余姚市人民医院科普号

1、术后可有少量阴道流血，持续二周左右，属于正常现象，若阴道流血时间长、超过月经量或有发热、剧烈腹痛、分泌物异味等及时去医院就诊；2、术后保持会阴部清洁，注意休息，保持大便通畅，避免长时间坐马桶，避免剧烈运动及骑车；3、禁止性生活及盆浴3月；4、术后1月、3月、6月复诊，之后每半年复诊直至5年，5年后每年复诊一次。

一线免疫治疗：详见图片二线治疗1、纳武利尤单抗：百时美施贵宝公司宣布了CheckMate-025 3期研究的五年随访结果，该研究证明使用Opdivo（nivolumab）与依维莫司相比，在先前治疗的晚期或转移性肾细胞癌（RCC）患者中具有更高的总体生存率（OS）和客观反应率（ORR）。该数据于2月15日星期六在美国临床肿瘤学会2020泌尿生殖系统癌症研讨会上发表。在64个月的随访中，接受Opdivo治疗的患者继续表现出OS获益，活着的患者为26％，依维莫司治疗的患者为18％；Opdivo治疗患者的客观响应率为23％，依维莫司为4％；响应的中位数持续时间（mDOR）Opdivo也比依维莫司长（18.2个月vs.14个月）。2、替雷利珠单抗：RATIONALE 001：替雷利珠单抗用于晚期肾癌二线治疗ORR高达31.3%，且不受PD-L1表达状态影响3、特瑞普利单抗：一项研究回顾分析了2019年3月1日至2020年3月1日在北京大学肿瘤医院32例晚期肾癌患者，患者均口服阿昔替尼联合静脉注射特瑞普利单抗（240mg q2w）治疗。32例患者中包括肾透明细胞癌23例、乳头状II 型肾细胞癌5例、Xp11.2 易位肾细胞癌3例、集合管癌1例；按照国际转移性肾癌数据库联盟（IMDC）危险分级为低危6例、中危25例、高危1例；转移部位包括肺(75%)、淋巴结(50%)、骨(44%)、肝(25%)、肾上腺(19%)。随访至2020 年6 月1 日，32 例患者中仍有18 例在继续治疗，其中8例PR，17例SD，总体ORR 为25%、DCR 为84%，中位PFS 为14.8 个月(95%CI 3.2~26.4)，中位OS 尚未达到。亚组分析显示：在接受过一线治疗的4 例患者中，2 例为PR、2 例为SD ；其中透明细胞癌2例，1例 PR；在接受过二线及以上治疗的28 例患者中，透明细胞癌ORR为19%，DCR为81%；非透明细胞癌的ORR为29%，DCR为86%，中位PFS为14.8个月(95%CI6.5~23.1)；IMDC 低危组 ORR 为33%、DCR 为83%，中位PFS 未达到；IMDC 中高危组 ORR 为23%、DCR 为85%，中位PFS 为9.8 个月(95%CI 7.3~22.3)。

复旦大学附属中山医院专家力作：高血压诊断标准 原创： 虞莹，刘明复旦大学医学科普研究所 IMSPFU 今天 本文将向大家讲述各种方法测量的血压的高血压诊断标准，各种测量方法的血压数值之间的转换关系。 全文要点 1. 对于不同日期三次以上 诊室测量血压≥140/90mmHg、 家庭监测血压≥135/85mmHg、 动态血压白天平均血压≥135/85mmHg、 夜间平均血压≥120/70mmHg、 24小时平均血压≥130/80mmHg， 都可以确切诊断为高血压 2. 单次血压≥180/110mmHg， 即可诊断高血压； 3. 对于收缩压130-139mmHg和（或）舒张压80-89mmHg的人而言，如果同时存在明确的冠心病、急性心肌梗塞、心脏血管或其他动脉血管手术治疗、脑卒中、短暂性脑缺血发作、主动脉瘤和周围血管疾病等心血管疾病时，需要按高血压来对待，并到医院找心内科医师评估，考虑是否进行药物降压治疗； 4. 对于血压≥130/80mmHg而无上述心血管疾病的人，一定要多次定期测量血压，并到医院全面评估心血管病风险。 近两年中国、美国和欧洲都更新了高血压指南，中国最新为2018年版高血压指南，其高血压诊断标准与之前版本没有变动。美国最新为2017年版高血压指南，其高血压诊断标准变化最低，把血压值都降低了10mmHg。而欧洲最新也是2018年版高血压指南，其高血压诊断标准无变化，但对收缩压130-139mmHg/舒张压85-89mmHg的正常高值血压人群，若明确有包括冠心病、急性心肌梗塞、心脏血管或其他动脉血管手术治疗、脑卒中、短暂性脑缺血发作、主动脉瘤和周围血管疾病等心血管疾病，则需要按照高血压来等同处理。如此，目前中国与欧洲高血压诊断标准相同，仅正常高值血压标准不同，而这两者与美国高血压标准均不相同。 中国最新高血压诊断标准 目前测量血压有诊室血压测量、家庭血压监测和动态血压监测等多种方法， 而且这三种方法都可以用来诊断高血压。中国高血压诊断标准和欧洲标准相同：在没有使用降压药物的情况下，不同日期3次或3次以上诊室测量血压≥140/90mmHg、家庭监测血压≥135/85mmHg或动态血压白天平均血压≥135/85mmHg、夜间平均血压≥120/70mmHg、24小时平均血压≥130/80mmHg，都可以确切诊断为高血压(见表1)。同时，有一种特殊情况，即单次测量血压≥180/110mmHg，就可诊断高血压。 两个标准在正常高值血压的判断上又有不同之处：中国标准是收缩压120-139mmHg和（或）舒张压80-89mmHg；而欧洲标准是收缩压130-139mmHg和（或）舒张压85-89mmHg；但所有标准中最佳血压都是收缩压

