太湖医院神经外科科普号

今天，给各位腰椎间盘突出、腰椎退变的患友们介绍腰椎读片的几个简单快速方法，抓住每一种检查方法所想要看的重点内容来读片就不会那么盲目： 第一个：腰椎X线，看腰椎大体情况：医生做这个检查主要用来看腰椎整体情况，正常的曲度有没有发生改变，怎样改变的?相邻椎体之间有无滑脱不稳定，怎样滑脱的？大体骨密度、骨质边缘增生等情况。 第二个：腰椎CT，是一种X线的精细化扫描，能够对整个腰椎进行1.2mm-5mm的连续分层切割扫描，所以除了看大体情况外，还能看到局部每一个薄层扫描层面的细微骨质情况，特别是神经根周围的有无骨刺增生，增生程度如何等情况。 第三个：腰椎核磁共振检查：上面两种看骨性结构，那还有骨性连接之间的软组织以及腰椎管内的神经、韧带等就需要核磁共振来检查：核磁会有两个矢状位，吧友们只要看腰椎间盘和后面的神经管比较亮的这个矢状位，另一个椎间盘和神经管比较黑的不用看，重点看椎间盘含水量如何，有无突出，怎样突出，突出程度怎样？黄韧带有无增生肥厚，肥厚程度怎样？神经根有无受压改变，受压程度怎样等情况。 综上，每一个检查所代表的意义不一样，所看的侧重点也不同，所以在腰椎间盘突出、腰椎退变老化的诊疗过程中，医生既要根据自己的经验，也要根据这些影像学的检查来明确诊断，当一两个检查与自己的经验判断不符合时，就需要进行更多更细致的检查来诊断，从而进行进一步的精准治疗。 最后，希望以上腰椎各种检查的简介读片对正遭受腰椎病痛折磨的各位患友们有所帮助，这里只是非常非常简略介绍的各种检查读片重点观察的内容，更多专业知识还请咨询神经外科、骨科、影像科、疼痛科等专科医生。

治疗前 患者脑干出血，病人家属外院被告知无治疗意义，不能手术。多方打听后转到我科，给予脑干出血血肿腔置管引流，手术后1天患者呼吸和瞳孔光反射明显好转，GCS评分又3分升为4分。 治疗中 患者术中抽出血性不凝液体8ml 治疗后 治疗后0天 术后第一天患者呼吸及瞳孔光反射好转，GCS评分由3T升至4T.

在帕金森病治疗中，在适当的时间服药是取得良好疗效的前提。相比于药物的种类、剂量和组合，服药时间对疗效的重要性常常被帕友们忽略。服药时间不对，疗效将打折扣。确定合理的服药时间以及服药间隔时间，主要考虑的因素是将症状改善的需求与药物的有效期相互匹配。如何选择每天首次服药时间每天首次服药时间是一天中多次服药的"基准"。如果睡眠基本正常，一般建议在早晨醒后即服用每日的首次药物，通常在早晨6-7点服用首次复方多巴。对于早醒的帕金森病患者，首选睡前服用长效药物来解决，次选凌晨加服药物的方式。尽量早晨6-7点服用复方多巴，以免影响全天服药的时间间隔。如何确定服药间隔时间每天多次服用的药物，服药间隔时间非常重要，又常被忽略。需要每天多次服用的抗帕金森病药物，每次服用药物疗效持续的时间通常较短，例如美多巴，该药在血液内浓度的半衰期只有大约1.5小时。对于中期的帕金森病患者，服用一次复方多巴的疗效大约持续4小时甚至更短。如果服药间隔大于这个时间，则疗效出现中断表现；患者在服用下次美多芭前，帕金森病的症状表现很可能加重，出现"剂末现象"和"运动波动"。因此服用美多芭的间隔，应是在前一次服药疗效即将消退前大约半小时即服用下一次的美多芭。这样疗效有望保持连续。