皮肤白斑是指皮肤、粘膜处出现比正常肤色浅的斑片,主要是由于皮肤色素减退或色素脱失素所造成的。白斑可以是先天性的,也可以是获得性的。也可以是其他疾病的皮肤表现。白斑一定是白癜风吗?还包括哪些皮肤病呢?1 获得性白斑1.1 白癜风:根据白斑形态、部位、分布范围和治疗反应,分两型即寻常型(局限型、散在型、泛发型、肢端型)和节段型,两期即进展期和稳定期。病理学上,白癜风主要影响表皮的黑素细胞,毛球内黑素细胞也有一定程度的受累,表现为表皮、粘膜内黑素细胞及黑素颗粒的减少或消失。白癜风诊断标准为:①通常在儿童期或青春期发病,表现为大小和形状各异的脱色性白斑,周围颜色正常或有色素增加;②皮损好发部位为面部、颈部、手背和躯干,粘膜及周围皮肤也易受侵犯,如眼、鼻、口、耳、乳头、脐、阴茎、女阴和肛门;亦常见于外伤部位,白斑部位的毛发通常也变白;③排除其他白斑性皮肤病;④在wood 灯下白斑区见亮白色荧光。1.2 晕痣:又名离心性获得性白斑,以痣性黑素细胞痣周围发生一圈黑素减退性白晕为特征。可能与体液和细胞因子导致白晕部的表皮黑素细胞遭破坏有关。组织病理示:中央痣多为细胞痣,痣周围白晕呈白癜风样改变。1.3 白色糠疹:即单纯糠疹,多为儿童颜面表浅性干燥鳞屑性白斑,边缘欠清,表面干燥,以眉间、面颊及下颏部多见。DP 镜下表现为皮损边缘不明显的淡白或淡红色斑,表面覆少量细小灰白色糠状鳞屑。1.4 特发性点状色素减少症:即特发性点状白斑,好发于躯干和四肢,瓷白色白斑,直径不超过1cm。此病以边缘清楚、不继续扩大的白斑区别于白癜风、花斑癣及继发性白斑。有人认为本病和老年性白斑是同一疾病,研究表明进入60 岁后,老年性白斑显著增加,可能是随着年龄增大,皮肤中多巴阳性黑素细胞数目明显减少所致。白斑皮肤镜检查呈淡白或纯白色圆形或卵圆形稍凹陷皮损,发生于中老年人的胸、背和四肢。1.5 粘膜白斑(外阴白斑、男性生殖器粘膜白斑、肛门粘膜白斑):外阴白斑即外阴营养不良,女性外阴皮肤粘膜变性和黑素改变的慢性疾病,以外阴瘙痒、黑素脱失为主要临床特征,常伴皮疹。与局部刺激、神经血管营养失调、代谢紊乱等局部因素以及感染、自身免疫、性激素、遗传、氧化与抗氧化等因素有关。该白斑黑素细胞数量正常,表面粗糙,有过度角化,触之韧硬感可区别于阴部白癜风。男性生殖器白斑多见于包皮内侧、冠状沟、龟头部位,边界不清、形状不规则白斑。肛门粘膜白斑常伴瘙痒。1.6 硬萎:硬化性萎缩性苔藓是一种慢性炎症性皮肤病。以中老年女性多见,此病常发生于大阴唇内外及肛周,仅20%的患者出现阴部以外的皮损,多见于躯干上部和上臂。发生于阴部的皮损常为境界清楚的白色斑片,周围有水肿性红斑,皮肤发硬、发亮,剧烈瘙痒。阴部以外的皮损大多是非对称性的呈粉红色、象牙白色,融合性的斑疹或斑片,边界清楚。后期斑片上出现羊皮纸样萎缩。此病病理改变有特异性,表现为淋巴细胞浸润,毛囊角栓,棘层萎缩,基底细胞液化变性,真皮浅层呈纯一化改变。2 先天、遗传及发育因素导致的白斑2.1 无色素痣(nevusdepigmententosus,ND):即脱色素痣,是一种少见、稳定、局限、先天性黑素减退性疾病,分为孤立型、节段型和系统型。临床诊断一直沿用Coupet提出的诊断标准:①白斑出生时或出生后不久发生;②白斑分布终生不变;③皮损部位无组织学改变和感觉变化;④白斑边缘无黑素沉着。在Wood 灯下是黄白色,没有荧光。DP下白斑边界不清,无色素加深,个别呈锯齿状,有时可见白毛。2.2 贫血痣:是先天性局限性血管发育缺陷,患区血管结构正常但功能异常,对儿茶酚胺敏感性增强而处于收缩状态,从而皮肤呈淡白色,一般单侧分布或局限某一部位。贫血痣摩擦后不能引起充血反应,拍打后会不会出现局部充血及皮损发红,。同时,由于贫血痣皮损区皮肤黑素是正常的,因此,皮损周围正常皮肤经玻片压迫失血后与皮损呈相同色泽,从而使皮损消失。皮肤镜呈单个或多发大小不一苍白色斑,圆形、卵圆形或不规则线性,边界不规则但清晰,可有群集的小斑疹]。2.3 斑驳病:一种少见的常染色体显性遗传病。临床特点是额中线三角形或菱形白斑,常合并白发,称为白色额发,胸腹及四肢中段对称性分布黑素脱失性白斑,中间夹杂黑素斑片,皮损稳定,边界无色素加深。2.4 进行性对称性色素异常:即特发性点滴状黑素减少症,常染色体显性遗传病。临床特点为四肢伸侧尤其是手足背斑片状对称白斑。普通病理在黑素沉着部位的基底细胞处见黑素细胞数量增加,而黑素减退处黑素细胞数目减少。2.5 无色素性色素失禁症:即伊藤色素减少症,为常染色体显性遗传,先天性神经皮肤病,出生时白斑存在,常伴有智力发育障碍和癫痫。本病单侧(偶尔双侧)形态奇异的白斑,无自觉症状,或伴有其他系统疾病,且出生后不久发病,不伴有脉络膜黑素消失,可区别于白癜风和白化病。病理表现为基底细胞层内黑素颗粒减少,部分完全缺如。2.6 白化病:是一组与黑素生物合成有关的遗传性疾病,可分为眼- 皮肤白化病,眼白化病,Hermansky-pudlak 综合征、Chediak-Higashi 综合征、Usher 和Griscelli 综合征。主要是由于酪氨酸酶缺乏或不足,不能将蛋白质代谢中介产物“多巴”转化为黑素。该病白斑广泛波及全身皮肤,毛发白色或淡黄色,眼部缺乏黑素畏光。2.7 苯丙酮尿症:常染色体隐性遗传代谢疾病,因苯丙氨酸羟化酶缺陷导致苯丙氨酸代谢障碍。极少数是由四氢生物蝶呤缺乏所致。新生儿期患儿无任何临床表现,3 个月后,可出现智能发育迟缓,头发、皮肤颜色淡,尿液、汗液有鼠尿臭味,伴精神行为异常。结合尿中苯丙酮酸水平可以确诊。3 病原体引起的白斑3.1 花斑癣:俗称汗斑,由糠秕马拉色菌引起的一种皮肤浅角质层的慢性真菌病。成人胸、背、腋下、上臂等部位出现黑素减退斑或黄褐色斑片,表面有糠秕样鳞屑,消退后遗留白斑。儿童则为边缘清楚的白色斑点,表面覆极细鳞屑,前额、面颊多见。3.2 结核样型麻风:典型皮损为红色斑块,边缘清楚,有时可隆起,表面粗糙干燥,上覆鳞屑,毳毛脱落。皮肤知觉减退性白斑是该病重要症状之一,白斑边缘较清楚,表面可出现稀薄鳞屑,白斑处少汗或无汗。病理表现为结核样浸润,晚期有朗格汉斯巨细胞,但不形成干酪样坏死。3.3 梅毒白斑、假梅毒性白斑:II 期梅毒多以玫瑰疹、毛囊疹、丘疹鳞屑、脓疱疹、肛周及外生殖器扁平湿疣、口腔粘膜损害为表现,但亦可出现以多形性红斑、皮肤白斑为首发症状的患者,主要出现于颏颈部,常与斑疹性梅毒疹同时出现。梅毒白斑可出现类似“白癜风”样改变,白斑可增大,互相融合,但边缘欠清,形态不规则。梅毒血清反应阳性。假梅毒性白斑,皮损为淡白色斑疹,圆形或卵圆形,境界欠清,表面光滑,无炎症现象,可互相融合。与梅毒白斑不同,腰、背、腹、胸、臂为其好发部位。病理表现为表皮下区域性黑素细胞减少,某些表皮细胞轻度空泡变性。4 继发性白斑4.1 炎症后色素减退:很多炎症性皮肤病,如扁平苔藓的白色Wickham纹、红斑狼疮、银屑病、玫瑰糠疹、湿疹、神经性皮炎、烧伤后瘢痕、带状疱疹和药疹等炎症后,出现继发性黑素减退,多为暂时的,不需治疗,可自行恢复。4.2 职业性白斑:近年研究提示,苯酚、邻苯二酚及其衍生物对苯二酚、对叔丁基邻苯二酚、对叔丁基酚和对叔戊基酚等通过直接接触部位的表皮,或部分通过呼吸道和消化道摄入,破坏性地作用于黑素细胞,产生白斑。4.3 继发于内分泌病的黑素沉着减退:内分泌疾病中由于缺乏黑素细胞刺激激素,垂体机能减退症可产生白斑。5 以白斑为表现的综合征5.1 Marshll-White 综合征(Bier 贫血斑)、血管性点状色斑:皮损表现为苍白色斑点,周围绕以弥漫性红色斑点或发绀,多发于四肢末端、手掌和足背,若患肢下垂一段时间,白斑更加显著,患肢抬高白斑可消失,不受温度影响,冬夏无明显差异,而皮肤血管性点状色斑在低温下表现明显。血管性点状色斑表现为四肢末端红斑、白斑交错混杂的大理石样外观,女性多见,静脉压增高可加重临床症状,发病与寒冷直接引起小血管平滑肌收缩有关。5.2 Tietz 综合征:出生时全身皮肤出现白斑类似于白化病表现,另有完全聋哑症状,眉毛发育不良。近期的研究表明与小眼畸形相关转录因子发生变异有关。5.3 Ziprkowski-Margolis 综合征:先天聋哑,异色虹膜,X隐形遗传,在先天黑素减少的皮肤上发生黑素沉着过度斑疹,头发及色素斑上毛发白色。5.4 Alezzandrini 综合征:一侧视网膜变性导致视力障碍,数月或数年后同侧面部发生白癜风和眉毛、睫毛变白,部分患者听觉异常。5.5 Waardenburg 综合征:常染色体显性遗传病。额部白发,单侧或双侧先天性耳聋,虹膜异色,瞳距增宽,眼球活动受限或眼球震颤,鼻根部增宽等先天性异常表现。5.6 Vogt-koyanagi 综合征:眼色素层炎为双侧,可出现脱发、毛发发白、对称性白癜风等症状。
