来源丨中华检验医学网 很多糖尿病患者“三多一少”的典型症状都不十分明显,因此糖尿病的早期诊断更多地依赖于相关的临床检验结果。下面就逐一介绍与糖尿病相关的各项检查及其结果判读。 尿糖 正常情况下,尿液中只含有微量的葡萄糖,尿糖检查呈阴性。当血糖增高到一定程度(≥8.96~10.08mmol/L)时,肾脏的肾小管就不能将尿液中的葡萄糖全部回吸收,尿糖就会增高呈阳性,化验单上用“+”号表示。 临床意义: 一般情况下,尿糖可以反映出血糖的情况。但尿糖还受许多其他因素的影响,有时血糖与尿糖并不完全一致,例如:当患者有肾脏疾病时,由于肾糖阈增高,患者尽管血糖很高,尿糖却往往阴性;再如,妊娠期妇女肾糖阈往往减低,尽管血糖不高,尿糖也可呈阳性。因此,尿糖结果仅供参考,而不能作为糖尿病的诊断依据。 血糖 临床上所说的血糖是指血浆中的葡萄糖。空腹血糖(FPG),是指隔夜空腹(至少8-10小时除饮水外未进任何食物)于早餐前抽静脉血所测的血糖,它间接反映基础胰岛素的分泌功能;餐后2小时血糖(P2hPG)则可间接反映胰岛β细胞的储备功能。 空腹血糖 ≥7.0 mmol/L和(或)餐后2小时血糖≥11.1 mmol/L即可诊断为糖尿病;空腹血糖在6.1-7.0 mmol/L为空腹血糖受损(IFG),餐后2小时血糖在7.8~11.1mmol/L为糖耐量受损(IGT)。空腹血糖受损和糖耐量受损统称为糖尿病前期。 作为糖尿病患者,理想情况下血糖应控制在:空腹血糖<6.1mmol/L,餐后2小时血糖<8.0 mmol/L。 葡萄糖耐量试验(OGTT) 健康人在一次食入大量葡萄糖后,血糖浓度仅为暂时性轻度升高,2小时后可恢复到正常水平,此谓人体的耐糖现象。给受试者测定空腹血糖后,口服75g葡萄糖,之后分别在半小时、1小时、2小时及3小时采血测血糖,并画出相应的血糖——时间曲线,即为口服葡萄糖耐糖量试验。 正常值:空腹血糖3.9-6.1 mmol/L,血糖在口服葡萄糖0.5-1小时达高峰,峰值<8.89 mmol/L,2小时后血糖<7.8 mmol/L,3小时后血糖恢复正常。 葡萄糖耐量试验对糖尿病具有很大的诊断价值。对空腹血糖正常或可疑升高,及餐后2小时血糖可疑升高等疑有糖尿病者,均须依赖葡萄糖耐量试验才能做出最后诊断。但葡萄糖耐量试验不能用于评估糖尿病控制情况。 糖化血红蛋白和糖化血清蛋白 血糖水平受饮食、运动量、情绪、药物的影响而经常波动,因此,化验一次血糖只能反映采血那一刻的血糖水平,不能反映采血前一段时间内的平均血糖水平。 糖化血红蛋白可以反映采血前2-3个月的平均血糖水平,其正常值为4%~6%。我国糖尿病指南要求,糖尿病患者应将糖化血红蛋白控制在6.5%以下。 糖化血清蛋白反映的是此前2-3周内的平均血糖水平,其正常值为1.5~2.4mmol/L。 对于血糖波动较大的糖尿病患者,了解其平均血糖水平更有意义。在我国,糖化血红蛋白目前不被用于糖尿病的诊断,也不能用糖化血红蛋白和糖化血清蛋白化验结果来指导每日降糖药物的用量。 胰岛功能测定试验 主要用于了解胰岛β细胞的功能状态,协助判断糖尿病类型并确定治疗方案。通常包括: 1,胰岛素释放试验: 口服75g葡萄糖,测定餐前及餐后血浆胰岛素水平。 空腹正常胰岛素值为5-25微单位/毫升,服糖后1小时上升为空腹的5-10倍,3小时后恢复至空腹水平。 1型糖尿病患者胰岛素分泌严重缺乏,餐后胰岛素分泌也无明显增加,胰岛素释放曲线呈无反应型或低平曲线。 