相反，如果人为加大服用美多芭的间隔，必然导致疗效不稳定、不持续。即使是比较早期的帕金森病患者，如果间隔6-10小时以上服用美多芭，也有类似问题。这种服药间隔在一些担心药物副作用、每日两次服用美多巴、息宁的患者中并不少见。这种做法，相当于人为地造成"运动波动"。饮食优先还是服药时间优先受饮食影响的药物应优先考虑服药时间。这类药物主要还是复方多巴类药物，包括美多芭、息宁、达灵复等。饮食中的中性氨基酸对这类药物吸收代谢有显著抑制和竞争性拮抗作用。因此一般应在饭前一小时或饭后两小时服用这些药物。这时需要考虑是以服药的规律性间隔为准，还是以习惯性的吃饭时间为准。如果为了更好的疗效，应以服药的时间为基准，调整吃饭时间。因为进食时间早或者晚只是方便与习惯的问题，而服药时间的提前或者挪后将影响疗效。越是病程长、病情重的帕金森患者，越应该以服药为侧重点。不受饮食影响的药物服药时间容易定。除了美多芭等应空腹服药。多巴胺受体激动剂推荐饭中或者饭后服药。因此上述药物服用时间受到限制。基本不受饮食影响的药物包括B型单胺氧化酶抑制剂（雷沙吉兰和司来吉兰）、金刚烷胺和罗替高汀经皮贴剂等。每日一次的药物也需规律服药近年研发应用的一系列新药，在药理机制和药物释放方面有显著优势，主要在于一次用药即可长期起效。这类药物包括罗替高汀经皮贴剂（每日只需贴一次）、雷沙吉兰（每日1片全天起效）、普拉克索缓释片（每日口服一次）。这些药物的服药时间比较好确定，每日相对固定时间用药即可，通常是早上用药，不用再刻意计算服药间隔和提醒服药时间。既提高疗效，又简单便捷，显著提高依从性，减少服药对生活的干扰。影响睡眠的药物需要注意服药时间金刚烷胺和司来吉兰两种药物影响睡眠，一般应避免下午服用上述药物。多巴胺受体激动剂可能导致日间嗜睡，因此白天服用时应避免过大剂量。对于睡眠不好的帕友，睡前服用多巴胺受体激动剂可望将不良反应变成疗效。不要忽视夜间症状忽视夜间服用抗帕金森病药物，可能出现或者加重夜间一系列运动和非运动症状。正确的用法是以疗效持续稳定的药物，覆盖夜间更长的服药间隔。雷沙吉兰、罗替高汀经皮贴剂、多巴胺受体激动剂缓释片等药物可兼顾日间和夜间症状，是稳定治疗的优选药物。

脑干出血占临床脑出血病例的10%左右，发病率虽然不高，但脑干出血起病急，病情凶险，预后较差，是所有脑出血不同类型中病死率最高，预后最差的疾病。脑干出血占脑出血的5.0%～13.4%，多发于脑桥，常于基底动脉应脑桥的穿通动脉破裂所致。 临床上，脑干出血是一种重症疾病。统计显示，88%的病人都会出现不同程度的昏迷;死亡率统计最高达到68%，其中约80%的病人死亡发生在4天以内，其余大多数也发生在2周之内。脑干出血的严重程度出血量、出血部位密切相关，从以下方面可以大致推测其严重程度：1.出血部位：部位越深、越靠近“中线结构”，病情也就越重。2.出血占位效应：对脑干造成压迫者病情更严重，死亡率高。3.脑室出血：预示病情严重。临床表现可大致判断脑干出血的预后情况：昏迷时间越长、程度越深，则预后越差。发病后呼吸情况：若很早就出现呼吸消失，说明病情严重，预后不良。发病后血压情况：血压剧烈变化，尤其是血压升压药难以维持，则预后极差。发病后短时间内体温急剧升高，说明大脑深部的中线结构(丘脑下部)受累或是脑干部位出血，预后通常较差。发病后肢体阵阵强直多为脑室出血或脑干受压表现，预后差。频繁呕吐说明颅内压较高或脑干受累，呕吐咖啡色液体是由于丘脑下部自主神经(植物神经)中枢受累，引发胃部血管舒缩障碍，导致胃黏膜出血(胃出血)，都是预后不良的表现。

