电图、磁共振、胸部X线检查可有异常。2.确诊依据在临床诊断基础上,EV71核酸检测阳性、分离出EV71病毒或EV711gM抗体检测阳性,EV71IgG抗体4倍以上增高或由阴性转为阳性。[鉴别诊断]1)口蹄疫由口蹄疫病毒引起,目前有7个血清型、65个亚型。主要侵犯猪、牛、马等家畜。对人虽然可致病,但不敏感。一般发生于畜牧区,成人牧民多见,四季均有。口腔黏膜疹易融合成较大溃疡,手背及指、趾间有疹子,有痒痛感。2)疱疹性口炎四季均可发病,以散在为主。一般无皮疹,偶尔在下腹部可出现疱疹。3)疱疹性咽颊炎,可由CoxA组病毒引起,病变在口腔后部;如扁桃体、软腭、腭垂,很少累及颊黏膜、舌、龈。不典型、散在性HFMD很难与出疹发热性疾病鉴别,须做病原学及血清检查。[治疗]在治疗方面,本病如无并发症,预后一般良好,多在1周内痊愈。治疗原则主要为对症治疗。1.手足口病/疱疹性咽峡炎阶段(1)一般治疗注意隔离,避免交叉感染,适当休息,清淡饮食,做好口腔和皮肤护理。(2)对症治疗发热、呕吐、腹泻等给予相应处理。2.神经系统受累阶段该阶段患者出现神经系统症状和体征,如头痛、呕吐、精神差、易激惹、嗜睡、肢体无力、肌痉挛、抽搐或急性弛缓性麻痹等。(1)控制颅内高压限制液体入量,给予甘露醇0.5-1.0g/kg,每4-8h1次,20-30min静脉注射,根据病情调整用药间隔时间及剂量。必要时加用呋塞米。(2)静脉注射免疫球蛋白总量为2g/kg,分2-5d给予。(3)酌情应用糖皮质激素参考剂量:甲泼尼龙l-2mg/(kg
WHO就HBV感染的母亲是否能母乳喂养给出了一个肯定的答案,目前没有实验证明母乳喂养导致垂直传播。相反,母乳中存在多种具有不同生物学作用的蛋白质如乳铁传递蛋白,对HCV、腺病毒、HIV、单纯疱疹病毒、轮状病毒和巨细胞病毒都有抗病毒活性。有研究表明乳铁传递蛋白、铁和锌饱和乳铁蛋白可以显著减少HBV感染的HepG2细胞中HBVDNA的载量。AAP(美国儿科学会)推荐,对于接受HBIG和HBV疫苗的婴儿而言,HBV感染的母亲母乳喂养并非禁忌。另外,母乳喂养也不会对乙肝疫苗的免疫反应有影响。有一项研究入组了230名婴儿,在仅接受乙肝疫苗接种的婴儿中,80.9%接受母乳喂养的婴儿在1岁时产生了表面抗体,人工喂养的婴儿有73.2%产生表面抗体;而同时接种乙肝疫苗和HBIG的婴儿,母乳喂养与人工喂养产生表面抗体率分别为90.9%和90.3%。当然,口服核苷(酸)类抗病毒药物的哺乳期女性还是建议其不要采取母乳喂养,因为乳汁中药物浓度对婴儿的安全性研究尚不充分。 是否应该使用核苷(酸)类似物阻断HBV母婴传播,降低HBVDNA水平,必须考虑到潜在的风险。一般来说,妊娠早期的风险大于妊娠中晚期,肝炎发作时治疗利益大于单纯阻断HBV母婴传播的预防,妊娠B级药物的安全性可能大于妊娠C级药物。临床实践中应当告诫使用这类药物的育龄女性患者采取可靠的避孕措施,对于有抗病毒治疗指征的妊娠患者在经过权衡后确定利益大于风险时可选择安全性较高的药物治疗,尽量避免为了单纯预防HBV母婴传播目的而使用这类药物。今后,随着这类临床研究的增多,对于育龄期抗病毒治疗的安全性的评估必将更加规范和可靠。摘自:祁丹,易建华,沈贵月.育龄期慢性乙型肝炎女性患者的抗病毒治疗.世界华人消化杂志2011;19(15):1634-1638。
