说到骨折,很多人首先联想到的就是交通事故、地震塌方、高处坠落…… 年轻人发生骨折的主要原因的确是这些。但对于老年人,轻轻地弯个腰甚至打个喷嚏都可能导致骨折。俗话说「老人的骨头比较脆」其实是有一定道理的,因为老年人骨质疏松发生率比较高,骨质脆性比较大,不是很大的外力就能造成骨折。 而老年人一旦摔跤,常出现的就是髋部骨折。髋部骨折过去也被称作「人生的最后一次骨折」,其含义就是,人老了,很容易发生骨折,而一旦发生骨折,则性命堪忧。 骨折本身并不可怕,但是各种并发症却足以致命。 髋部骨折有什么特别的? 首先我们得明确「髋部」在哪里。 通俗地讲就是大腿与臀部联结的部位,老百姓常说的胯(kuà)部就是这里。髋关节是连接躯干和下肢的重要结构,一边是骨盆,一边是股骨(即大腿骨),二者连接的部分就是髋关节,由股骨头和髋臼(jiù)组成,它承载了人体上部的重量,直接影响站立和行走。 所以,一旦髋部骨折,患者多不能行走,长期卧床对患者的心理和生理上都是严重的打击。 老年人骨折,多数人都想的是「不做手术」,或者是「能不做手术就不做手术」。原因听起来也很简单,「年纪那么大了,怕承受不了手术这么大的打击」。 但需指出的是,在符合手术指征的前提下,老年髋部骨折应优选手术治疗。 为什么优选手术治疗? 这么大年龄了,还承受得了手术吗? 其实,评价一个人是否能承受手术创伤,不是看年龄,而是看全身各系统的状态。同是 80 岁老人,身体状况却不一样。有人各项检查做下来,发现很多器官功能都有隐患;有人抽血拍片之后就没什么问题。 所以年龄并不是唯一的决定性因素,百岁老人进行髋部手术的也不少见。优选手术治疗原因有二: 保守治疗弊大于利; 现代手术治疗风险可控,好处多多。 1. 保守治疗 所谓保守治疗,一般说的是卧床、牵引固定,等待骨折自己愈合。费用看似低廉,不用开刀出血,感觉上好像很安全,但其实缺点更多: 护理难度大:老年人长期卧床,需要在腿上穿过钢针做牵引,绝对不能下床,大小便也要在床上。每一次挪动身体或者是翻身拍背都会引起骨折部位剧烈的疼痛。对病人和家属都是一种折磨。 卧床时间长:一般髋部骨折通常要床边牵引制动 2~3 个月甚至更长,患者常常苦不堪言。 并发症多:长期卧床压迫臀部、腰背部会引起局部血供不良,产生褥疮;长期制动会导致肌肉萎缩;肺炎、泌尿道感染等发生率也会大大增加,严重者危及生命。 治疗效果欠佳:除少数骨折位置特殊,患者又积极配合的轻度骨折以外,多数患者的骨折容易畸形愈合甚至不愈合,影响以后的生活质量。 更有多个研究发现,老年髋关节周围骨折的病人采取保守治疗之后的死亡率接近 50%。 2. 手术治疗 现代手术技术已经很成熟,大部分患者术后一周内均可下床活动,从而避免长期卧床可能出现的严重并发症。 更重要的是手术治疗可恢复髋关节的功能,康复很快。很快就可以回归原来的生活轨迹。 老年人年纪大,本来身体都不太好,手术的风险又大,万一…… 手术就没有问题了吗? 这种疑虑是可以理解的。 过去,髋部骨折手术创伤大,手术技术相对落后,做不做手术的效果差别不大。 而近年来,骨科手术飞速进展,过去认为要保守治疗的疾病,现在都有了很好的手术方案。手术患者的死亡率也远低于保守治疗,关节功能的恢复情况也更好了。 任何手术都有风险,但周全的术前准备可以把它降到最低限度。身体重要器官的状况术前会详细地检查,有慢性病的先将病情控制之后再手术也来得及,术前有贫血的可以输血,有炎症的也可以先抗感染治疗。 即使如此,医生在术前仍会评估手术风险,只有风险可控,才会建议手术治疗。 当然,风险可控并不等于没风险。只是与保守治疗相比,整体的手术收益更大。 手术怎么做?可以不换关节嘛? 骨折治疗,最常见的就是「打钢板」「打钢钉」或「换关节」。也就是医学上说的内固定和人工髋关节置换。 1. 髋关节置换 可以不换吗?自己的总会好些吧? 的确,「自己的」会更好些。但坏掉的也留不得。 因为解剖上的原因,髋部骨折中的股骨颈骨折多数愈合能力低,股骨头坏死的几率高。有的患者保守治疗好几年骨折也长不上,有的老人即便骨折愈合了,过了几年又发生了股骨头坏死。再进医院的时候就很被动。 所以,对于移位明显的股骨颈骨折医生多倾向于人工关节置换。换关节就像安装假牙一样,虽然创伤不一样大,但本质又是一样的。坏了的拿掉,换个假的上去。能接受假牙又为何不能接受人工关节呢? 2. 内固定 髋关节周围骨折有好几种,老人的身体机能也各不相同,髋部骨折中的股骨粗隆间骨折一般血供较好,骨折愈合不成问题,医生一般多采用闭合复位内固定的方法。另外,移位不明显的股骨颈骨折也可考虑内固定治疗。 是「打钢钉」,还是「换关节」?还得由主管医生根据患者的病情和全身情况综合判断。这时候,和医生多沟通,参考专业人士的意见,共同面对困难。 保守治疗适合哪些人? 趋利避害是人之常情,但有时现实很残酷。如果患者的术前评估被认定不能耐受手术治疗,那卧床保守治疗就成为了「华山一条路」。 所以,保守治疗只适合术前合并多种严重疾病,身体极弱、不能耐受手术的患者。 最后,还有一点非常重要:预防就是最好的治疗。没有跌倒,就没有骨折!