对于一些发作频繁的药物难治性癫痫患者，定位致痫灶尤为重要。颅内深部电极的出现和应用，帮助此类患者发现细微的病灶，并有可能根治癫痫疾病。颅内深部脑电图（SEEG）也称立体定向脑电图，这项早在上个世纪60年代就诞生的技术正迎来世界诸多癫痫中心的“重新认识”。国际上从2012年开始在法国及美国流行，中国的SEEG技术尚处于发展初期。相较于传统的硬膜下条状或栅格状电极，SEEG的优势在于其对深部结构(诸如脑沟内皮质、海马、杏仁核、内嗅皮质、岛叶、扣带回、辅助感觉运动区等)及脑深部的局灶性皮质发育不良(focal cortical dysplasia，FCD)可以进行满意的探测。对局灶性难治性癫痫患者，无法通过现有检查手段无法明确致痫灶，如：MRI阴性、脑电图异常放电范围大、PET-CT低代谢范围大、病灶位于功能区附近等，可通过SEEG明确致痫灶部位，从而精准定位，并可通过热凝颅内电极的方式对病灶进行毁损治疗，部分病例可仅通过热凝方法治愈癫痫，而不再需要进一步手术治疗；而一部分病人通过热凝后效果不佳，仍需要进行后期手术切除病灶。通过SEEG可mapping脑组织各个区域的功能，及分析异常放电的传导通路。

儿科急诊经常会遇到因发烧抽风而就诊的病儿，家长对此焦急万分，特别担心孩子会因抽风损伤脑子，或将来会发展为癫痫。医生如果仔细询问，会发现有些孩子的父母一方或家中其他亲属也有小时候热性惊厥的病史，但长大后多数正常。热性惊厥是指中枢神经系统以外病变所致发热引起的惊厥发作，是小儿时期的常见病，国内调查占0～15岁儿童的4.4％，占各类小儿惊厥的30％。首次发病多见于6个月到3岁之间，高峰发病年龄为1～2岁，一般6岁以后不再发生。热性惊厥与遗传有密切关系，据调查，如果父母双方都有热性惊厥病史，子女的患病率为55％；如仅父母一方有，子女患病率为21％；如父母均无热性惊厥病史，子女的患病率仅为5.5％。各种发热性疾病均可诱发热性惊厥，最常见的是发疹性疾病，如幼儿急疹、麻疹、单纯疱疹病毒感染，其他呼吸道、肠道或泌尿系统的病毒或细菌感染也常引起热性惊厥。引起热性惊厥的体温一般在38℃以上，常常在发热初期出现惊厥发作，典型的发作形式是全身强直阵挛或阵挛发作，持续时间多在2～5分钟，一般不超过10分钟，在一次热程中一般只有一次发作，发作前后没有神经系统异常。这种情况称为单纯热性惊厥，预后良好，对智力发育无明显影响，一般不会转为癫痫发作。少数病儿热性惊厥的临床表现不典型，如起病年龄小于6个月或直到6岁以后仍有热性惊厥发作、发作时体温不到38℃、发作形式为部分性发作、起病24小时内有1次以上发作、惊厥时间长达20～30分钟、发病前已有中枢神经系统损害（如智力低下、脑损伤或脑发育不全等）、热退后2周脑电图仍有异常等。这些情况属于复杂性热性惊厥，有可能以后转变为癫痫，特别是24小时内多次复发、发作时间超过15分钟或有部分性发作者，转变为癫痫的危险性更大。