2型糖尿病早期,空腹及餐后胰岛素水平可正常甚至略高,但胰岛素分泌高峰往往延迟至2-3小时后出现;2型糖尿病晚期,由于患者胰岛β细胞功能趋于衰竭,其胰岛素分泌曲线可与1型糖尿病相似。 在指导用药方面,如果胰岛素分泌量不低,说明主要问题是胰岛素抵抗,治疗上应控制饮食、加强锻炼、减肥,选择改善胰岛素抵抗的药物(如双胍类或噻唑烷二酮类药物等);如果胰岛素分泌严重缺乏,则应及时加用胰岛素治疗。 2,C肽释放试验: C肽是胰岛素原最后生成胰岛素时的等分子离解产物,因此,测定C肽可以间接反映自身胰岛素的分泌情况。 健康人空腹血浆C肽值为0.8~4.0 μg/L,餐后1~2小时增加4~5倍,3小时后基本恢复到空腹水平。本试验的意义与胰岛素释放试验相同。血清C肽测定可以排除外源性胰岛素的干扰,能更准确地反映患者自身胰岛β细胞的分泌功能。 尿微量白蛋白(UAER) 糖尿病患者常易并发肾脏损害,如不及时发现和治疗,会逐渐发展为尿毒症。早期糖尿病肾病,尿常规检查尿蛋白常为阴性,易被忽略,待尿常规中出现尿蛋白时,肾脏病变往往已不是早期。 尿微量白蛋白测定是反映早期肾损害的敏感指标,尿微量白蛋白超过30mg/24h,或20μg/min,则提示有早期肾损害。此时如能严格地控制血糖、血压并配合其他治疗,肾功能多半可以恢复正常。 血、尿酮体 重症糖尿病患者由于胰岛素严重缺乏及糖利用障碍,造成脂肪分解,产生大量酮体并在血中堆积,引起糖尿病酮症酸中毒,如不能及时发现和救治,可危及患者生命。 尿酮体检查是筛查试验,结果阳性也可能是由于不能进食或呕吐造成的;结果阴性也不能完全排除酮症,故准确性较差。可靠的试验是测定血中的β-羟丁酸含量,超过0.5 mmol/L,就提示有糖尿病酮症。 糖尿病相关抗体 包括谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)、胰岛细胞抗体(ICA)和胰岛素自身抗体(IAA)等,主要用于糖尿病的分型。健康人以及2型糖尿病患者这三种抗体均呈阴性。1型糖尿病多呈阳性,其中,谷氨酸脱羧酶抗体诊断价值最高,其阳性率高达90%且可持续多年。 血脂 糖尿病是一种代谢紊乱综合征,除血糖高以外,往往还同时伴有血脂代谢异常等,共同构成了糖尿病慢性并发症的高危因素。 糖尿病患者的血脂控制应比一般人更加严格,我国糖尿病学会要求,糖尿病患者血脂应控制在:总胆固醇<4.5 mmol/L,甘油三酯<1.5 mmol/L,高密度脂蛋白胆固醇>1.1 mmol/L,低密度脂蛋白胆固醇<2.6 mmol/L。
中文:http://www.mediendo.cn/Articlelist/articlepdf?id=2073英文:http://online.liebertpub.com/doi/10.1089/thy.2016.0457
2016 版美国甲状腺学会《甲状腺功能亢进症和其他原因所致甲状腺毒症诊治指南》更新点 2017-11-30 甲状腺书院 文章转载自:中华内科杂志 本文刊于:中华内科杂志, 2017,56(10): 785-788 作者:关海霞 引 言 2016 年10 月,美国甲状腺学会 (American Thyroid Association,ATA) 在其官方杂志 Thyroid 上正式发表了 2016 版「甲状腺功能亢进症和其他原因所致的甲状腺毒症诊治指南」[1] (以下简称指南)。这版指南距离上一版本即 2011 版 [2] 的发布相隔 5 年。