浙江省中医院血液内科科普号

【摘要】[目的]分析探讨重型再生障碍性贫血（再障）的中医辨治特点和规律。[方法]围绕疾病的八纲和脏腑辨证，分析重型再障发生、发展的规律特点，并结合本中心近50年治疗再障的诊治经验，总结疾病的治疗原则和治疗思路。[结果]重型再障发病可分为“邪毒内侵”致病和“伏毒内伤”致病，需要辨析疾病的病性、病机差异。联合免疫抑制治疗中强调中医的“凉-温-热”分期论治，干细胞移植过程中同样需要结合移植特有的证候演变特点，进行分阶段治疗。通过辨证与辨病相结合，及早正确的介入中医治疗。[结论]中医辨治重型再障，需要做到辨证和辨病相结合，强调分期分阶段的治疗理念。【关键词】重型再生障碍性贫血；中医；辨证论治；临床思考再生障碍性贫血（简称：再障）是较为常见的血液系统疾病之一，临床表现为贫血、出血及感染。根据疾病严重程度及发病缓急，可将再障分为重型再障和非重型再障，前者包含急性再障（重型再障Ⅰ型）和慢性再障加重型（重型再障Ⅱ型），后者即为慢性再障。中医药联合治疗再障已有50余年的历史，在刺激造血、调节免疫、提高生活质量等方面具有显著的作用，临床疗效得到了普遍认可，并开展了中医临床诊疗路径的制定及诊疗指南的修订等工作，但疗效优势仍集中体现在慢性再障（非重型再障）的诊治中[1-3]。针对重型再障，现代医学的主要治疗措施是联合免疫抑制治疗和造血干细胞移植，能使80%以上的患者获得疗效反应甚至治愈[4]，联合中医药治疗能进一步提高临床疗效，但终究无法替代这些治疗方案，且目前对这一类型再障的中医认识仍未达到完全的共识。本文将结合已有文献及本中心临床诊治经验，就重型再障的中医辨治规律和值得注意的几点做一论述。1.八纲辨证明辨“虚实”、“寒热”与“阴阳”尽管均为重型再障，但不同患者初次临诊时的证候表现不尽相同。重型再障Ⅰ型（急性再障）患者因初期容易并发较为严重的感染或因阴血急耗/气虚而伴见发热[5]，针对发热需要首先明确“热”的性质为“实热”还是“虚热”。用“犀角地黄汤”、“清瘟败毒饮”之类退“实热”时，同样需要固护正气，护养真阴，所谓“留得一份真阴，便有一份生机”，不可妄用温肾类药味。尽管感染并非治疗禁忌，但一般“实热”证患者在后续接受联合免疫治疗或造血干细胞移植前需要控制严重感染，部分患者将转为单纯的虚证或正虚邪恋之证，虚证多见“气虚（含阳虚）”或“阴虚”证为主。而重型再障Ⅱ型患者，因病程较长，证候表现多由慢性再障“肾阳虚”证的基础上演变而来，多见“头晕乏力、形寒肢冷、食少便溏、舌体胖大、苔白滑”等，部分会兼有脾虚血瘀或“肾阴虚”的表现[6]。当疾病合并邪毒内侵时，同样可出现“热毒内蕴”的表现。在整个治疗过程中，需要结合疾病最初的证候特点，分辨药毒（如：环孢霉素、糖皮质激素等）及其他外界因素可能导致的证候混杂，做到辨证识本，治疗兼顾。2.脏腑辨证明确“病位”、“病机”关于再障的疾病脏腑定位，1989年以前基本围绕“脾虚”理论开展研究，但临床疗效有限；此后中医血液学者围绕“肾虚为本”进行了相关探索实践，基本建立了慢性再障肾虚为本的理论体系和治疗方略，这点基本适用于重型再障Ⅱ型的临床诊治过程。而对于重型再障Ⅰ型，其中医病因病机仍未完全阐明。现代医学从“虫子（免疫）”、“种子（干细胞）”以及“土壤（造血微环境）”学说阐述发病机制，其中“种子”即为素体因素，多见于先天性再障；而“虫子”、“土壤”可以是外邪内侵（如：病毒、有机毒物、射线等）直中“奇恒”之“髓腑”，亦可是内生痰瘀毒邪而令气血生化失司所致，所谓“伏毒”，外邪亦可引动伏毒，令“脾肾亏虚”，而最终扰及“髓腑”。对此，临床需要详细问诊患者病史，筛查可能的直接致病因素，结合患者骨髓衰竭程度，通过临床辨证，分辨患者疾病为病邪直中抑或是邪毒内生所致。一般来说，病邪直中的患者病势更急，骨髓衰竭程度更为严重，多伴有热毒内蕴、销铄真阴的表现，通常伴有更高的IFN-γ表达和骨髓微血管密度的降低[7,8]。而由邪毒内生所致的重型再障Ⅰ型患者，可因始动因素不同，临床证候表现不尽相同，可以是脾虚湿阻为主证，抑或是以肾虚血瘀、肝肾阴虚伏热等为主要表现[9,10]。治疗上需要权衡祛邪和扶正，以免“虚虚实实”之戒。3.认识和区别对待疾病的证候演变，强调“分期”论治关于慢性再障的临床诊治，一般不强调疾病的证侯演变，主要在“从肾论治”的基础上，从兼夹证出发进行辨证论治。而对于重型再障Ⅰ型，因其病势较急，临床证侯演变较为显著，若不及时加以药物干预，疾病进展较快。无论是病邪直中抑或是邪毒内生，一旦合并重症感染，均可能出现典型的“卫气营血”传变，出现耗血、动血现象。临床上给予联合免疫抑制或造血干细胞移植，能一定程度上逆转疾病的传变过程，形成新的证侯演变规律，治疗上需要区别对待。结合临床观察，抗人淋巴细胞免疫球蛋白（anti-lymphocyte immunoglobulin,ATG）属于热性药物，能一定程度上耗伤气阴，而若ATG有效，且血象逐渐恢复，则患者阴虚证候将首先纠正，主要表现出阳虚证候。对此，我们中心曾提出“凉-温-热”的分阶段论治观点，适用于ATG治疗起效的一般演变过程，即：初期据热毒壅盛（外感邪毒所致）或阴虚血热（伏毒内伤所致）征象，治疗以清热解毒为主，或再滋阴清火的基础上佐以清热解毒、凉血止血之品（此阶段一般为ATG治疗前）；若感染得到控制，热毒已清，虚火归元，出血倾向缓解，呈气阴两虚之象时，可加用健脾补肾之品以益气养阴填精（此阶段一般为ATG治疗3个月以内）；待病情稳定，元阴渐复，阳虚之像显现时，则加用温肾壮阳之品，促进骨髓造血（此阶段一般为ATG治疗后3个月后）[11]。而整个治疗过程中，需要始终兼顾养护真阴。对于接受造血干细胞移植治疗的患者，结合我们前期的临床观察[12,13]，基本认为患者移植前多以气虚或阴虚为主证，而气虚可为阳虚或兼有脾虚湿蕴。在移植预处理过程中，药物耗阳，可令患者出现一派脾肾阳虚之像，同时因原有气阴两虚，则阳更伤，实为“阴阳两虚”。干细胞顺利植入后（一般10-14天），患者血象逐渐恢复，此时“阴虚”症状逐渐纠正，患者主要表现为脾肾阳虚之证。治疗上同样需要结合一般的证候演变规律，做到分期辨治。对于存在输血依赖的重型再障Ⅱ型患者，临床上同样可考虑给予ATG或干细胞移植治疗。一般情况下，该类患者在接受ATG治疗过程中证候演变并不显著，但若在粒缺期合并持续感染同样可因营阴内耗而出现气阴亏虚之证，后期证候演变类似于“凉-温-热”分期。而接受移植治疗的患者，其脾肾阳虚的证候将更为显著，部分兼见脾湿内盛，而阴虚证候不一定显现。在分期辨治的基础上，整个治疗过程需强调活血化瘀的价值。4.辨证与辨病相结合，防变于未然无论是联合免疫抑制治疗或是造血干细胞移植，在患者造血恢复前仍需要给予积极的对症支持治疗，包括合理的抗生素适用及成分血输注，以预防严重出血及感染的发生。临床治疗中需要结合患者证候要素，灵活应用凉血止血、化瘀止血等药物，同时配合调护营卫之品。一旦发生出血及感染，则需进一步辨证用药，使药达病所。“血瘀证”在重型再障Ⅱ型中已经引起了足够的重视，通过“补肾活血”能进一步提高临床疗效，尤其促进血小板计数的提升[14]，并能通过上调骨髓基质细胞表面黏附分子表达，改善骨髓微环境[15]。而重型再障Ⅰ型患者同样具有“血瘀证”的中医病理基础[9]，临床治疗中不应过于忌惮出血风险而避用活血之品，需知祛瘀方能生新。铁负荷在慢性再障“血瘀证”的评估中具有较好的指示性[16,17]，而对重型再障Ⅰ型患者进行干细胞移植过程中，同样可以发现部分患者即使达到供受体完全嵌合，血小板恢复水平仍不佳，考虑原发植入不良，而这些患者多伴有铁负荷的急剧上升。铁负荷水平可以作为及早发现再障“血瘀证”的敏感性指标，指导临床及早加以干预，必要时可考虑联合铁螯合治疗。综上，重型再障的临床治疗较为复杂，证候特点相对显著且易变化。及早界定疾病性质，从“八纲”、“脏腑”辨证出发，结合分期论治和辨病论治，有效干预，能一定程度上改善疾病转归。