最近的研究发现有些热性惊厥病儿直至6岁以后仍有热性惊厥，或出现无热惊厥，而且有明显的热性惊厥家族史，预后良好，惊厥发作在6～25岁之间（平均11岁）消失，这种情况被称为热性惊厥附加症。还有一些在热性惊厥附加症的基础上，伴有失神、失张力或肌阵挛发作，称为伴有热性惊厥附加症的全身性癫痫，预后也比较好。这两种情况均与遗传有密切关系，已知道基因异常的部位，和神经细胞膜上钠离子通道异常有关。热性惊厥病儿在发作间期脑电图多数正常，偶见广泛性或限局性棘慢波，常与复杂性热性惊厥有关。脑电图记录时间应选择在退热2周以后进行，以避免发热本身对脑电图的影响。短暂的热性惊厥一般不需特殊处理，但应及时退热，积极治疗引起发热的原发病变。如惊厥持续时间较长，应给予止痉治疗，可在医院静脉注射安定，或直肠灌注10％水合氯醛。复发性热性惊厥应以预防为主，增强体质，避免感染发热，一旦出现发热应及时退烧。对少数发作频繁或复杂性热性惊厥，可给予丙戊酸长期持续口服，疗程1～2年，同时应注意药物副作用。

2016-08-04胡旭-功能神外无锡904癫痫外科颞叶癫痫（TLE）占所有癫痫的30%~35%，为癫痫最易好发部位。从解剖学上可将颞叶癫痫大致分为颞叶内侧癫痫（MTLE）和颞叶外侧癫痫（LTLE）。颞叶内侧癫痫的患者往往合并海马硬化，此类患者往往难以通过药物改善发作，而手术治疗的效果较好，甚至可以达到治愈的效果。在颞叶内侧面有一个向内向上卷曲的灰质叫海马，他的体积不大但一直是研究癫痫学者的注意焦点。所谓海马硬化是一种解剖现象，19世纪就在作病理检查时发现癫痫病人的大脑有这个病理改变，虽然这是客观事实，可是围绕这个现象争论一直未曾中断过，争论的焦点是海马硬化是癫痫的因还是果，就像先有鸡还是先有蛋永远说不清楚一样。目前多数学者认为既可能是因也可能是果，在形成反复发作的慢性癫痫的过程中，海马是受害者，因发作而受到损伤，这种损伤又加重了发作。颞叶内侧癫痫的患者发作时有什么样的表现那？颞叶内侧癫痫最常见的症状是自动症，所谓自动症是在不受意志支配的情况下作一些动作，最常见的为口-咽-手自动症。病人表现为表情呆滞、目光凝视，同时伴随咀嚼、吞咽或砸嘴，重复的单词或大叫一声，还有的表现为两手摸索衣服边或拍打等动作。每位患者可能出现其中的1-2种。这些简单的动作叫做刻板式的自动症，之所以称之为刻板式因为每次发作都做同样的动作。其他形式的发作还包括：头眼偏斜、肌张力障碍、运动停止、单侧眨眼、及合并有自主神经功能障碍（面色潮红、心动过速、恶心呕吐、叹气或喘气、瞳孔散大、流涎等）。大部分颞叶内侧癫痫的患者，在癫痫发作前往往有预感自己要开始发作了，我们称之为先兆。主要有以下几种类型：（1）颞叶内侧癫痫最常见的先兆为上腹部先兆。病人往往表现为腹部上半部分的一种奇怪的、难以描述的感觉，包括空虚感、滚动感、旋转感、压痛感、振抖感、扑动感、按压感、灼烧感等。不论其性质如何，这种感觉经常向上移动（上升的），当上升到喉部时，患者失去意识。（2）其次，很多颞叶内侧癫痫患者在发作前会有一种非常恐惧或惊恐的内心感觉，但一般在面部表情上观察不到，是一种心理上的恐惧或者焦虑感。（3）部分患者有感知功能异常，最常见的是幻嗅，病人突然闻到一种味道，其他人闻不到，并非客观存在，可惜的是都是难闻的味道像烧焦的橡胶味、臭味等。