总体而言,鉴于 5 年间在此领域内新增的高级别证据有限,两版指南的模式和大部分内容相差不多。但在下述方面,新版指南做出了一些调整和更新,全文的推荐条款也由 100 条增加到了 124 条。 一、指南构架中的新增专题 在「如果将抗甲状腺药物 (anti-thyroiddrug,ATD) 作为 Graves 病 (GD) 的起始治疗,应如何做」部分中,新增「ATD 的副作用」「粒细胞缺乏」「肝脏毒性」「血管炎」「持续升高的促甲状腺素受体抗体 (TRAb)」和「TRAb 阴性」等 6 个亚专题;新增「GD 初始治疗中碘剂的作用」专题;在「如何处理 Graves 眼病 (GO) 患者的甲状腺功能亢进症 (甲亢)」部分中,新增「无明显 GO 者的甲亢治疗」亚专题;将「碘致和胺碘酮致甲状腺毒症」从 2011 版的「药物所致甲状腺毒症」中剥离出来,单独成为一个专题;在「破坏性甲状腺炎所致甲状腺毒症的处理」部分中,新增「挤压性甲状腺炎 (palpation thyroiditis)」亚专题;在「如何处理其他原因所致甲状腺毒症」部分中,新增「干扰素-α和 IL-2」、「酪氨酸激酶抑制剂」和「锂剂」3 个亚专题。 二、甲状腺毒症的初始评估和对症处理 1.新增异嗜性抗体和生物素对甲状腺毒症诊断的干扰。异嗜性抗体可能造成促甲状腺激素 (TSH) 和游离 T4(FT4) 的假性增高,当检验结果提示 TSH 正常的 T4 升高或与临床不相符的 TSH 升高时,应注意排除异嗜性抗体的干扰。排除方法包括使用另一种检测试剂重复检测、梯度稀释后检测,以及直接测定标本中的人抗小鼠抗体。大剂量生物素的摄人是近期报道的干扰甲状腺毒症诊断的因素之一 [3-4] 。由于生物素具有维持皮肤健康、改善脱发等作用,已成为美国最常见的非处方保健品之一。但是对于采用链霉亲和素 - 生物素的免疫分析试剂而言,大剂量的生物素会干扰其检测结果,可使夹心测定法的 TSH 测定值假性降低,而使竞争结合法的 FT4。测定值假性升高,从而被误诊为甲状腺毒症。因此,服用生物素制剂者,测定甲状腺功能指标前应停服至少 2d 以避免检测结果误差。目前生物素在我国并未广泛应用,但 2016 版指南的这一更新提示我们,看到一些「不合常理的」或与临床表现不相符的甲状腺功能检测结果时,要注意除外检测相关的干扰因素。 2.调整了确定甲状腺毒症病因的辅助检查推荐项目。在 2011 版指南中,推荐在根据临床表现无法确诊为 GD 的甲状腺毒症患者中,应进行摄碘率检查;如果合并甲状腺结节,应加做甲状腺核素显像。而在 2016 版指南中,对于甲状腺毒症的病因鉴别,根据医务人员水平和医疗资源实际,可行的检查包括:TRAb、摄碘率,或甲状腺超声血流测定;如果临床表现提示患者可能为自主高功能腺瘤 (TA) 或毒性结节性甲状腺肿 (TMNG) 所致甲状腺毒症,应加做 123 I 或 99Tcm 核素显像。之所以将 TRAb 列入推荐并置于摄碘率之前首先提及,是因为目前 TRAb 检测诊断 GD 的敏感性和特异性已大幅提高,与摄碘率相比花费低、省时、免于辐射暴露,并且不受高碘饮食或碘造影剂的干扰。 3.明确了妊娠期和哺乳期β受体阻滞剂对症治疗的可使用药物 。β受体阻滞剂被批准用于心血管疾病,但并未被批准用于甲状腺毒症。因此,该类药物应用于有症状的甲状腺毒症患者,特别是静息心率超过 90 次/min 或者伴发心血管疾病的老年患者。妊娠和哺乳期间,最好使用普萘洛尔,而应避免阿替洛尔。 