一、什么是强直性脊柱炎(简称强柱或AS)?是一种主要影响脊柱后背的关节炎。强柱的症状经常首先发生于16-30岁的青年人。此病女性少见,症状也较轻,也更难诊断。5%的强柱患者在儿童时期发病。患强柱的病人,其使后背正常活动伸屈的关节和韧带发生了炎症。这种炎症导致了疼痛和僵硬,通常起自后背下部,随着时间的推移,即并逐渐发展到脊柱上部、胸部和颈部。最后关节和骨头(椎骨)可以长到一起,互相融合,使得脊柱变得僵硬,不能屈伸。其他关节,如髋、肩、膝或踝关节也可以发生炎症。强柱是一个慢性疾病。症状的严重程度和劳动能力丧失程度因人而异。早期诊断、正规治疗及适当的关节锻炼有助于控制强柱造成的疼痛和强直,并减轻或防止严重的畸形。二、强直性脊柱炎的病因以及与HLA-B27的关系强柱的病因尚不清楚,但基因和遗传是一个肯定的因素。科学家们已经发现在90%的患者中有一种叫HLA-B27的基因与本病有关。但是,有HLA-B27基因并不意味着您就一定会得强柱。一个携带有HLA-B27基因的人,如果他的亲属中没有人患有强柱,那么他本人患强柱的可能性只有2%.对于父母或兄弟姐妹患有强柱而本人又带有HLA-B27基因的人,患病的机率也只有20%.所以,除了HLA-B27基因还有别的因素导致了强柱的发生。三、强直性脊柱炎的症状强柱的炎症通常起于骶髂关节周围。骶髂关节(在臀部)是脊柱下部与骨盆相连的关节。强柱早期症状中最常见的是臀部、下腰和髋部慢性疼痛和关节僵硬。这种不适可以在数周甚至数月内发展。与其他疾病造成的后腰疼痛不同,强柱的疼痛在休息和不活动时加重。患者经常半夜被后腰痛疼醒、翻身困难,早晨感到明显发僵,一般情况下运动锻炼使得症状减轻。随着时间推移,疼痛和僵直逐渐发展到脊柱上部甚至影响到胸廓和颈部。最终,炎症可以导致骶髂和椎骨融合长到一起。当骨骼融合后,脊柱和颈部就丧失了正常的伸屈性变得僵直。胸廓也会融合从而限制了正常胸廓扩张,使得呼吸困难。炎症和疼痛亦可发生于髋、肩、膝、踝关节导致活动受限。脚跟也会受影响使得在坚硬地面站立或行走很不舒服。强柱是全身性的疾病,本病可以引起发热、食欲减低、乏力以及内脏炎症如肺、心和眼睛(如虹膜炎)。四、强直性脊柱炎的诊断医生根据患者症状、体征和骶髂关节X光片可作出强柱的诊断。如果X线片的结果可疑,那么做CT检查会更灵敏地反映疾病。医生还会化验血液中的HLA-B27基因。90%的强直性脊柱炎患者此化验强果为阳性。五、强直性脊柱炎的治疗强直性脊柱炎的治疗目的集中在缓解疼痛僵硬,预防畸形,帮助维持正常的运动功能。以下是强直性脊柱炎治疗的几个方面:(一)药物治疗:药物治疗是强直性脊柱炎治疗的核心部分。非甾体抗炎药即消炎止痛药,有助于缓解疼痛和僵直,使得您可以锻炼保持良好的身体姿态,继续正常的活动。缓解疾病-抗风湿药(DMARDs)如柳氮磺胺吡啶、甲氨喋呤等,可以减轻炎症,减缓或阻止病情的发展。生物制剂是目前治疗强柱最有效的药物,但价格昂贵。(二)保持良好的身体姿态:无论您在行走坐卧,保持正确的姿势很重要,可以防止关节融合。睡硬板床,垫低枕头(能填平颈后空隙即可),仰面睡,伸直腿,不要弓着身子睡觉。当您站立、行走或坐着的时候,应尽可能地挺直腰板,两肩放平,头要摆正。(三)运动锻炼:有规律的运动和锻炼,是强柱整个治疗的重要部分。加强背部和颈部力量的锻炼有助于维持和改善您的身体姿态。深呼吸和有氧运动有助于保持您胸廓的弹性。如做操、太极拳、游泳是一个很好的选择,有助于保持脊柱、颈部、肩和髋部的灵活性,还能促使您深呼吸。如果您觉得太僵硬太疼痛而不能运动,洗个热水澡会放松您的关节和肌肉。锻炼开始要慢,选择精力最充沛,疼痛最轻时进行。运动量以第二天的疼痛不加重为度。六、工作环境问题绝大多数强直性脊柱炎患者可以继续从事积极的有创造性的工作,不管您是做家务或是上班。下面的建议对您或许有用:1.避免举重物,俯身工作,避免长时间保持紧张或弯腰的姿势。2.经常地改变姿势,至少每小时活动一次。有些患者发现交替坐立会很有用。如果坐着时感到疼痛,就垫个椅垫。3.在一整天的工作中,应尽可能安排一些短暂的休息间隔。请记住:每天保持一定的活动量能尽最大可能地保持您的运动功能。如果您现在的工作必须要求您长时间弯腰或是背部紧张,那么您就得想办法换个工作了。
今天门诊遇到了一位双侧足底跖筋膜炎的病友,仔细讲解了自我功能康复的方法,病友似懂非懂的表情让我着实很捉急,今晚有幸读到相关一篇文章,特意截图分享给病友们,希望大家患病不患虑,积极配合治疗,定有收获😄感谢DR足部健康中心精心提供的图片,不是盗图,是惠友图😁
【王医生说】2015年美国骨科联合会颁布的膝关节骨关节炎治疗指南,通过对大量的文献研究和综述,得出的结论显示,口服氨基酸葡萄糖类药物和关节注射玻璃酸钠类药物,对于骨关节炎的治疗都没有特别明显的疗效,并不作为推荐使用。所以,提示病友们并不一定非要口服药物和关节注射治疗,需要请有经验的医生帮助检查,明确作出诊断,根据您的实际情况来制定医疗方案,不要自己随意买药或强烈要求往关节里打药,以免造成不必要的麻烦和浪费。 髌骨软骨正常情况下就像光滑的柏油马路表面(当然,看起来实际上像陶瓷),不会对车轮胎造成磨损,现在您的软骨可能就像马路表面被大货车压出来个坑,车胎压过就会互相磨损,在实际人体上就是蹲起、上下楼等动作的时候膝关节前方疼痛,甚至有响声。如果您的症状与此相似,就可以采用我下面的意见来参考治疗试一试。 治疗原则: 1、避免重复损伤动作而使病情加重 2、增强身体对外界损伤的抵抗能力 3、合理的药物辅助治疗(主要是提供帮助软骨生长的营养成分和增加关节面的润滑程度) 4、必要时的手术治疗(这一点需要根据病情,由有经验的医生检查确认,并跟患者及家属共同商议后才能实施) 按照以上原则,帮你制定如下方案: 第一,这种损伤仍然会加重,尤其是过多重复蹲起和上下楼动作,尤其是爬山,就像已经破坏的路面如果还让大货车压,当然会快速恶化。那怎么办?当然需要禁止大货车行驶,也就是减少做这类动作,因为这些动作都会成倍加重膝关节的负重。 第二,锻炼大腿(主要指股四头肌)肌肉力量,因为它的增强,可以明显减低膝关节前方的压力(主要指髌股关节),增强膝关节稳定性,同样可以起到保护髌骨软骨的作用。临床上方法主要有股四头肌的等长、等张收缩(可以适当抗阻力)(后续推出)。 第三,长期间断口服含有氨基葡萄糖(Glucosamine)甚至硫酸软骨素(Chondroitin)的药物,补充膝关节内软骨合成所需要的主要成分,当然,年纪越大的患者,这种药物效果一般来说会越不好,因为机体也在衰老,合成能力也在下降。但临床效果显示,大多数老年人也有一定的效果。 第四,关节内注射透明质酸类(Hyaluronic Acid)的药物。这也是软骨成分之一,但更是正常关节液的有效成分。软骨损伤尤其是严重损伤的患者,关节内此类正常成分会被破坏,所以适当补充会有一定效果。当然,这是有创性治疗,即需要注射器针头穿刺进入关节,然后注入药物,会有疼痛、过敏、出血、甚至关节内感染等风险,但临床上发生率很低,尤其是由有经验的医生操作。当然,并不是每个患者都应该注射,我的经验是经过口服药物治疗无效甚至过敏的患者,同时膝关节没有明显积液,经常感觉膝关节僵涩的患者比较适合。 手术问题则更加复杂,这里暂不做叙述。详情欢迎咨询