1:这颗痣能去吗? 对医生而言,无论痣大小部位,要想去除,不存在任何技术上的问题。所以,通常我的回答是:没有能不能去的问题,只有你想不想去的问题!2:激光好还是手术好? 激光和手术去痣各有利弊。激光治疗更简单,费用更低,但对于一些大面积的痣,基本一次点不掉,如果反复激光治疗,做个五六次或更多,就有刺激痣恶变的风险。手术治疗通常一次彻底去除,而且切掉以后可以做个病理检查,但是费用会更高,手术也会比较麻烦!3:那么医生,您看这颗痣是激光打掉呢还是手术切掉呢? 大面积,高风险的痣建议直接手术切除,小面积的痣,一般直径小于2mm的,通常可以选择简单的激光去除,有些特殊部位较大的痣,也可以考虑首先尝试激光去除。4:药水和冷冻跟激光比哪个好? 药水(酸)或者液氮冷冻,在去痣的同时,对痣周围的正常组织的损伤要比激光大得多。换句话说,去除同样大小的痣,激光带来的不必要损伤要比药水和冷冻小得多!因此最终遗留的疤痕也会更小。所以,药水以及冷冻更为简单便宜,通常一些条件差的美容院和诊所使用较多,但是,激光会更好!5:会留疤吗? 选择手术去痣,一定会留下疤痕。绝大部分激光去痣都会留下疤痕,这要取决于痣的深度。“根”越深,留下的疤会越明显,个别非常表浅的痣点掉愈合后不会留下疤痕。至于每颗痣的具体深度,再有经验的医生,也无法单凭肉眼断定,所以,还是不要追问这个问题了吧……6:可是美容院的人说点完不留疤? 呵呵……7:留下的疤是什么样子的? 去痣后痂皮刚褪时,通常是一个略微凹陷的粉红色瘢痕,在3-6个月的时间内,颜色会有一个由浅变深再变浅的过程,而不是太深的凹坑(取决于痣的深度),也会有逐渐变平的过程。通常在6-12个月之后,创面会最终稳定成为一个比周围肤色稍浅的“小白点”。不会有点痣之前的“小黑点”看起来那么显眼!有时甚至看不出来是一个疤痕(这大概就是有些人说的不留疤)。8:激光打过又复发了,还可以再打吗? 有时激光去痣会复发,这时最好不要反复用激光刺激。如果两三次激光后仍然复发,无论大小,可以考虑手术切除。9:去痣后要注意哪些问题?不要抠掉痂皮,保护好待其自然脱落痂皮脱落前不要碰水如医生有开药,要按医嘱按时涂抹痂皮脱落前,点痣处不可使用化妆品三种祛痣方法大比拼从以前常用的药水“洗痣”,到现在主流的激光祛痣,手段越来越多,可也更让人拿不准主意。事实上,不同的痣适合不同方法祛除,三种常见祛痣方法各有什么优缺点呢?化学灼烧法解释:有药水“洗痣”和液氮“冻痣”。所谓的“点痣水”其实是用药水腐蚀皮肤,使痣的皮肤组织坏死,然后脱落。液氮祛痣也是类似“烧灼”的原理,将液氮打在痣上,皮肤组织随之坏死、脱落。优缺点:这两种方法相对价钱比较便宜,但不能立马见效,且恢复时间较长,伤口结痂后1-3周才能愈合。更麻烦的是,采用“化学灼烧”的方法比较难掌握深度,点浅了痣祛不干净,可能过段时间又长回来,点深了容易留坑留疤,反而会变得更难看。激光气化法解释:利用高强的激光能量,令痣的黑色素细胞崩解气化,被击成碎片,形成粉末,从而达到除痣效果。优缺点:简单、见效快,在做激光时,激光将痣组织气化后,组织就脱掉了,其可控性强,并可以准确判断治疗深度,观察是否有痣组织残留,缺点是治疗后有坑。而且对于色素细胞很深的痣,激光祛痣仍可能会有残留,由于肉眼不可能100%判断清楚,所以存在复发的可能。指导:不是负重或摩擦区域的痣(如足底,足趾、手心、甲床、颈项部、会阴部)一般可以通过激光祛掉。手术切除法解释:以痣为中心做梭形切除,再缝合起来。优缺点:要说什么方法能将痣连根拔除,动刀是最有保证的。但一说动刀,很多人心理上就害怕,担心这么一来创伤面比较大,存在感染的风险。且对于疤痕体质的人,又存在瘢痕增生的风险。一般痣是多发的,体积小,数量多,动手术的话,有些大动干戈,且手术总会遗留小瘢痕。但对于特殊部位,即负重或摩擦区域的痣(如足底,足趾、手心、甲床、颈项部等),因为这些部位的痣多为交界痣,有潜在恶变机会,最好还是通过手术彻底切除干净,并且可以做病理组织检查,确定性质。如有恶性病变,可及早发现,及早得到处理。指导:手心、脚心、甲床、颈背部靠近衣领处等负重或摩擦区域的痣有恶变的风险,用激光可能会刺激恶变,要祛除最好做手术。此外,直径大于1厘米的痣也适宜做手术切除,否则激光后伤口愈合慢,且可能容易留疤。
太田痣又称眼上额部褐青色痣,眼真皮黑素细胞增多症,眼皮肤黑变病,眼粘膜与皮肤的黑素细胞增多症。1938年由日本的太田正雄首先报道,故而常叫做太田痣,是波及巩膜及受三叉神经支配的面部皮肤的黑褐色斑状损害。 65%的患者出生时即有,其余多在10~20岁之间出现。皮损为淡青色,褐黑色,黑色或褐黄色的斑片,斑片中央色深,边缘渐变淡。皮损的颜色因日晒,劳累,月经期等而加重,有的青春期变深扩大。本病最常见的部位有眼周,颞,前额,颧部,和鼻翼,即相当于三叉神经第一,二支分布的区域,多单侧分布,偶有双侧性。 当今太田痣的治疗,不论去哪,国内也好,国外也好,都是用激光治疗,并没有什么别的更神奇的技术。可能你说你在广告上看到说什么色素提取,靶向清除,或者说什么超高斯技术等等的,让你听不懂得,又觉得很神奇的名堂,但可以肯定的说,这些其实就是激光的一些治疗原理,激光治疗太田痣,就是靠色素提取,靶向清除来起治疗作用,这些只不过是换个花样来包装,不要换个马甲你就不认识了。而且既然叫广告,今天是这个什么色素提取,搞不好明天就又换了,一不小心你以为又有新技术了。在中国有句话,人有多大胆,地有多大产,说实话,在中国真正挣大钱的,还真都是那些这么做的。 其实抛开那些看起来高深莫测的医学知识不说,想想你就知道,任何一台设备或新技术都不可能是某个医院自己生产或研发的,医院没有厂房,没有生产线,没有工人,自己没有能力生产设备,也不是科研机构,没有研发新技术的科研团队,实验室条件,以及所需的强大资金,医院的医生每天都在上班看病人,也没有那些多空闲时间几十年如一日的搞科研,即使写文章也纯属无聊的晋升硬性要求,逼得大家去东抄抄,西抄抄,所以可以肯定,确定,极其确定,任何医院的设备或新技术,都只能是去厂家买。而厂家生产设备是为了什么?是为了卖设备挣钱。既然是如此,想想你也就知道,厂家追求的是销售利润的最大化,厂家生产设备不管好还是不好,就算再烂的设备,也都是希望全天下的医院都来买他们的设备,怎么可能有某某设备或新技术(尤其是号称多好多好的),藏着掖着,只卖给一个医院,别的医院没有,甚至没听过,而只有某个医院独家购买呢?那生产设备的厂家就卖了这一台,不是要亏死了。想想宾利,劳斯莱斯这些超豪华车,售价都是激光的好几倍,一年也要卖个几千台,不然谁养活谁啊? 常用的太田痣治疗激光有三类。Q-开关红宝石激光,Q-开关翠绿宝石激光,Q-开关Nd:YAG(石榴石)激光。其区别主要在于激光的核心部分所用的宝石不同,分别为红宝石,翠绿宝石及石榴石。其中红宝石与翠绿宝石的成分十分相近,红宝石为Al2O3与铬的络合物,翠绿宝石为含Be的Al2O3与铬的络合物而石榴石则为人造石头,三者各有其优缺点,详述如下。 从设备的购置上来讲,红宝石和翠绿宝石激光的购置价格均较高,且上述两类激光均只有原装进口,而没有国产的。但最主要的还是两者的故障率相对较高,保养维修的成本很高,远高于Nd:YAG激光,故而设备的推广受到一些经济条件的限制。红宝石激光主要适合白种人,是欧美地区销量最好的激光,但在以黄种人为主的亚洲及大陆地区,却容易出现色素脱失的并发症,使用者较少。而翠绿宝石激光恰恰就是在红宝石的基础上,专门针对亚洲黄种人改进而来的,是亚洲韩国,日本,台湾等发达地区销量最好的激光。所以红宝石与翠绿宝石激光,不是哪个好哪个不好的问题,而是针对的人群不同。但由于价格等原因,早期翠绿宝石激光只在大陆短暂销售后,便退出市场,一直未进入大陆市场,直到2009年下半年,随着大陆经济的快速发展,方才开始重新进入,并真正在大陆市场上销售。而Nd:YAG激光的购置价格相对略低,而且国产厂家均能生产,如若是国产的,则价格更低,同时其最大的优点在于故障率很低,保养维修成本远低于前两类激光,故而是国内使用时间最久,销量最好的激光。 从治疗效果上来讲,Nd:YAG激光发射的是1064nm的波长,该波长对色素的选择性较低,其能量在被色素吸收的同时也会被血管所吸收,导致血管的破裂出血,故而在用Nd:YAG激光治疗时必定会出现明显的出血和厚厚的结痂。但正是由于其能量被血管部分吸收,故而其治疗效果也相应的受到降低。而红宝石和翠绿宝石激光所发射的分别是694nm和755nm的波长,两个波长十分接近,效果相差无几,只是翠绿宝石激光更适合黄种人。这两个波长对色素均有很高的选择性,血管吸收的很少,故而其治疗时不会出现出血的现象,仅治疗处局部发白及轻微的结痂,其治疗效果均较Nd:YAG激光好。