酒精肝、脂肪肝、肝癌,越来越多的肝脏疾病危害我们的健康,因此,在日常生活中我们应该养成良好的生活习惯,养护好我们的肝脏,让肝脏远离“五怕”。 1)肝脏怕肥胖 我们应该养成少吃油腻食物,避免因难以分解的脂肪在肝脏里堆积,导致脂肪肝,严重的导致肝纤维化,进而发展为肝硬化、肝癌。 2)肝脏怕抑郁 中医认为肝主怒,喜条达,主疏泄。如果一个人长期处于抑郁状态,那么他的气机得不到宣泄,就会对肝脏造成危害。 3)肝脏怕熬夜 正常成年人的睡眠时间应该是8小时,23点至凌晨3点是养肝的最佳时机。 4)肝脏怕酗酒 大量饮酒,摄入的酒精无形给肝脏增加了疏泄毒素的负担,如果肝脏不能及时解毒,就会出现病变,导致酒精肝、肝硬化、肝癌。 5)肝脏怕药物 肝脏是人体最大的解毒器官,绝大多数药物都要经过肝脏来代谢解毒,所以药物会加重肝脏负担,引起药物性肝损害的发生,严重的可能引起肝衰竭,甚至危及生命。
减少酒精伤肝的七大“法宝” 酒精肝全称为酒精性脂肪肝,是酒精性肝病中最早出现的最为常见的病变。是由于长期大量饮酒所致的肝脏损伤性疾病,久而久之能发展为肝硬化。以下措施可以减少酒精对肝脏的损害。1)不要空腹喝酒空腹喝酒酒精吸收快,而且空腹喝酒对胃肠伤害大。最好的预防方法是,在喝酒之前先使用油质食物或引用牛奶。2)补充维生素饮酒前可以补充维生素A、维生素C、维生素E,可以减少酒精对肝脏的损害。3)慢点喝短时间内大量饮酒可以诱发急性肝损伤,因此饮酒要慢。4)不要多种酒混合饮用不要多种酒混合饮用,也不要把酒和碳酸饮料如可乐、汽水等混合饮用。各种酒的成分、酒精含量不同,如果混合饮用,会使人饮后不舒服,甚至头痛、易醉。碳酸饮料中的成分能加快酒精的吸收,因此不要混合饮用。5)准备水喝酒同时准备一杯矿泉水,以备不时之需。6)多吃菜绿叶蔬菜中的抗氧化剂和维生素及豆制品中的卵磷脂都对肝脏有保护作用。7)饮酒后可适当饮用热汤饮酒后适当饮用热汤,吃些容易消化的食物,并补充水分,都能减轻酒精对肝脏的损害。
慢性肝病患者-------夜间加餐益处多 很多慢性肝病尤其是肝硬化、肝癌、肝衰竭的患者,他们的表现都与营养不良有关,如消瘦、体重下降、肌肉组织减少或萎缩,面色晦暗、持续乏力不适,化验白蛋白及前白蛋白低,补充白蛋白后升高缓慢或不升高、肝功能恢复缓慢,反复腹水、腹腔感染等。这些问题可以有一个非常简单有效的方法来改善——夜间加餐。 1、为什么要夜间加餐? 正常情况下,人体生命活动所需要的能量来源于糖、蛋白质和脂肪。其中葡萄糖是主要的供能物质。进食后暂时不用的葡萄糖转化为糖原储存在肝脏和骨骼肌中,待身体需要能量时再拿出来为机体提供能量。慢性肝病时糖原合成和储存都减少,因此饥饿的时间一长,身体就会增加脂肪和蛋白的分解来提供能量。这样使肝病患者容易消瘦、体重下降、、白蛋白下降、肝功能不易恢复等。如果肝病患者能够夜间加一次餐,提供夜间所需要的能量,就会减少体内蛋白和脂肪的分解,减少上述症状。 2、如何进行夜间加餐? 夜间加餐的时间通常在睡前半小时到1小时。加餐的内容要求提供200千卡的热量,以碳水化合物为主,有条件的患者可以适当增加蛋白质或支链氨基酸、维生素和微量元素等。 具体种类可以选择藕粉、芝麻糊、酸奶、脱脂奶、支链氨基酸、热豆浆、豆奶等。如果条件有限,加馒头和葡萄糖等食物也能起到一定效果。如果有轻度肝性脑病,可以从少量逐渐增加,及时调整蛋白的摄入。 3、夜间加餐有何好处? 夜间加餐是建立在全面系统的病因治疗基础上的,在这样的前提下,夜间加餐会起到事半功倍的效果,加餐一段时间后患者会看到白蛋白稳定甚至上升,或不再需要过于频繁的输入白蛋白,腹水会逐渐消失,腹腔感染的机会下降,肝功能恢复较快,乏力、面色晦暗会逐渐好转,体重逐渐增加,病情进展较慢,住院次数减少、住院时间缩短,生活质量提高等。 4、什么样的人适合夜间加餐? 胃肠道功能良好、可以耐受夜间加餐、无明显禁忌症的明显肝病患者尤其是慢性重度肝炎、肝硬化、肝癌、肝衰竭的患者均可以考虑夜间加餐。 以下情况更适合夜间加餐:经医师诊断的有营养不良的肝病患者,白蛋白水平低,输入白蛋白后升高缓慢、不升或升高后迅速下降的患者,反复住院的肝硬化、肝癌患者,持续消瘦、体重下降、乏力的患者,需要接受肝胆外科手术、肝移植、肝脏介入手术的患者。摘自:孔明博士 北京市肝病研究所
