仁济医院南院甲状腺乳腺外科科普号

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急性原发性肠系膜上静脉血栓形成（acute primary superior mesenteric venous thrombosis, APSMVT）是一种发病原因不明，发病率低、误诊率高、病死率较高的急性肠管血运障碍性疾病。早期缺乏特征性的临床表现和体征，误诊率高达95％以上，且治疗不及时可发生大范围肠管坏死导致弥漫性腹膜炎、休克，甚至死亡，病死率为15％～50％。急性肠系膜上静脉血栓形成是一种非常少见的临床疾病，人群总发病率约为1.8/10万，占急性肠系膜疾病的5％～15％，常继发于：①肝硬变或肝外压迫引起门静脉充血和血流郁滞；②腹腔内化脓性感染，如坏疽性阑尾炎、 溃疡性结肠炎、绞窄性疝等；③某些血液异常，如真性红细胞增多症、口服避孕药造成的高凝状态；④外伤或手术造成的损伤，如肠系膜血肿、脾切除术、右半结肠切除术等。其中约20％～25％的患者原因不明，故称为原发性肠系膜上静脉血栓形成（APSMVT）。血栓起源于肠系膜的弓状静脉并沿弓向近心端蔓延，肠系膜的直小静脉及肠壁下血管内血栓形成时，肠壁即发生出血性梗死。术中可见肠壁和受累的肠系膜明显水肿增厚，肠系膜内可见淤血斑块，肠系膜静脉血管腔内可见新、旧血栓。病变晚期全层肠壁发生出血性梗死，腹腔内可有大量血性渗液。3.2临床表现 本病进展相对缓慢，病程变化呈持续性、渐进性。梗死肠壁与正常肠壁之间的界限具有逐步过渡性的特点。发病早期常有数日乃至数周的非特异性前驱症状，如上腹部或脐周隐痛、腹胀、恶心、泛酸、食欲不振等消化道症状。随着血栓的逐步蔓延和范围扩大，肠壁发生出血性梗死，患者的症状多突然加重呈持续性，但仍定位不明确，多伴有明显的腹胀、恶心、呕吐，使用一般的止痛药物无效。患者的剧烈腹痛主诉和较轻的腹部体征不成正比。随着血栓形成范围增大和血管闭塞程度的加重，肠壁发生大范围的坏死，患者表现出剧烈的全腹疼痛伴有明显腹胀，呕吐咖啡样液体或暗红色果酱样便，体检发现高度肌紧张、全腹压痛、反跳痛等腹膜刺激征，腹水征阳性，肠鸣音减弱或消失，腹腔穿刺可抽出混浊血性液体，同时有不同程度的中毒性休克症状。3.3术前诊断该病早期诊断困难，国外报告早期诊断误诊率90%～95%，待考虑本病时常已进入坏死期或经术中探查证实。下列症状可作为早诊的参考：(1)无明显原因厌食、恶心。(2)腹胀、腹部隐痛不适，并有持续性加重的趋势。(3)腹部体征与症状不符，无固定压痛点。(4)肠鸣音可亢进，亦可减弱。(5)白细胞和血小板计数升高。(6)用一般解痉止痛药无效。(7)脾切除术后是该病易患因素，此时应高度怀疑本病。腹部X线平片仅能提供肠管扩张及积液、积气情况，对早期诊断帮助不大。Doppler彩超检查可发现肠系膜上静脉扩张，管腔内血流停滞、血栓形成，肠管扩张、肠壁增厚，肠腔内液体潴留。CT扫描显示肠系膜静脉干致密度增高，伴腹水和肠壁增厚，肠系膜明显水肿肥厚。有时可发现肠系膜上静脉扩张和血栓形成。