感染HPV病毒,不一定就是尖锐湿疣,你现在需要观察,提高免疫力。1、什么是尖锐湿疣?答:尖锐湿疣,又称尖圭湿疣、生殖器疣、性病疣。它是由人乳头瘤病毒(HPV)引起的皮肤病。近15年来,美国尖锐湿疣的发病数增加了5倍。在我国,尖锐湿疣也是最主要的性病之一,是不少地区位居第2位或第3位性病。到2001年,我国实际患者已经超过1000万人,目前患病人数仍呈上升趋势。2、什么叫做HPV?答:HPV是人乳头状病毒英文名称的Humanpapillomavirus缩写。HPV是一种明显具有宿主和组织特异性的DNA病毒。人体皮肤及粘膜的复层鳞状上皮上HPV的唯-宿主,尚未在体外培养成功。病毒颗粒直径为50~55nm。这是非常小的,一般光学显微镜是不能看到的,只有借助电子显微镜才能看到。目前的基因分型的亚型已经达到200余种,其中超过30个亚型与尖锐湿疣的发生相关,3、什么是HPV的高危型和低危型?答:临床上根据HPV亚型致病力大小或致癌危险性大小不同,可将HPV分为低危险型别和高危险型别。低危型主要引起肛门、外生殖器、尿道口、阴道下段等部位尖锐湿疣,以及低度宫颈上皮内瘤变CINⅠ。 如HPV6 11、30、39、42、43、44亚型。高危型除可引起生殖器疣病外,更重要的是引起外生殖器癌、子宫颈癌和高度宫颈上皮内瘤变 CINⅡ、 CIN Ⅲ、如:HPV16、18、31、33、35、45、51、 52、56、58、61等,尤其是HPV16、HPV 18 。4、男性尖锐湿疣有哪些表现?答:男性尖锐湿疣好发于包皮系带、冠状沟、包皮、尿道、阴痉、肛门周围和阴囊。病初为淡红或污红色粟状大小赘生物,性质柔软,顶端稍尖,逐渐长大或增多。5、女性尖锐湿疣有哪些表现?答:女性尖锐湿疣主要见于阴道,特别多见于阴蒂、阴唇、阴道、肛门周围及宫颈,损害表现为乳头状、鸡冠状或融合成菜花状,大小不等,部分融合成片或有斑块状表现。女性一般可通过自我检查发现外阴或肛周损害,但发生在阴道和子宫颈的HPV感染较为隐蔽,不易发现。患者容易忽视疾病的发生。6、特殊部位的尖锐湿疣有哪些?答:现在皮肤科性病门诊中肛周、肛管、直肠内尖锐湿疣的患者不在少数,其中有不少同性恋的肛交行为染上,也有一些是异性恋寻求性生活方式的多样性而进行肛交后染上,还有一些是通过手的自身接种或污染的洗具染上的。肛周尖锐湿疣常增大,状如菜花,表面湿润或有出血,可散发恶臭气味,搔抓后可继发感染。肛管或直肠内尖锐湿疣可发生疼痛、便血,而直肠内大的湿疣则可引起里急后重感。国外报道久发未治的直肠内尖锐湿疣有发展成为肠癌的可能性。7、男性尖锐湿疣最容易与什么疾病相混淆?答:阴茎珍珠样丘疹病8、女性尖锐湿疣最容易与什么疾病相混淆?答:假性湿疣9、尖锐湿疣好发于哪些人?答:本病好发于有不洁性生活的性活跃人群,20~40岁的年龄段居多。10、尖锐湿疣都是通过不洁性生活染上的吗?答:在感染尖锐湿疣的人群中有70%是由于性接触传染导致,而还有30%的患者是由非性接触传播途径被感染,如1.接触物品传染2.医源性传染3.烟雾传染4.母婴传染5.自体接种传染等。11、 尖锐湿疣的潜伏期有多长?答:从HPV感染人皮肤粘膜后到尖锐湿疣损害出现需要一段时间,将这段时间称为尖锐湿疣潜伏期。尖锐湿疣潜伏期的长短因人而异,一般为2周到10个月不等,平均3个月。个别长的也有12个月左右的。12、 尖锐湿疣不治疗可以自己好吗?答:国外有学者推测有1/3初发的外生殖器疣在6个月内可以自行消退,2/3的疣则不会消退,并进一步发展。但临床实际观察中自发性消退者极少见,而且因长在生殖器部位,患者有迫切要求治疗的意愿。13、人感染上HPV后就会发生尖锐湿疣吗?答:不一定,因为由HPV感染引起的疾病除了尖锐湿疣外还有很多,如扁平疣、跖疣、寻常疣、鲍温样丘疹病、宫颈癌、宫颈上皮内瘤、外阴上皮内瘤、阴茎上皮内瘤、肛周上皮内瘤、皮肤鳞癌、疣状表皮发育不良等。14、HPV感染人体有什么样的结果?答:1)长期潜伏感染2)亚临床感染、3)引起包括尖锐湿疣在内的多种皮肤病4)发展成肿瘤 5)自行消退15、什么是尖锐湿疣的潜伏感染?答:HPV潜伏感染是指有HPV病毒DNA存在但没有形成病毒颗粒,细胞形态也是正常,HPV的潜伏感染不能通过细胞学或组织学进行诊断,但可以通过DNA的检查得到证实。16、什么是尖锐湿疣的亚临床感染?答:HPV亚临床感染是指患者没有症状和体征,但有与HPV感染一致的细胞学异常,临床上可以通过宫颈刮片、阴道镜、组织活检、醋酸白试验或DNA检查得到证实。尖锐湿疣亚临床表现在HPV潜伏感染到尖锐湿疣过程中起着十分重要的中间"桥梁"作用,其演变成何种结果与机体免疫功能等因素有关。17、通过醋酸白试验可以确诊尖锐湿疣吗?答:不能,对于不典型的尖锐湿疣,医生往往会用到醋酸白试验以辅助诊断,具有较高的准确性,但不能将此视为确诊的金标准。对于不典型的尖锐湿疣,可以通过多种方法加以确诊。18、 尖锐湿疣为何总是复发?答:导致尖锐湿疣复发的因素有较多,如HPV亚临床感染和潜伏感染的存在、疣体治疗不彻底、配偶间的HPV再感染、自身免疫力差、男性包皮过长或包茎、女性白带多或外阴潮湿、自身接种传播、接触被HPV污染的物品、心理精神长期压抑紧张、不能遵循医嘱定期随访、过量抽烟饮酒等因素。19、为什么尖锐湿疣通过皮损传染?答:人类是HPV的惟一宿主。而且HPV具有严格嗜上皮细胞的特点,HPV侵入机体后,该病毒主要限定于皮肤和粘膜上皮细胞。HPV不进入血液扩散到全身,不产生毒血症等, HPV进入皮肤粘膜上皮细胞之前首先要有皮肤粘膜的破损。这种破损可能是轻微的,往往用肉眼看不见,也可能是较明显的损伤。性交、搔抓、摩擦等造成的微小的损伤都可以使HPV有机会进入机体。20、尖锐湿疣患者的HPV会通过血液传播吗?答:不会。吴阶平院士主编的《泌尿外科学》里关于尖锐湿疣的发病机制中提到:“与感染者发生性接触,HPV通过皮肤或粘膜的微小损伤进入接触者的皮肤粘膜,HPV刺激表皮基底细胞,发生分裂,使表皮产生增殖性损害。只在表皮颗粒层及其上部的细胞中可检测到HPV DNA及病毒颗粒。”病毒从感染部位进入后,只在皮肤的表皮层及粘膜中生存,除了表皮颗粒层及其以上的细胞,在其他部位并不能检测到该病毒颗粒。21、抽血化验诊断尖锐湿疣准确吗?答:不准确。HPV主要通过直接或间接接触污染物品或性传播感染人类。病毒侵入人体后,停留于感染部位的皮肤和粘膜中,不产生病毒血症。在感染病灶出现1~2月内,血液中针对感染病毒产生了相应的抗体,此时如果抽血检查,结果就会出现阳性,且阳性率在50-90%左右。但这个阳性的结果只是抗体阳性,不是病毒阳性。HPV分200多个型别,可以引起十余种疾病,如有的引起扁平疣、有的引起寻常疣、有的引起尖锐湿疣、有的引起其他病症。一个身上长有瘊子的普通人去抽血检查HPV,其结果也很有可能就是阳性。但这时候我们不能凭借这个阳性结果,就说明这个人患上了性病或尖锐湿疣。所以抽血化验无法验证是否患有尖锐湿疣。22、尖锐湿疣有哪些治疗方法?答:光动力治疗、微波治疗 、冷冻治疗、激光治疗、电灼治疗、手术切除、手术刮除法、手术结扎法、药物治疗(5-Fu、鬼臼毒素软膏、咪喹莫特乳膏、三氯醋酸、平阳霉素等)等。具体用什么疗法治疗,需要根据患者的病情、由医患双方共同决定。23、光动力疗法治疗尖锐湿疣有什么优势?答:1、治疗药物对被HPV病毒感染的皮肤黏膜细胞有高度的选择性;2、无毒、无害和无损伤性;3、唯一一种对HPV亚临床感染和疣体同时具有冶疗作用的疗法;4、光动力疗法具有低复发率仅5~10%。而其他的复发率在30~40%。5、治疗的同时具有诊断价值。6、对尿道口、尿道内、宫颈、直肠内或肛管内尖锐湿疣等其他疗法无法有效治疗的特殊部位一样可治疗。24、用抗病毒的药物输液能够很好治疗尖锐湿疣吗?答:抗病毒广谱药物对疱疹病毒疗效肯定,而对引起尖锐湿疣的HPV病毒没有循证医学的证据支持,而且临床使用与否疗效差别不大。但用这类药物输液花费将会是很高的。25、尖锐湿疣可以用HPV疫苗预防吗?答:HPV疫苗主要是用于预防宫颈癌的,适合人群包括:(1)12 至26岁无性行为女性最适合,9至12岁由家长与医师讨论是否注射.(2)26岁以上女性可依医师建议及评估经济能力,决定是否注射。(3)已有性行为女性,一年内曾接受子宫颈膜片检查为阴性,才可注射.(4)男性可依性活跃程度,与医师讨论是否注射。26、孕妇尖锐湿疣为何长的快?答:尖锐湿疣合并妊娠时,由于怀孕后免疫功能低下,体内激素特别是雌激素的影响,阴通粘膜充血、分泌物增多导致阴道粘膜潮湿,有利于乳头瘤病毒生长繁殖。27、孕妇尖锐湿疣如何治疗?答:由于不治疗会不断发展,而传统的外用药物治疗孕妇尖锐湿疣可能引起胎儿畸形,进行冷冻、激光等治疗有引起流产可能;故一般来说孕妇患尖锐湿疣后要建议其终止妊娠。如果孕妇执意继续妊娠,则可以在皮肤科和妇产科医生的共同治疗下随诊观察。一旦有不适反应应及时就诊。为避免感染给新生儿,生产时建议采用经腹剖宫产式取出胎儿。28、尖锐湿疣患者的治疗误区有哪些?答:苛求一次性彻底根治永不复发、怀疑病毒在血液中传播、 因复发而对治疗甚至生活产生绝望心理、只治疗疣体不查其他性病、只治疗自己不治疗性伴或配偶、治疗期间性生活、饮酒吸烟无度、工作或娱乐疲劳过度等。29、尖锐湿疣患者如何过性生活?答:尖锐湿疣患者在发病期间、治疗期间应避免性生活,据作者统计国内外一些复发病例的资料显示85%尖锐湿疣患者的复发间隔时间在1~2个月左右。故治疗后3个月内不复发,可戴避孕套过性生活或听医嘱。治疗后6个月以上的时间的不复发可认为临床治愈,基本可以正常性生活或听医嘱。但也极个别患者可能在6个月以上的时间中仍然有复发的可能。30、尖锐湿疣患者生活中应当注意减少或防止复发?答:到正规医院皮肤科早诊疗别信广告、听从医嘱及时复诊、治疗期间无性生活并带性伴同时诊治、注意烫洗衣裤并分用浴具、保持良好生活规律、食疗得当、锻炼身体、勿劳勿酒少烟。在医生的指导下可以使用咪喹莫特外用制剂对预防或减少复发有较好的效果。