在日常生活中,很多人常用热水送服胶囊药物,这种方法是错误的。下面给大家:1.服胶囊药的好处(1)胶囊药可掩盖药物的不良气味,易于吞服;(2)能提高药物的稳定性及生物利用度;(3)一些具有挥发性成分的药物装进软胶囊中,可减少药物中挥发性成分的损耗和避免药物放置后有效成分的挥发,可以提高药物的质量及疗效;(4)能释放有关药物,并能弥补其他固体剂型的不足。2.用热水的坏处胶囊囊衣一般以明胶为主要原料,虽然看上去较难溶解,但如果用热水冲服,会使胶囊快速溶化。(1)很多时候,把药物装进胶囊是为了掩盖药物的不良口味,如果用太热的水送服胶囊,胶囊囊衣提前被破坏,口感就会不好;(2)胶囊内的药物没有经过像片剂那样的压制,而是松散的粉末或是小颗粒,一旦胶囊外壳被破坏,里面的内容物很快就会释放出来;(3)如果水喝的不够多,药物有可能粘在食道上,释放的化学药品会对食道黏膜造成损伤;(4)如果是肠溶胶囊,热水可能会破坏胶囊抵抗胃液的作用,使本应受到保护的药物不能顺利通过胃部到达肠道,从而影响药效。3.正确服用胶囊药的方法取100ml左右、温度适宜的温开水(凉开水或温开水),先喝一口水,然后把胶囊含入口中,再喝一口水,将头向后略仰,将胶囊与水一起咽下,接着把剩余的水喝完,确保胶囊进入胃里。
不明原因发热(FUO)的诊断流程见图1。临床医生在诊治FUO患者时并不需刻板按照该流程进行鉴别诊断。其中,详细病史询问及仔细体格检查是所有FUO病例进行鉴别诊断的基础。经过病史线索、体格检查的阳性发现,通常临床医生可以得出倾向性的诊断思路,立即进行相应的化验检查即可明确诊断,开始病因治疗,而无需进行冗长、繁琐的反复化验及检查。
不明原因发热诊疗体会摘自《中华内科杂志》2014年9月第53卷第9期P688-690 发热是最常见的一种临床表现,它不是一种疾病,是各种疾病的一个临床表征。及时发现发热的原因并给予正确的处理对内科医生来说非常重要,但也非常困难。即使在欧美等医学发达国家,仍有25%左右的发热患者经过住院检查始终难以明确病因。因此,发热是一组疑难病症,是内科医生一直面临的一个巨大挑战。笔者根据自己从医30年对发热患者诊治的临床经验,结合我院感染内科多年来对所收治的此类患者的特点,试图总结一下诊治不明原因发热(feverofunknownorigin,FUO)的一点浅薄体会,供国内同行们参考指正。 一、FUO的定义和原因临床上引起发热的原因有上百种,无论是何种原因引起的发热,若在一定时间内经常规检查仍未明确病因者,一般称为FUO或原因未明热,习惯上又称为“发热待诊”。FUO的经典定义是1961年由Petersdorf和Beeson提出:持续或间断性发热≥3周,体温≥38.3℃,经门诊就诊2次以上或住院检查1周仍未确诊者。一般人群中FUO的病因主要包括感染性疾病、肿瘤性疾病、结缔组织病(自身免疫病)、其他疾病及病因未明者。北京协和医院感染科2013年对过去26年间收治的997例FUO病例的病因总结发现:感染性疾病占48.0%,结缔组织病占16.9%,恶性肿瘤占7.1%,有20.1%的患者未能明确诊断。结核病居感染性疾病的第一位(占45.4%,且多为肺外结核),而淋巴瘤则是引起发热的恶性肿瘤性疾病的最常见原因。