（4）有些病人会有一种“似曾相识感”，这是一种将当前事实发生的事情当成过去曾经看到过、听到过或经历过的错觉感受，主要是对当前情景产生广泛并且生动的熟悉感。病人会说“我以前好像看过、听过或经历过这些”，有一种可以“预测未来”的错觉，这其实是颞叶内侧癫痫的一种先兆。一个病人可以有多种症状，所以颞叶癫痫是发作形式花样最多的，因此诊断很困难，不管病人的症状是什么都应尊循癫痫的基本特点，就是发作性。脑电图的证据也是必不可少的。颞叶癫痫在治疗上也与其他脑叶的癫痫不完全相同，除了药物治疗外，有些发作频率高，定位明确的颞叶内侧癫痫可以作微创选择性杏仁核海马切除术或前颞叶切除术，这种手术在癫痫的外科治疗中是历史最长，最成熟的手术方法，也是疗效最好的外科治疗方法。癫痫外科门诊：904医院内科楼一楼、每周三上午电话：13665160399本文系胡旭医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

体位性低血压是帕金森病（PD）患者常见的非运动症状之一，也可由药物治疗所致或加重。面对体位性低血压，普通的升压药物并没有疗效，那么应该如何治疗呢？近期 Pract Neurol 杂志发表了一篇由美国波士顿医学院学者 Connie教授等撰写的综述，详细总结了 PD 患者体位性低血压的非药物管理和药物治疗。神经源性体位性低血压在 PD 患者中十分常见，发生率约为 30%-40%；其定义为从卧位到直立位（最少改变大于 60°）后 3 分钟内，收缩压下降 ≥ 20 mmHg，舒张压下降 ≥ 10 mmHg。PD 疾病过程中，α突触核蛋白聚集加重了神经元变性和自主神经功能障碍，损害了压力感受器的交感应答，不能代偿由于体位改变带来的静脉回流减少，导致患者出现眩晕症状，并难以维持直立体位。体位性低血压的管理十分重要，改善血压可有助于改善患者认知功能、平衡功能和生活质量；减少摔跤和损伤风险。治疗方面首先需要去除医源性原因（比如使用降压药物），并考虑非药物干预，少部分患者需要药物治疗。本综述强调了非药物（表 1）和药物治疗选择（表 2），并分析了这些治疗方法能在多大程度上解决问题。表 1. 体位性低血压的保守治疗治疗方法基于临床研究的推荐剂量增加食盐摄入6-10 g/天增加水的摄入1.5-2.0L/天加压弹力袜过膝长度：40 mmHg；到大腿长度：30 mmHg；下肢全长：20-60 mmHg；腹部加压：20-40 mmHg表 2. 体位性低血压的药物治疗治疗药物基于临床研究的推荐氟氢可的松0.1-0.2 mg/天米多君10 mg，tid屈昔多巴100-300 mg，tid吡啶斯的明待定，需进一步研究多潘立酮待定，需进一步研究育亨宾待定，需进一步研究非药物治疗1. 增加水盐摄入增加水盐摄入可增加血容量，有助于维持直立位血压。每日推荐的水盐摄入量分别为 1.5–2.0 L/ 天和 6-10 g。盐类可通过食物补充也可使用辅助药物。增加液体摄入与治疗药物相比效果相当，仅有少量的不良反应（比如尿频）。需要注意的是必须密切监测食盐摄入，因其可能导致心血管并发症以及死亡率增加。2. 加压弹力袜加压治疗的原理是减少下肢静脉容量、促进静脉回流和心脏输出，研究显示其疗效中等。弹力袜的类型包括过膝长度、到大腿长度、腿部全长和腹部加压这四种类型。