1、"血清尿酸"的超标是罪魁祸首,所以如何降低"血清尿酸"小于300umol/L是关键。 2、真正的"痛风"特效药物,指的是能够控制血清尿酸的检测数据,天天能够降低在"300umol/L"以下的药物。 3、市面上所谓痛风灵或者外国灵药,充其量只是个"止痛"药,治表不治根,降低不了血清尿酸。某些来路不明的药丸中掺了"强的松、地塞米松片"即"激素"磨成的粉,止痛效果好,但不降低尿酸一丝一毫,无异于饮鸩止渴。 4、饮食不当会是"痛风"急性发作的诱因之一,但不是致病因素。严格低嘌呤饮食适合于血尿酸升高但未发生"痛风"关节炎的人士。就算严格控制饮食,也只能降低70~90 μmol/L的血尿酸,只吃蔬菜和水果甚至会因为过度饥饿乳酸增加、影响尿酸排泄,导致痛风发作,就算降低90 μmol/L的血尿酸,也远远不及能够防止痛风复发的安全线:<350umol/L,更别谈降到能够融化尿酸结晶并防止肾实质尿酸结晶致尿毒症的安全线:<300umol/L。 5、血清尿酸的升高,80%的原因是内源性,并非来自饮食摄入(饮食只占20%的原因),实在是由于肝脏的产量过盛与肾脏的排泄过少引起的原因(生活方式饮食习惯的改变或者基因因素导致一些合成尿酸的酶的活力紊乱,以及肾脏排泄尿酸的酶的功能障碍),故过于依赖饮食控制根本阻挡不了痛风的反复发作。总之需要降尿酸的药物干预来降低尿酸,一定坚持长时期维持性治疗,甚至终生。 6、血尿酸水平每增加60 umol/L,高血压发病相对危险增加13%,慢性肾脏疾病风险增加70%,肾功能恶化风险增加14%,糖尿病发病相对危险增加17%。研究显示,高尿酸血症合并痛风患者平均寿命较正常者缩短15~20年。 7、"痛风肾"是尿酸盐长年累月的在肾间质结晶逐步发展到尿毒症,因为尿酸的排泄80%途径肾脏依靠肾的排出,故尿酸容易沉淀在肾间质导致肾损害,控制血清尿酸<300umol/L可以预防尿毒症并彻底防止了痛风的复发。尿酸在关节骨骼组织的结晶导致关节痛的发作,但尿酸在肾实质间质部的结晶导致肾硬化最后肾功能不全,是在悄无声息不痛不痒中发生,并且逐步进展到了该死的尿毒症期都不知道怎么一回事。 8、真正的能够降低尿酸的药物才是真正的痛风药,得天天吃的,总共3种药物,加速尿酸肾排泄的药物-"苯溴马龙",减少肝脏生产尿酸产量的药物-"别嘌呤醇、非布司他"。三种药物,无论单用或者合用一定要使用到"足够"的剂量,降低血液尿酸天天达标,即达到300umol/L以下! 9、"苯溴马龙片"促进肾脏的尿酸排泄,肾盂内有结石者慎用,肾功能差者又用不上了(肾功能肌酐200umol/L以上者排泄通道堵塞不堪),配合"碳酸氢钠"片的口服是为了"碱化"尿液以保尿酸途经肾脏处于溶解状态下排泄得快,因为尿酸在尿液酸性环境下易成结晶状态滞留在肾脏造成肾脏伤害,而碳酸氢钠片本身并不存在老百姓的认识误区-认为有降低尿酸的功效,实际上没有的事。 10、"别嘌呤醇"片,是最经典最常用最实惠的药物,会有3%的人过敏(发热、剥脱性皮炎、肝肾功能损害、骨髄抑制三系减少等表现),过敏与剂量大小无关用药长短无关,只与亚裔人群有较高携带率的5801基因有关(北京有测定,检测手段不完备目前很难推广普及),过敏体质者中曾有20%的死亡率,与过敏往往发生在1、2个月以后而患者未能意识到是此药物导致的过敏,未能及时停药而继续大剂量服用有关。 11、有人因"别嘌呤醇"过敏送了命,故而谣言四起,真的不少人误以为"别嘌呤醇"的口服不能超过1个月,否则有生命危险。导致百姓恐慌情绪漫延,降尿酸药物"毒"的不行不行的,基本上很多人宁可痛的咬牙切齿,上医院挂点滴上"地塞米松针"(激素)强烈抗炎止止痛最灵验,也不肯坚持或者根本不懂得天天服用降尿酸药物达到降低血清尿酸至300umol/L的念头了。如此这般,依赖"地塞米松"以致于滥用,导致很多人出现类固醇糖尿病,严重感染与骨质疏松,更别说长期高尿酸痛风导致的骨关节畸形致残及肾功能衰竭了。 12、实际上有97%的人群并不对别嘌呤醇过敏,可这么多人也为此流言蜚语一起买单了。等到尿酸结晶致肾功能受损后,肾脏排泄尿酸的能力会更少了,患者的血清尿酸更是升高的离谱,痛风发作的越是频繁,又会导致肾脏功能衰竭的速度越快,如此一来引成了一个恶性循环,患者痛不欲生! 13、对别嘌呤醇过敏的患者,现在可以选择"非布司他"(进了医保并且已经降价)来治疗。共同的目标,调整药物剂量,维持尿酸<350可以防止痛风复发,让尿酸结晶溶解则需要控制尿酸<300umol/L。(痛风急性发作期的尿酸化验结果较平常期低的多,因为炎症反应急性期动员了肠道代偿性的增加尿酸排泄量) 14、高性价比的"别嘌呤醇",常人是否对其过敏,做不了基因检测如何办办?可以试用如此方法,每天半颗即50mg持续口服2个月下来即可观察的出来了,若是啥子事都没发生,则说明你对此药不过敏,可以按照测定血尿酸逐步加量到达标的需要量了,有些人吃到了5颗才控制尿酸200多,正好。若是过敏(皮疹掻痒脱皮发烧等等)发生了也不必担忧,因为2个月来总共才吃下了30颗而已,简单抗过敏治疗即可安全渡过。 15、很多人明白道理了开始口服以上药物,尿酸是下来了,但是痛风更是发作的频繁又厉害。是因为血清尿酸的下降导致关节内外结晶的尿酸盐开始溶解崩塌,反而诱发痛风多次急性发作。这个过程持续半年多,得咬牙坚持下来,无论痛风发作与否,请始终不要停止正在服用的降尿酸药物(很多说明书或者门诊医生会建议急性发作期停止口服降尿酸药物,在急性期过后2周才能降尿酸,请不必采纳。某些老痛风患者一月中发作2、3次,间隔2周,一月30天中根本就挤不出可以吃降尿酸药的日子了,有最新指南已经提出在抗炎止痛剂应用下即可开始降尿酸治疗),并逐步加量直至血清尿酸的达标。这半年中,可以同步天天口服小剂量秋水仙碱片(0.5mg,每天2-3次)可联合小剂量非甾体抗炎药(英太清、扶他林、西乐堡、塞来西布等等),起到减轻尿酸盐溶解导致的痛风症状,实在熬不过,也只能暂时去静推"地塞米松针"救个场了。但是坚持半年大半年后,该化的结晶化的差不多了,化不掉的也顽固不化了,则可以停止这些止痛类药物,只需单独应用降尿酸药物,这以后福气可来了,达标到血清尿酸<300umol/L,便不再轻易发痛风了,肾脏功能也不再恶化。一个病友平时服药控制的尿酸230,晚上好友聚餐又是海鲜又是醉酒,第二天来门诊抽血化验尿酸才到288,啥子痛风都没有。 16、强调痛风急性发作时的用药:小剂量秋水仙碱片(0.5mg,每天2-3次)可联合非甾体抗炎药(英太清、扶他林、西乐堡、塞来西布等任选一种即)。强调早期,一看关节红肿起来了马上口服,强调联合,两种药物一起联合疗效1+1>2??。实在太严重了才去应用"地塞米松针"(切记尽量少用)。 17、秋水仙碱,切记不可按照药物说明书用药,坚持0.5mg,每天2-3次即可。若是按照说明书每小时1颗极量5颗或者说一直吃到痛止住了,这样吃法很危险,很多人出现伤心病狂的腹泻,甚至有人出现了急性肝损伤,切记切记,万万不可。 18、待得血尿酸持续稳定达标,则可以杜绝痛风的发作,而且应用止痛剂的机会也大大减少,而且再也不会有痛风肾、止痛剂肾病的忧虑了! 19、"是药三分毒"有人挑衅的冲口而出,很多人闭着眼睛说瞎话。咱们从小到大打的那么多预防针是药吧,糖尿病病人吃的降糖药打的胰岛素针是药吧,孕前优生的防胎儿畸形的叶酸片、保胎的黄体酮是药吧,你到处打听寻找名医寻良药的时候到是没想到"是药三分毒"啦? 20、没有痛风关节炎的单纯"高尿酸"人士,若是年轻人>540umol/L,老年人或者合并有高血压糖尿病冠心病者>480umol/L,都该积极应用降尿酸药物,若非此类情况下,则可以改变生活方式+低嘌呤饮食。 21、当然生活方式的改变至关重要,"痛风"以前是官宦人家的常见病,而今世人个个养尊处优、脑肥肠满、虎背熊腰的,哪个不似官宦世家大族的出身?故而"痛风"轻松飞入寻常百姓家!节食减轻体重,管住嘴迈开腿,回归"吃草耕地"的返祖现象,逆转脂肪肝,才是真正的王道!