专家述评：晕厥的危险分层——欧美晕厥诊断与处理指南解读 实用心电学杂志神经病学俱乐部1周前 晕厥是多种原因引起的一种症状，其诱因既可能是良性的，也可能是威胁生命的。在初始评估中，对晕厥的危险分层对指导治疗、降低长期患病率和死亡率都非常重要。如果不考虑与晕厥相关的潜在疾病，那么，将危险分层策略用于预测短期及长期临床结局就有局限性。比如，血管迷走性晕厥、射血分数正常的心脏传导阻滞、严重的心肌病和心力衰竭、急性胃出血和主动脉夹层的患者，其临床结局不一。晕厥患者的短期预后主要与造成晕厥的原因和潜在疾病的急性期可逆性有关；而长期预后则与治疗的有效性、潜在疾病的严重程度及其进展有关，尤其是心源性疾病和终末期疾病。 神经介导性晕厥的预后良好，直立性低血压晕厥的预后与病因有关。老年人由于自主神经功能衰竭，导致预后欠佳。心源性晕厥预后不良，有些可能为猝死先兆。 1 晕厥的初步评估 1.1短暂性意识丧失的初步评估和危险分层 短暂性意识丧失（transient loss of consciousness，TLOC）的临床特征资料通常来自于对患者的病史采集和目击者的描述。对首次就诊的患者，病史采集时首先应该明确其是否为TLOC。通过病史采集，一般可识别TLOC的主要类型。图1显示了TLOC的评估流程。初步评估时，应该回答以下关键问题：①该病例是TLOC吗②如果是TLOC，是晕厥还是非晕厥③如果怀疑晕厥，病因诊断明确吗④有证据提示发生心血管事件或有死亡风险吗 同时符合以下特征的TLOC可能为晕厥：①存在反射性晕厥、直立性低血压晕厥或心源性晕厥特有的体征和症状；②缺乏其他表现形式的TLOC（头外伤、癫痫发作、心因性TLOC和/或少见原因的TLOC）的体征和症状。当怀疑是癫痫发作或心因性TLOC发作时，应该采取恰当的评估方法。通过了解详细的临床病史，医生可从发生TLOC者中鉴别诊断出约60%的晕厥患者。 1.2晕厥的初步评估诊断标准 对晕厥性TLOC疑似患者进行诊断评估时，需要对现在和既往发作TLOC进行详细的病史采集，也包括详细记录目击者的当面或电话描述，还要行体格检查（包括测量仰卧位和站立位的血压）和心电图检查。根据检查结果，必要时可加做其他检查项目：①当怀疑有心律失常性晕厥时，行即刻心电图监测；②当有已知的心脏病，临床资料提示为结构性心脏病或继发于心血管病因的晕厥时，行超声心动图检查；③对年龄＞40岁的患者行颈动脉窦按摩；④当怀疑有直立性低血压或反射性晕厥时，行直立倾斜试验；⑤当出现相关临床指征时，进行血液检查，例如，怀疑出血时检查红细胞压积和血红蛋白，怀疑缺氧时检查氧饱和度并作血气分析，怀疑心脏缺血相关性晕厥时测定肌钙蛋白浓度，怀疑肺栓塞时检查D-二聚体。晕厥的初步评估诊断标准见表1。 正如本文所述，对晕厥进行的初步评估可以阐明大多数患者的晕厥病因。如果完全符合上述对血管迷走性晕厥、神经反射性晕厥和直立性低血压晕厥的定义，则可以认为诊断是明确的或高度可能的，而不论是否存在其他异常发现。对于发生不明原因晕厥的年轻患者，如果其既无心脏病病史、猝死家族史，也无仰卧位晕厥或睡眠及运动期间的晕厥，且心电图正常，则发生心源性晕厥的可能性极低。 1.3初步评估提示晕厥的临床特征 当晕厥的诊断近于明确或高度可能时，无须进一步评估，可制定相应的治疗方案。在初步评估不能明确诊断晕厥的情况下，可根据如下临床特征提示诊断： 1.3.1神经反射性晕厥当出现以下临床特征时，提示神经反射性晕厥：（1）较长的反复晕厥发作病史，尤其是发生于40岁前；（2）发生于遇到不愉快的事情、声音、气味或疼痛之后；（3）长时间站立；（4）进餐期间；（5）在拥挤和/或闷热的环境中；（6）晕厥前自主神经激活，出现苍白、出汗和/或恶心/呕吐的症状；（7）转动头部或压迫颈动脉窦（如肿瘤、刮胡子、衣领过紧）时发生；（8）无心脏病。 1.3.2直立性低血压晕厥当出现以下临床特征时，提示直立性低血压晕厥：（1）站立时或站立后；（2）长时间站立；（3）用力后站立；（4）餐后低血压；（5）与开始使用血管扩张剂或利尿剂，或者改变药物剂量之间有时间相关性；（6）存在自主神经病变或帕金森病。 1.3.3心源性晕厥当出现以下临床特征时，提示心源性晕厥：（1）劳力中或仰卧位时发生的晕厥；（2）突发心悸，继而晕厥；（3）有不明原因的早年猝死家族史；（4）存在结构性心脏病或冠状动脉疾病；（5）提示心律失常性晕厥的心电图改变，包括①双束支阻滞（定义为左束支阻滞和右束支阻滞，或右束支合并左前分支或左后分支阻滞）；②其他心室内阻滞（QRS时限≥0.12s）；③二度I型房室阻滞和一度房室阻滞伴显著的PR间期延长；④在未使用负性变时性药物的情况下，无症状的轻度窦性心动过缓（40-50次/min）或缓慢的心房颤动（40-50次/min）；⑤非持续性室速；⑥预激性QRS复合波；⑦长或短QT间期；⑧早期复极；⑨V1-V3导联上I型ST段抬高（Brugada波）；⑩右胸前导联上负向T波，提示致心律失常型右室心肌病的Epsilon波；提示肥厚型心肌病的左心室肥厚。 2 晕厥的短期风险和长期风险 2017年3月，ACC/AHA/HRS联合在线颁布的首个美国晕厥诊断与处理指南将晕厥分为有短期风险（关系到急诊及晕厥发生后30d内的预后）和长期风险（随访到12个月）。表2为该版指南中所列出的晕厥的短期和长期风险因素。与以往的晕厥指南与共识不同的是，这一版本的指南将男性、年龄、肿瘤、脑血管疾病、糖尿病、CHADS-2评分高和肾功能也纳入了危险分层。 3 晕厥的高危因素和低危因素 2018欧洲心脏病学会（ESC）发布的晕厥诊断和处理指南列出了急诊晕厥患者初步评估中的高危因素和低危因素： 3.1晕厥的高危因素 在对急诊晕厥患者进行初步评估时，高危因素提示严重病症。晕厥的主要高危因素包括：（1）新发的胸部不适、呼吸困难、腹痛或头痛；（2）在用力或静息时晕厥；（3）突发心悸后，即刻出现晕厥。次要的高危因素是指只有伴发结构性心脏病或心电图异常才视为高危，包括：（1）没有警示症状或前驱症状短暂（＜10s）；（2）有早发的心脏猝死的家族史；（3）坐位晕厥史。 3.2晕厥的低危因素 在对急诊晕厥患者进行初步评估时，低危因素提示良性病症。晕厥的低危因素主要包括：（1）与反射性晕厥有关的典型前驱症状（如发热感、出汗、恶心、呕吐等）；（2）遇到突然、意外出现的令人不适的光线、声音、气味或疼痛；（3）长时间站立或处于拥挤、燥热的环境；（4）就餐时或餐后发生；（5）咳嗽、排便或排尿引起；（6）头部转动或压迫颈动脉窦（如肿瘤、刮胡子、衣领过紧）时发生；（7）从仰卧位/坐卧位到站立。 