然而，从总体而言，中医药联合在重型再障诊治中的疗效优势仍有待于进一步挖掘和凝练，部分关键问题仍未能完全阐明，需要用客观和规范化的研究数据明确中医治疗的有效性。参考文献[1]吴迪炯，周郁鸿，沈一平.慢性再生障碍性贫血中医认识及优势进展[J].中华中医药学刊.2012，30(3):500-2.Wu 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1. 什么是骨髓纤维化（简称骨纤）？骨髓纤维化常发生于50－70年龄段人群，是一种原因不明的骨髓增殖性疾病，可继发于慢性粒细胞性白血病、真性红细胞增多症、原发性血小板增多症、多发性骨髓瘤等恶性血液病，或骨结核、骨髓炎、苯中毒等疾病。主要表现为骨髓中成纤维细胞增殖，胶原纤维沉积，同时由于骨髓造血功能受到抑制，髓外造血器官如肝、脾的造血功能又重新得到激活，导致肝、脾的肿大，而以脾脏肿大较明显。目前骨纤仍属于难治性疾病，传统的治疗手段只能一定程度上改善症状，对延长生命无明显作用。 2. 患有骨纤会有什么症状？脾脏肿大可见于绝大多数患者，不肿大的较为罕见，不少患者可能就是因为脾肿大出现了上腹部胀闷不舒才到医院检查而发现的。有研究报道脾脏肿大的速度约每年25px，但存在着个体差异。由于该病的发病较缓慢，有30％患者可能在体检诊断时并无自觉症状，或仅有乏力、多汗、消瘦等表现。个别情况严重的，可能会因脾梗死出现左上腹或左肩部的剧痛，有的可有骨痛、发热和出血。若老年人对较轻的症状不在意而未及时就诊，病情拖得过久可能会出现晚期贫血症状，面色苍白，甚至出现溶血表现眼白轻度黄疸，双下肢可出现浮肿与脾肿大影响静脉血回流有关。 3. 诊断骨纤最可靠的检查是什么？一般而言，患者若到专科门诊就诊，血常规检查是第一步的。不少患者在早期血象可以是正常，甚至血色素轻微升高；约1/2－1/3的患者表现为正细胞低色素性贫血，网织红细胞同样可以轻度升高。通过观察血涂片，有时可见到泪滴状、椭圆形或靶形红细胞，但这并不是骨纤的特异性表现。若血常规无法明确诊断，一般应该及时给予骨髓及活检检查，该方法相对于单纯验血具有指导意义。当见到骨髓网状纤维、胶原纤维增多（早期可无），巨核细胞、粒细胞的增殖活跃及红细胞生成减少，一般就能确诊。此外，研究发现50％的患者存在着JAK2基因突变，5％－10％骨纤存在着MPL 515位密码子变异，通过检查染色体基因也能在一定程度上帮助诊断。 4. 脾脏切除对治疗骨纤的作用如何？由于多数骨纤患者存在着脾脏的明显肿大，由此带来的不适及并发症（如：呼吸困难、下肢浮肿、血压升高）是促使患者希望切脾治疗的原因之一。然而，临床上一般不建议切脾治疗。对于巨脾有严重合并症者如出现脾梗死的患者，脾脏切除亦是可采纳的，但有报道有继发肝脏肿大和血小板增多的风险。对于不能耐受手术，但又必须减轻脾肿大症状的，尤其是老年患者，可采用脾脏放射性治疗，而全血细胞减少是其主要并发症。 5. 骨纤有治愈的方法吗？目前的观点认为造血干细胞移植是唯一可能治愈骨纤的手段，包括异基因骨髓及外周干移植，一般以异基因为主，年龄40岁以下的急性骨髓纤维化病人，应早期行骨髓移植。部分移植成功后骨髓纤维组织消失，且不受纤维组织增生程度的影响，但与移植相关毒性应充分考虑。患者年龄及健康评估同样是重要的影响因素。传统治疗方法能改善病情，但不能缩短病程，包括羟基脲、雄激素、泼尼松、红细胞生成刺激因子及达那唑等，有报道低剂量沙立度胺联合泼尼松能使30％-50％患者的贫血及血小板减少症得到纠正。伊马替尼也在被使用，但其疗效是有限的。目前，有关的靶向治疗药物（JAK2激酶抑制剂）正在临床试验阶段，希望能有预期的疗效，能给患者带去福音。6. 什么叫骨髓“干抽”，骨纤一定会有“干抽”吗？临床上，很多血液系统的疾病都需要进一步借助骨髓穿刺来确诊。如果在抽骨髓的过程中碰到抽不出骨髓的情况，就被称为骨髓干抽。很多患者及家属会因此而不满，甚至埋怨，认为这是医生技术不好引起的。其实，因技术不熟练而抽不出骨髓是不多见的，更多的是因为骨髓本身存在着明显病理改变。因此，骨髓干抽也是疾病的一种表现，尤其可见于骨髓纤维化。但有干抽就不一定是骨纤，还可见于骨髓增生异常综合征、再生障碍性贫血等；而骨纤早期也可无干抽现象，这点应该正确认识。一旦发生干抽时，一般应该首先考虑更换穿刺部位，骨纤患者应该同时须做骨髓活检。 7. 骨纤的发生与遗传有关吗？ 由于发现了一个家族中多个成员发生骨纤，不少人会怀疑骨纤是可以遗传的。目前的观点认为，虽然骨纤存在着基因染色体的变异，但这主要是后天受环境等因素影响引起的，一般是不会遗传给后代。但也并不排除有发病史家族的成员容易患骨纤，存在着基因易感性。总而言之，中年患者若有生育要求不用太过顾虑，但自己在怀孕过程中则应该做到经常复检。

1. 什么是原发性血小板增多症？原发性血小板增多症（ET）是骨髓增殖性疾患的一种，也称为出血性血小板增多症，是多能干细胞克隆性疾患。其主要特征为骨髓中巨核细胞异常增生伴血小板持续增多，同时伴有其他各系造血细胞轻度增生，常有反复自发性皮肤黏膜出血、血栓形成和脾脏肿大。 2. 原发性血小板增多症有哪些临床表现？原发性血小板增多症多数起病缓慢，部分患者因腹部不适就诊，而检查发现血小板升高、轻度脾脏肿大，部分可伴有肝肿大。临床的主要症状是出血和血栓形成，其中出血以胃肠道最多，部分患者伴有消化性溃疡，齿龈出血、鼻出血也很常见，其次为皮肤瘀斑和血尿。脑出血很少见，但却可以致死。血栓以微血管栓塞较多见，如肠系膜血管血栓形成可引起腹痛、呕吐、腹部剧痛。此外，疲劳、乏力、失眠、头晕、头痛、感觉异常也可在部分患者中发现。 3. 验血发现血小板量多就一定是患了血小板增多症吗，如何鉴别？不是说血小板量多就一定是患了血小板增多症，如真性红细胞增多症、慢性粒细胞白血病、原发性骨髓纤维化等，小孩的话还可见于川崎病。前三者同样多发于中老年人群，但真性红细胞增多症以红细胞增多为突出表现；慢性粒细胞性白血病以中性粒细胞增多为主，白细胞碱性磷酸酶积分降低；而骨髓纤维化中骨髓纤维细胞呈显著增生，脾脏肿大一般较严重。 4. 如何治疗原发性血小板增多症？无症状的ET患者可无需治疗，采用留观态度。羟基脲（HU）是目前应用于高风险ET的一线药物，疗效确切，能有效降低血栓并发症。有研究发现JAK2 V617F基因突变阳性的患者对HU具有更好的反应性。阿那格雷是目前治疗ET比较新的药物，能通过抑制巨核细胞成熟，减少血小板生成，但不影响血小板的功能和寿命，无致癌性。此外，干扰素（IFN-α）还能显著改善患者皮肤瘙痒等症，且不能通过胎盘屏障，无致畸作用，因此对于需要应用骨髓抑制剂的孕妇，IFN-α可作为推荐药物。 5. 原发性血小板增多症患者可以长期服用阿司匹林吗？有关阿司匹林是否可长期用于ET的治疗，目前仍存在着争议。但为防止血栓形成，一般推荐小剂量服用。在使用期间，应当关注是否有出血倾向。一旦出现，应当停止应用或调整剂量。此外，阿司匹林还有引起胃溃疡的副作用，而原发性血小板增多症本身又易发生胃溃疡，故在服用阿司匹林的同时应该配合使用胃黏膜保护剂或胃酸分泌抑制剂。 6. 原发性血小板增多症治疗后的效果怎么样，能根治吗？原发性血小板增多症的治疗后预后大多相对较好，多数可生存数年，其中位数生存接近正常人群的生存期。少数症状严重者可能会死于出血和血栓栓塞。原发性血小板增多症可多年保持良性过程，但有部分患者在病程中转化为其他类型的骨髓增生性疾病，并可直接转变为急性髓性白血病，少部分可转为骨髓纤维化。