近年来随着器官移植、免疫抑制治疗及HIV感染病例的增多,FUO的病例也随之有所增多,有学者在经典FUO的基础上相应增加了医院内感染FUO、免疫缺陷者FUO及HIV感染者FUO的分类:(1)医院内感染FUO:定义为住院≥48h后持续发热≥3d,体温≥38.3℃,而入院时不发热或不处在感染潜伏期。其常见病因为各种医院内感染(如耐药菌感染、导管相关性感染、难辨梭菌肠炎)、手术后感染并发症、药物热等。(2)免疫缺陷者FUO:主要见于中性粒细胞缺乏者,发热≥3d,体温≥38.3℃,而血培养48h后仍为阴性结果。其常见的病因为感染性,病原体主要有细菌、真菌及疱疹病毒等。(3)HIV感染者FUO:见于HIV阳性者,发热>4d,体温≥38℃,或住院中发热>3d。其常见病因为感染,病原体主要有巨细胞病毒、鸟型分枝杆菌、卡氏肺孢子菌、沙门菌、结核分枝杆菌、弓形虫、新型隐球菌等。二、FUO的诊断思路由于FUO病因复杂,在诊断上并无统一的金标准。对于每一个具体的病例均需要通过详尽的病史询问(包括传染病的流行病学资料)和细致的体格检查,以有利于获得正确的临床判断和采取病因相关的各种检查方法。1.病史询问:仔细询问发热的急缓形式、诱发因素、热型特点与持续时间及有无单一或多个系统的伴随症状如头痛、咳嗽、腹泻、腹痛、尿痛、关节痛、贫血及消瘦等;了解既往宿主因素与基础疾病:包括吸烟史、饮酒史、创伤史、使用抗菌药物或肾上腺皮质激素或化疗药物治疗史、糖尿病、静脉药瘾者、HIV感染、脏器基础疾病或恶性疾病患病史、妇女月经状况等;流行病学史的询问:在许多感染性疾病尤其传染病患者中,有的可能是直接来自或近期到过相关疾病的疫源地:另外还应了解有无不洁饮食史、昆虫叮咬史、与患病动物接触史、与传染病患者接触史及生活习俗等。2.体格检查:无论是急性发热还是长期FUO患者,均应早、定期全面体格检查,包括常规的视诊、触诊、叩诊、听诊及神经系统检查。一些体征的发现和检出如黄疸、皮疹、淋巴结肿大、肝脾肿大、心脏杂音等,有助于对发热病因的分析和做进一步的鉴别诊断。很重要的一点是.由于疾病的发展有其自身的时间规律,有些症状、体征是逐步显现出来的,所以体格检查一定要反复进行,要注意各种体征的变化,如有无出现新的淋巴结、心脏杂音的改变或出现肝脾肿大等。3.实验室检验:除临床常规的检验外,可依据病情特征选择与病因相关的检查方法,主要包括:感染性疾病的病原学检测,是确诊感染性疾病必不可少的重要依据。除日常广泛应用的传统检测技术外,近几年开展的血清降钙素原(PCT)浓度检测有助于细菌性感染的判断,巨细胞病毒(CMV)PP65抗原血症检测有助于CMV现症感染的诊断,G试验(1-3-β-D葡聚糖)有助于真菌感染的判断,蛋白印迹法莱姆病抗体检测有助于莱姆病的诊断,结核感染特异性的淋巴细胞培养+γ干扰素测定有助于活动性结核感染的诊断与鉴别;自身抗体检测:有助于自身免疫病的诊断与鉴别;肿瘤标记物检测:如癌胚抗原(CEA)的增高见于消化道肿瘤,甲胎蛋白(AFP)的持续升高见于原发性肝癌,前列腺特异性抗原(PSA)的显著升高见于男性前列腺癌。4.影像学检查:主要包括X线检查、CT、MRI、PET、核医学显影技术及超声检查等。尤其对发热性疾病中累及脏器或皮下软组织的炎性病变(包括脓肿)和占位性病变(包括实体瘤)的定位诊断乃至病因诊断有重要参考价值。血管造影对动脉炎的定位诊断及其病变范围有一定参考价值。5.纤维内镜检查:已广泛用于对消化道、气管支气管、泌尿道、关节腔、腹腔及女性子宫腔等体腔内部位的检查窥视,通过内镜可以对相应部位的疑似病变取活组织检查或经刷拭做体腔液的微生物检验/细胞学检查。6.体腔液或骨髓穿刺:尤其有助于感染性病因与肿瘤性疾病的诊断与鉴别。