3.3既往史提示的晕厥高风险和低风险因素 既往史的低风险因素包括：（1）具有与近期发作事件特点相同的、反复发作的低风险晕厥病史（一年以上）；（2）没有结构性心脏病史。而主要高风险因素为严重的结构性心脏病或冠状动脉疾病（心功能衰竭、低射血分数或陈旧性心梗）。 3.4体格检查提示的晕厥高风险和低风险因素 如果体格检查结果正常，则晕厥风险较低。当出现如下情况时，提示晕厥风险较高：（1）急诊科不明原因的收缩压＜90mmHg；（2）直肠检查提示消化道出血；（3）清醒状态下非运动锻炼所致的持续的心动过缓（心率＜40次/min）；（4）不明原因的收缩期杂音。 3.5心电图提示的晕厥高风险和低风险因素 如果心电图检查结果正常，则晕厥风险较低。检查结果异常者，其晕厥风险较高，其中主要的高风险因素包括：（1）提示急性心肌缺血的心电图改变；（2）莫式二度II型和三度房室阻滞；（3）缓慢性心房颤动（＜40次/min）；（4）在清醒的状态下持续窦性心动过缓（＜40次/min）、反复窦房阻滞或窦性停搏＞3s而非体力运动训练所致；（5）束支阻滞、室内阻滞、心室肥厚，Q波符合心肌缺血或心肌病的心电图表现；（6）持续性和非持续性室性心动过速；（7）植入性心脏起搏器功能障碍（起搏器或ICD）；（8）1型Brugada综合征；（9）1型Brugada综合征伴V1-V3导联ST段抬高；（10）反复12导联心电图QTc间期＞460ms，提示长QT间期综合征。对于有持续性心律不齐的晕厥病史者，次要的高风险因素包括：（1）莫式二度I型房室阻滞和一度房室阻滞伴有显著的PR间期延长；（2）无症状的轻度窦性心动过缓（40-50次/min）或慢性房颤（40-50次/min）；（3）发作性室上性心动过速或心房颤动；（4）提前出现的QRS综合波；（5）短QT间期（≤340ms）；（6）非典型性Brugada综合征；（7）右胸导联T波倒置，Epsilon波提示致心律失常性右室心肌病。 有时心电图表现就提示了晕厥发生的原因，此时无须进一步检查就可采取适当的治疗手段。但需要强调的是，应采用统一标准来识别心电图异常，以便在急诊科处理中能够基于心电图作出准确诊断。总之，初步评估后如果能够明确晕厥的原因，则可根据目前指南推荐采取相应的治疗方案。但是，经初步评估后约有1/3的晕厥患者原因不明，应针对这部分患者进行危险分层。低危患者可以离院；如发作频繁，可转到专科就诊。高危患者应留院继续观察或收入院进一步诊治。 实用心电学杂志2018年6月第27卷第3期 作者：刘文玲（北京大学人民医院心内科）

脑血管疾病是潜在炸弹，人至中年，记得每3～5年做头颈CTA或MRA 人到中年，十几二十年的奋斗，在社会上单位里总有一席之地，但也是承受压力最大的时候。我们可以自我安慰：自己坚持健身啊，每年都查体啊，指标都正常啊。但是目前国内体检很少涉及脑血管，其实在脑动脉狭窄之外，无症状性颅内动脉瘤在正常人群中可以占到30%。颅内动脉瘤的发病可以没有任何危险因素，只是因为先天发育的缺陷。 这些潜在的炸弹可以伴随我们终生而不产生危害，但也可能在家庭最需要你时夺走你的生命。“人到中年，记得每3～5年记得做个头颈CTA，尽量认识一位靠谱的脑血管医生”，这是上周朋友圈中广泛流传的一段话，来自北京宣武医院李桂林教授的感慨，也让身为中年，身为医生的我感同身受。 人到中年，上有老，下有小，但因为突发一场疾病，疾病拿走你生命的全部，没有任何预兆，让你猝不及防，触目惊心。这类疾病中除了心血管病以外，另外一个重大的凶手，就是颅内动脉瘤。 1. 颅内动脉瘤，常规体检能筛出来吗？ 目前的常规体检项目，更多的是针对缺血性脑血管病的检查内容，包括：一般体格检查与神经系统体检、血压、心电图、心脏超声、血常规、血脂、血糖、凝血、颈部血管超声；更加深度内容包括：经颅多普勒超声（TCD）、头颅CT/MR平扫。但对于发现头部病变，尤其是脑动脉瘤，几乎没有任何意义。头颅CT/MR平扫只能发现比较大的动脉瘤，而对更常见的中等动脉瘤检出率几乎为零。颅内动脉瘤的筛查，目前只有头颅CTA和头颅MRA相对靠谱。 2. 为什么常规体检内容中没有头颅CTA和头颅MRA（CT血管成像和MR血管成像）呢？ 因为颅内动脉瘤的破裂风险往往很低，低到人们忽视它的存在。同时因为颅内动脉瘤的检出率较低，而这两项检查占用检查时间相对较长，同时费用稍高（头颅CTA和头颅MRA在公立医院价格为1000元左右），因此从经济学上考虑，常规体检项目中就不包括头颅CTA和头颅MRA。这是一般的解释。 3. 这样做合理吗？ 不合理！颅内动脉瘤的常规筛查，很有必要！ 颅内动脉瘤，简单地说是脑血管上的异常膨出，这是一种良性疾病，其发生原因第一位是先天性的（遗传），而高血压、动脉硬化、吸烟等可能是生长及破裂的触发因素。它的可怕之处在于，它的潜在性，可能很多时间是静息的，与携带者和平共处，但它在某种条件下（紧张、便秘、劳累、血压增高）发生破裂，危害极大。 高患病率：一般认为人群中颅内未破裂动脉瘤（UIA）的患病率约为1％～8％。而我国的UIA患病率约为8.61％，这是国内上海李明华教授的一项基于上海社区调查的普通人群颅内未破裂动脉瘤流行病学研究报告。这就表明我国约有4千万颅内动脉瘤携带者。 高破裂率、高死残率：颅内动脉瘤的破裂率约为每年1-2%，而颅内动脉瘤第一次破裂后致残致死率大约为30~40%。更严重的是，出过血的动脉瘤再次破裂的机会及危险程度均大大增加，大约有40~60%的病人会在动脉瘤出血后的一个月内再次发生破裂， 而第二次破裂后致残致死率约为60~80%。 所以颅内动脉瘤就像是埋藏在人脑中的一颗“不定时”炸弹，随时都有爆炸的危险，一旦引爆，后果不堪设想。因此，有人提出定期做头部的MRA或CTA（建议3~5年一次），同时需要专业的医生阅片。当检查怀疑脑动脉瘤等血管性疾病时，必须做DSA，更准确地说是三维脑血管造影，3D-DSA是脑血管病精准诊断的基础。