对可疑病例血管造影具有特异性诊断意义，可见：(1)造影剂返流征象，造影剂淤滞于动脉弓或逆流入动脉；(2)肠系膜上动脉及其分支呈痉挛表现，直动脉变细；(3)动脉相延长超过40s；(4)肠系膜静脉充盈缓慢，静脉显影超过40s；(5)肠系膜上静脉内血栓；(6)肠系膜上静脉或门静脉不显影；(7)受累肠段造影剂染色时间延长，肠管内亦可有造影剂，肠壁增厚等。诊断率约为61%～93%。如腹腔穿刺抽出血性混浊性液体提示已有肠绞窄和严重腹膜炎，应尽快行手术探查。3.4治疗肠切除是最有效的治疗方法，但术中如何确定切除肠段及系膜的范围目前尚无确切的方法。常用的判断方法如用温盐水纱布覆盖或系膜封闭等都不甚可靠，术后仍有可能再度血栓形成引发肠坏死甚至吻合口瘘。要彻底切除有静脉血栓的肠系膜及颜色发紫、触摸温度差的肠管，一般建议切除距受累肠管15～20cm，对保留的肠管和系膜，不仅要看到动脉血运，还要看到静脉内无血栓存在。由于有些病人肠坏死和切除的范围不易判断，有学者提出有下列情况时应考虑第二次手术探查：(1)第一次手术时受累肠段与正常肠段无明显界限；(2)广泛小肠缺血，无明显坏死区；(3)切除病变小肠后剩余小肠有可疑区；(4)确切的肠缺血类型不清，术后造影确定者。以上情况也可在肠系膜上静脉切开取栓后注入抗凝药物以观察肠管变化，或暂时关闭腹腔24～48h进行第二次手术探查，可明显降低复发率和死亡率。肠切除时是否行静脉切开取栓目前尚有不同看法，静脉切开取栓治疗只对少数门静脉及肠系膜静脉主干发生的血栓有效，而本病大部分发生在肠系膜静脉分支内，取栓治疗常无效也难以成功。术后均常规给予低分子量肝素皮下注射，疗程7～10天，同时静脉滴注低分子右旋糖酐、潘生丁和丹参以稀释血液、降低血液粘稠度，防止血小板聚集。口服饮食后改为华法令或肠溶阿司匹林、潘生丁等，维持3～6个月。相对普通肝素而言，低分子量肝素效果更佳，副作用更少。在各项辅助检查提示肠系膜上静脉血栓形成，而腹膜刺激征不重，估计肠管尚无坏死或虽上述检查未提示肠系膜上静脉血栓形成，但临床高度怀疑者，可行选择性肠系膜上动脉造影。若发现肠系膜上静脉及门静脉显影延迟，不规则显影，甚至不显影，可迅速明确诊断并立即经导管注入尿激酶20～30万U溶栓，之后将导管留置于肠系膜上动脉内并连续给尿激酶溶栓，用量为每天20～40万U。同时经外周静脉给予抗凝、抗感染及对症治疗，并密切观察病人腹痛和体征变化。若在6～8h内症状无缓解反而加重、不能排除肠坏死时则立刻剖腹探查。3.5预后 因本病早期诊断困难，死亡率较高，不经外科治疗死亡率在90%～100%。单纯肠切除组死亡率35%，肠切除加术后抗凝治疗组死亡率可有明显下降至23%，原发性死亡率较继发性低。综上所述，由于本病症状缺乏特异性，早期诊断较为困难，在高度怀疑本病时需应用多普勒超声、螺旋CT或肠系膜血管造影等检查手段以进一步明确诊断。在病变早期可试行介入溶栓治疗，如症状无缓解或加重、出现腹膜刺激征时应及时手术探查，必要时需二次手术探查。同时术后正确使用抗凝药物是预防血栓复发、提高治愈率的关键。

5月12日周五下午起，新增设特需专家门诊。江月路2000号仁济医院南院，门诊三楼特需门诊部7号诊室，周五下午1点半到4点，隔周一次。

新增设一站式门诊