1. 真性红细胞增多症主要可以有哪些表现？顾名思义，真性红细胞增多症（polycythemia vera, PV）是由于骨髓中造血细胞异常增殖，导致患者血循环中细胞数量远远高出正常人的疾病，目前仍难以完全治愈。由于红细胞过多，血黏度会增高，血流减慢、组织缺氧，导致全身的微小血管充血扩张，大多数患者的脸色红紫、手脚掌皮肤都会泛红，类似酒醉貌；很多患者会出现高血压、手脚麻木、头晕头痛等；约3/4的患者可在左上腹摸到硬块，这是脾脏肿大的表现。此外，由于血流运行变慢，血栓形成的概率也会增加，不少患者会出现心、脑、肺血管的栓塞，出现昏厥、心绞痛、呼吸困难等危重表现。30－60岁的人群如果有以上表现都应该提高警惕，及时就诊明确。 2. 为什么会患真性红细胞增多症?引起真性红细胞增多症的确切原因目前还不很清楚，一般认为与环境因素（如：射线、环境污染）、人种有关，且男性多于女性。有报道在同一个家族中可见到多个PV患者，很多专家也曾提出PV可能与遗传有关。进一步的研究发现，尽管PV患者中存在类似的基因突变，但目前的观点认为这一突变是后天获得的，也没有直接的证据PV是可以遗传的。但这并不排除PV患者中存在某些特殊的因子，使得其后代发生PV的可能性增加，但这同样需要研究验证。对于有生育要求的患者，一般不需太过顾虑，病情危重的则应待病情缓解后再行考虑生育。 3. 血常规检测发现红细胞计数增多，能确定是患了真性红细胞增多症吗？不少患者会有这样的疑问：在体检时若血常规查出红细胞数目明显增高，就能确定诊断是PV吗？这个问题需要客观的看待。其实，临床上很多其他疾病或无明显疾病的患者同样红细胞计数可明显增多，比如：慢性支气管炎、肺源性心脏病、大量吸烟、高原生活较长时间者等。当存在以上因素时，由于人体处于相对缺氧状态，会反应性的促进骨髓造血来增加红细胞数量,增进输氧的能力，这是正常机体的代偿功能。故临床上确诊PV需要排除上述可能的情况，但有红细胞增多的人群,切不能忽略PV的可能性，尤其是已经出现了PV相关症状的人群。 4. 真性红细胞增多症患者容易发生血栓？应该如何治疗？由于PV时血液存在高红细胞现象，这使得血液的粘稠度增加，血的循环运行能力减弱；而不少PV患者同时又伴有血小板的增多。这些因素均能促进血管中血栓的形成，严重威胁患者生命。正因为如此，在PV治疗时，一般都给予较为积极的抗血栓措施，常给于阿司匹林口服。不少患者会疑问PV本身就存在出血的倾向，能不能使用阿司匹林？经过国内外大样本的临床研究发现，口服阿司匹林一般不增加出血风险，故在控制剂量的前提下可放心使用。 5. 真性红细胞增多症患者出现症状后多久能确诊，应该做哪些特异性的检查？有些患者可能已经有症状表现（如：脸色暗红、高血压、手脚麻木等），但血常规显示红细胞数量仍在正常水平或只稍微升高。这时，医生会嘱咐患者先观察一段时间，再行检查。部分患者担心因此延误病情，失去最好的治疗机会。考虑到这点，除了进行骨髓常规检查外，还须进行染色体检查。研究发现，95％以上PV的患者存在JAK2基因的突变，通过检测基因变异，能很好的帮助诊断。6. 治疗真性红细胞增多症首选什么药物？目前对于PV尚无很好的治愈方法，但通过积极正规的干预手段能获得较好的控制疾病，一般可存活10－15年以上。低危患者可考虑简单的红细胞去除术（红细胞单采）来降低红细胞比容，改善临床症状。但对于中高危的患者，则应该积极给予药物治疗。目前骨髓抑制性治疗首选羟基脲，多数患者能很好的缓解并控制病情。其他药物有干扰素（IFN-α），能显著改善皮肤瘙痒和脾脏肿大症状、不良反应见于发热、骨痛等感冒样症状，建议在注射干扰素后口服“泰诺”以减轻可能的感冒样症状。 7. 真性红细胞增多症患者切脾治疗有必要吗？脾脏切除的副作用较多，主要是引起免疫力下降而加重感染的几率，这也是导致患者术后死亡的因素之一。正因为如此，切脾在PV的治疗中不属于常规治疗手段，选择上较为慎重。一般仅在脾脏严重肿大，出现贫血、血小板计数减少，需要依赖输血，或因巨脾并发严重压迫症状时才考虑。而即使切脾治疗效果不甚理想，导致疾病的治疗更加麻烦。少数年轻的重症患者也可选择异基因造血干细胞移植治疗。 8. 静脉放血也能治疗真性红细胞增多症？为什么不宜过频？放血听起来比较难以接受，但却是早期PV较为有效的治疗手段，尤其适合医疗条件相对较差的地方医院。通过放血减少体内可利用铁含量，进而抑制骨髓红细胞的生成，但该方法并不能改善肝脾肿大、皮肤瘙痒及痛风等症状。而放血过频或过多还会引起患者机体铁缺乏，出现疲倦乏力等不适，是部分患者不能耐受的主要原因。目前有条件的医院已用红细胞单采技术来替代静脉放血治疗，能更好地控制红细胞去除过程。 9. 真性红细胞增多症的患者饮食生活上应该注意什么？患者在日常生活中应当避免接触造成骨髓损害的化学及放射性物质，并适当参加体力活动和锻炼, 增强机体免疫功能。注意防止发生感染和外伤出血。饮食上没有什么特殊的要求，但有血压增高、糖尿病，应遵循高血压、糖尿病饮食控制的原则：在医务人员指导下合理控制每日摄入食物的总热量，以达到或维持理想体重为好；食物的成分应该是低脂肪、适量蛋白质、高碳水化合物，其中高碳水化合物是指主食；高纤维饮食，多选择如粗粮、蔬菜等食物，利于血糖和血脂的下降及大便的通畅；清淡饮食，每日吃盐6-8g；坚持少量多餐，定时定量定餐。10.中医是如何认识真性红细胞增多症的？如何治疗？中医学中无PV的病名，根据其临床症状，可将其归为“瘀证”、“瘕”、“血证”等范畴。PV的病因主要为嗜酒和恣食肥甘，痰湿偏盛，与热搏结，化燥灼津，以致血行不畅，脉络受阻而成瘀血；肝气郁结，肝阳上亢，血受熏灼，凝结瘀塞，津液亏耗不能载血运行；肝郁化火，火灼津液致瘀证，肝热与血瘀互结；热毒火邪，蕴伏营血，阳明热盛，弥漫三焦，津液被劫，营阴受损，肝风内动，导致气血两燔之候。对此，治疗上常采用活血化瘀、清肝泻火、清解热毒、补气行血之法，在改善患者症状、提高生活质量方面具有独特的优势。患者日常也应当放松心情，切忌大怒大喜，饮食上要避免滋腻过度，以清淡可口为主。

患者，女，16岁1.主诉与病史 反复头昏乏力1年余于2012.03.14门诊就诊。1年前起患者出现乏力、头昏、面色苍白，偶有心悸，气短，休息后症状消失，时有咽痛咳嗽，无发热，就诊当地医院，查血常规提示：血小板 20×109/L，白细胞及血红蛋白均下降，具体不详。当地医院给予抗感染治疗后，咽痛咳嗽好转，血象未见明显改善，遂转浙江省三甲医院。行骨髓穿刺及活检，骨髓常规：骨髓增生尚可，未见病态造血，粒系、红系增生欠活跃，巨核细胞增生欠佳，全片可见5个，非造血细胞比例占36.7%。骨髓活检提示：造血细胞增生极度低下，未见异常细胞，髓内为脂肪组织，网染阴性。诊断考虑“再生障碍性贫血”。患者家属因忌惮环孢霉素副作用，长期服用“十一酸睾丸酮”80mg 一天两次，治疗一年血象未见显著改善。近半年乏力、头昏加重，稍活动后感心悸气短，反复出现皮肤粘膜瘀斑瘀点、月经淋漓不尽。为求中医治疗，来我院就诊。追问病史，患者诉5年前曾因左侧颈部淋巴结炎就诊，当时血小板 53×109/L，白细胞及血红蛋白正常，给予抗感染消炎治疗，后未随访。既往体弱易感冒，无重大疾病史。1年前家中装修。体格检查：神清气平，中度贫血貌，浅表淋巴结未及，全身皮肤未见色素沉着，未见瘀斑瘀点及咖啡斑，五官无畸形，有黏膜白斑病胸骨无压痛，心肺正常，腹软，肝脾肋下未及，双下肢不肿，骨骼无异常，神经系统检查正常。当日复查血常规：白细胞计数2.9×109/L，中性粒细胞1.1×109/L，血红蛋白76g，/L，血小板计数32×109/L，网织红细胞比例2.1%。2.四诊摘要患者病来，面色失华，神情倦怠，诉腰膝酸软乏力，易感冒，舌质淡嫩，苔薄白、舌根稍腻，舌边有齿痕，脉沉细。3.辅助检查血常规：白细胞2.9×109/L，中性粒细胞1.1×109/L，血红蛋白76g，/L，血小板32×109/L，网织红细胞比例2.1%，平均红细胞体积（MCV） 111 fl（80～100）。平均血红蛋白浓度350g/L(320－360)；红细胞压积0.225 ratio（0.37～0.47）。涂片见红细胞大小不一，中性粒细胞形态无异常，胞浆可见少许中毒颗粒，血小板形态无异常；生化类基本正常。