核心提示:我们的日常生活中常会碰到接二连三的崴脚的人,甚至在平坦的地面上走路都会崴脚,崴脚频率之高实在超出了我们的想象。从医学的角度来看,这其实这是一种病,而我们在临床上把这种踝关节反复扭伤问题称为慢
1病因及发病机制RA的病因研究迄今尚无定论,MHC-Ⅱ抗原以及各种炎症介质、细胞因子、趋化因子在RA发病过程中的作用都被深入研究过,但其发病机制仍不清楚。环境因素未证实有导致本病的直接感染因子,但目前认为一些感染因素(可能有细菌、支原体和病毒等)可能通过某些途径影响RA的发病和病情进展,其机制为:活化T细胞和巨噬细胞并释放细胞因子;活化B细胞产生RA抗体,滑膜中的B细胞可能分泌致炎因子如TNF-α,B细胞可以作为抗原呈递细胞,提供CD4+细胞克隆增殖和效应所需要的共刺激信号;感染因子的某些成分和人体自身抗原通过分子模拟而导致自身免疫性的产生。遗传易感性流行病学调查显示,RA的发病与遗传因素密切相关。家系调查发现RA先证者的一级亲属发生RA的概率为11%。对孪生子的调查结果显示,单卵双生子同时患RA的概率为12%~30%,而双卵孪生子同患RA的概率只有4%。许多地区和国家进行研究发现HLA-DR4单倍型与RA的发病相关。免疫紊乱免疫紊乱被认为是RA主要的发病机制,是以活化的CD4+T细胞和MHC-Ⅱ型阳性的抗原递呈细胞(antigen presenting cell,APC)浸润滑膜关节为特点的。滑膜关节组织的某些特殊成分或体内产生的内源性物质也可能作为自身抗原被APC呈递活化CD4+T细胞,启动特异性免疫应答,导致相应的关节炎症状。在病程中T细胞库的不同T细胞克隆因受到体内外不同抗原的刺激而活化增殖,滑膜的巨噬细胞也因抗原而活化,使细胞因子如TNF-α、IL-l、IL-6、IL-8等增多,促使滑膜处于慢性炎症状态。TNF-α进一步破坏关节软骨和骨,结果造成关节畸形。IL-1是引起RA全身性症状如低热、乏力、急性期蛋白合成增多的主要细胞因子,是造成C反应蛋白和血沉升高的主要因素。另外,B细胞激活分化为浆细胞,分泌大量免疫球蛋白。免疫球蛋白和RF形成的免疫复合物,经补体激活后可以诱发炎症。RA患者中过量的Fas分子或Fas分子和Fas配体比值的失调都会影响滑膜组织细胞的正常凋亡,使RA滑膜炎免疫反应得以持续。可见,RA是遗传易感因素、环境因素及免疫系统失调等各种因素综合作用的结果。2病理RA的基本病理改变是滑膜炎,急性期滑膜表现为渗出性和细胞浸润性。滑膜下层小血管扩张,内皮细胞肿胀、细胞间隙增大,间质有水肿和中性粒细胞浸润。病变进入慢性期,滑膜变得肥厚,形成许多绒毛样突起,突向关节腔内或侵入到软骨和软骨下的骨质。这种绒毛在显微镜下呈现为滑膜细胞层由原来的1~3层增生到5~10层或更多,其中大部分为具有巨噬细胞样功能的A型细胞及纤维母细胞样的B型细胞。滑膜下层有大量淋巴细胞,呈弥漫状分布或聚集成结节状,如同淋巴滤泡。其中大部分为CD4+T细胞,其次为B细胞和浆细胞。另外尚出现新生血管和大量被激活的纤维母样细胞以及随后形成的纤维组织。绒毛又名血管翳,有很强的破坏性,是造成关节破坏、畸形、功能障碍的病理基础。血管炎可发生在类风湿关节炎患者关节外的任何组织。它累及中、小动脉和(或)静脉,管壁有淋巴细胞浸润、纤维素沉着,内膜有增生,导致血管腔的狭窄或堵塞。类风湿结节是血管炎的一种表现,常见于关节伸侧受压部位的皮下组织,也可发生于任何内脏器官。结节中心为纤维素样坏死组织,周围有上皮样细胞浸润,排列成环状,外被以肉芽组织。肉芽组织间有大量的淋巴细胞和浆细胞。3临床表现流行病学资料显示,RA发生于任何年龄,80%发病于35~50岁,女性患者约3倍于男性。RA的临床表现多样,从主要的关节症状到关节外多系统受累的表现。RA多以缓慢而隐匿的方式起病,在出现明显关节症状前可有数周的低热,少数患者可有高热、乏力、全身不适、体重下降等症状,以后逐渐出现典型关节症状。少数则有较急剧的起病,在数天内出现多个关节症状。1 关节可分滑膜炎症状和关节结构破坏的表现,前者经治疗后有一定可逆性,但后者一经出现很难逆转。RA病情和病程有个体差异,从短暂、轻微的少关节炎到急剧进行性多关节炎均可出现,常伴有晨僵。晨僵早晨起床后病变关节感觉僵硬,称“晨僵”(日间长时间静止不动后也可出现),如胶黏着样的感觉,持续时间至少1小时者意义较大。晨僵出现在95%以上的RA患者。晨僵持续时间和关节炎症的程度呈正比,它常被作为观察本病活动指标之一,只是主观性很强。其他病因的关节炎也可出现晨僵,但不如本病明显和持久。痛与压痛关节痛往往是最早的症状,最常出现的部位为腕、掌指关节、近端指间关节,其次是足趾、膝、踝、肘、肩等关节。多呈对称性、持续性,但时轻时重,疼痛的关节往往伴有压痛,受累关节的皮肤出现褐色色素沉着。关节肿多因关节腔内积液或关节周围软组织炎症引起,病程较长者可因滑膜慢性炎症后的肥厚而引起肿胀。凡受累的关节均可肿胀,常见的部位为腕、掌指关节、近端指间关节、膝等关节,亦多呈对称性。关节畸形见于较晚期患者,关节周围肌肉的萎缩、痉挛则使畸形更为加重。最为常见的晚期关节畸形是腕和肘关节强直、掌指关节的半脱位、手指向尺侧偏斜和呈“天鹅颈(swan neck)”样及“纽扣花样(boutonniere)”表现。重症患者关节呈纤维性或骨性强直失去关节功能,致使生活不能自理。特殊关节颈椎的可动小关节及周围腱鞘受累出现颈痛、活动受限,有时甚至因颈椎半脱位而出现脊髓受压。肩、髋关节其周围有较多肌腱等软组织包围,由此很难发现肿胀。最常见的症状是局部痛和活动受限,髋关节往往表现为臀部及下腰部疼痛。颞颌关节出现于1/4的RA患者,早期表现为讲话或咀嚼时疼痛加重,严重者有张口受限。关节功能障碍关节肿痛和结构破坏都引起关节的活动障碍。美国风湿病学会将因本病而影响了生活的程度分为四级:I级:能照常进行日常生活和各项工作;Ⅱ级:可进行一般的日常生活和某种职业工作,但参与其他项目活动受限;Ⅲ级:可进行一般的日常生活,但参与某种职业工作或其他项目活动受限;Ⅳ级:日常生活的自理和参与工作的能力均受限。2 关节外表现类风湿结节是本病较常见的关节外表现,可见于20%~30%的患者,多位于关节隆突部及受压部位的皮下,如前臂伸面、肘鹰嘴突附近、枕、跟腱等处。