近年来胃癌的发病率日益增高，在其诊治过程中如何利用现代医学影像技术进行正确诊断以及准确的术前分期，无论对手术方案的选择抑或疾病随访和预后判断都有着重要的临床意义。普通纤维内窥镜和X线气钡双重对比造影是目前胃癌诊断中最常用的检查手段，但对肿瘤浸润深度或是否突破浆膜向外侵犯、淋巴转移和远处转移等均无法显示，而且部分患者对接受内窥镜检查仍存在心理负担﹑恐惧和压力。常规CT能发现和显示肿瘤的部位、大小和形态，大概确定肿瘤的侵犯范围、淋巴结转移和远处转移等情况，但无法对肿瘤进行准确术前分期。随着螺旋CT投入临床应用，成为胃肿瘤定位和术前分期的新方法。胃癌是最常见的消化道恶性肿瘤，以往胃癌患者往往仅凭胃镜或者GI检查后即手术。随着胃癌研究的深入，胃癌的治疗方案与以前相比有了很大发展，仅凭胃镜或者GI检查所提供的信息已经无法满足临床需要，对胃癌患者进行准确术前分期已经成为制定患者整体治疗方案中重要的第一步。MSCT技术的出现为准确的术前分期提供了一种新的可靠手段，避免了手术的盲目性，同时也可以为术后患者随访提供对照，如通过MSCT图像的变化来观察是否复发。胃癌在MSCT下的主要表现为胃壁的局限性增厚或弥漫性增厚，注射造影剂后胃壁出现明显强化。由于胃壁增厚并不是胃癌尤其是一些早期胃癌的唯一表现，所以我们不能忽略胃壁的强化情况对病灶检查的重要性。除少数病例在MSCT上无任何表现外，病变区动脉期、门脉期粘膜强化，粘膜下层保持完整是T1期胃癌的特征。进展期胃癌胃壁各层多有不同程度增厚。对于MSCT下判断胃癌转移淋巴结的价值，还存在较大争议。目前有些学者采用的是以淋巴结直径10mm为界作为判断有无转移的标准，而有些研究提出以5mm为界，并且转移淋巴结多呈相对高密度或周边高密度中心低密度，或压迫血管且有更大的短/直径比值（比值≥0.7）。判断N分期不能仅以淋巴结的大小、长短径为参照，切不可忽略淋巴结在多期扫描下的强化表现，这样才能取得较高的准确率。以目前16排螺旋CT的性能以及多平面重组（MPR）重建技术的应用，对于各组淋巴结的判断还有很大空间可以发展，准确率还可以提高，需要我们在这方面更深入的研究。在判断病变是否侵犯胰腺上，主要根据胃与胰腺的脂肪间隙是否存在与清晰。胃癌与胰腺之间的脂肪层存在与否被视为胰腺是否受侵的主要依据，但当病人营养不良或恶病质甚至炎性粘连都会造成脂肪层的消失、影响脂肪层在MSCT下的表现。同时MSCT可能并不能检测到肿瘤的微观浸润。由于大多数的胃癌显示出明显的对比增强，其CT强度类似于邻近肝、胰腺等多血供脏器，因而通过CT强度来辨别胃癌与周围器官的直接浸润也不可行。当胃癌与邻近器官的间隙平行或斜行于扫描方向时，部分容积效应会使得胃癌与邻近器官之间的关系很难确定。MSCT对于肝脏等远处转移有较高的敏感性和特异性、因为肝脏血供丰富，增强时强化明显，且位置相对固定、较少受到呼吸运动的影响。大血管周围以及后腹膜的淋巴结显示清晰，强化明显。网膜转移的患者网膜通常表现为网膜结构紊乱如同破棉絮般，有些患者还可看见软组织影。胃癌卵巢转移（Krukenberg瘤）在MSCT下可见附件区软组织包块。MSCT作为一种新的检查方法，可以为胃癌的术前分期提供一种实用、无创和易于被患者接受的可靠方法。如果同时结合其他检查方法，胃癌的术前分期将更准确，有助于选择更加系统合理的治疗方案。