加压弹力袜治疗依从性不佳，全长加压弹力袜穿着不舒服，穿脱困难；根据临床观察，患者更倾向于选择到踝关节的弹力袜。对于依从性较差的患者，需要给予其他治疗。药物治疗大部分患者需要联合药物治疗和非药物治疗。药物可快速改变血压水平，使用时需小心监测其不良反应，尤其是仰卧位高血压。1. 氟氢可的松氟氢可的松是一种全身性类固醇药物，可增加循环中儿茶酚胺敏感性。当增加水盐摄入治疗无效时，氟氢可的松是增加血浆容量的有效方法之一，升压效果比较缓慢，但可同时提高卧立位血压，减少体位性症状，增加患者直立位站立时间。作为一线用药，其推荐剂量是 0.1-0.2 mg/ 天，可连续服用 5 天观察疗效。高剂量或可导致低钾血症及卧位高血压，需要注意的是该药不能用于充血性心衰或慢性肾衰患者。2. 米多君米多君是一种外周性α1 肾上腺素能受体激动剂，可同时收缩静脉和动脉，服用后 1 小时即可起效。通常早上或上午给药，以避免傍晚卧位高血压，推荐剂量最高可达 10 mg tid。每次给药后药效可维持 4 小时。双盲临床研究显示米多君升高站立位收缩压具有剂量依赖性，并可显著改善体位性症状。米多君主要不良反应是其可致卧位高血压，但是如果在直立活动前立刻服用、且避免睡前服用则可最小化其不良反应。其他潜在不良反应包括毛发直立、发痒以及尿潴留等。目前，米多君是 FDA 批准的两种升压药物之一。3. 屈昔多巴屈昔多巴是一种合成的前体药物，可通过广泛存在的多巴脱羧酶转化形成去甲肾上腺素。大量临床研究均显示其可减少体位改变时的血压下降，并可改善体位性症状。目前已获 FDA 批准，尽管其仍在欧洲进行临床三期研究，越来越多的证据表明其是除氟氢可的松和米多君之外又一有效的治疗药物。FDA 推荐剂量是 100 mg tid；PD 患者通常使用多巴脱羧酶抑制剂，故需调整屈昔多巴用量。临床上显示当其与小剂量多巴脱羧酶抑制剂（25 mg/100 mg 左旋多巴）同时使用时，疗效不会受到太大影响。4. 吡啶斯的明吡啶斯的明是一种胆碱酯酶抑制剂，可增强自主神经通路中胆碱能神经传导，并不导致卧位高血压的发生，临床研究显示其具有中等程度的疗效。不良反应包括频繁的腹部紧缩感、恶心、呕吐等，限制了其临床应用。另外其或可减少 PD 患者便秘症状。5. 多潘立酮多潘立酮是一种外周性多巴胺 D2 受体拮抗剂，可用于治疗多巴胺受体激动剂治疗引起的急性体位性低血压。一项双盲横断面研究显示 10 mg tid 多潘立酮治疗效果优于氟氢可的松。作用机制尚不是完全清楚，禁用于心脏疾病患者中，因其会增加 QT 间期延长综合征的发生风险。6. 育亨宾育亨宾是一种α2 肾上腺素能受体拮抗剂，可通过激活中枢交感神经应答，促进去甲肾上腺素释放来发挥作用。一项开放性研究显示 5.4 mg 育亨宾可增加坐位及站立位血压水平，坐位血压升高更明显，并可改善头晕症状。为增加其升压效果，可以与去甲肾上腺素转运体抑制剂同时使用。托莫西汀可选择性抑制去甲肾上腺素转运体，增加突触间去甲肾上腺素水平，二者联用或可协同增加坐位血压，改善体位性症状。总结和推荐治疗 PD 患者的体位性低血压在临床上十分有益，其可有助于改善患者运动和认知功能，提高生活质量。体位性低血压的管理首先需要减少降压药物使用，进而可增加水盐摄入以及使用加压弹力袜。如果需要联合药物治疗，需根据患者症状严重程度和不良反应来进行选择。