早期诊断，精准治疗，让这颗“不定时”炸弹变成一颗哑弹。 2、除了筛查，脑血管疾病重在预防 1. 管住嘴：低油、低盐、低糖 ①多吃新鲜蔬菜、水果：蔬菜、水果里含有丰富的维生素，特别是维生素C、胡萝卜素，还有钙、磷、钾、镁等矿物质，以及很多膳食纤维。常吃对降低胆固醇、增强血管弹性、促进心肌酶代谢、保护脑血管健康有着不可替代的作用。建议每天吃的量，新鲜蔬菜不少于8两，水果2~4两。 ②蛋白质不能少：推荐每星期吃2~3次鱼，尤其是海鱼，含有不饱和脂肪酸，对改善血管弹性和通透性、调节血压、降低脑血管病的发病率及抑制血栓都有很好的作用。牛奶、豆腐也不错，尽量少吃动物内脏。 ③一天不能吃太多太油：吃得太多，多余的食物会转化成血脂，使血脂升高，时间长了，会造成高血压和动脉粥样硬化。 ④少吃盐：多盐饮食容易引起高血压，进而导致脑血管疾病，每天用盐量应该降到6克左右，一个啤酒瓶盖装满大概就是6克。 ⑤少喝酒：喝酒会导致血管扩张，血流加快，脑的血流量增加，这是很多人酒后常出现急性脑溢血发作的原因。男性每天不超过1两白酒或1瓶啤酒，女性要减半，孕妇禁酒。 ⑥少喝咖啡：咖啡有兴奋作用，还可以引起脑血管的收缩，大脑的血流量逐渐减少，导致脑缺血、头晕等，增加患病风险。 2. 迈开腿：远离高血脂、高血压、高血糖 吃完饭静卧20分钟，出门散步或打太极都可，身体较好的人，快走、慢跑、骑自行车、游泳等都可。 3. 注意天气变化：脑血管病发作和天气变化相关，夏季闷热，易胸闷、憋气，冬季天冷血管易收缩，过冷过热都会对脑血管产生不良刺激，诱发急性脑血管病。 4.避免受到强烈刺激，特别是年龄较大的患者。 3、最后，医生朋友们，爱自己爱家人，然后爱世人 如今， 多少医生日夜颠倒，甚至不眠不休地工作？ 在高危、高风险、低收入的职业，如何能做到爱自己、爱家人？ 至少， 按时吃饭，没吃上一定补上， 定期体检，没时间也要抽空， 先爱自己，爱家人， 才有力量去爱世人！

胃肠间质瘤（Gastrointestinal Stromal Tumor, GIST）治疗领域的突破性成就莫过于酪氨酸激酶抑制剂伊马替尼的出现，这种靶向药物早已成为胃肠间质瘤的标准化治疗方案，并将完全化疗抵抗的患者平均数月的生存期延长到5年以上。服用伊马替尼的患者中，大约有25%的人将带瘤生存至正常的预期寿命。伊马替尼在GIST辅助治疗中也能发挥重要作用。对已手术切除肿瘤的患者，伊马替尼可以推迟复发。但有一点疑问，与单独手术相比，伊马替尼能像其他实体瘤辅助治疗一样增加胃肠间质瘤的治愈率吗？这个问题暗含的深意之一就是伊马替尼术后辅助治疗的最佳时间是多久，也许肿瘤学家永远也没有明确的答案。临床实践中，许多医师倾向于长时间服用，甚至比已有研究中的使用时间更长。这样长期的治疗合适吗？到目前为止，主要有3项Ⅲ期临床试验研究了伊马替尼辅助治疗，但没有明确的证据来证实最佳的治疗时间。见表1。表1.伊马替尼辅助治疗三项主要研究胃肠间质瘤5年切除后评估和无复发生存（5-year Post-resection Evaluation of Recurrence-free Survival for Gastrointestinal Stromal Tumors,PERSIST 5）是一项开放标签、单组Ⅱ期临床试验，目前还在进行中。理想的用药时间是1年、2年、3年、5年，还是更久？在时间选择之下，更深层次的问题其实与术后使用伊马替尼的目的有关。对于结肠癌、乳腺癌或其他实体瘤患者，术后辅助治疗的目的是通过消除残存的癌细胞和微转移来增加总体生存期。在达到此目的的前提下，化疗药物治疗持续的时间越短越好。比如结肠癌术后以氟尿嘧啶为基础的化疗时间从12个月缩减至6个月，甚至有试验在分析是否3个月就够了。然而，生物制剂的复杂性远超化学药物，有时候乳腺癌术后内分泌治疗10年要好于5年，曲妥珠单抗治疗12个月好于6个月。而其他的情况下长时间治疗并未增加任何临床获益。目前公认伊马替尼辅助能够延长GIST患者的无复发生存时间，但是无复发生存并不是治疗的最终目的。GIST能否被这种全身的系统治疗所治愈呢？或者换句话说，伊马替尼到底是抑制肿瘤细胞还是杀死肿瘤细胞？实验室数据把我们指向了更长的治疗时间。因为伊马替尼在体内外实验中均诱导GIST细胞进入静止期，这难免限制了我们治愈肿瘤的能力。在Z9001试验中，伊马替尼短期治疗（1年）显示GIST无治愈的可能。虽然复发率在上述3项试验停药后均有所增加，但治疗组总体生存并未存在差异。在XVIII2的随访中，3年治疗组总体生存优于1年治疗组，表明治疗效果却有提升。然而随着随访时间的延长，这种生存差异逐步缩小。治疗时间大于3年就会更好？答案是有可能。来自PERSIST 5试验的一些早期数据显示，85例服用伊马替尼并有可评价肿瘤的GIST患者中，只有1例出现复发，而且这例复发患者存在PDGFRAD842V抗药突变。但这一结果仅能说明伊马替尼在5年内控制了进展期GIST的发展。PERSIST 5研究最重要的价值体现在更长的随访时间。如果随访期间复发率突然增加，那么就提示患者的微转移在治疗期间一直受到控制但并未被杀灭。试想在有限的时间里进行额外治疗去杀死这些长期潜伏的肿瘤细胞将会非常困难，是否应该终身用药呢？如果随访期间复发率一直保持较低的水平，那么就有理由相信残留的肿瘤细胞被杀死，部分患者能够得到治愈，就如他莫昔芬治疗乳腺癌那样。需要注意的是，PERSIST 5研究并不意味着5年就是伊马替尼治疗的最佳时限。在这项研究数据公布之前，临床医生应该怎么做呢？除了常规的考虑外（费用或毒性问题等），患者通常应该一直服用。当然这做起来很难，毕竟让那么多年轻患者几十年间持续服药是件很痛苦的事情。临床前研究表明伊马替尼难以治愈GIST，而晚期患者即使是在缓解期，一旦停药就会很难避免复发。到目前为止，所有研究伊马替尼辅助作用的临床试验均出现了停药后就复发的现象。不幸的是，临床试验很难以一个限定的时间段开展，也几乎不可能确定到底多少年才足够。或许「永久」才是伊马替尼治疗GIST的最佳时间。但愿不需要太多年。