老年胆道病人由于各脏器功能储备能力下降和免疫功能低下，且病程反复发作，大多数病人伴有不同程度的营养不良。尤其恶性梗阻性黄疸老年病人。50%以上的此类病人存在不同程度的营养不良和体重减轻，加上长时间的高胆红素血症、手术范围和创伤往往较大造成的应激反应，术后营养状况更加恶化，造成术后并发症和手术死亡率增加。因此围手术期营养支持有助于改善患者营养状况，提高对手术的耐受力。 胆道梗阻造成的以高胆红素血症及低蛋白血症为主的肝功能损害是延误手术时机、引起手术并发症的重要因素之一。围手术期应用保肝药及营养支持是改善肝功能和营养障碍的主要措施。恶性胆道梗阻病人，即使给予足够热量的营养支持，术前白蛋白仍下降，表明术前营养支持有助于改善营养状态但不能够完全纠正肝脏蛋白合成功能。在器质性疾病即胆道梗阻因素尚未通过手术解除的情况下，梗阻以上胆道压力增高是肝脏蛋白合成功能未能恢复的主要原因。围手术期给予合适的营养支持能改善多数营养不良病人的营养状态，使术后并发症发生率得以减少。近年来围手术期营养支持对降低术后并发症的发生率和手术死亡率，促进伤口愈合及病人的康复，其肯定的效果已得到公认。 恶性梗阻性黄疸病人营养不良的发生率较高，主要是以下几方面的因素造成的：⑴肿瘤本身引起的机体能量消耗增加，造成肌肉及脂肪组织的大量消耗，同时肿瘤细胞释放的蛋白质分解诱导因子和脂肪动员因子也使营养状况进一步恶化。⑵胆道压力增高导致肝细胞结构和功能受损，使其代谢能力降低，肝糖原储存减少、糖耐量下降。⑶手术后机体处于应激状态，产生高分解代谢，脂肪及肌肉组织分解加速，处于负氮平衡。由于以上诸多因素，恶性梗阻性黄疸老年病人营养不良发生率高、程度重，同时手术创伤相对比较大，术后发生胰瘘、胆瘘或肠瘘的可能性也较大。 另外术后早期肠内营养还能促进胃肠道功能的恢复。在应用过程中要根据具体情况调整肠内营养液的浓度、剂量和滴注速度，在有条件的情况下使用加温器和滴速泵。目前TPN在营养支持中仍然占有重要地位，但近年来EN的应用也日益增多。在胃肠道功能允许时EN可以取得与TPN相同的效果，同时EN还具有保护肠粘膜屏障、促进肠功能恢复、增加门静脉系统血液循环、促进胃肠道激素分泌、提高肝脏对营养物质的耐受性及价廉、符合生理的优点。 综上所述，围手术期给予恶性梗阻性黄疸老年病人一定的营养支持，提供足够的蛋白质和热卡，有助于增加蛋白质的合成，改善负氮平衡，维护组织器官的结构功能。

急性胃粘膜出血是指表浅性胃粘膜损害，出现充血、水肿、糜烂、出血等改变，甚至形成一过性浅表溃疡为特征的急性病变，是严重心理障碍和危重临床疾病的常见并发症。其主要表现是上消化道出血，严重时可以危及患者生命。临床曾有许多不同命名，如急性糜烂性胃炎、急性出血性胃炎、急性应激性出血、应激性溃疡等。广泛分布的多发性糜烂或溃疡是各种急性胃粘膜病变并发出血的共同病理改变，其确切发病机制尚未完全阐明，一般认为与胃粘膜缺血坏死、胃粘膜屏障功能减弱及胃腔中高酸环境持续存在有关。在胃粘膜缺血缺氧致胃粘膜受到损害的基础上，毛细血管通透性增强，粘膜充血水肿、组胺释放使胃酸分泌进一步增加，这种恶性循环最终导致粘膜严重缺氧性坏死和大片粘膜脱落，形成粘膜糜烂和浅溃疡，进而引起上消化道出血。当病程进一步发展侵蚀较大血管时可以引起大出血。