特应性皮炎(湿疹)是特应性三联征(特应性皮炎、哮喘、过敏性鼻炎)的最早的临床表现。因为皮肤是接触环境的第一器官,所以最先发生过敏反应。60%的患儿在1岁以内发病,一般在3个月时就开始出现。根据不同年龄发病部位和皮损形态学改变的不同将特应性皮炎分为三个临床阶段。即婴儿阶段、儿童阶段和青年成人阶段。在这里我们讲讲婴儿阶段的湿疹。婴儿阶段的湿疹多发于出生40天以后的婴儿,少数可在满月内发病。在发生红斑的早期,患儿皮肤会很粗糙干燥。皮损首发于面颊和头皮,因为这些部位为接触环境的首发部位,常对称发生,经常波及躯干和四肢的伸侧。皮损开始为红斑、丘疹和鳞屑,以后可融合成高出皮面的水肿性斑片,其上可有丘疹、水疱、脓疱、渗出和结痂。患儿自觉剧烈瘙痒。特应性皮炎是一个反复出现加重和缓解的疾病,多数患儿随年龄增大倾向缓解。70-80%的婴儿特应性皮炎会在2岁左右痊愈。一般病情越严重、持续时间越长的特应性皮炎,持续到成年的可能性越大。病因:1、遗传因素:⑴基因因素:至今遗传模式还不清楚,但它是一个多基因遗传。很多患儿的父母、亲属可以有湿疹、过敏性鼻炎或哮喘等过敏性疾病。⑵表皮屏障功能异常:表现为经表皮水分丢失增多。常表现为皮肤干燥,从而导致过敏原及各种病原体进入皮肤引起过敏反应和各种感染。2、环境因素:人类对环境的适应性是缓慢和渐进性的。20世纪以来环境变化迅速,且人为因素起主导作用,导致了人体对环境变化的适应性失调,变应性疾病发病率增高。儿童期是人和环境初始接触阶段,皮肤为人类与环境直接接触的器官,将首先出现变态反应。⑴食物及空气变应原:食物过敏主要与婴儿及幼儿相关,主要的过敏食物是牛奶、鸡蛋、鱼、虾等蛋白质,而空气变应原(如尘螨)等对于年长儿童(>3岁)和成人则是更为重要的恶化因素。⑵微生物因素:特应性皮炎患者中,金黄色葡萄球菌定植于表皮是非常常见的。金黄色葡萄球菌更易粘附于特应性皮炎患者角化细胞,并通过细胞间隙渗透至表皮层。特应性皮炎患儿角质层细胞表面脂质发生变化可以导致抗菌活性下降。金黄色葡萄球菌可通过许多机制导致特应性皮炎恶化。⑶接触刺激物及变应原:例如动物毛、消毒剂、香精、温度、汗液等。治疗:一般治疗:⑴首先患儿家长应充分了解本病,特应性皮炎是由内外因素共同引起的疾病,病程长,多数患儿2~3岁左右才可缓解或痊愈。在此之前易反复,不可能追求一次性治愈。较好疗效的实现有赖于家长和医生共同对患儿进行长期治疗管理,将患儿临床症状控制在持续缓解状态,从而保证患儿正常的生长发育。⑵生活指导:①居室环境:特应性皮炎患儿的皮肤干燥而敏感,特别是在冬季。基本的居室要求为凉爽、通风和清洁,为避免屋尘螨吸入,建议用湿拖把和抹布清洁居室;要保持室内湿度,必要时应使用加湿器;用火炕取暖的地区,建议特应性皮炎患儿睡在远离最热的一边。②喂养方面:为了保证患儿的正常生长发育,首先提倡母乳喂养。避免盲目禁食食物种类,除有明确某种食物引起或加重特应性皮炎的证据。建议特应性皮炎患儿加辅食较同龄婴儿开始时量少、缓慢递加的方式。关于添加辅食的总量,建议特应性皮炎患儿较同龄正常婴儿略少。总的喂养原则是不易过饱,以免加重肠道负担。在加工方式上,肉类辅食要蒸煮时间长一些,以保证容易消化。喂食新鲜水果、果泥和半流食等辅食需用汤勺时,要选择合适的小勺,以免食物外溢刺激口周皮肤。③穿着方面:特应性皮炎患儿一年四季均以100%纯棉为佳,以宽松柔软为宜,所用棉被亦以天然棉花为好,避免人造纤维、丝、羽毛和毛织品等直接接触皮肤。建议特应性皮炎患儿较同龄正常婴儿穿着厚度略薄。洗衣服尽量要用柔和的不含香料的洗衣粉。④皮肤清洁护理:特应性皮炎患儿皮肤清洁用36℃温水洗浴为好,尽量减少使用皮肤清洁剂,清洁剂以儿童专用弱酸性为宜,浴后马上应用外用药和(或)保湿剂。保湿剂最好应用安全有效的经过临床认证的湿疹专用润肤剂,例如:雅漾、理肤泉、丝塔芙等。衣服、床单、枕巾、尿布要勤洗换。不要用橡皮或塑料布包扎局部。⑤注意饮食的性质、配制方法和哺喂时间的间隔,仔细观察患儿对食物的敏感反应,排除其敏感食物。如果必要可以来我院做食物不耐受,查找可能的食物过敏原(周二、周三上午空腹抽静脉血)。药物治疗:到专科医院或找皮肤科专科医生根据具体皮疹形态用药。
湿疹皮炎类皮肤疾患是皮肤科的常见病,由于病因复杂且反复发作,临床治疗较为困难,而中西医结合治疗常能取得一定疗效。湿疹皮炎类皮肤病包含了20多种疾病,由于部分患者临床表现缺乏特异性,以及对疾病的认识尚未统一,同时受疾病发生发展进程等因素的影响,在临床工作中,一些患者被笼统地诊断为“湿疹”、“过敏性皮炎”等,以对症治疗为主。由于诊断治疗不规范导致的疾病反复或加重、皮损泛发以及药物不良反应并不少见。一、湿疹皮炎的分类诊断 湿疹eczema)是病因不明,可能由多种内部或外部因素引起的一类炎症性皮肤病。临床上,凡是具备了瘙痒、红斑、丘疹、丘疱疹、水疱、糜烂、渗液、脱屑、苔藓样变、肥厚、皲裂等特点,有渗出及融合倾向的皮疹,均可先拟诊为湿疹。随着病情的发展或者是对疾病认识的深入,有些“湿疹”可能最终会诊断为某一特定的皮炎F1I。国际疾病分类(tco)一10在皮炎与湿疹的章节中,包括了诸如,接触性皮炎、特应性皮炎、神经性皮炎等20多种疾病。对于具备湿疹皮炎临床特点,又不能明确病因的患者(即诊断为非特异性皮炎),根据我国国情,临床上仍习惯地诊断为“湿疹”。二、中西医结合系统药物治疗分类及评价 1.西药:①抗组胺药及肥大细胞膜稳定剂:如西替利嗪、左西替利嗪、氯雷他定、酮替芬等,临床应用最广,多数学者认为有效,但是缺乏高等级循证医学证据证明其疗效,建议使用无镇静作用的第二代抗组胺类药物至症状消失;瘙痒剧烈者夜间加用有镇静作用的抗组胺药;②抗生素:对于不并发细菌感染的湿疹,目前尚无足够证据证实抗生素治疗有效。对于伴有广泛细菌感染者,比如出现超过体表面积30%的脓性渗出、脓疱及脓痂的患者,建议应用敏感抗生素7—10 d;③维生素c、葡萄糖酸钙及硫代硫酸钠:有一定抗过敏作用,但缺乏循证医学证据证明其有效;适用于湿疹急性发作或红斑、肿胀、瘙痒明显的患者,疗程1周左右;④糖皮质激素(简称激素):抗炎作用强,疗效好,但由于停药或减量过程中可能出现“反跳”及长期应用的不良反应,应慎用;适用于严重红肿、泛发性皮疹的患者,以迅速控制症状,疗程1周左右,待症状缓解后逐渐减量并停药;建议与激素替代药物,如复方甘草酸苷、雷公藤制剂或免疫抑制剂联合或交替应用;⑤免疫抑制剂:多数说明书中没有治疗湿疹皮炎的适应证;限于其他疗法无效、有激素应用禁忌证的重症患者,或激素治疗后病情得到明显缓解后需减量或停用激素时的替代治疗;推荐使用环孢素,无效或有禁忌证者可以选用吗替麦考酚酯,或使用甲氨蝶呤、环磷酰胺及硫唑嘌呤;此类药应用中应特别注意骨髓、肝肾不良反应的监测;⑥免疫调节剂:种类很多,某些如,免疫核糖核酸、转移因子、胸腺肽等可能具有调节Thl/Th2平衡的作用,但无治疗该类疾病的适应证,也缺乏足够循证医学证据证明其有效;⑦其他,如沙利度胺、利多卡因,对于治疗伴严重瘙痒的慢性湿疹有一定疗效。干扰素可增强Thl优势免疫,抑制Th2反应,对特应性皮炎急性期有一定疗效,对Thl优势的湿疹皮炎可能加重,不推荐使用。氯喹、羟氯喹对于有光敏感的湿疹有一定疗效。B族维生素对于面部及阴囊湿疹有辅助治疗作用。阿维A可以用于治疗严重角化肥厚性湿疹,但目前均无临床适应证及循证医学证据证明其疗效。 2.中药提取物:①复方甘草酸苷,有些品牌有明确的湿疹皮炎适应证,适用于各类湿疹皮炎,有口服片剂、胶囊、静脉等多种制剂,口服剂型中胶囊剂吸收更好…;②雷公藤制剂:临床应用有效,但并非所有产品都有湿疹皮炎适应证;③其他,如白芍总苷、苦参素等:临床有效,但无湿疹皮炎适应证。这些药物目前均缺乏高等级循证医学证据证明疗效。 3.中成药:常用的药品很多,但多数缺乏高等级循证医学证据证明疗效。已有的报告多是小样本非双盲随机对照试验。中成药可分为以下几类:①养血润燥类:湿毒清胶囊有养血润燥,化湿解毒,祛风止痒之功效;润燥止痒胶囊[s‘73有养血滋阴、祛风止痒、润肠通便之功效;肤痒颗粒有祛风活血、除湿止痒之功效;②清热燥湿类:百癣夏塔热片有清除异常黏液质、胆液质及败血、消肿止痒之功效;二妙丸有燥湿清热之功效;苦参片有清热燥湿、杀虫之功效;黄柏胶囊有清热燥湿、泻火除蒸、解毒疗疮之功效;当归苦参丸…有凉血、祛湿之功效;③祛风止痒类:祛风止痒口服液有养血活血、清热利湿、祛风止痒之功;消风止痒颗粒有消风清热、除湿止痒之功效;④益气固表类:玉屏风颗粒有益气固表、疏风散表、祛风止痒之功效。三、系统用药推荐方案 1.急性、亚急性期:①皮损面积<30%的患者,可以外用药物配合抗组胺药、复方甘草酸苷等口服;②皮损面积≥30%的患者,可以使用10%葡萄糖酸钙或硫代硫酸钠或复方甘草酸苷制剂静脉用药;严重患者短期应用激素,相当于泼尼松30-60 mg/d,共1周;配合或交替使用复方甘草酸苷或雷公藤制剂或其他免疫抑制剂。激素停药后继续应用这些药物2周左右,酌情给予抗组胺药。或单纯使用雷公藤制剂、免疫抑制剂如环孢素等至病情缓解;有感染时应用抗生素;反复发作者可以试用免疫调节剂。者,加车前子、猪苓、泽泻。 2.慢性期:①皮损面积<30%的患者,可以外用药物适当配合抗组胺药、复方甘草酸苷等口服;疗效不佳者可以短期加用雷公藤制剂或免疫抑制剂,控制病情后停药;②皮损面积≥30%的患者,多数需要口服复方甘草酸苷、雷公藤制剂或免疫抑制剂、免< p="">疫调节剂、抗组胺药;不推荐激素。四、注意事项 首先要明确湿疹皮炎的具体类型以便选择用药。要详细了解各种药物的适应证、禁忌证,密切注意可能发生的不良反应并监测。比如雷公藤制剂,除了常见的对血象和肝。肾功能的影响外,对生育能力可能有不良影响,不建议用于有生育需求的患者。急性期使用的中成药或中药原则上病好即停,不宜久服,因其多含苦寒之品,对脾胃虚寒、大便溏泻者不宜应用;慢性期使用的中成药或中药疗程可稍长,一般1个月为1个疗程,如确需要延长服用,建议对血尿常规和肝肾功能进行监测。