三、GD 甲亢的 ATD 治疗 与 2011 版相比,新版指南在此部分增加了较大篇幅的注释内容和推荐。 1.关于甲巯咪唑 (MMI) 起始剂量的建议。为了尽快实现恢复正常甲状腺功能,并兼顾副作用风险,可考虑根据治疗前的 FT4 水平粗略确定 MMI 的起始剂量。FT4 为正常上限 1.0~1.5 倍,MMI 起始量为 5~10 mg/d;FT4 为正常上限 1.5~2.0 倍,MMI 起始量为 10~20 mg/d;FT4 为正常上限 2~3 倍,MMI 起始量为 30~40 mg/d。 2.血清 T3 水平在 MMI 药物剂量调整中的作用。要根据患者的实际情况如症状、甲状腺大小和 T3、水平等个体化调整药物剂量。检测 T3,水平在药物调整过程中很重要,因为一些患者经过 MMI 治疗后 T3。水平恢复正常甚至偏低,但 B 水平持续升高、TSH 低于正常,这种情况下仍属于甲亢治疗不足,而非药源性甲状腺功能减退 (甲减)。 3.MMI 的服药方法和合并用药 。多数情况下,MMI 可以每日 1 次顿服。但鉴于 MMI 的药效持续时间可能并不足 24 h,因此对于严重甲亢患者,如想更快控制病情,分次服药 (15 mg 或 20 mg,2 次/d) 可能比每日 1 次顿服更有效。左甲状腺素片 (LT4) 与 MMI 合用的「阻断一替代」法目前已不推荐,因为其副作用风险增高。最新一项随机对照研究显示 [5] ,与 MMI30 mg/d 治疗相比,以碘化钾 (KI)38 mg/d 与 MMI15 mg/a 联合应用,能够更好控制甲亢,且副作用更少。 4.ATD 的副作用。这部分新增加的内容中,总结了近期 ATD 所致粒细胞缺乏症、肝脏毒性和血管炎的发生率和特点的相关文献,但并未就此增加相应的推荐条款。 特别需要指出的是,对于 ATD 引发肝损害的传统观点认为,MMI 主要引起胆汁淤积,而丙硫氧嘧啶 (PTU) 以肝细胞损伤为主。后者因为肝衰竭风险而被美国食品药品管理局加注黑框警告。但是最近来自中国台湾和大陆的两篇论文 [6-7] 。对这一传统观点提出挑战,他们发现 MMI 也可以引起肝细胞损伤,而且发生率并不低于 PTU;PTU 也可以引起胆汁淤积性肝损害,发生率也与 MMI 所致类似;肝衰竭更常见于 PTU(0.048%),MMI 并非不引起肝衰竭 (0.026%)。这两项来自中国人群的研究提示,ATD 的肝脏副作用可能存在种族差异,应在大样本人群中继续关注。另外,抗中性粒细胞抗体 (ANCA) 阳性血管炎较常见于亚洲人种,接受 PTU 治疗的甲亢患者中,高达 40% 可出现 ANCA 阳性,但仅有少数会发展为血管炎。MMI 的另一个罕见的副作用是胰岛素自身免疫综合征,患者可表现为低血糖。 2016 版指南还提出,对于 ATD 治疗前基线中性粒细胞计数低于 1000×109/L 或转氨酶水平超过 5 倍以上正常上限者,不宜启用 ATD。转氨酶超过 3 倍以上正常上限者,或是基线水平即有升高、ATD 治疗后继续升高者,应考虑停用 PTU。但这些内容并未形成推荐条款,而仅在「技术注释 (technicalremarks)」中体现。 5.ATD 治疗过程中的监测。副作用监测方面,2016 版指南增加了 2 条推荐条款,指出没有足够证据建议或反对在 ATD 治疗期间常规监测白细胞计数和肝功能。