目前认为从病理学角度而言，将各种应激因素引起的急性胃粘膜损害和应激性浅表溃疡统称为急性胃粘膜出血更为合理。急性胃粘膜出血的病因与发病机制尚未完全阐明，有很多诱因可以引起本病。主要是认为各种应激因子作用于中枢神经系统和胃肠道，通过神经内分泌和消化系统的相互作用，使维持胃十二指肠粘膜完整性的保护因子和损害因子之间的平衡被破坏。从现有资料来看应激状态、药物和饮酒是最主要的致病诱因。药物、酒精、微生物感染等因素作为外源性损害因子，破坏胃粘膜屏障而导致胃粘膜糜烂；各种应激因素刺激机体产生应激反应，产生内源性损害因子并刺激机体分泌大量糖皮质激素，使胃酸增多、粘液减少，胃粘膜易受损害。常用的阿司匹林等解热镇痛药对胃粘膜又有较强的致凋亡作用，同时可以抑制粘膜细胞的增殖。本病的诊断主要依据病史、临床表现，确诊有赖于急诊胃镜检查。治疗的关键在于尽可能减少致病诱因，积极治疗基础疾病。降低胃内酸度是治疗的关键，基础疾病治疗是治疗的关键。常用的强效制酸剂是H2受体拮抗剂和H+-K+ATP泵抑制剂，包括法莫替丁、奥美拉唑、兰索拉唑等，具有抑制胃酸见效快、作用强而持久的特点。大多数急性胃粘膜出血经非手术保守治疗可以取得较好的疗效，部分病变较局限的出血病灶可经内镜下局部止血，必要时可以行介入治疗，即通过股动脉插管至胃左动脉并滴注血管加压素。急性胃粘膜出血多发生在胃体胃底部，发生于胃窦部和十二指肠较为少见，尚未发现病变仅累及胃窦和十二指肠而胃体、胃底没有累及者。由于病变大多局限于粘膜层、比较表浅，因此一般不会发生穿孔。大多数情况下保守治疗效果肯定，但也有一定的死亡率，死亡原因一般是由于再出血和多器官功能衰竭，因此在临床上必须给予足够的重视。急性胃粘膜出血主要表现为上消化道出血，没有明显的特异性。主要症状为呕血和/或黑便，多数患者只有解柏油样黑便而没有呕血。解黑便前常常突然感觉有便意，在排便前后可有头晕、心悸、乏力，甚至晕厥等。如果出血量较大，可以出现心率加快、外周血管收缩引起舒张压轻度升高伴脉压差减小等代偿性表现。本病出血特点一般为间歇性发作，很少有前驱症状。有时可以感到上腹部隐痛、恶心、烧灼感等。在病史中常常有严重全身性疾病或创伤，以及使用非甾体类解热镇痛药（NSAID）或大量饮酒史。从体格检查来看腹部一般没有明显体征，可有上腹部轻度压痛、肠鸣音亢进等；如果出血量较大，可有心率加快、脉压差减小等循环系统代偿性表现；如出血量达到800ml以上可以出现明显的休克表现，包括意识烦躁或淡漠、出冷汗、手足湿冷、呼吸急促、脉搏细速和血压下降等。由于本病的临床表现缺乏特异性，与其它原因引起的上消化道出血区别不大，有时可以被原发疾病或伴发病的症状所掩盖，在临床观察中应注意消化道症状和腹部体征的变化。急性胃粘膜出血中有两种比较特殊的类型。在严重烧伤后形成的胃十二指肠溃疡，通常称为Curling溃疡。脑外伤、脑部手术或中枢神经系统疾病引起的胃十二指肠溃疡通常称为Cushing溃疡。这两种特殊类型的溃疡胃酸分泌和血清促胃液素水平高于正常，后者一般侵入胃十二指肠壁内较深，容易并发出血或穿孔，与一般类型的急性胃粘膜出血并不完全相同。