其大小不一,结节直径由数毫米至数厘米、质硬、无压痛、对称性分布。此外,几乎所有脏器如心、肺、眼等均可累及。其存在提示本病的活动。类风湿血管炎RA患者的系统性血管炎(systemic vasculitis)少见,体格检查能观察到的有指甲下或指端出现的小血管炎,其表现和滑膜炎的活动性无直接相关性,少数引起局部组织的缺血性坏死。眼受累多为巩膜炎,严重者因巩膜软化而影响视力。RF阳性的患者可出现亚临床型的血管炎,如无临床表现的皮肤和唇腺活检可有血管壁免疫物质的沉积,亚临床型血管炎的长期预后尚不明确。肺:肺受累很常见,其中男性多于女性,有时可为首发症状。肺间质病变:是最常见的肺病变,见于约30%的患者,逐渐出现气短和肺功能不全,少数出现慢性纤维性肺泡炎则预后较差。肺功能和肺影像学检查异常,特别是高分辨CT有助早期诊断。结节样改变:肺内出现单个或多个结节,为肺内的类风湿结节表现。结节有时可液化,咳出后形成空洞。Caplan综合征尘肺患者合并RA时易出现大量肺结节,称之为Caplan综合征,也称类风湿性尘肺病。临床和胸部X线表现均类似肺内的类风湿结节,数量多,较大,可突然出现并伴关节症状加重。病理检查结节中心坏死区内含有粉尘。胸膜炎:见于约10%的患者。为单侧或双侧性的少量胸腔积液,偶为大量胸腔积液。胸水呈渗出性,糖含量很低。肺动脉高压:一部分是肺内动脉病变所致,另一部分为肺间质病变引起。心脏受累急性和慢性的RA患者都可以出现心脏受累,其中心包炎最常见,多见于RF阳性、有类风湿结节的患者,但多数患者无相关临床表现。通过超声心动图检查约30%出现小量心包积液。胃肠道患者可有上腹不适、胃痛、恶心、纳差、甚至黑粪,多与服用抗风湿药物,尤其是非甾体抗炎药有关,很少由RA本身引起。肾:本病的血管炎很少累及肾,偶有轻微膜性肾病、肾小球肾炎、肾内小血管炎以及肾脏的淀粉样变(amyloidosis)等报道。神经系统神经受压是RA患者出现神经系统病变的常见原因。受压的周围神经病变与相应关节的滑膜炎的严重程度相关。最常受累的神经有正中神经、尺神经以及桡神经,神经系统的受累可以根据临床症状和神经定位来诊断,如正中神经在腕关节处受压而出现腕管综合征。随着炎症的减轻,患者的神经病变逐渐减轻,但有时需要手术减压治疗。脊髓受压表现为渐起的双手感觉异常和力量的减弱,腱反射多亢进,病理反射阳性。多发性单神经炎则因小血管炎的缺血性病变所造成。血液系统患者的贫血程度通常和病情活动度相关,尤其是和关节的炎症程度相关。RA患者的贫血一般是正细胞正色素性贫血,本病出现小细胞低色素性贫血时,贫血可因病变本身或因服用非甾体抗炎药而造成胃肠道长期少量出血所致;此外,与慢性疾病性贫血(anemia of chronic disease,ACD)的发病机制有关,在患者的炎症得以控制后,贫血也可以得以改善。在病情活动的RA患者常见血小板增多,其增高的程度和滑膜炎活动的关节数正相关,并受关节外表现的影响,血小板增高的机制还不是很明确。Felty综合征是指RA患者伴有脾大、中性粒细胞减少,有的甚至有贫血和血小板减少。RA患者出现Felty综合征时并非都处于关节炎活动期,其中很多患者合并有下肢溃疡、色素沉着,皮下结节,关节畸形,以及发热、乏力、食欲减退和体重下降等全身表现。干燥综合征:约30%~40%RA患者在疾病的各个时期均可出现此综合征,随着病程的延长,干燥综合征的患病率逐渐增多。口干、眼干是此综合征的表现,但部分患者症状不明显,必须通过各项检查证实有干燥性角、结膜炎和口干燥征。4检查血象: 有轻至中度贫血。活动期患者血小板可增高。白细胞及分类多正常。炎性标志物: 血沉和C反应蛋白(CRP)常升高,并且和疾病的活动度相关。自身抗体:检测自身抗体有利于RA与其他炎性关节炎如银屑病关节炎、反应性关节炎和退行性关节炎的鉴别。RA新的抗体不断被发现,其中有些抗体诊断的特异性较RF明显提高,且可在疾病早期出现,如抗环瓜氨酸肽(CCP)抗体,抗核周因子(APF)抗体、抗角蛋白抗体(AKA)以及抗Sa抗体等。类风湿因子:可分为IgM、IgG和IgA型RF。在常规临床工作中主要检测IgM型RF,它见于约70%的患者血清,其滴度一般与本病的活动性和严重性呈比例。但RF并非RA的特异性抗体,甚至在5%的正常人也可以出现低滴度的RF,因此RF阳性者必须结合临床表现,方能诊断本病。抗角蛋白抗体:谱有抗核周因子(APF)抗体、抗角蛋白抗体(AKA)、抗聚角蛋白微丝蛋白抗体(AFA)和抗环瓜氨酸肽(CCP)抗体。这组抗体的靶抗原为细胞基质的聚角蛋白微丝蛋白(filaggrin),环瓜氨酸肽是该抗原中主要的成分,因此抗CCP抗体在此抗体谱中对RA的诊断敏感性和特异性高,已在临床中普遍使用。这些抗体有助于RA的早期诊断,尤其是血清RF阴性、临床症状不典型的患者。由于它们的表位都含有瓜氨酸,故称之为瓜氨酸相关自身免疫系统,此系统可能在RA的发病及发展中起作用。免疫复合物和补体: 70%患者血清中出现各种类型的免疫复合物,尤其是活动期和RF阳性患者。在急性期和活动期,患者血清补体均有升高,只有在少数有血管炎者出现低补体血症。关节滑液: 正常人关节腔内的滑液不超过3.5ml。在关节有炎症时滑液增多,滑液中的白细胞明显增多,达2000×106/L~75000×106/L,且中性粒细胞占优势,其黏度差,含葡萄糖量低(低于血糖)。关节影像学检查:X线平片:对RA诊断、关节病变分期、病变演变的监测均很重要。初诊至少应摄手指及腕关节的X线片,早期可见关节周围软组织肿胀影、关节端骨质疏松(工期);进而关节间隙变窄(Ⅱ期);关节面出现虫蚀样改变(Ⅲ期);晚期可见关节半脱位和关节破坏后的纤维性和骨性强直(Ⅳ期)。诊断应有骨侵蚀或肯定的局限性或受累关节近旁明显脱钙。其他:包括关节X线数码成像、CT及MRI,它们对诊断早期RA有帮助。MRI可显示关节软组织早期病变,如滑膜水肿、骨破坏病变的前期表现骨髓水肿等。CT可以显示在X线片上尚看不出的骨破坏,但由于需要一定条件,目前不能普遍用于日常临床工作。类风湿结节的活检:其典型的病理改变有助于本病的诊断。