指甲可以透露一个人很多关于健康的秘密,大到恶性肿瘤,小到营养状况。医生应该在光线良好的情况下,仔细观察患者的指甲。指甲最主要的作用是保护手指末端,其次还参与形成触觉和调节外周体温。尽管指甲的异常多由皮肤病及感染引起,它们也常预示着更普遍的疾病状态。仔细的检查可以帮助临床医生洞察不少普遍或特异性异常状态。这张图片展示的杵状指,与下列哪种疾病相关?A. 肾小球肾炎B. 三角形半月痕C. 髌骨发育不全D. Hamman-Rich 综合征E. 无汗性表皮形成异常答案:D. Hamman-Rich 综合征杵状指与多种潜在的呼吸和心血管系统疾病,以及肿瘤、感染、肝胆系统、纵隔、内分泌及胃肠疾病相关。当近端甲襞与指甲板间的角度(罗维朋角)大于 180°即出现杵状指(如图所示)。Hamman-Rich 综合征,又称急性间质性肺炎,是特发性间质性肺炎的一种,以肺间质组织炎症为主要特征。当发展到晚期间质性肺病时,就可能出现杵状指(如图)及右心衰。对个体而言,指甲的疾病可能对社交、心理产生明显的影响,甚至造成物质损失。这些疾病可能是指甲本身的问题,也可能是首先或仅仅表现在指甲的系统性疾病。这张图展示了指甲受累的慢性皮肤黏膜念珠菌病,是一种反复或持续皮肤、黏膜及指甲的浅层感染。下列哪种治疗方法为该患者的最佳选择?A. 特比萘芬B. 灰黄霉素C. 依那西普D. 强的松E. 艾氟康唑答案:A. 特比萘芬指甲和趾甲的真菌感染(甲真菌病)治疗起来可能十分棘手,并且容易复发。总体来说,特比萘芬和伊曲康唑渗入甲床的能力很强,是治疗甲真菌病的一线药物,很多局部真菌药物并不能充分透过指甲,但是它们可以和口服药物联用。特比萘芬和伊曲康唑的替代治疗包括氟康唑和泊沙康唑,但这些尚未被 FDA 批准用于治疗甲真菌病。因此面对患者时,我们需要获得基线时的实验室数据,回顾其抗真菌药物的处方信息,并在考虑到这些药物可能引起肝脏毒性及药物间相互作用的情况下谨慎的给予治疗。甲真菌病的外科治疗手段包括激光或光动力疗法,以及机械、化学或外科指甲剥离。对指甲的检查应当包括评估其游离缘的软硬度、柔韧性,指甲的形状和颜色,甲褶组织的质地及生长速度。指甲的平均生长速度为 3mm/ 月,而趾甲为 1mm/ 月。优势手的指甲生长速度常比非优势手更快。随着年龄的增加,指甲的速度会逐渐趋于缓慢,25 岁以后约每年减慢 0.5%。静止不动也会减缓指甲的生长速度。此外,老年人的指甲常较年轻人更厚。上图中箭头所指是指甲的那一部分?A. 半月痕B. 角质上皮C.(手指甲或脚趾甲根部的)外皮D. 甲沟E. 近端甲襞答案:A. 半月痕指甲上皮可能部分或全部覆盖半月痕,而拇指上的半月痕是最显而易见的。拇指缺乏半月痕可能提示贫血或营养不良,但也可见于正常情况。其他手指缺乏半月痕并无特异性。下列哪一项对缺乏半月痕的描述是正确的?A. 缺乏半月痕可能提示需要进行完整的血细胞计数检查B. 锥形半月痕可能再过度修剪指甲、创伤时出现C. 淡蓝色半月痕提示系统性红斑狼疮(SLE)D. 红色变色的半月痕没有意义E. 半月痕是甲板的一部分答案:A. 缺乏半月痕可能提示需要进行完整的血细胞计数检查半月痕是指甲板生发基质末梢的延伸。半月痕的异常很常见,可能会将临床医生引向不同的诊断思路。锥形的半月痕可能意味着过度修剪或者创伤。浅蓝色的指甲可能意味着糖尿病,而红色变色的半月痕可能预示着心血管疾病、胶原血管病、血液系统恶性肿瘤、或其他严重的疾病。上图展示了缺乏半月痕的指甲。上图展示的指甲患者最可能的诊断是什么?A. 颈总动脉狭窄B. 黄甲综合征C. 指甲油接触性皮炎D. 心脏疾病E. 扁平苔藓答案:B. 黄甲综合征黄甲综合征以缺乏甲根部外皮、生长缓慢及甲剥离的黄色指甲为特征。这种情况最常见于呼吸系统相关疾病(支气管扩张)和淋巴水肿,但它也可能提示糖尿病、淀粉样变性、正中神经或尺神经损伤、热伤及黄疸。下列哪项对上图中指甲形状的描述是正确的?A. 在儿童不常见B. 可能与缺铁性贫血有关C. 可能与指甲内生有关D. 与银屑病有关E. 伴银屑病的指甲肿瘤答案:B. 可能与缺铁性贫血有关反甲是以勺状外形、呈凹面的指甲(如图)为特征。导致反甲的原因可能包括缺铁、糖尿病、蛋白质缺乏(尤其是缺乏含硫氨基酸)、SLE、暴露于以石油为基础的溶剂、创伤以及雷诺病。这张图展示了林赛甲,又称两截甲(Lindsay half-and-half nails)。下列哪项关于这类指甲的描述是正确的?A. 可能提示肾脏或者肝脏疾病B. 肾脏病,与褐色甲床相关C. 白色的部分与血液循环不良有关D. 博氏线答案:A. 可能提示肾脏或者肝脏疾病林赛甲指甲颜色出现分半是指指甲的近端部分(40%-80%)的甲床是白色,而远端呈深色(红、粉、褐色)(如图所示)。白色部分与水肿和贫血相关。这些指甲是肾脏病的象征。特里甲是指近端 80% 指甲是白色,而远端是正常的粉色。这种情形是由甲床血液供应不足引起的。特里甲是肝脏病的象征,也可能提示糖尿病、充血性心衰、甲状腺机能亢进或衰老。在红斑和指甲的游离缘结合部出现一个褐色的条带(色素沉积增加引起)提示肾脏的情况,缺乏此条带预示着肝脏疾病。患者仅在 1-2 个指甲出现如图所示的横向白色条纹,最可能的诊断是什么?A. 近端(白色)指甲下的甲真菌病B. 甲床创伤C. 肾衰竭D. 贫血E. 指甲膝盖综合征答案:A. 近端(白色)指甲下的甲真菌病近端指甲下的甲真菌病(PSO)是一种少见的指甲真菌感染,与免疫缺陷或局部创伤相关。白色片痕首先出现在甲襞下方,但随着指甲的生长逐渐向远端迁移。如果 PSO 是由霉菌引起的,常会出现甲周炎症。若侵及半月痕,PSO 需要系统性抗真菌治疗,若仅是远端受累,则局部用药足矣。相反的,甲真菌病(如图)是指甲远端与下方甲床分离,通常没有炎症。其与甲状腺机能亢进、银屑病、湿疹、创伤、接触性皮炎、四环素、毒物暴露(溶剂)、自身免疫病引起的水泡、皮肤卟啉病(日晒下引起的甲真菌病和皮肤起泡)。治疗因病因而异,包括去除病因、剪短指甲、避免指甲暴露于刺激物和潮湿等。纵行褐色线(蓝色箭头)是指甲基质黑素细胞产生黑色素增加的缘故。这些线与 Addison 病、指甲基底部的痣、乳腺癌、黑素瘤(检查甲周色素沉着)及创伤有关。博氏线(箭头)是指甲暂时停止生长引起的指甲板横向的下陷,主要由间歇性免疫抑制治疗或化疗、指甲损伤、低温、及疾病所致。严重的锌缺乏也可能是造成博氏线的原因。根据博氏线的位置,临床医生可以大致推算与之相关疾病发生的时间。同时,这条线的深度还为疾病的严重程度提供线索。图片所示的指甲的情况被称为脆甲症。下列关于脆甲症的描述哪项是正确的?A. 可以只是年龄增加的象征B. 可能与甲刻纹一起出现C. 可以通过维生素治疗改善D. 脚趾甲比手指甲更常见E. 脆指甲综合征时不会出现答案:A. 可以只是年龄增加的象征脆甲,或者指甲板出现纵向的条纹或嵴,可以只是简单的年龄增加的象征,但也可能与一些疾病状态相关,例如类风湿性关节炎、周围血管疾病、扁平苔藓及毛囊角化病(指甲上白色和红色的宽条纹)。在近甲襞处中央纵行的嵴或沟可能是粘液样囊肿所致,而粘液样囊肿与骨关节炎相关。对于图中所示指甲的情况,下列哪项描述是正确的?A. 是由近端毛细血管循环出血引起B. 与系统性红斑狼疮无关C. 可能与肝衰竭相关D. 临床医生应当额外重视亚急性心内膜炎的症状和体征E. 与接触木屑有关答案:D. 临床医生应当额外重视亚急性心内膜炎的症状和体征裂片形出血是甲床远端毛细血管循环小范围出血所致,最常见于亚急性心内膜炎(典型发现)和局部创伤。这些红色或者褐色的线形出血(如图)也可能与血管炎、微栓塞、旋毛虫病、甲真菌病、银屑病、SLE、毛发红糠疹及肾衰竭相关。任何急性病都可能产生横白线(箭头),也称为“米氏线”。除此之外,它们可能由严重的金属中毒(以砷中毒为典型代表)、化疗、一氧化碳中毒、亨廷顿病、疟疾及麻风病引起。可以通过指甲上横白线的位置推测相应疾病发生的时间。关于图中所示指甲的情况,下列哪项表述是错误的?A. 可能与 SLE 相关B. 可能由甲基质炎症所致C. 可见于扁平苔癣D. 常见于湿疹E. 来自远端基质答案:A. 可能与 SLE 相关指甲上小的点状凹陷或“甲板凹点”(如图)是由远端甲基质炎症引起,最常见与银屑病相关(随机出现的凹点)。但也可见于斑秃(几何纹网格)、湿疹、反应性关节炎和扁平苔癣。没有疾病时也可能出现甲板凹点。指甲的颜色对识别系统性疾病也大有用途。白色指甲可能由贫血、肾衰竭、肝硬化、糖尿病或化疗引起。粉色或红色的指甲可能提示红细胞增多症、SLE、一氧化碳中毒(樱桃红)、血管瘤或营养不良。褐色 - 灰色指甲可能提示心血管疾病、糖尿病、维生素 B12 缺乏、乳腺癌、黑素瘤、扁平苔癣或梅毒。而绿色或黑色的指甲可能由创伤、慢性假单胞菌感染或外用制剂引起。