血清铁蛋白、叶酸、维生素B12(VitB12)，均在正常范围，血红蛋白电泳检测未见异常；抗人球蛋白试验（coombs’s）阴性、酸化血清试验（Ham’s）阴性。病毒类：EBV和CMV IgG阳性，IgM阴性；肝炎病毒类表面抗体阳性，其余均阴性；抗核抗体（ANA）阴性。多部位骨髓常规：有核细胞增生低下，可见较多脂肪滴，粒、红系及巨核细胞减少，淋巴细胞及网状细胞、浆细胞比例增高，三系均未见形态异常，骨髓小粒空架状。流式细胞术检测CD55/CD59未见异常。4.诊断西医诊断：再生障碍性贫血（慢性）中医病名：髓劳5.治疗经过 首诊：患者，青少年，女性，体气刚成，肾气未充，后天脾胃失养，故见形体偏瘦，腠理不固，卫气不健，故易外感。加之家中装修，邪毒之气易乘虚而入，久则扰动髓骨，耗伤肾气。肾为全身元阳、元阴所主，肾亏则另五脏俱虚，脾肺虚损故见头晕乏力，更易外感。脾虚健运失司，故见舌根稍腻，脾湿留滞。舌边有齿痕，脉沉细均为肾阳虚损、气血两亏之象。考虑患者“肾虚为本，兼脾肺气虚”，予右归丸合四物汤加减，以温肾填精，健脾益气活血。药用：黄芪30g，、白术10g，、陈皮8g，、豆蔻3g，、川石斛9g，、肉桂6g，、枸杞12g，、制黄精15g，、扁豆15g，、茯苓皮20g，、当归20g，、川芎6g，、熟地15g，、生地10g，、仙茅8g，、仙灵脾8g，、甘草6g，上药7剂，水煎日二服。二诊：患者诉乏力腰酸有所改善，同时舌根腻已退去，舌苔稍罩淡黄，诉月经半年未至后今复来潮。复查血常规示：白细胞3.2×109/L，中性粒细胞1.21×109/L，血红蛋白78g/L，血小板41×109/L，网织红细胞比例2.64%。考虑患者脾湿渐去，证候仍以肾气虚为主，大便无稀烂，继予原方补肾填精为主。考虑患者虽有出血倾向，但病久必瘀，祛瘀方可生新。故在凉血止血的同时，仍可佐以活血祛瘀之品，同时调节服用雄激素引起的月经紊乱。加用紫草12g，益母草10g，。同时，原方去川石斛，改生地12g，改黄芪40g。继服14剂。三诊，患者诉有感冒症状，大便不烂，但较嗜睡，舌淡苔薄白，脉濡细。复查血常规示：白细胞2.9×109/L，中性粒细胞0.92×109/L，血红蛋白81g/L，血小板52×109/L，网织红细胞比例2.59%。予原方改茯苓皮15g，改紫草15g，辅以清热解毒，同时加防风12g，桂枝6g，取玉屏风散之意，同时温通经脉。继服28剂。四诊，患者感冒已愈，嗜睡症状改善，诉偶有口苦不适，见舌淡苔薄黄。复查血常规：白细胞3.0×109/L，中性粒细胞1.1×109/L，血红蛋白107g/L，血小板44×109/L。予原方加味黄芩6g，枳壳6g。继服28剂。2012.8.4五诊，患者未诉明显不适，复查血常规：白细胞2.9×109/L，中性粒细胞1.4×109/L，血红蛋白124g/L，血小板61×109/L。考虑患者血红蛋白持续上升，且患者顾虑雄激素副作用，予减用“安雄”：逢单日80mg（早）、80mg（晚）；逢双日80mg（早）、40mg（晚）。继服原方28剂。六诊，患者未诉明显不适，舌淡，边略齿痕，苔薄白。考虑患者血小板持续上升，结合患者久病必瘀，原方加用丹参8g，同时加用紫草为20g，加用黄芪为50g。继服28剂。七诊，复查血常规：白细胞3.7×109/L，中性粒细胞2.1×109/L，血红蛋白131g/L，血小板63×109/L。守方，继服28剂。八诊，患者舌象仍表现为阳气虚，脉细。复查血常规：白细胞3.1×109/L，中性粒细胞1.1×109/L，血红蛋白129g/L，血小板71×109/L。予进一步减用“安雄”：80mg（早）、40mg（晚）。原方加用桂枝为12g。此后，患者多次复诊，血三系较为稳定，2012.1.10复诊诉月经推迟，无少腹疼痛，稍有胁肋胀痛不适。予原方加用柴胡6g，益母草20g，桃仁6g，红花4g。月经延迟半月重至。目前患者随访未诉明显不适，仍嘱患者注意起居饮食，防劳累及外感。2013.3.26复诊血常规：白细胞4.0×109/L，中性粒细胞1.4×109/L，血红蛋白145g/L，血小板86×109/L，Ret 1.35%。目前用方如下：黄芪50g，白术15g，茯苓皮20g，生地12g，川芎15g，当归25g，仙灵脾10g，仙茅10g，太子参12g，紫草20g，桂枝15g，泽兰10g，白芍20g，肉桂6g，山药15g，柴胡6g，益母草12g，川朴花9g，陈皮10g，炙甘草8g，桃仁6g，红花4g。 此后，患者血象仍持续进行性上升，血红蛋白恢复正常后，逐渐减量雄激素。至今目前患者已停用雄激素治疗近1年，单用中药隔日服用，血常规长期随访处于正常水平，并考取大学。6.疾病转归按照张之南、沈悌编著的《血液病诊断与疗效标准》（第三版）关于再生障碍性贫血疗效标准，判定为：“治愈”。【经验体会】慢性再障的中医发病机制归纳为：虚为本，邪实标，痰瘀为变；肾源亏，脏腑伤，生化失司；阳气衰，阴分陨，阴阳俱羸；髓骨枯，精血竭，气血两亏。疾病所成，非一时之功，即使为初发患者，病程亦已久，部分患者同时可伴见夹痰夹瘀之象，久病者亦甚，痰瘀阻滞于内，精微无以通达，影响疏布，令“新血不生”，治疗上兼顾“痰瘀”有助于进一步提高疗效，在补肾基础上应佐以健脾化痰祛瘀之品，但用药需缓，忌涤痰/破血。疾病的性质决定了治疗本病需要长期规范治疗。慢性再障免疫力低下，易并发感染（尤其是上呼吸道感染），一旦外邪侵袭，常令髓骨生血再受打击，疾病加重复发。本人临证在“从肾”基础上，不忘固卫固表，处方常合用“玉屏风散”、“黄芪桂枝五物汤”等，而对黄芪的用量，除非患者“热”盛，最高可用至60g。通过预防感染的发生，减少覆辙，继而提高临床疗效。紫草除了清热解毒作用外，临床应用同样发现具有升高血小板的能力，临床用量可至30g，但需注意其寒凉药性。本案例中，根据患者病情恢复逐渐减用雄激素用量，中药同样起到了增效减毒的作用，避免停经、肝损、男性化等副作用。

1. 什么是再生障碍性贫血？“急性再障”与“慢性再障”有什么区别？再生障碍性贫血（简称再障）是一组由于化学、物理、生物因素及不明原因所致的骨髓干细胞或/及造血微环境损伤，以致红髓向心性萎缩，被脂肪组织所替代，血液中全血细胞（嗜中性粒细胞、红细胞、血小板计数）减少。骨髓中无肿瘤细胞，无网状纤维增生。再障有急性再障和慢性再障之分，但临床上一般以慢性再障多见。两者的区别主要在于病情进展的速度、病情轻重及并发感染、出血的严重度，骨髓变化等。慢性再障上诉症状较轻,为非非重型再障;急性再障血象呈进行性急剧下降，治疗上甚为棘手，不少患者因严重感染、颅内出血而死亡,故为重型再障。然而，重型和非重型再障并不是截然分开的，两者可相互转化。急性重型再障经过积极治疗得到控制，血/骨髓象指标检查就可能表现为慢性非重型再障；而慢性非重型再障患者，由于感染、药物使用不当等出现急性再障症状，称为重型再障Ⅱ型，需按急性重型再障处理。2. 哪些中老年人群应该警惕再生障碍性贫血的发生？中老年人引起再障的因素是多方面的，而其中与疾病相关的因素主要有以下几方面：①药物因素：很多药物的使用会直接或间接抑制骨髓的造血功能，其中以氯霉素多见，多数发生在服用后数周或数月。而对于有肿瘤性基础疾病的患者，化疗药物的骨髓抑制作用是主要原因。其中，阿糖胞苷、甲氨蝶呤的抑制作用是可逆的，而白消安、亚硝胺类则是永久性的；②化学毒物：以慢性苯中毒多见。可由周围工厂的含苯废弃物污染，或新装修的家具中残留苯过多引起；③病毒感染：以乙型肝炎病毒多见。急性再障较多在乙型肝炎恢复10周后发生，慢性再障与慢性乙肝病史也有较好的相关性；④免疫因素：再障同样可继发于系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等自身免疫性疾病。有上述病史的人群出现血常规检查中红细胞、嗜中性粒细胞、血小板计数下降时应当提高警惕。3. 有了哪些表现应该怀疑再生障碍性贫血的可能？