5诊断目前RA的诊断仍沿用ACR1987年修订的分类标准:关节内或周围晨僵持续至少1小时;至少同时有3个关节区软组织肿或积液;腕、掌指、近端指间关节区中,至少1个关节区肿胀;对称性关节炎;有类风湿结节;血清RF阳性(所用方法正常人群中不超过5%阳性);X线片改变(至少有骨质疏松和关节间隙狭窄)。符合以上7项中4项者可诊断为RA(第一至第四项病程至少持续6周)。上述分类标准不仅适用于大规模的流行病学调查、药物验证等病例的选择,在临床医疗工作中也以此作为诊断标准,但容易遗漏一些早期或不典型的患者,主要有以下原因:一是早期RA多数只有关节炎的表现,缺乏影像学的支持。二是RF并非RA的特异性抗体,而且有20%~30%RA患者RF阴性。再者不少其他疾病早期也表现为关节炎。RA是一种异质性疾病,其起病可缓可急,可为单关节性也可为多关节性,可为只有关节炎症状,也可同时有关节外表现,甚或以非关节症状如滑囊炎出现。其病程可能表现为自限性,即一次发作后自行缓解,不再发作;大部分呈间歇性发作或轻重起伏持续发展;少数为进展性的“恶性型”。在早期诊断的问题上要特别谨慎,既要避免过度诊断、过度用药,也不能耽误治疗。6鉴别诊断骨关节炎为退行性骨关节病,本病多见于50岁以上者。主要累及膝、脊柱等负重关节。活动时关节痛加重,可有关节肿、积液。手指骨关节炎常被误诊为RA,尤其在远端指间关节出现赫伯登(Heberden)结节和近端指关节出现布夏尔(Bouchard)结节时易被视为滑膜炎。OA通常无游走性疼痛,大多数患者血沉正常,RF阴性或低滴度阳性。X线示关节间隙狭窄、关节边缘呈唇样增生或骨疣形成。强直性脊柱炎主要侵犯脊柱,当周围关节受累,特别是以膝、踝、髋关节为首发症状者,需与RA相鉴别。AS多见于青壮年男性,外周关节受累以非对称性的下肢大关节炎为主,极少累及手关节,骶髂关节炎具典型的X线改变。可有家族史,90%以上患者HLA-B27阳性。血清RF阴性。银屑病关节炎本病多发生于皮肤银屑病后若干年,其中30%~50%的患者表现为对称性多关节炎,与RA极为相似。其不同点为本病累及远端指关节处更明显,且表现为该关节的附着端炎和手指炎。同时可有骶髂关节炎和脊柱炎,血清RF、多阴性。系统性红斑狼疮部分患者手指关节肿痛为首发症状,且部分患者RF阳性,而被误诊为RA。然而本病的关节病变较RA为轻,一般为非侵蚀性,且关节外的系统性症状如蝶形红斑、脱发、蛋白尿等较突出。血清ANA、抗双链DNA(dsDNA)抗体等多种自身抗体阳性。其他病因的关节炎风湿热的关节炎,肠道感染后或结核感染后反应性关节炎,均各有其原发病特点。7治疗由于本病的病因和发病机制未完全明确,目前临床上尚缺乏根治及预防本病的有效措施。减轻关节症状、延缓病情进展、防止和减少关节的破坏、保护关节功能、最大限度地提高患者的生活质量,是目前的治疗目标。为达到上述目的,早期诊断和早期治疗是极为重要的。治疗措施包括:一般性治疗、药物治疗、外科手术治疗、免疫净化、功能锻炼,其中以药物治疗最为重要。1 一般性治疗包括休息、关节制动(急性期)、关节功能锻炼(恢复期)、物理疗法等。卧床休息只适宜于急性期、发热以及内脏受累的患者。2 药物治疗根据药物性能,治疗RA的常用药物分为四大类,即非甾体抗炎药(NSAID)、改变病情抗风湿药(DMARD)、糖皮质激素(glucocorticoid)和植物药等。非甾体抗炎药NSAID具镇痛消肿作用,是改善关节炎症状的常用药,但不能控制病情(作用机制见总论),必须与改变病情抗风湿药同服。常用NSAID的剂量如下:无论选择何种NSAID,都会出现胃肠道不良反应,使用中必须加以注意,剂量都应个体化;只有在一种NSAID足量使用1~2周后无效才更改为另一种;应避免两种或两种以上NSAID同时服用,因其疗效不叠加,而不良反应增多;老年人宜选用半衰期短的NSAID药物,对有溃疡病史的老年人,宜服用选择性COX-2抑制剂以减少胃肠道的不良反应。塞来昔布:每日剂量200~400mg,分1~2次服用,有磺胺过敏者禁用;美洛昔康:每日剂量7.5~15mg,分1~2次服用;双氯芬酸:每日剂量为75~150mg,分2次服用;吲哚美辛:每日剂量为75~100mg,分3次服用,胃肠道反应较上述3种药物多;属同类结构的有舒林酸、阿西美辛等;萘普生:每日剂量为0.5~1.0g,分2次服;布洛芬:每日剂量为1.2~3.2g,分3~4次服用。改变病情抗风湿药该类药物较NSAID发挥作用慢,临床症状的明显改善大约需1~6个月,有改善和延缓病情进展的作用。一般认为RA诊断明确都应使用DMARD,药物的选择和应用的方案要根据患者的病情活动性、严重性和进展而定。从临床研究疗效和费用等综合考虑,一般首选甲氨蝶呤(MTX),并将它作为联合治疗的基本药物。受累关节超过20个,起病2年内就出现关节骨破坏,RF滴度持续很高,有关节外症状者应尽早采用DMARD联合治疗方案。各个DMARD有其不同的作用机制及不良反应,在应用时需谨慎监测。现将本类药物中常用者详述如下:金制剂:分为注射及口服两种剂型。常用的注射剂为硫代苹果酸金钠,每周肌注1次,由最小剂量开始,逐渐增至每次50mg,待有效后注射间隔可延长,现很少使用。口服金诺芬(auranofin),每日剂量6mg,分两次口服,3个月后起效。口服金制剂不良反应少,适于早期或轻型患者。青霉胺:开始剂量为125mg,每日2~3次,无不良反应者则每2~4周后剂量加倍,至每日达500~750rag,待症状改善后减量维持。不良反应较多,包括胃肠道反应、骨髓抑制、皮疹、口异味、肝肾损害等。硫唑嘌呤:抑制细胞的合成和功能。每日口服剂量为100mg,病情稳定后可改为50mg维持,服药期间需监测血象及肝肾功能。环孢素:是近年来治疗本病的免疫抑制剂,每日剂量为每3~5mg/kg,分1~2次口服。其突出的不良反应为血肌酐和血压上升,服药期间宜严密监测。MTX:本药抑制细胞内二氢叶酸还原酶,使嘌呤合成受抑,同时具抗炎作用。每周剂量为7.5~25mg,以口服为主(1日之内服完),亦可静注或肌注。4~6周起效,疗程至少半年。不良反应有肝损害、胃肠道反应、骨髓受抑制和口角糜烂等,停药后多能恢复。