近年来，随着帕金森病疾病知识的普及，典型帕金森病所表现出的静止性震颤、动作迟缓、肌肉强直等表现已经被公众和医生很好地识别并重视，在这种情况下，明确诊断和及时治疗往往不再成为大问题。然而，当患者表现出来上述症状时，中脑内的多巴胺神经元有高达50%~70%已经死亡，此时，留给医生挽救及干预这种病理改变的最好时机可能已经丧失。因此，如何更早地提供帕金森病早期的预警信号、继而尽早明确帕金森病的诊断，以便更早地给予神经保护干预，是当前帕金森病研究的最热点问题之一。那么帕金森病是否存在早期的预警信号呢？答案是肯定的，嗅觉减退和快动眼睡眠期行为障碍（RBD）就是两种重要的警示症状。研究显示：嗅觉减退是帕金森病的常见症状，在高达70%~90%的帕金森病患者中存在。更重要的是，嗅觉减退往往在震颤、动作迟缓等运动症状出现前4~10年甚至更早即已表现出来，是目前最被重视、最具应用前景的帕金森病早期预警信号。现在有多种嗅觉检测方法可以检测出嗅觉减退或丧失，方法简便易行，可以很好地用于帕金森病的早期筛查。当然，嗅觉减退在其他疾病中也存在，接受检测者先要排除鼻炎等常见疾患，还要评估除外其他也可能出现嗅觉减退的疾病（如老年痴呆症、精神分裂症）等疾患的可能。 因此，中老年人如果新近出现了嗅觉减退，并且经过嗅觉检测证实，但无法以其他原因来解释，则需要考虑非常早期的帕金森病可能，建议去正规医院神经科专科做进一步检查、判断。部分患者有可能需要行PET功能显像帮助诊断。快动眼睡眠期行为障碍(RBD)的背后可能潜藏着严重的神经系统病变。医学资料显示，RBD患者比常人更容易罹患帕金森病、多系统萎缩和特定类型的痴呆。后述几种疾病有共同的病理机制，统称为突触核蛋白病性神经系统变性病。目前医学界尚无治愈或者逆转这些变性病的方法。未经治疗的RBD患者随访5年，约有38%转变成变性病，随访至12年，可有高达82%的患者出现不同严重程度的变性病表现。此外，RBD患者尸解报告中，发现了与帕金森病患者相似的神经结构病变。脑内多巴胺水平下降是帕金森等神经系统变性病的疾病基础，通过SPECT、PET等神经显像技术可以观察脑内多巴胺的含量及变化。最近，医学权威杂志《Lancet Neurology》上的一篇研究显示：RBD患者脑内多巴胺水平低于正常人。种种证据表明，RBD是神经系统变性病的早期阶段，梦中出现粗暴行为，是变性病的重要线索，不容忽视。那广大的中老年朋友怎样才能知道是否患RBD？对于这个问题，2012年国际RBD研究小组使用这样一组简单问题来筛查病人：1 您是否经常做一些暴力的噩梦？1 您是否感觉到／或者被他人观察到，您在做噩梦的时候梦中大喊大叫？2 您是否出现和梦境相关联的喊叫和肢体动作？2 您是否在睡眠中伤害到自己或者床伴？如果有上述中任意一种或者几种情况，您可能患有RBD，应该尽就诊，由专科医生为您做出诊断。睡眠健康是身心健康的重要方面。睡眠中有很多信息曾经是人们所忽视的，而正是这些信息，为疾病的诊断提供了最早期的线索。无锡101医院帕金森专病主治医师林伟提醒您，当您或者家人出现嗅觉减退或者暴力噩梦的时候，尤其是两者同时出现的时候，千万不要忽视了这个信号，及早就诊才能抓住治疗的最好时机，维护好您的健康。