本版指南肯定了 TRAb 在 ATD 停药抉择时的作用,推荐 ATD 治疗 12~18 个月后,如 TSH 和 TRAb 都正常,可停药;并建议,如果 ATD 治疗 12~18 个月后 TRAb 仍阳性,可继续 ATD 治疗 12~18 个月,或是选择放射性碘或手术治疗。 6.儿童GD的ATD治疗疗程。对于经过 1~2 年规范 MMI 治疗但仍未获得缓解 (定义为停药后甲状腺功能维持正常至少 1 年) 的儿童甲亢患者,2011 版指南推荐考虑手术或放射性碘治疗;而在 2016 版指南中,基于长疗程 ATD 有利于改善儿童甲亢缓解率的研究证据 [8] ,对此类患者增加了一种治疗选择,即 ATD 治疗无禁忌或副反应者可延长疗程,并于每 6—12 个月和进入成人期时进行治疗方案的再评估。 四、甲亢的其他治疗方法 1.碘治疗 GD。碘是合成甲状腺激素的原料,目前普遍认为对 GD 甲亢者应当限制碘的摄入。但是,基于碘可以通过减少激素分泌和抑制自身有机化 (Wolff-Chaikoff 效应) 来迅速降低甲状腺激素的浓度,日本学者近期的几项小样本研究 [9-11] (研究对象包括妊娠女性) 报道超生理剂量的碘剂治疗也可以发挥治疗甲亢的作用。据此,2016 版指南新增推荐条款 (推荐 36),提出「对于应用 ATD 有不良反应、放射性碘治疗 (或反复放射性碘治疗) 或手术治疗禁忌或有抵触的 GD 甲亢患者而言,碘化钾可能是有益的;碘化钾对轻度甲亢或既往接受过放射性碘治疗的患者可能更适合」。但由于证据不充分,该推荐的强度很低,而且没有被推及至妊娠患者。注释中指出,如要使用碘化钾,多数患者的剂量为 50 mg/d。 2.手术治疗 GD。此部分较 2011 版指南的最大变化是新增 2 条推荐条款,强调围手术期钙和维生素 D 的评估和补充。建议术前评估血清钙及 25 一羟维生素 D 水平,需要时纠正缺乏或预防性补充;对于术后甲状旁腺功能减低 (甲旁减) 风险高者,可考虑术前补充骨化三醇;术后根据血清钙和甲状旁腺激素 (PTH) 水平补充钙和骨化三醇,或经验性给予补钙 (加或不加骨化三醇)。需要指出的是,之所以如此重视钙和维生素 D 的补充,背景在于 ATA 指南推荐以甲状腺全/近全切除术作为 GD 手术治疗的术式,这种术式的术后甲旁减风险相对较高,需要关注并积极处理。另外,新指南还新增推荐条款强调 GD 围手术期多学科合作的必要性。 3.消融技术治疗 TA 和 TMNG 。包括超声引导下的酒精消融、射频消融和激光消融等在内的消融技术已被用于甲状腺结节性疾病。2016 版指南根据该领域的进展,新增了基于不充分证据的低强度推荐,提出了可考虑这一治疗手段的情形——不适合应用、禁忌或拒绝放射性碘、手术及长期应用 ATD 治疗者,并且要在有资质的医疗机构由有经验的医生实施治疗。可见,消融治疗的适应证较窄,对实施机构和医生有较高要求,应谨慎应用而非盲目推广。 五、甲状腺危象 2016 版指南新增了关于甲状腺危象诊断的推荐条款——「有严重甲状腺毒症并伴有全身失代偿证据的患者应临床诊断为甲状腺危象。Bureh—Wartofsky 量表 (BWPS)≥ 45 或日本甲状腺协会 (JTA) 甲状腺危象 (TS) 分类为 TSI 和 TS2 并全身失代偿表现的患者需要积极治疗;BWPS 为 25~44 的患者应根据临床判断,决定是否积极治疗」。1993 年提出的 BWPS 和近年来 JTA 制定的 TS 分类 [12] 都可作为甲状腺危象的辅助性诊断工具。两种工具相比,BWPS 更为敏感。