柳氮磺吡啶:剂量为每日2~3g,分两次服用,由小剂量开始,会减少不良反应,对磺胺过敏者禁用。来氟米特(1eflunomide):主要抑制合成嘧啶的二氢乳清酸脱氢酶,使活化淋巴细胞的生长受抑。其服法为50mg,每日1次,3天以后10~20mg,每日1次。羟氯喹和氯喹:前者每日0.2~0.4g,分两次服。后者每日0.25g,1次服。长期服用可出现视物盲点,眼底有“牛眼”样改变,因此每6~12个月宜作眼底检测,少数患者服用氯喹后出现心肌损害。生物制剂和免疫性治疗:生物制剂如TNF-α拮抗剂、IL-1拮抗剂、CD20单克隆抗体、细胞毒T细胞活化抗原-4(cytotoxic T lymphocyte activation antigen-4,CTLA-4)抗体等,近年在国内外都在逐渐使用,临床试验提示它们有抗炎及防止骨破坏的作用。为增加疗效和减少不良反应,本类生物制剂宜与MTX联合应用。其主要的副作用包括注射部位局部的皮疹,感染(尤其是结核感染),长期使用淋巴系统肿瘤患病率增加,TNF-α单抗则可诱发短暂自身免疫性疾病,出现自身抗体。有关它们的长期疗效、疗程、停药复发和副作用还有待进一步研究。免疫性治疗包括口服诱导免疫耐受药、米诺环素(minocycline)类药,其疗效待定。免疫治疗还包括以去除血浆中异常免疫球蛋白为主要目的的血浆置换、免疫吸附等疗法,只用于一些难治的重症患者。其他DMARD:糖皮质激素本药有强大的抗炎作用,在关节炎急性发作可给予短效激素,其剂量依病情严重程度而调整,一般应不超过泼尼松每日10mg,可使关节炎症状得到迅速而明显地缓解,改善关节功能。有系统症状如伴有心、肺、眼和神经系统等器官受累的重症患者,可予泼尼松每日量为30~40mg,症状控制后递减,以每日10mg或低于10mg维持。但由于它不能根治本病,停药后症状会复发。长期使用糖皮质激素造成的依赖性导致停药困难,并可出现许多不良反应。关节腔注射激素有利于减轻关节炎症状,改善关节功能。但一年内不宜超过3次。过多的关节腔穿刺除了并发感染外,还可发生类固醇晶体性关节炎。植物药制剂常有的植物药制剂包括:雷公藤多苷,有抑制淋巴、单核细胞及抗炎作用。用法:30~60mg/d,分3次服用,其不良反应为对性腺的毒性,出现月经减少、停经、精子活力及数目降低、皮肤色素沉着、指甲变薄软、肝损害、胃肠道反应等。青藤碱:青藤碱60mg,饭前口服,每日三次。常见不良反应有皮肤瘙痒、皮疹等过敏反应,少数患者出现白细胞减少。白芍总苷:常用剂量为0.6g,每日2~3次。其不良反应有大便次数增多,轻度腹痛,纳差等。3 外科手术治疗包括关节置换和滑膜切除手术,前者适用于较晚期有畸形并失去功能的关节。滑膜切除术可以使病情得到一定的缓解,但当滑膜再次增生时病情又趋复发,所以必须同时应用DMARD。4 免疫净化类风湿关节炎患者血中常有高滴度自身抗体、大量循环免疫复合物,高免疫球蛋白等,因此,除药物治疗外,可选用免疫净化疗法,可快速去除血浆中的免疫复合物和过高的免疫球蛋白、自身抗体等。如免疫活性淋巴细胞过多,还可采用单个核细胞清除疗法,从而改善T,B细胞及巨噬细胞和自然杀伤细胞功能,降低血液黏滞度,以达到改善症状的目的,同时提高药物治疗的疗效。目前常用的免疫净化疗法包括血浆置换、免疫吸附和淋巴细胞/单核细胞去除术。被置换的病理性成分可以是淋巴细胞、粒细胞、免疫球蛋白或血浆等。应用此方法时需配合药物治疗。5 功能锻炼必须强调,功能锻炼是类风湿关节炎患者关节功能得以恢复及维持的重要方法。一般说来,在关节肿痛明显的急性期,应适当限制关节活动。但是,一旦肿痛改善,应在不增加患者痛苦的前提下进行功能活动。对无明显关节肿痛,但伴有可逆性关节活动受限者,应鼓励其进行正规的功能锻炼。在有条件的医院,应在风湿病专科及康复专科医师的指导下进行。8预后大多数RA患者病程迁延,在病程早期的2~3年内致残率较高,如未能及时诊断和及早合理治疗,3年内关节破坏达70%。积极、正确的治疗可使50%~80%以上的RA患者病情缓解。仅有少数(10%)在短期发作后可以自行缓解,不留后遗症。目前尚无准确预测预后的指标,可能的因素包括:男性比女性预后好;发病年龄晚者较发病年龄早者预后好;起病时关节受累数多,或有跖趾关节受累,或病程中累及关节数大于20个预后差;持续高滴度RF阳性、持续血沉增快、C反应蛋白增高、血嗜酸性粒细胞增多均提示预后差;有严重全身症状,发热、贫血、乏力和关节外表现(类风湿结节、巩膜炎、间质性肺病、心包疾病、系统性血管炎等内脏损伤),常常预后不良。另外,治疗的早晚和治疗方案的合理性对预后有重要的影响。 与本病有关的死亡原因主要有:内脏血管炎、感染和淀粉样变等。
肩关节术后功能锻炼1.摆钟——划圈运动:前屈90°在腰部水平,以桌子作支撑。划圈式绕动身体带动上肢顺时针运动10次,然后反时针运动10次。每天做3遍。2.肩关节曲屈(主动)运动——握紧双手,将上臂举过头顶。可以仰卧位(图A),也可以坐位(图B)。保持肘部尽可能伸直。重复10-20次,每日3遍。3.支持下的肩关节旋转运动——保持肘部于桌面位置不变,肩关节于身体平面,将前臂在桌面上向前、后滑动。重复10次,每日3遍。4.“行走”训练(主动)运动——肘部伸直,以手指在墙壁上或门框上“向上爬行”,尽可能爬得远。持续10秒钟。重复3次,每日3遍。5.肩关节内旋(主动)运动——将手放到背后并到对侧。重复10次,每日3遍。6.屈肩(主动)运动——举起上臂指向天花板,保持肘关节伸直。维持10秒,重复3次,每日3遍。7.肩关节外展(主动)运动——掌心向下,肘关节伸直,将上臂向外侧抬起。不能耸肩,或身体倾斜。重复3次,每日3遍。