体腔液包括胸水、腹水、心包积液、脑脊液及关节腔积液等,疑诊为脑膜炎或脑炎者有腰椎穿刺的适应证。7.活组织检查:如淋巴结或人体内其他病变部位的活组织检查,有助于在诊断疑难的发热病例中主要进行感染性疾病、肿瘤性疾病、结缔组织病的诊断与鉴别,有30%左右的FUO患者是通过活组织检查确定的。需要强调的是,活组织检查如淋巴结活检经常需要反复进行,笔者曾诊治的1例患者经过9次淋巴结活检才最后确诊为淋巴瘤。8.剖腹探查术:适合于经上述检查仍长期发热原因未明而又有腹腔淋巴结肿大或脾肿大者;合并有显著脾肿大与脾功能亢进或脾内多发性占位性病变者则同时有脾切除和进行肝组织活检的适应证。9.诊断性治疗:在致病菌不明的感染性疾病或长期发热原因不明的部分病例中,在权衡利弊的前提下,诊断性(亦称经验性)治疗有可能改善病情,而依据治疗反应可有助于进行初步的、与发热病因相关的临床判断,乃至有可能获得倾向性的临床诊断。诊断性治疗的适应证范围有赖于对临床疾病及其病情的判断,如对重症感染性病例的抗感染药物治疗、对结核病临床诊断或疑似病例的抗结核治疗。FUO的诊断流程见图1。临床医生在诊治FUO患者时并不需刻板按照该流程进行鉴别诊断。其中,详细病史询问及仔细体格检查是所有FUO病例进行鉴别诊断的基础。经过病史线索、体格检查的阳性发现,通常临床医生可以得出倾向性的诊断思路,立即进行相应的化验检查即可明确诊断,开始病因治疗,而无需进行冗长、繁琐的反复化验及检查。三、FUO的诊治体会(“协和经验”)由于FUO病例诊治对临床医生具有很大挑战,国内外均无相应的指南可以参考,同时患者的处理又是非常个体化的。依据我院多年诊治疑难FUO病例的经验,认为以下几点处理原则非常重要。1.重视病史及体格检查:尽管医学诊断手段日新月异,但不能替代临床医生的基本功,详细的病史询问和体格检查对于FUO病例的诊治尤其重要。病史中对抗菌药物的反应、牛羊接触史或是体格检查中的心脏杂音等任何微小的信息都可能为病因的迅速查找提供重要的依据。病史询问及体格检查不仅在患者新入院时需要认真完成,在鉴别诊断过程中需要重复进行。2.注重病原学检查的重要性:每一例FUO的鉴别,都需要仔细寻找可能的感染性病因,而基本的血培养、尿培养及体液培养、涂片及病原学检查非常重要,尤其是在经验性抗生素使用之前。对于临床不能除外结核感染的病例,病原学检查还应包括结核相关的检查。3.重视病理检查:许多慢性疾病临床表现缺乏特异性,病理检查对于疾病诊断非常重要。如颞动脉炎,可以自身抗体检测阴性,确诊需要做颞动脉活检的病理证据。部分淋巴瘤的确诊需要重复淋巴结活检,个别病例甚至需要剖腹探查、脾脏切除等。4.警惕药物诱发的发热:在其他病因引起的发热中,药物热不少见。在FUO病例使用抗生素无效,临床未发现明确感染病灶,同时患者生命体征平稳的情况下,停用所有抗生素及其他不必要药物,以除外药物因素诱发发热的可能。5.病因的明确需要一定的时间,在病因未明确之前的患者处理同样重要:在进行各种检查明确病因的同时,需要关注患者的整体状态,补液支持治疗、退热对症治疗、脏器功能的维护非常重要。6.老年患者的有创检查需要非常慎重:任何用于明确病因为目的的有创检查手段实施前必须充分权衡利弊,考虑老年患者的耐受性及可能的风险,保证老年患者的生活质量比病因诊断有时更加重要。7.在病因未明之前,慎用糖皮质激素:对FUO病例常规使用抗菌药物、抗病毒药或类固醇激素的后果非常危险,可能经过这样处理后患者的症状得到暂时缓解,但许多FUO病例因此感染加重、贻误诊治。文章摘自《中华内科杂志》2014年9月第53卷第9期P688-690文章作者:李太生