但是,因为甲状腺危象中的许多临床表现并不是特异性的,两种工具都存在过度诊断的可能性,所以甲状腺危象的诊断一定要密切结合临床,避免不适当地将 BWPS 和 TS 分类应用于没有严重甲状腺毒症的患者中。 六、亚临床甲亢的处理 新版指南指出,各种甲状腺炎 (而非内源性甲亢) 导致的 TSH 降低而甲状腺激素正常,严格意义上应当称为「亚临床甲状腺毒症」,体现出在亚临床甲亢的诊治中,也要注重病因鉴别。对于亚临床甲亢的治疗时机,首先需要确定是持续性的亚临床甲亢 (亚临床甲亢并发症高危者 2~6 周、其余患者 3~6 个月复查评估);需要治疗或考虑治疗的患者群较 2011 版略有放宽 (表 1)。 七、妊娠期甲亢的处理 总体而言,与 2011 版指南相比,新版指南中对妊娠期 GD 甲亢的处理推荐更加详细和具体化。 新增推荐包括:对于患有 GD 甲亢的育龄期女性,应就妊娠的可能性和时机与之讨论;由于甲亢状态对妊娠和胎儿均有不良影响,建议患病妇女应暂缓妊娠,直至其甲状腺功能经过治疗恢复正常。对于需要靠高剂量 ATD 来维持甲状腺功能正常的甲亢女性,建议在妊娠前考虑以根治性治疗 (放射性碘治疗或甲状腺手术) 使甲状腺功能恢复正常。妊娠期间是甲状腺切除术治疗甲亢的相对禁忌证,仅在内科治疗无效或不能应用 ATD 时才考虑应用。 此外,新版指南更明确地提出,对于应用 ATD 治疗的育龄 GD 甲亢女性,要尽可能早地发现早孕 (停经或月经异常减少后第一天即进行妊娠试验)、尽可能早地咨询医生 (发现妊娠反应阳性后的 24 h 内)。这是因为妊娠 6~8 周是药物致畸的主要时期,妊娠 5 周前停用 ATD 理论上可预防由 ATD 引起的胎儿发育缺陷。建议根据患者具体情况,包括确诊 GD 时的病情严重程度、ATD 治疗的持续时间、目前 ATD 剂量,以及近期甲状腺功能和 TRAb 的检测结果等评估停用 ATD 的病情反复或加重的风险;如果风险低,新指南给出可暂停 ATD 并在妊娠前 3 个月内每周监测甲状腺功能的选择;如果风险高,则与以往推荐一致,即在确诊妊娠后将 MMI转换为 PTU,推荐剂量比率为 1:20。另外,与 2011 版不同,新指南不再坚持妊娠中期将 PTu 再次转换回 MMI,而是提 出既可以改为 MMI,也可继续 PTU 治疗,因为美国和丹麦的研究显示妊娠期间PTU 引起肝衰竭的风险很低 [13-14] 。 GD 甲亢患者在妊娠期间检测 TRAb 的时点有了变化。新推荐中,建议在妊娠早期检测,如升高则在 18~22 周复查,仍升高者妊娠晚期 (30~34 周) 再次复查。其中,18—22 周 TRAb 转阴提示可能不再需要继续 ATD 治疗;30~34 周 TRAb 仍>3 倍参考上限预示胎儿/新生儿甲亢风险较高。需要注意的是,妊娠前曾使用放射性碘治疗或甲状腺切除术治疗甲亢的 GD 妇女,即便甲亢已经恢复,也有遗留 TRAb 升高的可能性,故也要检测 TRAb。新版指南也对 TA 或 TMNG 所致甲亢在妊娠期的治疗新增了推荐,即应特别当心 ATD 可能引起胎儿甲减。注释中对该推荐进行了解释:此类患者不产生 TRAb,胎儿甲状腺不会被刺激,因此在妊娠后半期,母亲服用的 ATD 可能导致其胎儿发生甲减和甲状腺肿的风险增高;基于这种理论,若妊娠后半期仍需高于低剂量 (5—10 mg/d) 的 MMI 治疗者,可考虑在妊娠中期施行手术治疗。 