再生障碍性贫血不同于一般意义上的贫血，除了血色素下降外，还存在白细胞、血小板的减少。对此，当出现下列症状时切不可大意：①贫血症状。表现为头晕乏力、面色苍白、口唇指甲淡白；②出血症状。表现为反复流鼻血、牙龈出血，身体皮肤出现点片状出血斑或乌青块；如果是女性，月经量可能会较以前增多，经期延长；部分患者可能会有腹部疼痛，出现大便柏油样色，这是由于肠道出血引起的；③感染症状。多数患者会伴有不明原因的反复低热，时间通常较长；严重的由于出现危及生命的感染,如严重的败血症常表现为神志精神的异常，需要及时到医院积极抢救。当出现上述3项中的至少2项主要症状，应该提高警惕，及时去医院诊治。4. 怀疑自己得了该病应该做哪些必要的检查？在再障的诊断中，血常规检查是最简单最直接的依据，一般表现为血三系（血色素、血小板、嗜中性粒细胞）的降低。当出现嗜中性粒细胞计数<0.5< span="">×109/L，血小板<20< span="">×109/L，网织红细胞<1％，则提示可能患上急性再障，因为慢性再障的下降程度相对较轻。应该注意的是，在再障中存在着某特殊的一类细胞数量改变，如血常规仅表现为红细胞计数的减少，而血小板、白细胞数或< span="">嗜中性粒细胞仍为正常水平，要疑诊为纯红细胞再障, 需要进一步做骨髓检查，明确骨髓增生情况，一般再障的骨髓会表现为三系或两系细胞增生减低，非造血细胞（如淋巴细胞、脂肪细胞）比例显著增高。在排除其他可能引起血三系减少的疾病，如：系统性红斑狼疮，结核病等, 结合临床体格检查和病史能够明确诊断。5. 口服补铁剂对治疗再生障碍性贫血有用吗？很多人会有这样的认识误区，认为贫血只要喝点补血的保健品就可以。而一般的保健品中多含有补铁剂，适合于缺铁性贫血，而对于再障往往会起到反作用。首先，再障患者本身体内并不缺铁，多数患者都存在骨髓红细胞对铁的利用能力下降，导致体内铁负荷过量。另一方面，由于不少患者依赖输血,需要反复进行输血维持治疗，因此更易引起体内铁的蓄积。若患者长期服用补铁剂，会令病情加重。再障患者体内铁负荷过量会影响心、肝、肾等多脏器的功能障碍，甚至并发血色病，导致肝硬化、糖尿病、皮肤色素沉着、内分泌紊乱、心脏和关节病变等病变危及生命，需要尽早到专科医院去正规的去铁性治疗。6. 为什么再障患者经治疗后发现自己有男性化的体征？严重吗？雄激素是目前最常用于治疗慢性再障的一线药物,女性患者经过一段时间治疗后多数会出现男性化体征，这与应用该药物有关。由于再障的本质为骨髓造血功能衰竭，因此就尤其需要运用通过注射或口服雄激素等各种手段来激发骨髓造血功能的恢复,使患者一定程度上维持血象的基本正常。但雄激素作为男性的性激素，治疗一段时间后女性会出现声音变粗、面部痤疮、四肢体毛增长变粗、月经量减少、性欲减弱等;男性会更具男性特征,甚至性欲亢进。很多患者担心这点，尤其是女性不愿服用。但应该说明的是，一旦停用雄激素，上述症状会逐渐好转甚至消失。7. 治疗再生障碍性贫血有什么特效方法？ 再障属于难治性血液系统疾病，目前尚没有绝对治愈的药物，多采用中西医结合多种治疗手段联合应用。西医常规治有:雄激素、免疫抑制剂、造血因子、异基因骨髓移植、大剂量甲基强的松龙、大剂量丙种球蛋白、脾切除等。急性再障由于病情危重，20-40岁患者应首先考虑选择HLA全相合异基因造血干细胞移植，其治愈率高，但需考虑成本和一定的风险度。在其他年龄段的急性再障中，常选用抗胸腺细胞球蛋白（ATG）和抗淋巴细胞球蛋白（ALG）联合雄激素、环孢素、促造血因子、中医中药等治疗,早期治疗有效率在80%以上；而在慢性再障中一般以环孢素联合雄激素为主，中医中药的优势亦较为明显。8. 在使用环孢素治疗过程中，最应该注意什么副作用？环孢素的应用在再障的治疗中具有重要意义，尤其在慢性再障的治疗中。它能调节患者体内过度激活的免疫状态，重塑平衡，在一定程度上恢复造血功能。然而环孢素存在着较多的副作用，部分病人会出现肝肾功能损害、多毛症、消化道反应（恶心、呕吐）、牙龈增生等，而其中以肝功能损害较为常见。对此，临床上在给予患者环孢素治疗时，尤其应当配以护肝药。患者也应当遵医嘱，加强护肝治疗,如肝功能指标反复不正常,必须在血液专科医生的指导下更换药物。一旦自行停药有可能进一步加重病情，使治疗更为棘手。9. 输血是治疗再生障碍性贫血的有效方法吗？输血是很多再障患者治疗过程中必不可少的手段，能在最短的时间内改善患者贫血症状，但并不是说输血越多越好。一方面，输血仍有疾病传染的可能，不少患者会有输血反应（包括冷汗、发热、黄疸等），甚至威胁生命；另一方面，过频、过量的输血会导致铁负荷过量，出现相应并发症。因此，对输血的选择必须掌握适应症。从检验指标看，一般在血红蛋白<80g/L，血小板<20< span="">×109/L，才考虑输相应的红细胞或血小板。而结合症状，患者出现明显的出血，头晕、乏力严重，即使指标未达到要求也应适当输血，但切忌滥用。10.为什么再生障碍性贫血患者抵抗力差，容易感冒？由于再障患者免疫功能不全, 抵抗力明显下降,嗜中性粒细胞计数远低于正常人减少,容易发生感冒并迁延难愈, 反复感冒常使再障病情加重。因此，若发现自己近年来反复感冒治疗效果不佳应该去医院检查，排除血液系统的疾病。而对于已经明确诊断为再障的患者，在日常的护理过程中，尤其应当注意冷暖、做好个人卫生工作，尽量减少感冒、感染的发生。因为这些情况都会让病情反复，进一步加重，甚至让慢性再障转化为重型再障Ⅱ型，威胁患者生命。11.再生障碍性贫血能治愈吗？目前的观点认为，造血干细胞移植是治愈急性再障的唯一有效手段。但该方法存在其条件的限制，如：费用高、配型困难、有年龄要求、寻找亲缘HLA全相合供者困难等。一般只对20-40岁的急性再障患者才考虑进行移植，而且越年轻患者移植成功的概率越高。而中老年患者相对就比较麻烦，受身体素质各方面的影响更明显，一般不主张，但也有中老年患者移植成功的报道，具体要综合分析而定。 12.中医中药治疗的效果好吗？中医学中无再障的病名，但根据它的表现常归为“髓劳”、“虚劳”、“血证”、“急劳”等范畴。中医学的理论认为，之所以发本病，是由于患者先天精元不足、后天失养，导致外界邪毒之气乘虚而入，入血入营入髓，进而影响造血功能。因此，对于急性再障，常按以清热解毒为主，兼顾滋养阴水；而慢性再障则“从肾论治”为主，具体有壮肾阳、滋肾阴、健脾气等不同。而其中，以慢性再障的中医治疗的优势较为显著，不少患者甚至能在单纯中药的辨证治疗下维持病情稳定。此外，慢性再障患者同样可以选用补血养血的药味（如当归、人参）、食疗等起到平时养护的作用，提高抵抗力、减少疾病的复发。中医治疗的注意点:①临床上再障病人病情危重，错综复杂。治疗时须在辨病的基础上进行辨证分型，准确辨证论治是治疗成功的关键；②早期治疗、分型治疗、联合用药是提高疗效的关键,中西医结合是治疗再障的最佳方案,千万不要轻易放弃；③再障的治疗必须坚持用药（半年、1年甚至数年），维持治疗2年以上；④预防感染，加强营养，提高机体免疫功能。病情有变，及时就诊,给予支持及对症治疗。