特应性皮炎(atopicdermatitis,AD)是一种慢性、复发性、炎症性皮肤病,患者往往有剧烈瘙痒,严重影响生活质量。本病通常初发于婴儿期,1 岁前发病者约占全部患者的 50%,该病呈慢性经过,部分患者病情可以迁延到成年,但也有成年发病者。在发达国家本病儿童中患病率可高达 10°%~20%。在我国,20 年来特应性皮炎的患病率也在逐步上升,1998 年学龄期青少年(6~20 岁)的总患病率为 0.70% [1],2002 年 10 城市学龄前儿童(1~7 岁)的患病率为 2.78% [2],而 2012 年上海地区流行病学调查显示,3~6 岁儿童患病率达 8.3% (男 8.5%,女 8. 2%),城市显著高于农村(10.2% 比 4.6%) [3]。1. 病因及发病机制特应性皮炎的发病与遗传和环境等因素关系密切 [4]。父母亲等家族成员有过敏性疾病史者,患本病的概率显著增加,遗传因素主要影响皮肤屏障功能与免疫平衡。本病患者往往有 Th2 为主介导的免疫学异常,还可有皮肤屏障功能的减弱或破坏如表皮中丝聚蛋白减少或缺失;环境因素包括环境变化、生活方式改变、过度洗涤、感染原和变应原等。此外,心理因素(如精神紧张、焦虑、抑郁等)也在特应性皮炎的发病中发挥一定作用 [4-5]。特应性皮炎确切发病机制尚不清楚。一般认为是在遗传因素基础上,由于变应原进入和微生物定植(如金黄色葡萄球菌和马拉色菌),形成皮肤免疫异常反应和炎症,引发皮疹和瘙痒,而搔抓和过度洗涤等不良刺激又可进一步加重皮肤炎症。特应性皮炎的异常免疫反应涉及多个环节,如朗格汉斯细胞和皮肤树突细胞对变应原的提呈、Th2 为主的异常免疫反应、调节性 T 细胞功能障碍、IgE 过度产生和嗜酸性粒细胞升高等。此外,角质形成细胞产生细胞因子和炎症介质也参与了炎症反应等。非免疫性因素如神经 - 内分泌因素异常也可参与皮肤炎症的发生和发展 [4-6]。2. 临床表现特应性皮炎的临床表现多种多样,最基本的特征是皮肤干燥、慢性湿疹样皮炎和剧烈瘙痒。本病绝大多数初发于婴幼儿期,部分可发生于儿童和成人期。根据不同年龄段的表现,分为婴儿期、儿童期和青年与成人期三个阶段。婴儿期(出生至 2 岁):表现为婴儿湿疹,多分布于两面颊、额部和头皮, 皮疹可干燥或渗出。儿童期(2 ~ 12 岁):多由婴儿期演变而来,也可不经过婴儿期而发生。多发生于肘窝、胭窝和小腿伸侧,以亚急性和慢性皮炎为主要表现,皮疹往往干燥肥厚,有明显苔藓样变。青年与成人期(12 岁以上):皮损与儿童期类似,也以亚急性和慢性皮炎为主,主要发生在肘窝、胭窝、颈前等部位,也可发生于躯干、四肢、面部、手背,大部分呈干燥、肥厚性皮炎损害,部分患者也可表现为痒疹样皮疹。特应性皮炎患者有一些有助于疾病诊断的特征性表现,包括皮肤干燥、鱼鳞病、毛周角化、掌纹症、眼睑湿疹、手部湿疹、乳头湿疹、盘状湿疹、汗疱疹、唇炎、复发性结膜炎、眶下褶痕、眶周黑晕、苍白脸、颈前皱褶、鼻下和耳根皱褶处湿疹、皮肤白色划痕症、出汗时瘙痒、对羊毛敏感等。此外,部分患者还同时有其他特应性疾病,如过敏性哮喘、过敏性鼻炎,部分患者有明显的异种蛋白过敏,如对部分食物蛋白(肉、蛋、奶、坚果等)或吸入物(粉尘螨、屋尘螨等)过敏。这些特征对特应性疾病的诊断都有重要价值。约 40%~80% 的患者有家族过敏史,如家族成员中有特应性皮炎、过敏性哮喘、过敏性鼻炎、过敏性结膜炎等。家族史的询问对于特应性皮炎的诊断非常重要。部分患者特别是重度特应性皮炎可有血清总 IgE 升高,约 40%~60% 患者有外周血嗜酸性粒细胞升高,嗜酸性粒细胞升高往往与疾病的活动度相关,疾病活动期升高,经有效治疗可迅速恢复正常。根据是否合并其他过敏性疾病,可将特应性皮炎分为单纯型和混合型,前者仅表现为皮炎,后者还合并过敏性哮喘、过敏性鼻炎和过敏性结膜炎等。单纯型又分为内源型和外源型,外源型患者有血清总 IgE 水平升高、特异性 IgE 水平升高和外周血嗜酸性粒细胞升高,而内源型上述变化不明显或缺如。 内源型特应性皮炎容易漏诊,应引起重视。3. 特应性皮炎的诊断和严重性评估如果患者表现为慢性对称性湿疹样皮炎,应当怀疑有无特应性皮炎的可能,建议检测外周血嗜酸性粒细胞计数、血清总 IgE、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白、吸入过敏原、食入过敏原及斑贴试验。特应性皮炎的诊断应综合病史、临床表现、家族史和实验室检查各方面证据考虑。特应性皮炎是一种异质性疾病,表现多种多样,诊断需要一定标准。目前国外常用的诊断标准包括 Hanifin 和 Rajka 标准 [7]、Williams 标准 [8],我国的康克非[9] 等也曾提出过诊断标准。综合分析,Williams 诊断标准简单易行,且特异性和敏感性与 Hanifin 和 Rajka 标准相似,适用于我国目前的临床实践需要,故本指南推荐使用。特应性皮炎 Williams 诊断标准 [8]:主要标准:皮肤瘙痒。次要标准:屈侧皮炎湿疹史,包括肘窝、胭窝、踝前、颈部(10 岁以下儿童包括颊部皮疹);哮喘或过敏性鼻炎史(或在 4 岁以下 儿童的一级亲属中有特应性疾病史);近年来全身皮肤干燥史;有屈侧湿疹(4 岁以下儿童面颊部 / 前额和四肢伸侧湿疹);2 岁前发病(适用于 4 岁以上患者)。确定诊断:主要标准 + 3 条或 3 条以上次要标准。特应性皮炎有典型表现者诊断并不困难,但临床上有部分患者表现不典型,勿轻易排除特应性皮炎的诊断,应当仔细检查和问诊,必要时进行长期随访。特应性皮炎的鉴别诊断包括脂溢性皮炎、非特应性湿疹、单纯糠疹、鱼鳞病、疥疮、副银屑病、嗜酸性粒细胞增多性皮炎、皮肤 T 细胞淋巴瘤、Netherton 综合征、高 IgE 综合征、Wiskott-Aldrick 综合征、特应性皮炎样移植物抗宿主病等。特应性皮炎严重度的评价方法较多,常用的有特应性皮炎评分(SCORAD)、湿疹面积和严重程度指数评分(EASI)、研究者整体评分法(IGA)、瘙痒程度视觉模拟尺评分(VAS)等。临床上也可采用简单易行的指标进行判断,如:轻度为皮疹面积小于 5%;中度为 5%~10%,或皮疹反复发作;重度为皮损超过 10% 体表面积,或皮炎呈持续性,瘙痒剧烈影响睡眠。疾病严重度评估可作为制定治疗方案的依据。4. 治疗特应性皮炎是慢性复发性疾病,治疗的目的是缓解或消除临床症状,消除诱发和(或)加重因素,减少和预防复发,提高患者的生活质量。正规和良好的治疗可使特应性皮炎的症状完全消退或显著改善,患者可享受正常生活。4.1 患者教育:患者教育十分重要,医生应向患者和家属说明本病的性质、临床特点和注意事项。医生和患者应建立起长期和良好的医患关系,互相配合,以获得尽可能好的疗效。患者内衣以纯棉、宽松为宜;应避免剧烈搔抓和摩擦;注意保持适宜的环境温度、湿度,尽量减少生活环境中的变应原,如应勤换衣物和床单、不养宠物、不铺地毯、少养花草等;避免饮酒和辛辣食物,避免食入致敏食物,观察进食蛋白性食物后有无皮炎和瘙痒加重。医生还应向患者解释药物使用的方法、可期望疗效和可能的副作用,并提醒患者定期复诊等。良好的患者教育可明显提高疗效 [10]。4.2 基础治疗:1. 沐浴:基础皮肤护理对特应性皮炎的治疗非常重要,沐浴有助于清除或减少表皮污垢和微生物,在适宜的水温(32~40 °C)下沐浴,每日 1 次或两日 1 次,每次10~15 min。推荐使用低敏无刺激的洁肤用品,其 pH 值最好接近表皮正常生理(pH 约为 6)。皮肤明显干燥者应适当减少清洁用 品的使用次数,尽量选择不含香料的清洁用品。沐浴结束擦干皮肤后即刻外用保湿剂、润肤剂 [11]。2. 恢复和保持皮肤屏障功能:外用润肤剂是特应性皮炎的基础治疗,有助于恢复皮肤屏障功能 [12-14]。润肤剂不仅能阻止水分蒸发,还能修复受损的皮肤,减弱外源性不良因素的刺激,从而减少疾病的发作次数和严重度 [15]。每日至少使用 2 次亲水性基质的润肤剂,沐浴后应该立即使用保湿剂、润肤剂,建议患者选用合适自己的润肤剂 [16]。4.3 外用药物治疗:糖皮质激素:局部外用糖皮质激素(以下简称激素)是特应性皮炎的一线疗法。外用激素种类多,经济、方便,疗效肯定,但应在医生指导下进行。根据患者的年龄、皮损性质、部位及病情程度选择不同剂型和强度的激素制剂,以快速有效地控制炎症,减轻症状。外用激素强度一般可分为四级 [17],如氢化可的松乳膏为弱效激素,丁酸氢化可的松乳膏、曲安奈德乳膏为中效激素,糠酸莫米松乳膏为强效激素,卤米松和氯倍他索乳膏为超强效激素。一般初治时应选用强度足够的制剂(强效或超强效),以求在数天内迅速控制炎症,一般为每日 2 次用药,炎症控制后逐渐过渡到中弱效激素或钙调神经磷酸酶抑制剂;面部、颈部及皱褶部位推荐使用中弱效激素,应避免长期使用强效激素。激素香波或酊剂可用于头皮。儿童患者尽量选用中弱效激素,或用润肤剂适当稀释激素乳膏。肥厚性皮损可选用封包疗法,病情控制后停用封包,并逐渐减少激素使用次数和用量 [18]。急性期病情控制后应逐渐过渡到维持治疗,即每周使用 2 ~ 3 次,能有效减少复发 [19]。长期大面积使用激素应该注意皮肤和系统不良反应。