多发性骨髓瘤（MM）是一种浆细胞恶性肿瘤，可明显缩短患者预期寿命。随着沙利度胺、硼替佐米、来那度胺等药物作为一线治疗的应用，MM的疗效明显改善，但仍会复发，复发MM的治疗的确对临床是一个很大的挑战。最近，Blood杂志在How I treat系列中讨论了复发MM的治疗方法。对于无症状复发MM，可以适当延迟治疗；已经有症状、晚期复发MM，必须立即进行挽救治疗。此外，对于多次复发患者，再治疗和序贯治疗获益明显。对于侵袭性复发及所有治疗方案均已用过的患者，推荐继续治疗直至疾病进展。首次自体干细胞移植（ASCT）前持续缓解2年以上患者，再行ASCT可能获益。对于侵袭性或伴有预后不良的细胞遗传学异常患者，如果在行ASCT后的前两年复发，应考虑异体移植。最后，一些新药正在进行临床试验，可鼓励部分患者参加该类型的研究。下面，我们就以具体的病例来讨论一下复发MM的治疗。病例1：复发MM患者VTD方案化疗患者女性，52岁，2011年6月因病理性骨折入院，被诊断为IgA-λ型MM（M蛋白 4.5g/L，尿轻链蛋白24小时分泌量1163mg）。骨髓涂片提示浆细胞占57%，无细胞遗传学异常。随后患者进行了髋关节置换术和VTD方案化疗（硼替佐米、沙利度胺、地塞米松）。化疗3个疗程后，尿轻链蛋白增加至1376mg/24小时，紧接着开始来那度胺和地塞米松的挽救治疗。4个疗程后，患者达到良好的部分缓解（VGPR），尿M蛋白<100mg/24小时。2012年患者行ASCT，预处理方案为马法兰 200 mg/m2。2013年5月前患者一直处于VGPR，随后疾病进展，尿轻链蛋白613mg/24小时。患者有同源兄弟姐妹供体，来那度胺联合地塞米松LenDex挽救治疗后打算行低剂量预处理异基因干细胞移植（Allo-RIC）。3个疗程LenDex挽救治疗后，患者达VGPR，2013年9月行Allo-RIC。患者未出现严重的GVHD，Allo-RIC一年后患者达到严格的免疫表型CR且无症状。图1：该患者的主要治疗方案和时间点评患者为IgA-λ型MM，有轻链尿蛋白的分泌，IgA血清水平接近临界阈值（5g/L）。关于初始治疗，对于标危和高危的MM，我们一般选择最佳治疗方案。就该患者来说，行ASCT前，VTD为一种高度有效的诱导方案。但是，仍有15%的患者未达缓解。在这种情况下，LenDex是首选的挽救治疗方案。该患者已达VGPR，行ASCT后未改善缓解状态，一年后出现疾病进展，此时患者尿中已出现轻链蛋白，这往往预示着预后较差。该患者对硼替佐米耐药，ASCT后出现早期复发，对大剂量马法兰耐药，因此可考虑同源兄弟姐妹供体的Allo-RIC。考虑到LenDex方案对患者有效，相同治疗方案可使患者再达VGPR。异体干细胞移植（Allo-SCT）是一种潜在治愈晚期MM的疗法，但清髓性预处理的移植相关死亡率（TRM）高达20%以上，因此，该患者还是选择了Allo-RIC。行Allo-RIC和Allo-SCT的患者预后相差不大。虽然Allo-SCT清髓性预处理移植相关死亡率（TRM）高达20%以上，但Allo-RIC移植后复发率较高。最近的研究报道，行Allo-RIC的患者PFS和OS显著延长。尽管异体移植在MM的治疗中仍存在争议，但在下面两种情况下仍推荐：1）诱导治疗后行ASCT复发；2）伴有预后不良细胞遗传学异常的高危患者出现LDH升高或ISS分期为III期，对所有化疗方案耐药。该患者符合Allo-SCT的指征：病情具有侵袭性，伴有骨质破坏和轻链蛋白分泌，对VTD方案耐药，且行ASCT后复发。在这种情况下，目前的抗骨髓瘤药物不大可能使疾病长期控制。该患者未出现严重的GVHD，Allo-SCT一年后达到严格的CR，有长期缓解和最终治愈的希望。病例2：烷化剂初始治疗耐药、硼替佐米有效患者男性，52岁，2001年5月出现肾脏病变，表现为大量蛋白尿。患者唯一主诉就是乏力，血常规 HGB 11.4 g/dL，血清IgG-k单克隆蛋白为51 g/L，尿蛋白 7.7 g /24小时，血肌酐1.1 mg/dL。骨髓涂片提浆细胞占46%，骨骼检查显示溶解性颅骨病变。皮下脂肪淀粉蛋白阴性。患者交替予BCMP方案（长春新碱，卡莫司汀，环磷酰胺，美法仑）和VBAD方案（泼尼松/长春新碱，卡莫司汀，阿霉素，地塞米松）化疗6疗程未缓解。2001年10月，患者接受单药沙利度胺（400mg/天）挽救治疗，疗效达最小缓解（MR），随后行ASCT。患者在2002年5月和11月分别接受了ASCT，预处理方案分别为马法兰 200 mg/m2（2002年5月）、BCNU（环磷酰胺，依托泊苷，卡莫司汀），无明显疗效。2005年3月患者疾病进展，用硼替佐米挽救治疗失败。2006年5月，患者血清M蛋白增加至41 g/L，尿蛋白 2.33 g/24小时。再次用沙利度胺（200mg/天）治疗，达MR，但因患者不能耐受停药。2008年5月，患者血清M蛋白增加至38 g/L，尿蛋白 0.6g/24小时。当时，来那度胺在欧洲已被批准上市，于是开始LenDex方案治疗，达VGPR。由于患者的耐受性差，来那度胺和地塞米松分别减至15mg和20mg，只在第1，4天服用。患者达到持久VGPR，直到2014年9月继续治疗时仍然缓解。图2：该患者的主要治疗方案和时间点评患者被诊断为MM且表现有大量蛋白尿，MM患者出现蛋白尿的最常见的原因是轻链蛋白淀粉样变性（AL），该患者没有其他特征符合AL且皮下脂肪淀粉蛋白阴性，因此肾淀粉样变性诊断不成立，因此开始MM的治疗。在治疗的过程中，有趣的是治疗有反应时患者的蛋白尿减少或消失，但骨髓瘤却出现了进展。该患者对常规和大剂量的细胞毒药物和硼替佐米都耐药，而对免疫调节药物（IMiDs）沙利度胺和来那度胺异常敏感。事实上，患者经单药沙利度胺治疗已达2次MR。但因乏力、便秘和外周神经病变等副作用而停药。