痛风是现在很常见的一种疾病,这种疾病给患者的生活带来很大的影响,针对这种疾病目前还有很多人不是很了解,饮食是这种疾病的患者比较关心的,那么下面就一起来了解一下痛风的饮食方法吧。 一、适宜食物: 1、多吃低嘌呤的食物 痛风病人应该吃多低嘌呤的食物。如:五谷杂粮、蛋类、奶类、水果、蔬菜。 2、多吃碱性食物 碱性食物有利于尿酸的排泄,推荐每日蔬菜的摄入量应达到500克。如:青菜、红萝卜、黄瓜、番茄、白菜 3、多吃富含活性酶的食物 尽量多摄入富含活性酶的食物,比如雌性红萝卜具有分解嘌呤的作用。此外,雌性红萝卜还含有丰富的天然雌性激素。痛风有专家称“雌性红萝卜”为“痛风病的天敌”,对治疗痛风也有一定价值的。http://www.ksbj.cc/ 二、禁忌的食物 1、忌食辛辣刺激性调味品 刺激性调味品均能兴奋植物神经,诱使痛风急性发作,过度食用刺激性调味品对痛风不利,所以调味品也应适量。 2、忌食含高嘌呤的食物 由于人们过量食用高嘌呤食物而导致嘌呤代谢紊乱,使大量尿酸在体内代谢不出去,形成尿酸盐结晶,从而引发痛风。 3、患者要少喝汤。 血尿酸偏高者和痛风患者要多喝白开水,少喝肉汤、鱼汤、鸡汤、火锅汤等。汤中含有大量嘌呤成分,饮后不但不能稀释尿酸,反而导致尿酸增高。
1病因及发病机制病因当膝关节强力过伸或强力外展时,可致前十字韧带损伤。发病机制ACL断裂多为膝关节强力过伸或强力外展损伤的结果。在非负重下强力过伸可发生单纯ACL损伤。膝关节过屈也可以发生ACL损伤。 ACL在体部损伤比在股骨髁部附着点和在胫骨附着点要高,胫骨附着点部损伤有时表现为撕脱骨折。Kennedy(1974)统计50例,以韧带中段损伤最常见,占36例(72%),而股骨髁部附着损伤仅9例(18%),胫骨附着点损伤2例(4%),不明3例(6%)。笔者近两年来关节镜下修复重建陈旧性ACL损伤30余例,除1例胫骨撕脱骨折外,均为韧带实质部断裂。2临床表现强力外伤时有的患者觉有膝关节内撕裂声,随即膝关节软弱无力,关节疼痛剧烈,迅速肿胀,关节内积血,关节周围有皮下淤斑者常表示关节囊损伤,关节功能障碍。陈旧性损伤患者可出现股四头肌萎缩,打软腿(giving way)或错动感,运动能力下降。查体可出现前抽屉试验(ADT)阳性,Lachman试验阳性,轴移试验阳性。3并发症少数患者可并发关节内骨折或撕脱骨折。4检查实验室检查无相关实验室检查。其他辅助检查Lachman试验患者平卧,屈膝15°~20°,足置于床上。检查者一手抓住患者的股骨下端,一手抓住胫骨上端做方向相反的前后推动。如有超过健侧的向前移动,则应视为阳性。但必须注意区别是否从后沉位拉回正常位,抑或确为前移。此试验原意为检测前移,以明确ACL,尤其是有利于判断ACL的前内束或后外束损伤(图1)。膝关节X线检查可显示胫骨髁间隆凸撕裂骨折,内、外翻应力检查时,可见一侧关节间隙加宽。偶尔可见Segond骨折。MRI急性期MRI检查确诊率可达5%以上,慢性期由于体征明确,MRI检查并非必要。膝关节镜检查。5诊断外伤史和明显的膝部体征,结合X线、MRI检查,一般诊断不难。少数患者因急性损伤疼痛,股四头肌保护性痉挛,前抽屉试验阴性,需在麻醉下进一步检查,方法详见后十字韧带损伤。膝关节镜检查,冲净积血,可见ACL断裂端出血或小血块凝集。滑膜下韧带损伤,在关节镜下貌似正常,但其长度及张力异常,可提示本损伤的可能性。膝关节X线检查,可显示胫骨髁间隆凸骨折,内、外应力检查时,可见一侧关节间隙加宽。6治疗ACL损伤后在急性期是保守治疗还是手术治疗,一直是有争议的话题。一般认为急性期手术修复重建,会加重创伤,造成术后关节功能恢复差。Noyes等通过大批后期随诊发现经保守治疗,1/3的病人无关节不稳,1/3的病人运动时出现不稳,1/3平时活动时有不稳感,这些都提示ACL损伤早期可先行保守治疗,但ACL胫骨附着点或胫骨附着点撕脱,最好早期手术治疗,这样交叉韧带功能恢复较好。非手术治疗单纯ACL断裂或不全断裂,可先用长腿石膏固定患膝于屈曲30°位,注意在石膏成型前将患侧胫骨上端向后推,固定4~6周。石膏固定3天后开始股四头肌训练。手术治疗股骨髁附着点撕脱修复:应将韧带的断端重新缝回于股骨外髁的内侧面偏后方。固定点偏前是易犯的错误,尤其是应该将前内束向后方缝合,以使新缝合的位置符合正常的附着位置(图2)。胫骨附着点撕脱修复:通过自胫骨上端前内侧向胫骨髁间隆凸部钻通隧道,韧带断端缝以固定钢丝,并将钢丝自隧道引出固定于胫骨上端前内侧(图3)。将钢丝拉紧,韧带断端埋植于骨孔后,结扎固定于患膝屈曲30°位。韧带实质断裂修复:急性期一般不处理,如按下述处理在韧带实质断端两头,分别用Bunnel法缝合固定,近股骨髁附着点一侧的缝线自胫骨上端骨孔穿出后固定,靠胫骨附着点一侧缝线自股骨外髁骨孔穿出固定。大多数病人术后仍有不稳,需再次重建。胫骨髁间隆凸部撕脱骨折修复:可用钢丝缝过腱骨连接部或横穿骨片后,再穿过胫骨前下方骨孔打结固定(图4)。术后处理:以长腿石膏固定膝关节于屈曲20°~30°位。练习股四头肌收缩。撕脱骨折缝合者固定4周,止点撕脱及中部断裂者,固定6周,拆除后练习膝关节活动。由以上各种方法可以看出,ACL断裂部位不同,其修复方法亦异。在笔者的病例中,以ACL胫骨附着点撕脱骨折,用钢丝缝合固定修复组的效果为最好,皆达到优级。韧带附着点撕脱用钢丝缝合修复的结果,就不如前者。其原因有二:①撕脱骨折愈合比韧带愈合快,外固定时间稍短,关节活动功能较早恢复;②两种方法对韧带附着点的修复不同。如前面解剖所述,韧带中各部纤维的附着点呈一定形式排列,撕脱骨折者,于骨折复位后,韧带附着点即完全恢复正常。而撕脱韧带的缝合,虽然附丽部位直视下尚准确,但韧带各部分的排列与紧张度,却很难达到原解剖结构。胫骨、股骨止点撕脱骨折者,闭合不能复位,应早期手术复位。有内侧半月板破裂伴膝关节交锁不能自解者应手术探查。膝关节脱位,ACL断裂合并PCL、LCL断裂,宜早期修复LCL,如PCLⅢ度损伤,则需先重建PCL及后外角损伤,合并内侧副韧带损伤可先保守治疗。适应证:新鲜损伤的手术适应证是:ACL修复方法:陈旧性ACL损伤陈旧性ACL损伤有两种情况:胫骨髁间隆凸撕脱骨折,由于骨折移位,在膝关节内前部对膝关节活动发生阻挡作用,膝关节伸直受限,对其治疗应行手术切开复位。若撕脱骨折在移位处并未完全骨性愈合,可以清除骨折凹中的瘢痕组织,将撕脱骨折块复位,如同新鲜骨折一样用钢丝固定,术后效果仍然很满意。时间久者,即使韧带有些挛缩,术中夹持韧带慢慢牵引,屈曲关节,都能使骨折复回原位。笔者如此治疗的晚期病例,膝活动功能都能恢复至优良级。陈旧性韧带撕脱或断裂,其主要症状为膝关节不稳定,为前直向不稳定或伴有旋转不稳定。膝关节活动正常。7预后经治疗后,一般预后尚可。