由于部分患者对外用糖皮质激素心存顾虑,甚至拒绝使用。医生要耐心解释正规使用药物的安全性、用药量、用药方法、用药频度、疗程、如何调整药物等,应当让患者了解外用药的皮肤吸收非常少(一般为 1%~2%),系统吸收更少,这可使患者消除顾虑,提高治疗的依从性。钙调神经磷酸酶抑制剂:此类药物对 T 淋巴细胞有选择性抑制作用,有较强的抗炎作用,对特应性皮炎有较好疗效,多用于面颈部和褶皱部位。钙调神经磷酸酶抑制剂包括他克莫司软膏和吡美莫司乳膏,吡美莫司乳膏多用于轻中度特应性皮炎 [20],他克莫司软膏用于中重度特应性皮炎,其中儿童建议用 0.03% 浓度,成人建议用 0.1% 浓度。0.1% 他克莫司软膏疗效相当于中强效激素。钙调神经磷酸酶抑制剂可与激素联合应用或序贯使用,这类药物也是维持治疗的较好选择,可每周使用 2~3 次 [21],以减少病情的复发。不良反应主要为局部烧灼和刺激感,可随着用药次数增多而逐步消失。外用抗微生物制剂:由于细菌、真菌定植或继发感染可诱发或加重病情,对于较重患者尤其有渗出的皮损,系统或外用抗菌素有利于病情控制,用药以 1~2 周为宜,应避免长期使用。如疑似或确诊有病毒感染,则应使用抗病毒制剂。其他外用药:氧化锌油(糊)剂、黑豆馏油软膏等对特应性皮炎也有效,生理氯化钠溶液、1%~3% 硼酸溶液及其他湿敷药物对于特应性皮炎急性期的渗出有较好疗效,多塞平乳膏和部分非甾体抗炎药物具有止痒作用。4.4 系统治疗:抗组胺药和抗炎症介质药物:对于瘙痒明显或伴有睡眠障碍、荨麻疹、过敏性鼻炎等合并症的患者,可选用第一代或第二代抗组胺药,其中第一代抗组胺药由于可通过血脑屏障有助于患者改善瘙痒和睡眠。其他抗过敏和抗炎药物包括血栓素 A2 抑制剂、白三烯受体拮抗剂、肥大细胞膜稳定剂等。系统抗感染药物:对于病情严重(特别是有渗出者)或已证实有继发细菌感染的患者,可短期(1 周左右)给予系统抗感染药物,可选用红霉素族、四环素族或喹诺酮类抗菌素,尽量少用易致过敏的抗菌药物如青霉素类、磺胺类等。合并疱疹病毒感染时,可加用相应抗病毒药物。糖皮质激素:原则上尽量不用或少用此类药物。对病情严重、其他药物难以控制的患者可短期应用,病情好转后应及时减量,直至停药,对于较顽固病例,可将激素逐渐过渡到免疫抑制剂或紫外线疗法。应避免长期应用激素,以防止激素的副作用,病情控制后减量勿过快,减药或停药过快可导致病情反跳。免疫抑制剂:适用于病情严重且常规疗法不易控制的患者,以环孢素应用最多,起始剂量 2.5~3.5 mg · kg-1·d-1,分 2 次口服,一般不超过 5 mg · kg-1 · d-1 [22],病情控制后可渐减少至最小量维持 [23]。环孢素起效较快,一般在治疗 6 ~ 8 周可使患者疾病严重程度减轻 55% [24], 但停药后病情易反复 [25]。用药期间应监测血压和肾功能,如能监测血药浓度更好,用药期间建议不同时进行光疗。甲氨蝶呤为常用免疫抑制剂,方法为每周 10~15 mg,可顿服,也可分 2 次服用。硫唑嘌呤每日 50~100 mg,可先从小剂量开始,用药期间严密监测血象,若有贫血和白细胞减少,应立即停药。应用免疫抑制剂时必须注意适应证和禁忌证,并且应密切监测不良反应。其他:甘草酸制剂、钙剂和益生菌可作为辅助治疗。生物制剂可用于病情严重且常规治疗无效的患者。4.5 中医中药:应根据临床症状和体征,进行辨证施治。在中医中药治疗中也应注意药物的不良反应。4.6 紫外线疗法:紫外线是治疗特应性皮炎的有效方法,窄谱中波紫外线(NB-UVB)和 UVA1 安全有效,因而使用最多,也可用传统的光化学疗法(PUVA),但要注意副作用。光疗后应注意使用润肤剂。6 岁以下儿童应避免使用全身紫外线疗法。4.7 特应性皮炎治疗中的医患配合与注意事项:在特应性皮炎的诊疗过程中,应当十分注意医患配合,应建立起良好的医患关系。医生应注意患者(包括患者家属)教育,在首次接诊患者时,应对患者的病史、病程、皮损面积和严重程度等进行综合评估,确定治疗方案,力争在短期内控制疾病;在随后的随访中医生应当仔细观察患者的病情变化,及时调整治疗方案。患者应当积极配合医生的治疗,并在“衣、食、住、行、洗”各方面注意防护,尽量避免接触诱发疾病加重的因素,应定期复诊和长期随访,学会观察病情变化,及时向医生反馈,不随意停药或减药。如果遇到疗效不佳或病情加重的情况,医生应及时分析原因,采取针对性措施,经数次调整方案仍然无效者应及时请上级医生会诊,以免延误病情。病情缓解后要进行维持治疗,可每周 2~3 次外用激素或钙调磷酸酶抑制剂。由于诊断和治疗手段越来越进步,许多特应性皮炎患者能够得到及时和正确的诊治,绝大多数患者能够获得良好控制。附SCORAD 评分法: A/5 + 7B/2 + C。其中 A 为皮损面积:成人的头颈部、上肢各9%,躯干前、后各 13. 5%,下肢各 22. 5%; 14 岁以下儿童头颈部、上肢各 9%,躯干前、后和下肢各 18%; 2 岁以下儿童头颈部为 17%,上肢各 9%,躯干前、后各 18%,下肢各 12%;以 1% 的面积为 1 分。B 为皮损严重程度,包括 6 项体征:红斑、丘疹(或)水肿、渗出(或)结痂、表皮剥脱、苔藓化、皮肤干燥(评价未受累皮肤)。根据皮损轻重程度,评分标准为 0~3 四级评分法;C 为瘙痒和影响睡眠程度:按最近 3 昼夜平均来分,每项各评分为 0~10 分(视觉模拟尺)。总分范围为 0~103 分。在临床使用中, 可以根据总分来确定疾病的严重程度,0~24 分为轻度,25~50 分为中度,51~103 分为重度。
2014年对于化妆品行业来说,可称得上是“面膜年”,各种新的面膜品牌接踵而至,各大小厂家相继推出自己的面膜品牌,如某某岁、某迹、黛某某等。今年九月份的广州美博会简直就变成了面膜展览会,把面膜消费推向新一轮高潮。某几个新晋品牌月销量甚至达到数百万片,光速掏空消费者的腰包。面膜的生产厂家带动了整个产业链的改变,包材商、原料商,加工厂等等都趋之若鹜,连不少电子厂、卖菜的大婶都纷纷改行专门制膜了。这一切,不得不感谢腾讯微信的朋友圈营销,作为一种新的营销形式,朋友圈面膜带来了商机,也带来了危机。朋友圈传播产品,确实是方便了消费者接收产品的信息;但过于泛滥,带给大家的就只有困扰,与此同时,鱼龙混杂的东西也随之渗透进来。糖皮质激素本来是皮肤科的三大里程碑式的药物,拯救了如红斑狼疮,皮肌炎等一批威胁生命的疾病,还有效控制了湿疹,皮炎的发作。但激素到了原料商手中,就变成了一个非常受欢迎的名字:“美白素”,然后就进入了化妆品生产工厂的产品线中,最后流到消费者手中,变成了各种“童颜神器”、“中国好面膜”、“特效嫩肤”、“一片顶七片”、“一夜变白”等等神乎其神的特效面膜了。究竟“中国好面膜”是美颜神器还是毁容杀手?科学家告诉我们,选择要理性,因为长期使用含糖皮质激素的美白面膜,会导致激素依赖性皮炎。糖皮质激素,在皮肤科被称为“皮肤鸦片”, 具有强大的免疫抑制和抗炎作用。激素缓解红、热、痒、肿等症状立竿见影,对多种炎症性皮肤疾患作用迅速而强大,成为皮肤科最常用的外用药物。添加了激素的面膜,可以在短时间内抗炎和抑制免疫反应,并且可以使皮肤的毛细血管强烈收缩,临床的效果就是有痘祛痘、有红祛红、四小时美白。然而,激素的作用原理是减弱人体炎症反应,它不能抗菌,使用激素的时候,脸上的微生物环境并没有改善;并且,激素会抑制肌肤的新陈代谢,包括蛋白质、脂类等物质的代谢。大家可以设想一下,皮肤的最外层,也就是角质层,一直在默默无闻的保护着我们,长时间外用激素产品时,角质层的脂类和蛋白质代谢基本处于被抑制的状态。也就是说,只有老的角质层剥落,没有新的角质层细胞补充,久而久之,皮肤角质层就越来越薄,最严重时,肌肤就是在“裸奔”。角质层变薄只是肌肤受损的一方面,受激素的抑制作用影响,皮肤的免疫能力会逐渐减弱,经不起刺激,肌肤变得越来越敏感;脂类的合成被抑制,神经酰胺、游离脂肪酸、胆固醇等脂类组成的脂质双分子层的完整性就会逐渐被破坏,皮肤就会失去锁住水分的能力,阻止不了外界物质侵入体内;一旦停止使用含激素的产品,皮肤就会突发性的变红,发痒,长痘,肌肤会变得特别的干、敏感、出现红血丝,严重还会皮肤萎缩,这就是激素依赖皮炎。停用带有激素的产品,换成安全可靠的产品,就会出现脸红,发热,刺痒等症状,这叫断激素过敏症,消费者以为是新买的产品不好,又换回原带有激素的产品,症状会立刻减轻;如此反反复复,一直在“激素”的路上越陷越深。其实,激素对皮肤的作用远不止这些,长期外用激素可能出现的皮肤问题:1.皮肤干燥、有紧缩感、烧灼感、刺痛、强烈瘙痒等重度不适;2.角质层变薄;3.毛细血管弥漫性扩张,局部出现红斑;4.皮肤脆弱,皮肤容易发红、发烫、发痒;5.毛孔粗大,“汗毛”异常增多、增粗(多毛症);6.色素减褪或色素沉着;7.毛细血管严重扩张,出现“红血丝”;8.表皮萎缩、起皱,干皮症;9.紫癫;10.痤疮样皮炎;11.毛囊炎;12.口周皮炎;13.过敏型接触性皮肤炎;14.酒糟鼻样皮炎;15.丘疹、脓疱;16.创伤修复延迟;17.霉菌或细菌感染;……相信以上的描述大家都会触目惊心,总之,爱美之心人皆有之,但是面对铺天盖地的产品,选择之前千万慎重再慎重,且用且珍惜!