阿斯匹林、消炎痛等非甾体类解热镇痛药和酒精等的病因与严重创伤或疾病无关，临床上也主要表现为上消化道出血，但特点是一旦停药后即痊愈，而且治疗比较容易、疗效较好。急性胃粘膜出血是急性上消化道出血常见原因之一，应予迅速诊断和处理。在本病治疗过程中首先以内科治疗为主，一般能取得较好疗效，对少数出血严重、保守治疗无效的患者，必要时应考虑急诊手术探查。㈠非手术治疗⒈一般处理⒉去除病因，补充容量⒊抗酸和抑制消化液分泌⒋胃肠减压，灌注止血药物⒌胃镜下止血当各种非手术治疗未能制止出血时，曾有学者经股动脉选择性插管至胃左动脉并滴注缩血管药物，在部分患者中取得一定疗效。如通过胃左动脉滴注血管加压素可使胃粘膜小动脉收缩，减轻粘膜充血以达到止血目的。㈡手术治疗非手术治疗在绝大多数患者中可以达到止血目的，但有时经非手术治疗不能止血或停止后又反复出血、甚至危及生命时必须考虑手术治疗。但对手术方式的争议较多，分歧也较大。手术方式有很多种，有胃内出血点缝扎、胃外血管结扎、迷走神经干切断加幽门成形术、迷走神经干切断加胃大部切除直至全胃切除等。在选择手术方式时除了考虑止血效果以外，必须充分考虑患者对手术的耐受性。从目前文献来看，大多数学者倾向于迷走神经干切断加胃大部切除术或迷走神经干切断加出血点缝扎、幽门成形术。

急性上消化道出血是指屈氏韧带以上的食管、胃、十二指肠和胰管、胆管病变引起的急性出血，胃空肠吻合术后吻合口附近的空肠上段病变所致出血也属这一范围。这是一种常见的临床急症，主要临床表现是呕血和便血，或者胃管内见血性液体，年发病率在50～100/10万之间。本病以呕血和黑便为主要表现，血容量的减少可以导致周围循环的变化。根据失血量的多少可以分为大量出血（出血量在数小时内达1000ml并伴有急性周围循环衰竭）、显性出血（呕血和/或解柏油样黑便，不伴急性周围循环衰竭）和隐性出血（大便隐血试验阳性）。急性上消化道出血的全面诊断包括病因、部位和严重程度的判断。要重视既往病史和症状、体征在病因诊断中的作用。例如消化性溃疡常有反复发作中上腹痛史，用抗酸解痉药物常可以止痛；应激性溃疡常有明确的创伤史；作过胃大部切除术的患者要考虑发生吻合口溃疡出血的可能性；肝硬化门静脉高压症患者常有血吸虫病或肝炎病史，以往吞钡检查可见有食管胃底静脉曲张；恶性肿瘤患者多有乏力、食欲不振、消瘦、贫血等表现；胆道出血患者常有右上腹痛、黄疸、呕血的三联症。应该注意的是有部分患者在发生急性上消化道出血前可以没有任何自觉症状，这时要明确出血部位和原因就需要依靠胃镜、B超等辅助检查手段。纤维胃镜是诊断上消化道出血病因的首选方法，不仅可以发现出血的部位和原因，而且有助于判断再出血的可能性，决定是否需要急诊手术。研究表明在发病后24小时内行急诊胃镜检查可以尽快明确病因、减少输血需求和手术机率，并缩短住院天数。大约20%～35%接受胃镜检查的患者需要行内镜下治疗，采用电凝、激光、药物注射或金属钛夹钳闭等局部止血措施，5%～10%的患者最终需要手术治疗。其处理原则主要包括有效的液体复苏，出血征象的监测以及病因治疗。由于各种止血方法的不断改进，约80％的上消化道出血的病人可经非手术治疗达到止血目的。对部位不明确的上消化道大出血，经过积极的初步处理后，未能有效控制，且生命体征仍不稳定，应早期行急诊剖腹探查，以期找到病因，彻底止血。