该患者经沙利度胺治疗达2次持久MR，不仅表明他对IMiDS异常敏感，同时也强调了复发难治骨髓瘤患者达到MR的重要性。在下一个疗程中，也为患者选择了更有效且毒性更小的来那度胺。有证据表明来那度胺和糖皮质激素具有协同作用，联合用药比单药来那度胺缓解率高且缓解持续时间长。基于此原因，我们通常选用来那度胺与糖皮质激素联合治疗。相比之下，没有证据表明沙利度胺和糖皮质激素具有协同作用，所以该患者只用单药沙利度胺治疗。此前患者也用过大剂量的地塞米松（VBAD方案），但是失败了。患者经3个疗程LenDex方案治疗后达PR，随后达VGPR。现在的问题是，维持治疗需要几个疗程。一些医生的选择（尤其是欧洲）是：对于缓解的患者，治疗1或2年后停止，这样做可以避免潜在毒性和降低患者的花费，直至疾病进展再治疗。这种方案似乎合理，到目前为止还没有来那度胺长期治疗后维持治疗需要多久的研究。由于缺乏来那度胺维持治疗需要多久的证据（特别是对所有抗骨髓瘤药物耐药），我们倾向于使用一种患者可以耐受的方案维持治疗，直至疾病进展。患者已接受6年多的LenDex方案治疗，几乎可以确定患者的疾病不会再进展。对IMiDs如此敏感的患者，我们认为最佳的方案是泊马度胺和地塞米松。其它方案包括：（1）在LenDex方案中添加协同药物，如elotuzumab；（2）蛋白酶体抑制剂（PIs）：如卡非佐米或ixazomib，虽然他以前对硼替佐米耐药；（3）单克隆抗体：如抗CD38（daratumumab或SAR650984）单药或联合治疗。病例3：硼替佐米再治疗成功患者女性，57岁，1999年5月出现骨痛，被确诊为IgG-κ型MM，血清M蛋白 43.6 g/L，尿轻链k蛋白116 mg/24小时，骨髓涂片提示浆细胞占12%，有溶骨性病变。患者血常规提示白细胞 0.3 × 109/L，血红蛋白和血小板正常。由于白细胞严重减少，未使用烷化剂治疗，予VBAD方案化疗6个疗程后行ASCT，随后予α2b干扰素维持治疗，患者于2001年2月达CR，白细胞计数恢复至正常。2002年10月，患者疾病进展，出现自发性肋骨骨折和白细胞减少（0.5 ×109/L）。予单药沙利度胺（400mg/天）挽救治疗，患者血清M蛋白从45g/L下降至15 g/L，白细胞恢复正常。10个月后，由于出现2级外周神经病变，沙利度胺停药。2005年6月，患者再次出现M蛋白升高（33 g/L）和白细胞减少（0.6×109/L）。由于患者用沙利度胺治疗出现1级外周神经病变，因此予减量的硼替佐米（1 mg/m2）单药治疗。2个疗程后，患者M蛋白升高至48.6 g/L，白细胞进一步减少（0.13×109/L），未出现严重的外周神经病变。硼替佐米的量加至1.3mg/m2，并开始予G-CSF升白治疗（每周3次）。6个疗程后，患者达PR，血清M蛋白下降至14g/L，白细胞恢复正常，停药。9个月后（2006年11月），患者再次出现M蛋白升高和中性粒细胞减少。予8个疗程足量的硼替佐米治疗，辅助以G-CSF升白，患者M蛋白下降至21g/L，中性粒细胞计数恢复至正常。7个月后（2007年10月），患者的M蛋白再次升高至40 g/L，这次的方案为 LenDex，疗效评估为PR，患者M蛋白下降至11g/L。随后患者一直予 LenDex方案治疗，仍达PR直至患者2011年5月疾病进展死亡。图3：该患者的主要治疗方案和时间点评虽然中性粒细胞减少不是由严重的骨髓侵犯引起，但这非常罕见，我们只见过几个病例。值得注意的是，该患者治疗有效时中性粒细胞计数就恢复正常，但复发时又减少。首次复发时，该患者用单药沙利度胺治疗有效，但因神经病变停药。残留毒性的存在，尤其是外周神经病变，须要注意，因为它可以影响复发治疗的效果。由于该患者出现了沙利度胺相关的外周神经毒性，下一个疗程的挽救治疗选择的是硼替佐米。硼替佐米在治疗MM的过程中，我们想强调的是单独给药方案、剂量依赖效应和再治疗的好处。考虑到单药治疗，我们想强调的是一项2期试验结果强烈支持硼替佐米和地塞米松只具有添加剂的作用，而不是协同作用。此外，在硼替佐米再治疗的研究中，硼替佐米/地塞米松较单药硼替佐米患者获益甚微。对于复发的患者（适合ASCT），3-4个疗程硼替佐米加地塞米松诱导治疗是最合理的。但如果患者不打算做ASCT，我们推荐单药硼替佐米治疗，如果没有效果，可考虑换其他挽救治疗方案。虽然CREST研究显示1mg/m2剂量的硼替佐米仍然有效，但该患者在2个疗程的1mg/m2剂量硼替佐米之后发生了剂量依赖反应并出现疾病进展，当剂量增加至1.3mg/m2时患者达到PR，这强调了全剂量的重要性。就这一点而言，应当对皮下注射硼替佐米1.6mg/m2进行研究。最后该患者用硼替佐米再治疗1年仍获益。最近的一项2期前瞻性研究同样也表明硼替佐米再治疗同样是一种有效的治疗方案，没有显著的累计毒性。硼替佐米皮下注射可降低外周神经毒性是有利于这一方案的另一个论证。通常，硼替佐米需要固定治疗几个疗程，延长疗程是否对复发患者有益尚不清楚。目前在一线治疗方案中，硼替佐米的用法为剂量1.3 mg/m2，2周一疗程，共2年或硼替佐米联合沙利度胺，3个月1疗程，共3年，该疗法可使患者受益且毒副作用可接受。病例4：第2次ASCT治疗成功患者男性，42岁，2002年出现颅骨肿块，病理活检提示为浆细胞瘤。他被确诊为 IgA-κ型 MM，血清M蛋白11.5 g/L，骨髓涂片提示浆细胞占6%，伴多发溶骨性破坏。随后予6个疗程的VBMCP/VBAD方案化疗，达CR。然后行ASCT，预处理方案为马法兰 200 mg/m2， 然后予 α-2b干扰素和泼尼松维持治疗。患者一直处于CR直至2006年10月出现复发（无症状），血清M蛋白缓慢增加，2008年2月M蛋白达28.2 g/L。患者接受了4个疗程硼替佐米/地塞米松挽救治疗，疗效评估为PR。2008年8月再次行ASCT，预处理方案仍为马法兰 200 mg/m2。2012年2月，患者再次出现无症状复发，2012年12月，血清M蛋白上升至27.3 g/L。