皮肤科求诊的患者中,要求解决“瘙痒”的占了非常大的比例。瘙痒的病因很复杂,但总体来看可以分为两大类:一是原发于皮肤的;一是继发于其它组织器官的疾病,或是作为其它组织器官疾病的表现之一。既往认为,瘙痒和疼痛可能是身体对刺激作出的同一类感受反应,在一个敏感度以下表现为瘙痒,以上则表现为疼痛。但随着神经生理学研究的发展,科学家发现瘙痒和疼痛很可能是相互作用的两种独立的不同感觉。尽管它们在很多方面是相似的,但两者的行为反应模式不同:1. 疼痛诱发屈肌反射,瘙痒引起搔抓反射;2. 吗啡能止痛但可产生瘙痒;3. 皮肤温度升至41℃可以止痒,但不止痛;4. 除去表皮和真皮的上部,可消除瘙痒,但不能去除疼痛。为什么会痒?现代医学把痒分为五类原因:1、皮肤源性瘙痒(由皮肤炎症或损伤介导的瘙痒)2、神经病性瘙痒(由于感觉神经传入通道中发生病理改变而引起的瘙痒3、神经源性瘙痒(起源于中枢,但没有神经损伤而在神经系统中产生的痒感)4、精神性瘙痒(由于精神、心理异常所引起的瘙痒)5、混合性瘙痒(由上述两种或两种以上的机制引起的瘙痒)临床上最常见的痒是属于第1类,其原因是过敏。我们身体内有三种细胞,分别叫肥大细胞、嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞,它们的胞浆内有很多颗粒,这些颗粒一旦释放到细胞外就可导致身体出现不同的炎性症状。怎么样,这三种细胞有点象未引爆的炸弹吧?的确是这样。很多炎性反应虽然对身体是有保护作用的,属于免疫系统对入侵者作出的防御反应;但是过敏则有点例外,它是免疫系统作出的过激反应,攻击对象大多是不会对身体有直接损害的物质,这种过激反应轻则只是引发一过性的不适感,重则可引发多组织器官损害,甚至危及生命。跟引爆炸弹需要有个引爆装置一样,这三种细胞表面也有引爆装置,这个装置叫“lgE”,当它与匹配的抗原结合后,就能引发三种细胞释放炎性颗粒。其中,释放粒子能力最强的是“肥大细胞”,而炎性颗粒中最多见的是“组胺”,现代医学也将这些炎性颗粒分为组胺类与非组胺类两种。还有一些颗粒/炎性因子不限于上述三种细胞来源,只要不是组胺,也归入非组胺类颗粒。IgE虽然大名鼎鼎,但也不是所有能释放炎症因子的细胞都有这个“引爆装置”。过敏就好比一场免疫系统借题发挥的兵变,规模小时就是邻近几个叛军串联作乱,规模大时也可以煽动多部队、多兵种来个星火燎原,把你的身体捣鼓得山河破碎。什么是组胺?源自组氨酸,以颗粒形式储存于肥大细胞中(另外也有少量存在于嗜酸细胞和血小板中)。它主要在皮肤中代谢,具有改善认知能力、抗癫痫作用。其受体已知的有4种:H1受体主要分布于皮肤和黏膜的血管内皮细胞、平滑肌细胞、神经元及免疫细胞表面,兴奋后可导致皮肤血管扩张、平滑肌收缩、痛觉敏感增加、心房收缩增强、房室结传导减慢。H2受体主要分布于胃壁细胞表面,兴奋后可致胃酸分泌增加、心室及窦房结收缩加强、心率增快。H3受体主要分布于脑内的组胺能神经元表面,受体兴奋后发挥负反馈调节作用,可调节组胺、乙酰胆碱等神经递质的释放。H4受体是新发现的组胺受体,其高度表达于与炎症反应有关的组织和造血细胞中。其生理作用主要是参与粒细胞的分化,介导肥大细胞和嗜酸性粒细胞的趋化,增强炎症前活性。由于组胺在常见的过敏反应中起主导作用,所以抗组胺药也成为治疗过敏反应中的一线用药。临床有哪些抗组胺药临床上常用的抗组胺药可分为三代:一代包括扑尔敏、赛庚啶、苯海拉明、非那根等,它们的优点是价格便宜、疗效可靠,但因具有明显的中枢抑制和抗胆碱作用,可引起嗜睡、幻觉、口干、瞳孔散大等不良反应,且作用时间短,每天需服药24次,使其应用受到了一定的限制。二代包括氯雷他定、西替利嗪、咪唑斯汀等,药效与第一代相近或强于第一代,具有镇静作用小,无抗胆碱作用等优点,且作用时间长,口服1或2次/d,提高了患者的用药顺应性。三代包括左西替利嗪、非索非那丁、地氯雷他定和乙氟利嗪等,具有对心脏传导阻滞无影响、与其他药物相互作用小等显著优点,是更安全的新型抗组胺药。注意事项1. 婴幼儿及孕妇、哺乳期妇女的安全性。目前FDA批准用于6月以上婴儿的抗组胺仅有三种:西替利嗪、左西替利嗪、地氯雷他啶。孕妇和哺乳期妇女的服药安全性同样建议参考FDA的孕妇和哺乳期用药安全等级。2. 很多时候单用抗组胺药效果并不明显,原因之一是某些疾病的瘙痒根本没有组胺的作用,比如异位性皮炎、银屑病、尿毒症;原因之二是因为抗组胺药的作用机制是与组胺竞争结合受体,特别是阻止H1受体从活化状态向非活化状态转变而起效的,并不能阻止整个过敏反应链,甚至有时还竞争不过组胺,所以对于严重的过敏反应,不但需要加大剂量或与不同分子结构的抗组胺药联合使用,还要结合肥大细胞稳定剂、非组胺类过敏粒子抑制剂甚至非特性免疫抑制剂联合使用。对危及生命的过敏性休克,需首先使用肾上腺素。常见的非组胺类介质有哪些?1、P物质. 这是一种致炎性神经肽,由11个氨基酸组成,产生于神经节背根,由感受伤害的神经纤维A和C转运到外周感受器发挥作用。它能使肥大细胞脱颗粒,引起瘙痒和皮肤红斑、水肿、炎症,并释放白介素-1、前列腺素和溶酶体酶,但很快在真皮中降解。另外P物质还可诱导产生前列腺素和白三烯。0.025~0.075%辣椒素可拮抗、耗竭p物质而止痒。2、前列腺素.其致痒作用较弱,但与异位性皮炎的瘙痒呈剂量依赖性,也是结膜瘙痒的主要过敏原,可增强组胺的诱发的痒感。3、5-羟色胺. 人类皮肤中不含此介质,它在肠嗜铬细胞及神经元中合成,由色氨酸羟化和脱羧而成。一般储存于肠嗜铬细胞、血小板、脑细胞内,很少参与过敏反应,但在淤胆型瘙痒、尿毒症患者、吸毒者、精神病患者中却是致痒的主要介质。它在增生性瘢痕中含量亦增加(烧伤患者多见),亦可诱发中枢致痒作用。5-羟色胺拮抗剂如恩丹西酮、昂丹司琼、加巴喷丁、纳洛酮可缓解此类瘙痒;赛庚啶、氯丙嗪除可对抗5-羟色胺介导的瘙痒或消化道症状外,还能对抗皮肤炎性渗出物中的组胺的作用。4、白三烯B4. 它是皮肤瘙痒的重要内源性介质,可提高C类神经纤维兴奋性,在变应性结膜炎、哮喘中常见;其抑制剂孟鲁司特可有效拮抗此介质引发的瘙痒。5、白介素. 白介素-2在肿瘤、湿疹、银屑病患者的皮损中含量高,使用重组白介素-2治疗肿瘤患者时,常可引起皮肤发红和瘙痒;白介素-4可诱发类似异位性皮炎的瘙痒;白介素-6在结节性痒疹皮损处神经纤维中的免疫活性升高。6、阿片类样肽. 内源性阿片样肽与胆汁性淤积性瘙痒相关,可增强5-羟色胺的释放,抑制神经元去甲肾上腺素再摄取,对中枢及外周均有致痒作用。阿片受体拮抗剂如纳曲酮(血透患者瘙痒)、纳洛酮、纳美酚、熊去氧胆酸等可拮抗此类瘙痒。7、胃促胰酶、类胰蛋白酶. 它们均可令C类神经纤维激活,导致局部神经肽/P物质释放而致痒。8、香草基衍生物. 皮肤感觉神经纤维存在一种香草基衍生物受体。外源性辣椒素、内源性大麻酚、42摄氏度以上环境均可激活香草基衍生物受体,导致感觉神经纤维释放P物质和降钙素基因相关肽,引发瘙痒。9、胆碱能神经递质. 已证明异位性皮炎皮损内注射乙酰胆碱后可激活M3受体引发瘙痒。10、神经生长因子. 可引起皮肤外周和中枢痒感的敏化,在结节性痒疹中皮损中的表达增多,导致局部神经增生。11、神经营养素. 这是一种角质形成细胞来源的细胞因子,在炎症时表达增多。可引起皮肤外周和中枢痒感的敏化,在异位性皮炎皮损中表达显著升高。12、蛋白酶及其受体. 异位性皮炎患者的蛋白酶受体2在传入性神经纤维末梢中的表达明显增多,此受体为参与神经源性瘙痒的重要受体,提示可能在炎症性皮损中蛋白酶是重要的致敏介质。13、血小板激活因子. 其拮抗剂可显著减轻异位性皮炎患者瘙痒症状。14、钙磷代谢产物. 甲状旁腺切除术是缓解继发性甲状旁腺肥大性瘙痒的有效手段,经线性回归分析发现,钙磷代谢产物是影响患者术后瘙痒程度的唯一指标。15、其它还有羟乙基淀粉、肿瘤坏死因子……外用止痒的方法和药物a、冷却剂(0.5~2%薄荷、酒精、石碳酸、樟脑),b、局麻药(利丙双卡因乳膏、利多卡因凝胶等),c、非甾体类抗炎药(吲哚美辛酊剂、液体阿司匹林制剂等),d、皮质类固醇外用剂,e、抗组胺药(5%多塞平乳膏),f、辣椒碱素g、低PH值的清洁剂和润滑剂。干燥症、尿毒症、特应性皮炎表面PH值较高,适用本制剂。