1.造血干细胞移植需要做哪些准备？首先是供者的选择问题。随着独生子女时代的到来，靠兄弟姐妹间配型来选择供者越来越困难，除父母子女间之外,现在主要依靠骨髓库来寻找与受者有人类白细胞抗原(HLA)系统相匹配的供者，并从供者体内采集出一定数量的造血干细胞。二是移植前的预处理。这是为了使受者能够减少本身肿瘤细胞的负荷并为接受外来的造血干细胞腾出“空间”而采取的措施，同时也是为了清除外周血中能够自身反应和对移植后的供者骨髓细胞产生排斥反应的淋巴细胞。2.造血干细胞移植有哪些类型？造血干细胞可来自于骨髓、外周血和脐血，因此相应地造血干细胞移植也可以分为骨髓移植、外周血干细胞移植和脐血干细胞移植。同样地按造血干细胞来源分为患者自身还是供者，并且根据供者的基因与患者是否相同可分为自体移植、同基因移植和异基因移植。其中同基因移植是指患者与供者具有完全相同的遗传基因，如同卵孪生兄弟或姐妹间的移植。对急性白血病无合适供者的,在治疗完全缓解后，采取其自身造血干细胞用于移植，称为自体移植。3.自体造血干细胞移植是怎么回事？自体造血干细胞移植顾名思义就是把自己的造血干细胞从体内抽出后又回输给自体，这样 “一出一进”就能治自己的病吗？或许有些人会有此疑问。其实这不是简单的“一出一进”，这“出”指的是在患者缓解期骨髓或外周血中恶性细胞极少的特定时期采集的自体造血干细胞，采集后还要在体外进行净化和转基因扩增处理，使自己“不干净”的自体造血干细胞变成“干净的”，并且通过扩增使这种“干净的”造血干细胞的量增加，再回输给自体以促进造血恢复和造血重建。4.造血干细胞移植有哪些相关并发症？移植后，早期的并发症有：①感染，包括细菌、真菌、病毒感染和卡氏肺囊虫肺炎，其中又以巨细胞病毒（CMV）引起的间质性肺炎（IP）为最严重。②肝静脉闭塞病（VOD），其临床症状为不明原因的体重增加、黄疸、右上腹痛、肝大和腹水。③移植物抗宿主病（GVHD），即移植的排斥反应。晚期的并发症有：①白内障，主要与全身照射有关，糖皮质激素和环孢菌素等药物的运用也可促其发生。②白质脑病，主要见于合并中枢神经系统白血病（CNSL）而又接受反复鞘内化疗和全身高剂量放、化疗者。③内分泌紊乱，表现为甲状腺和性腺功能降低。④继发肿瘤，少数患者数年后继发淋巴瘤或其他实体瘤。5.造血干细胞移植的排斥反应指什么？人体本身的免疫功能，都有一个“识己排他”的作用，自己体内的东西都可以和平共处，不是自己身体里面的东西都要千方百计的排斥出去。造血干细胞的移植，如果配型是全相合，则机体可以把这个“他”当作“己”而不予排斥，但供受双方即使HLA全相合，也是目前检测的6个位点相合，没有检测的其他次要位点有不合的，所以移植排斥或多或少都存在。那么就要应对这一排斥现象作出预防和处理，预防就是尽可能地寻找全相合的供者，处理就是用一些药物降低机体的“识己排他”的作用，然而一旦这种作用降低了也给病原菌的入侵和感染开启了通道，因为正常情况下通过“识己排他”的作用人体可以驱除病原菌。所以移植后的两大主要问题就是排斥问题和抗感染的问题。6.造血干细胞移植后为什么会复发？一部分白血病患者在骨髓移植后会因为各种原因复发，例如：（1）预处理不彻底，体内有微小残留病灶，即存在少量残留的白血病细胞，这也是移植后仍然需要放化疗的原因。若该患者对放化疗不敏感或耐受而使残留的白血病细胞大量复制，也可以导致复发。（2）移植术后抗排斥方案过于强大，虽然避免了移植物抗宿主病（GVHD）的出现，但同时也使自身体内的白细胞不能有效地发挥抗白血病作用。目前多通过输注供者的白细胞诱导移植物抗白血病（GVL）来达到清除体内残留病灶的目的。7.骨髓移植后患者的血型会改变吗？接受骨髓移植后，被植入的供者骨髓将参与患者机体的造血，故血型也将变得跟供者一样。如供者的血型和患者原先的血型不同，移植后患者的血型将变为供者的血型。比如患者原先是A型血，而供者是B型血，那么移植后患者的血型也将变为B型。8.骨髓是怎样发挥造血功能的？人体骨髓中存在一种多能造血干细胞，这种细胞不仅能源源不断地分化出各种更加成熟的细胞，如血细胞中的红细胞、白细胞和血小板等，同时也能复制出与它自己完全相同的干细胞。从而使得体内这种造血干细胞的量在一定程度上保持恒定并能发挥生成后续成熟细胞的功能，即发挥它源源不断的造血功能。9.捐献骨髓对人体有害吗？人体中细胞不断地进行着新陈代谢，骨髓中的造血干细胞也是如此。当一些造血干细胞受损时，健康的干细胞又很快出生以补偿之。捐献骨髓时，只抽出人体一小部分骨髓，多能干细胞也只失去一部分，剩下的多能干细胞会迅速复制，造血功能短期内完全恢复正常。所以捐献骨髓不会对人体构成危害。10.捐献骨髓的具体过程是怎样的？随着科学技术的发展，“骨髓移植”已渐渐被“造血干细胞移植”代替，即首先通过给配对成功的捐献者打 “动员剂”，让捐献者骨髓中的造血干细胞大量释放到外周血液中去。然后，通过血细胞分离机从捐献者的外周血中分离获得大量的造血干细胞，也就是说，现在捐赠骨髓已不再抽取骨髓，而只是“献血”了。11.怎样申请捐献骨髓？年龄在18～45岁的健康公民都可以自愿到当地红十字会报名和申请捐献骨髓，报名后会安排你抽取5毫升血用以“安全”和“配型”的检测。安全检测指的是对供者是否生有某些疾病的检测，配型检测则是对供者骨髓的人类白细胞抗原进行检测。当你的血被检测确认为“安全”后，你的“配型”数据也将被记录到“中华骨髓库”中，于是你就是骨髓捐献者中的一员了。12.输血和移植会传播疾病吗？虽然输血和移植前都对供者血液和移植物作过很多传染性因子（例如病毒）的检测，但由于尚存在一些在目前医疗条件下无法检测的因子，或者供者所生的疾病还处于窗口期，其中的传染性因子无法被检测出，而被误认为供者的血液是 “合格”的，所以不能排除输血和移植会传播一些疾病。最常见有输血后肝炎、艾滋病、梅毒、疟疾、输血相关性急性肺损伤等等。

1. 什么是骨髓增生异常综合征（MDS），其有哪些常见症状？骨髓增生异常综合征（MDS）是一种获得性干细胞或多能干细胞的异质性克隆性疾患，主要特征是无效造血和高危演变为白血病。临床表现为造血细胞在质和量上出现不同程度的异常变化，表现为贫血、疲倦乏力或出血，感染则多见于疾病晚期。血象可呈全血细胞减少，任何一系或二系血细胞减少。部分病人可无症状。也有部分患者可有肝、脾和淋巴结轻度肿大，少数患者可伴有胸骨压痛，肋骨或四肢关节痛。患者死亡除演变为白血病外，多由于感染、出血，尤其是颅内出血所致。MDS中约80%发生于中老年。2. 骨髓增生异常综合征是由什么原因引起的？骨髓增生异常综合征可分为原发性和继发性，原发者发病原因尚未明了。继发性者常有明显发病诱因，常有苯类芳香烃化合物、放射线、化疗药物尤其是烷化剂等接触史，这些因素均可诱导细胞基因突变而导致异常克隆细胞在骨髓中分化、成熟障碍，出现病态造血，在骨髓原位或释放入外周血后不久被破坏，导致无效造血。因此，经常接触这些物质的人员需要定期做相关检查。3. 骨髓增生异常综合征患者需要做哪些实验室检查？需要做的实验室检查有：①血象。50%～70%患者为外周血全血细胞减少，一系或二系血细胞减少者少见；②骨髓穿刺或骨髓活检。1/3～1/2患者骨髓象为明显活跃，少部分呈增生减低；③染色体核型分析。40%～70%的患者有骨髓细胞染色体核型异常；④骨髓细胞体外培养；⑤根据病情，临床症状和体征可选择做B超、X线和生化等检查。4. 骨髓增生异常综合征该如何治疗？由于病因和发病机制尚未完全阐明，迄今为止MDS还没有统一的特异治疗方案，但对于MDS治疗原则的认识已逐渐趋于一致。①支持治疗。贫血严重者定期输注浓集红细胞以保持较好的生活质量。血小板计数在20×109～30×109/L且出血倾向明显者可输用浓集血小板。合并感染者可使用抗感染治疗，必要时辅用静脉丙种球蛋白输注；②促进血细胞生成和分化成熟，减少无效造血。如雄激素、细胞因子等的应用；③诱导分化。可运用维甲酸类药物和维生素D类药物。④免疫抑制治疗。如皮质类固醇、环孢素、抗胸腺免疫球蛋白和沙利度胺(反应停)等；⑤小剂量单药化疗和强烈联合化疗；⑥造血干细胞移植；⑦其他，如中医中药等。5. 骨髓增生异常综合征患者预后如何？骨髓增生异常综合征是一组后天异质性造血细胞发育异常的疾病。部分病人可以转化为急性白血病。该病患者预后与年龄、外周血象及体征、分型和骨髓象、染色体异常等均有关。一般老年患者的预后比中年人差，患者有严重贫血尤其是血色素＜30 g/L，广泛出血，肝脾明显肿大者疗效也不佳。5种分型中难治性贫血（RA）和环形铁粒幼细胞性难治性贫血（RAS）二型转化为白血病的几率较小，预后相对较好。6. 中医对骨髓增生异常综合征如何辨证论治？ 骨髓增生异常综合征属中医“虚劳”、“血证”、“内伤发热”、“瘀证”及“征积”范畴。本病以肝郁、脾虚、肾亏为本，气血阴阳亏虚为先，肝郁气滞，继则邪毒内壅，气血滞行，终致虚实夹杂。病初浅者为“气血两虚”，病情进一步发展可出现“气阴两虚”或“阴阳两虚”。临床上气血两虚者可见面色苍白，唇甲色淡，头晕目眩，神疲乏力，心悸气短，舌淡苔白，脉虚大无力，治以益气养血。肾虚者见头晕乏力，面色少华，腰酸腿软，耳鸣健忘，尿清长，脉细弱或迟脉虚大。偏肾阴虚者见五心烦热，低热盗汗，口干便结，舌淡红少苔，脉细数无力，治以滋阴补肾。偏肾阳虚者形寒肢冷，面浮肢肿，夜尿频多，纳呆腹胀，大便溏软，舌淡胖，苔薄白，脉沉，治以温肾补阳。