八、GO 患者的甲亢处理 因为吸烟与 GO 关系密切,2016 版指南中新增 2 条推荐,针对的是暂无 GO 表现的吸烟甲亢患者:ATD、放射性碘治疗和手术均可考虑作为治疗其甲亢的方法;无足够证据支持或反对此类患者在放射性碘治疗前预防性使用糖皮质激素以避免发生 GO。对于非活动性 GO 患者,围放射性碘治疗期通常无需应用糖皮质激素,但新版指南在推荐中增加了例外,即在放射性碘治疗再度诱发 GO 活动的风险度较高 (TRAb 水平高、GO 临床活动度 ≥ 1,吸烟) 的病例中,也要考虑预防性使用糖皮质激素。 九、其他原因所致的甲状腺毒症 1.碘 (胺碘酮以外的碘) 致甲亢。2016 版指南新增推荐条款,强调无需对所有要接受碘造影剂者常规给予 ATD。在推荐的注释中,进一步具体说明碘造影剂所致甲亢并不常见且多为亚临床型 [15-16] ;仅在碘甲亢高危人群或基础心脏状态较差者中,使用碘造影剂前可考虑预防性 ATD 治疗 (但没有给出 ATD 的用量和治疗时长等);碘甲亢高危人群包括有自主功能结节性甲状腺肿的老年人、隐性 GD 和 ATD 治疗后处于缓解期的 GD 患者。 2.无痛性甲状腺炎所致甲状腺毒症。对治疗对象、治疗用药和用药目的新增了推荐——分别为甲状腺毒症症状者、β肾上腺素能受体阻滞剂、控制症状。 3.急性甲状腺炎所致甲状腺毒症 。对处理方案新增了推荐——根据临床评估决定是否使用抗生素和手术引流;有甲状腺毒症症状者可应用β肾上腺素能受体阻滞剂治疗。 4.药物所致甲状腺毒症。新增推荐条款,建议对使用已知可以导致甲状腺毒症的药物 (包括干扰素仪、IL-2、酪氨酸激酶抑制剂和锂) 者,每隔 6 个月进行临床和生化评估,判断是否出现甲状腺功能异常;如果出现甲状腺毒症,应明确病因并给予相应治疗。 综上,2016 版指南与 2011 版相比,多数是细微调整或推荐意见的细化,进一步体现了「以患者为中心」理念。但是应当看到,新版指南的绝大多数推荐条款,其证据级别较低,这说明该领域中大有可为。我们需要更多设计良好的临床研究,尤其是来自中国人群的数据。
作者丨依雪 来源丨医学界内分泌频道 对糖尿病专科医生来说,口服葡萄糖耐量试验(OGTT)是再熟悉不过的了。不过每每在进行糖尿病讲座时,总会被问到一些细节性的问题。今天就来纠结一下这些扰人的小细节。 一 细节一:75克还是82.5克? 这是一个纠结许多医生的问题。糖尿病诊断标准中用于OGTT的葡萄糖指的是75克无水葡萄糖,其分子量为180.16。而许多医院用50%葡萄糖注射液,它是一水葡萄糖,分子量为198.17。换算一下不难得出,正确剂量为82.5克。 说句实在话,若用高糖注射液,75克还好计算,20ml一支的用7支半,再加一倍水正好300ml,可这82.5克就不好量了。还有用无水糖粉,若在空气中暴露太久也会含有水分子,剂量也会出现偏差。 另外,国外有一些OGTT标准饮料,不仅使用方便,而且口感好,还可以避免因剂量不准确而导致OGTT结果的偏差。我们这样一个糖尿病大国,也很期待这样的产品哟! 二 细节二:血浆or血清? 糖尿病诊断标准中明确指出,用于诊断的血糖值指的是血浆血糖,那么我们实际工作中用的是什么标本呢? 实际工作中我们的血糖值常被安排在生化系列中,普通管抽血,经血凝块聚缩释出液体检测。其实,这个标本是血清,它与血浆的区别在于不含纤维蛋白原。而抽血后经抗凝处理,通过离心沉淀,所获得的不含细胞成分的液体才是血浆。 那么二者的测定结果会有不同吗? 血清需要等血液凝固后离心分离,血清中葡萄糖与凝块的接触时间较长,会被红细胞中酵解酶部分降解,使结果稍偏低,室温较高时更为明显。