患者接受了正在进行2期临床试验的三线治疗方案——沙利度胺、地塞米松和elotuzumab。2013年7月，患者第3次达CR，并且在治疗过程中仍保持CR。但2014年7月免疫固定检测出IgA-k M蛋白，2014年9月评估疾病未进展。图4：该患者的主要治疗方案和时间点评该患者患有颅骨软组织浆细胞瘤，伴有髓外浸润的MM常规剂量化疗预后较差。对于打算移植的患者，PETHEMA组研究结果显示髓外浸润患者诱导治疗期间疾病进展率显著提高。虽然不影响PFS，但髓外浆细胞瘤患者OS显著缩短。相比之下，2项研究结果显示，如果没有髓外浸润，接受ASCT患者预后相似，这表明大剂量化疗可以克服髓外浸润的不良预后。该患者用VBMCP/VBAD方案化疗后髓外浆细胞瘤消失也证明了这一点。患者随后接受ASCT。在他患病过程中，浆细胞瘤没有再复发。完全缓解42个月后，患者出现无症状复发。根据我们的经验，50%的患者接受ASCT出现无症状复发后会再复发，从无症状复发到需要治疗大概为6个月。在该病例中，值得注意的是，患者血清M蛋白进行性增加，但却直到18个月后才需要治疗。事实上，1/4接受ASCT后无症状复发的患者可以安全地延迟治疗长达2年以上。我们同样也发现治疗达CR后复发的患者，特别是ISS分期为I或II期、确诊时尿轻链蛋白不高的患者，从复发到需要治疗同样可以延迟很长时间。ASCT后晚期复发的患者挽救治疗方案一般选择二线大剂量化疗。研究发现影响复发患者OS的相关因素包括：复发时间、复发类型（无症状：有症状）和第二次自体移植或异体移植挽救治疗方案的选用。第一次ASCT后超过3年才复发的患者行第二次挽救ASCT最获益。值得注意的是，该患者第二次CR的持续时间>3年，与第一次CR相似。患者随后出现其它的无症状复发，并经三线治疗方案——沙利度胺、地塞米松和和单克隆抗体elotuzumab治疗达到新的CR，持续1年，随后再出现其它无症状复发。尽管elotuzumab单药治疗疗效欠佳，但有证据表明elotuzumab与来那度胺/地塞米松联合应用可产生协同作用。该病例说明生物学惰性和化疗敏感的患者可以达到怎样的长期生存，尽管疾病反复复发。该患者将来可能的可用治疗方案包括：（1）来那度胺/地塞米松，（2）卡非佐米加或不加地塞米松，（3）泊马度胺/地塞米松。考虑到第二次自体移植的缓解持续时间，还应当考虑第3次ASCT。尽管这名患者56岁，但是我们认为异体RIC不是治疗晚期和非侵袭性复发且对化学高度敏感患者的方案。总结对于血清学无异常复发MM（特别是I/II期或CR后复发患者），可以适当延迟治疗。相比之下，对于确诊时已是侵袭性且尿蛋白明显升高的患者，必须立即治疗。下面的两条指标符合其一都应治疗：1）连续2个月血清M蛋白升高一倍；2）连续2个月血清或尿M蛋白 >10 g/L或500mg/24小时。初始治疗达PR、一线方案停止治疗后超过1年复发或挽救方案停止治疗后超过6个月复发的患者，再治疗时相同方案可能受益。对于多次复发的患者，我们建议用序贯疗法，不推荐多药联合治疗。当选择挽救治疗方案时，须考虑该药物起协同作用还是只起添加剂的效果。例如，地塞米松和硼替佐米联用时只起添加剂的效果，而与来那度胺联用时起协同作用。如果LenDex方案与硼替佐米或新型蛋白酶体抑制剂（卡非佐米或ixazomib），或单抗隆抗体（elotuzumab或CD38单抗）联用时较单独LenDex方案疗效好，复发的患者应该首先考虑这种三药联合方案。患者适合干细胞移植，诱导方案用硼替佐米/地塞米松或LenDex方案最合适。如果蛋白酶体抑制剂或包含IMiDs的方案治疗无效，PACE（顺铂，阿霉素，环磷酰胺和依托泊苷）等减瘤负荷方案应该有用。对于惰性复发患者，如果因药物毒性长期挽救方案不能用或未来可能有更有效的治疗方案我们一般只给固定的几个疗程化疗。相反，对于侵袭性复发或所有治疗方案无效的患者我们倾向于继续治疗直至疾病进展。对于第一次ASCT缓解期超过2年复发的患者，可以再行挽救的ASCT。对于ASCT缓解期在2年内复发，特别是侵袭性疾病或伴有预后不良的细胞遗传学异常患者，可以考虑Allo-RIC。未来展望尽管近年来复发MM的治疗进步很大，但仍不能令人满意，新药的出现值得期待，如蛋白酶体抑制剂（卡非佐米、ixazomib）或 IMiDs (pomalidomide)。最近的两项研究数据表明，组蛋白去乙酰化酶抑制剂（HDAC）伏立诺他和帕比司他加硼替佐米可延长患者的PFS，但毒性较大，还需更多的研究来证明其疗效。单克隆抗体FRMF7（elotuzumab）和抗CD38（daratumumab，SAR650984），特别是当与硼替佐米/地塞米松或来那度胺/地塞米松联用时，可提高疗效。更值得期待是免疫疗法。但目前这些药物还正在进行临床试验，未真正用于临床，让我们拭目以待。

谁不爱美呢？有些女士喜欢画个妆，图个指甲油再出门。可是，术前请素颜，那是因为：①异常情况——过敏：一旦手术中出现过敏等紧急情况，皮肤上的皮疹、丘疹，可能会比异常的监护信息更早出现，这就更需要患者保持素颜，让医生及时做出正确判断。②对于需要行气管插管的全麻手术患者，化妆会使胶布在面颊处固定气管导管的时候，因为脂粉过厚，无法固定牢固。很容易造成气管移位或脱离气道，发生严重后果。③对于医生来说，嘴唇颜色是“试色卡”，如果患者嘴唇是“樱桃红”，在医生眼里很可能是一氧化碳中毒，而“潮流青紫”，只怕是心都提到嗓子眼了：OMG，这不是教科书级别的缺氧吗？而如果手术中的患者涂了口红，那么很多早期的异常状况就无法及时发现了。而指甲油会影响术中血氧饱和监测的准确性。