1.什么是免疫性血小板减少症（简称：ITP）？免疫性血小板减少症（ITP）是一组免疫介导的出血性疾病。以骨髓中生成血小板的巨核细胞发育成熟障碍，使得血小板生成减少，且血小板表面膜糖蛋白特异性自身抗体出现，导致血小板过度破坏及血小板生存时间缩短，最终引起广泛的皮肤黏膜及内脏出血等为特征。本病临床可分为急性型和慢性型。2.ITP患者会有哪些症状？急性ITP患者多数发病前1～2周有上呼吸道等感染史，特别是病毒感染史，全身皮肤有瘀点、瘀斑，鼻出血、牙龈出血、口腔黏膜，舌出血也较常见，严重者可有血泡及血肿形成。慢性ITP起病相对隐匿，大多是在常规查血时偶然发现，病情较轻而局限，但却容易反复发作，严重内脏出血较少见。病程半年以上者，部分患者可在左上腹摸到肿块，这是轻度脾肿大的表现。3.ITP有哪些治疗方法？首先，对于出血倾向严重者应注意休息。当血小板低于20×109/L者，应严格卧床，避免外伤，并立即开始治疗，力争迅速控制出血。糖皮质激素一般情况下为首选治疗，可以减少自身抗体对血小板的破坏，近期有效率为80％。若患者不宜使用激素或激素治疗3～6个月无效者可考虑脾切除。若糖皮质激素或脾切除疗效不佳者，则可考虑使用免疫抑制剂治疗，其可减少自身抗体的形成而减少对血小板的破坏，但一般不宜作为首选。同时还有其他药物可以治疗ITP，例如达那唑（为合成的雄激素，与糖皮质激素有协同作用）以及氨肽素等。4.ITP患者应做哪些检查？血常规是首先应该做的，可见血小板计数减少；其次，做骨髓常规，可见巨核细胞计数正常或增多，但成熟障碍，以颗粒巨核细胞增生为主；另外，血小板抗体的检查，患者可见血清抗血小板抗体（PAIgG、PAIgM、PAIgA）和血小板相关补体PAC3升高；同时还可以有血小板黏附试验和聚集试验均减低、血块退缩时间不良、束臂试验阳性、凝血酶原消耗不良、T细胞亚群中可见CD3+T、CD3+CD4+T 水平明显降低，而CD3+CD8+T显著升高。5.ITP在哪种情况下可以做脾切除手术？当ITP出现以下几方面情况时，可以考虑切脾：①激素治疗3～6个月无效者；②激素治疗有效，停用或减量后复发者；③需要较大剂量激素，如用泼尼松>30mg/d，才能使血小板维持在50×109/L以上而使出血症状消失者。对于急性型，如有颅内出血先兆，或其他重要脏器出血严重者，有条件时也可行紧急脾切除术。6.脾切除治疗ITP的效果怎样，会有哪些并发症？影响脾切除疗效的因素有：①年龄，脾切除的缓解率儿童高于成人，老年人疗效最差；②性别，脾切除后缓解率女性高于男性；③病程小于6个月者疗效较好；④术前激素有效者，脾切除后缓解率高；⑤与术后血小板上升速度和峰值有关；⑥术前血小板相关抗体PAIgG明显增高者和术后PAIgG仍高者疗效差；⑦副脾或残余脾组织的存在是导致复发的原因之一；⑧血小板在脾脏破坏者，切脾疗效好。切脾的并发症发生率一般低于5％，主要是感染，如肺炎、膈下脓肿、菌血症或败血症。7.ITP可与其他哪些疾病同时存在？ITP属自身免疫性疾病，常伴随其他自身免疫性疾病，或是其他自身免疫性疾病的早期表现。可与ITP同时存在的其他免疫性疾病有类风湿关节炎、硬皮病、结节性动脉周围炎、干燥综合症、重症肌无力、溃疡性结肠炎、间质性肺炎等。也可与自身免疫性甲状腺疾病（甲亢、桥本病）同时发生。ITP还可与血液系统肿瘤（慢性淋巴细胞白血病、霍奇金病、B细胞淋巴瘤）同时发生。8.发生ITP有哪些原因？细菌或病毒感染与ITP的发病有密切关系。急性ITP患者，在发病前2周左右常有上呼吸道感染史；而慢性ITP患者，常因感染而致病情加重。目前认为自身抗体致敏的血小板被单核巨噬细胞系统过度吞噬破坏是ITP发病的主要机制。同时脾脏又是自身抗体产生的主要部位，也是血小板破坏的重要场所。ITP在女性多见，现已发现雌激素可能有抑制血小板生成和（或）增强单核-巨噬细胞系统对与抗体结合的血小板吞噬的作用。9.ITP应与哪些疾病相鉴别？首先要排除继发性血小板减少性紫癜，如各种脾肿大疾病、骨髓受侵犯疾病、化学和药物过敏和中毒、溶血性贫血等。这些情况均可伴有血小板减少，应仔细检查，找出病因。其次是再生障碍性贫血，它可以表现为发热、贫血、出血三大症状，白细胞总数及中性粒细胞多减少，网织红细胞不高。骨髓红、粒系统生血功能减低，巨核细胞减少或极难查见。还有与急性白血病的鉴别，ITP特别需与白细胞不增高的白血病鉴别，白血病通过血涂片中可见各期幼稚白细胞及骨髓检查即可确诊。有时还应与免疫性疾病红斑性狼疮加以区别。10.ITP的急症处理方法有哪些？适用于哪些情况？急症处理可用：①血小板输注：成人按10～20单位/次给予，根据病情可重复使用，有条件的地方尽量使用单采血小板；②静脉注射免疫球蛋白：0.4g/Kg，静脉滴注，4～5日为一疗程。1个月后可重复；③大剂量甲泼尼龙：1g/d，静脉注射，3～5次为一疗程，可通过抑制单核－巨噬细胞系统而发挥治疗作用；④血浆置换3～5日内，连续3次以上，每次置换3000ml血浆，也有一定的疗效；⑤紧急脾切除术。 适用于：①血小板低于20×109/L者；②出血严重、广泛者；③疑有或已发生颅内出血者；④近期将实施手术或分娩者。11. 糖皮质激素治疗ITP的效果如何，使用时应该注意哪些问题？一般情况下糖皮质激素为首选治疗，近期有效率约为80％。常用泼尼松1mg/（kg.d），分次或顿服，病情严重者用等效量地塞米松或甲泼尼龙静脉滴注，好转后改口服。待血小板升至正常或接近正常后，逐步减量（每1-2周减5mg），最后以5～10mg/d维持治疗，持续3～6个月。国外学者多认为，ITP患者如无明显出血倾向，血小板计数>30×109//L者，可不予治疗。12. 免疫抑制剂治疗ITP的适应证是什么？常用药物有哪些？适应证：①糖皮质激素或脾切除疗效不佳；②有使用糖皮质激素或脾切除禁忌证；③与糖皮质激素合用以提高疗效及减少糖皮质激素的用量。常用药物：①长春新碱：最常用者，每次1mg，每周一次，静脉注射，4～6周为一疗程。②环磷酰胺：50～100mg/d，口服，3～6周为一疗程，出现疗效后渐减量，维持4～6周。③硫唑嘌呤：100～200mg/d，口服，3～6周为一疗程，随后以25～50mg/d维持8～12周。④环孢素：主要用于难治性ITP的治疗。250～500mg/d，口服，维持量50～100mg/d，可维持半年以上。⑤他克莫司：他克莫司（Tacrolimus, FK506）是一种从链霉菌发酵物中提取的大环内酯类抗生素，主要通过抑制白介素- 2 的释放，全面抑制T淋巴细胞的作用，具有强大的免疫抑制作用，其免疫抑制作用约是环孢素(CsA) 的10～100 倍。他克莫司5～10mg/d口服，维持血药浓度在5～20 ng/mL。 13. 使用免疫抑制剂可能会有哪些不良反应？常见的药物如：①环磷酰胺引起骨髓抑制虽较常见，但一般较易恢复。肝功能损害较常见，少数病人尚可有头昏、不安、幻视等不良反应。长期应用可致男性睾丸萎缩、精子缺乏、妇女闭经、卵巢纤维化、妊娠期使用可致胎儿畸形等。偶有胃溃疡、胃出血等。②环孢素轻度以头痛、肢体震颤、感觉障碍等多见，中度以视力障碍为主。③他克莫司，由于其治疗指数很窄，个体差异较大，所以其临床不良反应也较明显，其中最主要的是肾毒性和神经毒性。正常情况下，当血药浓度在5～20 ng/mL 时他克莫司安全有效,超过20 ng/mL 则很有可能产生剂量依赖型不良反应。