而血浆则可在采集后尽快分离红细胞,这样葡萄糖降解低于血清。所以严格来讲,二者是有不同的。 三 细节三:原本偏高的血糖做OGTT时正常了! 工作中常常会遇到一些患者体检无意中发现空腹血糖升高,有的已经达到糖尿病诊断标准,但是正规做糖耐量试验时血糖却正常或较前好转了。细细追问,发现患者在初次发现血糖高后会主动控制饮食,有的甚至晚餐不进碳水化合物。 其实在做OGTT前3天,不应该控制饮食,每天饮食中碳水化合物含量不应低于150克,但要控制在250-300克范围,并且维持正常活动。这样情况下的结果才能准确判断病情。 四 细节四:什么时候用100克面粉? OGTT检查中提到可以用75克无水葡萄糖,也可以用100克面粉,如何选择呢? 多数患者做糖耐量试验前都有过一次以上的血糖值。如果血糖值比较高,诊断糖尿病已经八九不离十了,建议选用100克面粉。无论口感、饱腹感、对胃刺激方面都优于葡萄糖水。 还有有胃肠道疾患的病人,或临床考虑1型糖尿病,合并酮症的患者,都建议选用馒头餐来做。但实际工作中精确100克面粉的馒头不容易做到,会有所偏差,所以血糖值在临界的还是建议用75克葡萄糖水更准确。 还有一点要提醒患者,是100克面粉做的馒头,不是二两馒头! 五 细节五:能否即刻送检? 前面我们已经提到,血中葡萄糖会随时间延长被红细胞讲解,使测得的血糖值偏低。但实际工作中很少能做到抽血后马上送检,或先进行离心。有的甚至在抽完最后一次血才送检(空腹及服糖水后1、2、3小时),先后超过3个小时。血标本长时间放置会导致测得的值偏低。 其实除了这些,还有一些是我们在做OGTT时应该注意和提醒患者的。 温馨提示1:糖水多长时间喝完? OGTT检查要求糖水在5分钟内喝完。但有的患者图个痛快,两三口解决。高糖的渗透压比较高,快速喝下会对胃产生刺激。有的病人会出现恶心、呕吐,使检查没有办法进行下去。 所以不要着急,5分钟慢慢喝。 温馨提示2:喝糖水后可以溜达吗? 有的患者当日除了OGTT还会安排其他检查,趁着抽血间歇跑上跑下在医院各科室做其他检查。 其实OGTT检查要求患者在采血间期要安静休息,不要再安排其他事情。 温馨提示3:带点碳水化合物。 2型糖尿病有个早期症状是反应性低血糖,而在这类患者饮糖水后更容易诱发。所以建议进行OGTT检查的患者带点碳水化合物,比如饼干、馍片、面包什么的,以防万一。 当然,方便的话最好有家属陪检,检查中出现低血糖症状及时和检查人员联系。 温馨提示4:合理安排时间。 上午8-10点是医院化验室采血的高峰时间,而OGTT检查的患者又是定时采血。 所以建议患者提前交费候诊,以免因为排队等原因耽误检查,甚至引起不必要的摩擦影响情绪。有条件的医院可以单独设置窗口,为患者提供方便。 温馨提示5:下午可以抽血吗? 常有患者会提出下午来做检查,认为我中午不吃饭下午来做不也是空腹吗?糖尿病防治指南中指出空腹指的是至少8小时没有进食热量。也有的患者上午10点以后才来,虽也空腹大于8小时,也建议改天再做。一般我们选择上午7-9点来做空腹血糖。 温馨提示6:检查中一些禁忌。 OGTT检查过程中不喝咖啡及茶,不吸烟,不做剧烈运动。试验前停用影响血糖的药物,如儿茶酚胺、引哚美辛、乙醇、口服避孕药、水杨酸盐等。 总结: 看似简单的一项检查,其实还是有很多细节性的东西,将这些细节告知患者才能使检查结果更准确,也可以使患者在检查过程中避免一些不必要的风险和麻烦。