CheckMate-743CheckMate-743是一项全球多中心、随机、对照的Ⅲ期临床研究，入组了605例既往未经治疗的、不可切除MPM患者，一线接受纳抗（NIVO+IPI，n=303）或培美曲塞/铂类（顺铂或卡铂）标准化疗(n=302）。主要研究终点为总生存期（OS），次要研究终点包括客观缓解率（ORR）、疾病控制率（DCR）和无进展生存期（PFS）。图1.CheckMate-743研究设计研究于2020年WCLC线上主席专场公布了试验结果。总生存期显著延长，2年生存率较化疗提高近50%与化疗组相比，NIVO+IPI组的中位OS得到显著改善（18.1mvs14.1m），死亡风险降低26%（HR=0.74；96.6%CI：0.60-0.91；P=0.002）。NIVO+IPI组的2年生存率为41%，而化疗组仅为27%。 NIVO+IPI较化疗延长了4个月的中位OS，这对于高侵袭性的恶性肿瘤来说是一个巨大的跨越，双免疫联合治疗显示出长期生存获益的趋势。图2.NIVO+IPI较化疗显著改善MPM患者的OS无论组织学类型均获益，非上皮型生存获益显著改善根据组织学类型进行亚组分析，NIVO+IPI在非上皮型和上皮型MPM中均显示出OS的改善，上皮型MPM亚组中，NIVO+IPI组的中位OS优于化疗（18.7个月vs16.5个月）。而令人格外惊喜的是非上皮型MPM亚组的出色表现。在该亚组中，NIVO+IPI组和化疗组的OS曲线在早期就明显分开，双免疫治疗显示出显著的获益优势。NIVO+IPI组的中位OS达到了化疗组的2倍以上（18.1个月vs8.8个月），并显著降低了54%的死亡风险（HR=0.46）。并且，NIVO+IPI组的1年生存率达化疗组的近2倍（63%vs32%），2年生存率的差异更是达化疗组的近5倍（38%vs8%）。相比于上皮型MPM，非上皮型患者化疗的疗效通常更差。而令人惊喜的是，CheckMate-743证实了双免疫治疗在上皮型和非上皮型的疗效基本一致，非上皮型获益甚至更大，这提示了我们，对于预后较差的非上皮型MPM，免疫治疗未来可能存在更大的潜力。图3.上皮型MPM亚组（左）和非上皮型MPM亚组（右）的OS长拖尾效应显现，长生存曙光再现疗效评估显示，NIVO+IPI组和化疗组的中位持续缓解时间（DoR）分别为11.0个月和6.7个月，双免疫相较化疗将DoR提升了近一倍。免疫治疗的特点是产生的免疫应答反应持久，让患者能够长期生存。结合双免疫治疗既往在其他瘤种如黑色素瘤和非小细胞肺癌（NSCLC）中表现出的长拖尾效应，我们对MPM领域双免疫治疗的长生存充满信心。图4.NIVO+IPI组和化疗组的DoR安全性与既往报道一致，未观察到新的安全性信号安全性方面，NIVO+IPI的安全性与既往报道的研究结果一致，未观察到新的安全性信号。双免疫组和化疗组的任意级别的治疗相关不良事件（TRAE）发生率相当，最常见的不良反应为腹泻、瘙痒，均为临床上常见且可管理的不良反应；化疗组的不良反应多为恶心、贫血、中性粒细胞减少症、乏力等。来源：肿瘤资讯

1.我已经绝经，不会得妇科恶性肿瘤？ 有些老年女性以为已经绝经就不会得妇科疾病了，包括妇科肿瘤，其实这种观念是不正确的。绝经以后，炎症不多见了，却是肿瘤高发期，是女性最常见癌瘤的肆虐之时。从临床统计数据来看宫颈癌患者的平均年龄是51岁，但是高发的年龄段有两个，分别是30-39岁和60-69岁，子宫内膜癌高发年龄为50-64岁，卵巢癌的高发年龄为50-60岁。所以，即使您已经绝经，更应重视防癌体检。 5. 我的恶性肿瘤已经切除干净了， 为什么还会复发？ 对于大部分肿瘤患者来说，手术是目前治疗肿瘤最有效的手段之一，特别是针对早期原位癌，效果更是立竿见影。然而，即便找到最好的医生做手术，我们依然会发现：许多患者手术后肿瘤仍然会复发！这是因为，癌细胞很小，肉眼根本看不见。直径1立方厘米左右的肿瘤团块，大概有10亿的癌细胞。在肿瘤的极早期，肿瘤细胞就有可能通过血液循环，跑到全身组织，例如肝脏、肺脏、大脑、脊柱等，大部分癌细胞可能无法在其他器官生存或者被免疫细胞杀死，并不会长成病灶，但有小部分癌细胞会在这些远处的器官生存或者休眠，等到身体免疫力低下有合适机会的时候，这些癌细胞就会生长造成远处转移。在手术之前，癌细胞往往就已转移扩散。 而且，手术并不象大家想象中杀鸡宰鹅一般拿着刀随便切就行，特别是中晚期肿瘤，手术医生就像螺丝壳里做道场，需要综合考虑病灶切除、术后功能保留重建、毗邻组织损伤等多种因素，在尽可能切除病灶与尽可能减少损伤、保护功能之间做平衡，多种条件制约下，就可能导致病灶切除不彻底。 所以，即使做了手术，还是有可能复发，所以要重视肿瘤治疗后的随访。 6.放化疗副作用大，我不要做？ 如果病理结果发现是早期的，肿瘤直径不大或者浸润比较表浅，没有淋巴结转移，那么说明体内残留癌细胞的几率很低，那就不需要放化疗。如果病理发现肿瘤分期偏晚，已经有淋巴结转移了，癌细胞跑到远处血管或者淋巴器官的可能性较大，通过放化疗可以降低复发率，提高生存期，那术后就需要接受放化疗，杀死那些肉眼看不见的癌细胞。随着放化疗设备、技术、药物的进步，制定更精准的治疗方案，可以提高疗效，降低毒副反应，推迟复发，延长生存期。 7.听说中药效果好， 我不要放化疗我要去吃中药？ 中医在现代癌症治疗中，一般主要起辅助治疗的作用。可以使用中药缓解患者在放疗，化疗过程中出现的食欲不振等消化系统的症状。还可以减轻一些其他药物的毒副作用和不良反应。对于不能手术的肿瘤病人，通过中药治疗可能帮助患者带瘤生存。但是，某些“肿瘤医生”，特别是民间肿瘤医生，受经济利益驱使，利用虚假广告和患者病急乱投医的心理，夸大中医治疗疗效，给予患者大杂烩式的治疗，造成过度治疗。 另外，当前在群众中存在一个误区：中药没有毒副作用。诚然，中药制剂的毒副作用总体较西药为弱，但也有一定的毒副反应。中医是我国的宝贵财富，中药制剂的毒性亦不容忽视。 总之，得癌以后的担心是完全可以理解的，因为癌症还没有彻底的被攻克，但是也不要因此就谈癌色变。当前肿瘤诊断和治疗水平的发展是非常迅速的，大家对自身的健康状况也是越来越关注，通过早期诊断，早期治疗，大多数能够获得完全治愈，对于晚期妇科肿瘤的病人化疗、放疗、靶向治疗，还有当今的免疫治疗也能够使部分患者的病情得到很好的控制。