因此为尽可能地减少其毒副作用，发挥最大疗效，确保免疫抑制方案的成功，临床在使用他克莫司时应密切监测患者血药浓度、血肌酐、尿量及肝功能等指标，然后根据患者肝肾功能合理计算，适量给药，制定合理的个体化、安全化治疗方案，以降低不良反应的发生。14. 中医中药在治疗ITP方面有什么特色？中医学认为，本病多属“血证”、“紫斑（葡萄疫）”等病证范畴。其发生多与邪热内侵或里热炽盛或阳气亏虚不能摄血等因素有关。急性者病机关键在于血热炽盛，而慢性者是由于气虚不摄。此外，血既离经则成“瘀血”，故瘀血阻络常为两型均有的重要病理环节。因此，中医临床针对急性型多拟凉血活血、滋阴清热为法；而对慢性型则采用益气活血、养血摄血等法，且常结合辨证加味，以兼顾患者的个体差异及其他病理变化。15. 对于ITP的治疗有什么好的食疗方吗？ITP可因饮食不节、情志郁结、正气内伤，或阴虚而致病发，病发时以皮肤粘膜（内脏等）出血为其特点，本病有实热、虚热、气虚等证型。实热型饮食宜清凉之品，可以进食绿豆汤等清解毒热之物，忌食或少食性温、辛热之品，以避免发生紫斑连片，使毒热更盛。虚热型饮食宜凉润之品，可以进食鸭肉等滋阴凉血之物，忌服或慎用温散、燥热、助阳之品，以避免发生出血量多，及心烦急躁、不得安宁等虚热迫扰之证。气虚型可以进食桂圆肉等益气摄血之品，忌食或少食河蟹等性凉、损气之物以避免发生气短、身倦、神疲、血出不止等气不摄血之证。

1. 什么是缺铁性贫血？人们通常所说的贫血是指因人体外周血红细胞容量减少，低于正常范围下限，从而引起相应临床症状的疾病。由于红细胞容量测定较为复杂，故临床上常以血红蛋白（Hb）浓度的测定来评判是否存在贫血。血红蛋白的合成需要铁的参与，铁的缺乏对Hb的合成严重影响,任何原因造成铁的摄入不足，吸收障碍或者消耗过量，都会使体内储存铁的缺乏，最终引起血红蛋白的生成减少。医学上把这种因铁缺乏而引起的贫血称为缺铁性贫血。2. 引起缺铁性贫血的常见原因有哪些？一般来说，缺铁性贫血的发病率为女性高于男性。引起男性缺铁性贫血的主要与其不良的生活习惯有密切关系，如嗜烟酒，喝浓茶等。茶叶中含有大量鞣酸，大量饮用浓茶后，鞣酸与铁质结合形成一种不溶性物质，阻碍了对铁的吸收。咖啡和抗酸药物也会导致铁的吸收障碍。而相对的，维生素C、氨基酸和果糖等则有益于铁的吸收。对于女性患者来说，主要的影响因素是月经量过多、经期过长。而如因钩虫病、胃肠道炎症、肿瘤、慢性肝病、反复痔疮出血等慢性失血，同样是部分患者的发病原因，应该提高警惕及时排查相关疾病。3. 缺铁性贫血有哪些特征性表现供我们识别呢？贫血的常见表现有乏力、易倦、头昏、头痛、耳鸣、心悸、气促、食欲不振等，也可伴面色苍白、心率加快。这些症状主要与身体多个脏器组织供氧不足有关。由于组织缺铁，还可能会有精神行为异常，如烦躁、易怒、注意力不集中、异食癖，体力、耐力下降，易发生感染、口腔炎、舌炎、舌乳头萎缩、口角炎、缺铁性吞咽困难，毛发可见干枯、脱落，指（趾）甲缺乏光泽、脆薄易裂、重者指趾甲变平，甚至下凹呈勺状（匙状甲），也就是人们常说的反甲。但由于随着诊疗水平和人们健康意识的提高，很多缺铁性贫血的典型症状并不常见。对于有贫血症状的患者就应该积极去医院进行相关检查，有助于早发现、早治疗。4. 缺铁性贫血应该做哪些必要的检查？ 一般根据患者的症状和体征（面色苍白、口唇指甲淡白、头晕乏力等），考虑贫血可能者就应该进行针对性的检查，包括血常规、血清铁含量、转铁蛋白饱和度、原卟啉等。其中，血常规常表现为小细胞低色素性贫血，Hb（男性<120g/L，女性<110g/L，孕妇<100g/L），平均红细胞体积（MCV）<80fl< span="">，平均红细胞浓度（MCHC）<0.32< span="">，红细胞形态可有明显低色素表现。其他指标中血清铁蛋白是较为敏感的指标。此外，还可对患者骨髓进行铁染色，了解体内储存铁情况，同样有助于诊断检测治疗效果。5. 中老年人如何预防缺铁性贫血的发生？部分患有慢性病的中老年患者可能会因胃酸缺乏、萎缩性胃炎、慢性肠炎及长期服用抗酸药物及一些锌、镁、铜等制剂等，影响了机体对铁的吸收和利用而出现缺铁性贫血。所以，对于有上述疾病的患者，首先要治疗胃病并调整用药的习惯。食物要多样化，应该以谷类为主，保证足够的营养，摄入丰富的优良蛋白质食物及多吃富含铁质的食物。不要过分节制饮食，及时纠正偏食，要平衡膳食。缺铁性贫血患者在服用铁剂期间要忌饮浓茶，宜饭后服用铁剂，并积极参加体育锻炼，增强食欲。6. 中老年人常吃素会引起缺铁性贫血吗？许多老年人平时比较偏爱蔬菜和素食，蔬菜中含有的大量草酸等物质极易与铁结合，会影响铁的吸收。如果长期如此，就很有可能引起体内维生素B12和铁的缺乏。荤食，如动物血、内脏、瘦肉中的血红素铁含量高，容易吸收，且可直接被人体利用，是人们获取外界铁的主要来源。部分食物中铁含量如下：牛肝脏（42%）、牛肾（22%）、牛肉（11%）、火腿（10%）、蛋黄（6%），磨碎的谷物、纯糖和水果的含铁量很低。所以建议老年人不宜长期吃素，实在没法改变饮食习惯则可考虑素食中相对含铁量高的，如：黑木耳、红枣、黑枣、黑豆、黑麦、紫米等。总之饮食调和、荤素搭配还是中老年人预防缺铁性贫血主要手段。7. 长期服用补血保健品有效果吗？市面上的补血保健品有很多种，一般来说服用以补铁为主的保健品对于缺铁性贫血的治疗是有利的。患者在选购时应该询问清楚，不应该盲目的服用，对自己滥补一气，有时反而延误病情，得不偿失。建议在医师的指导下进行调理，如病情严重，因及时检查，寻找出造成缺铁性贫血原因，进行原发病的处理。8. 经过治疗血红蛋白上升至正常水平后能马上停药吗？ 对于缺铁性贫血的治疗，在控制原发病，如胃炎、痔疮等的同时，医生常会给予补铁剂治疗。一般如果诊断正确，患者的血常规中网织红细胞在5－10天内会上升，随后血红蛋白明显改善，相应的临床贫血症状也会得到一定程度的改善。但血红蛋白正常后，仍不能够马上停药，应在医生指导下继续服药3－6个月左右，自行盲目停药易复发。因为血红蛋白恢复正常是体内可利用铁充足的表现，但储存铁的恢复需要较长时间，期间也应该经常复查血常规，关注病情变化。9. 口服补铁剂会有哪些不适的感觉？服用时应该注意些什么？口服补铁剂部分患者会有胃肠道反应，因此推荐补铁剂宜在餐后服用。同时服药期间进食谷类、乳类和浓茶等食物会影响铁剂的吸收，鱼、肉类、维生素C则可促进其吸收，因此适当调整饮食搭配尤其重要。如果无法耐受口服铁剂引起的不适感觉，或因消化道功能紊乱，导致铁剂在肠道吸收障碍，则可建议患者使用右旋糖酐铁肌肉注射。但该方法同样有其局限性，可能会导致引起注射部位肌炎，疼痛明显是部分患者不能接收肌肉注射的主要原因，并且可能会出现剧烈的、有时会致命的过敏反应。10. 补铁过量了应该怎么办？会有什么不良后果？一般肌注和静脉注射铁剂容易过量，口服一般不会。补铁过量而又不能及时纠正会并发很多症状，包括肝、肾、心脏的功能的异常。轻则引起心率失常，严重的可并发血色病、肝硬化，发生肾功能衰竭，直接威胁患者生命。因此，患者不能因为自己原来缺铁就毫无忌惮的滥补，应当严格按照医嘱服用，并经常复查血清铁。一旦发现存在铁负荷过量，就应当立刻停用，并在正规的血液专科医生进行积极的去铁性治疗。 11. 中医中药治疗缺铁性贫血有好的疗效吗？ 对于缺铁性贫血的中医中药治疗，主要以中医辩证治疗或在补铁的基础上予以中药治疗。总体以益气养血，补益脾肾为主，能起到事半功倍之效。经过综合分析，目前大多数的补铁治疗并未获得预期的效果，其最主要的原因在于补充铁剂产生的胃肠道不良反应使患者不能耐受或拒绝进一步服药治疗。而中医药在治疗时能随症加减，有健脾和胃的功效，减少患者治疗时胃肠道不适等反应的出现，并改善部分患者食欲不振的症状，进而提高食用铁的摄入量，进一步改善贫血。然而，必须要强调的是缺铁性贫血的病因治疗是治疗成功的关键。