山东省千佛山医院心外科科普号

前几天刚做一例房间隔缺损封堵，女性，59岁，20多年前就发现房缺，一直未重视，现在出现了肺动脉高压，缺损2cm，局麻，几分钟封堵成功，封堵后推拉牢固。两年前她女儿房缺因不能介入封堵在我科做的手术，今天手术结束回病房的路上跟病人聊天，说她手术中没不舒服的感觉，跟两年前她女儿开刀手术完全不一样，而且说她妈也是房间隔缺损。这个应该是有点遗传倾向。

摘自：掌上医讯 总有人问，为什么发现了动脉粥样硬化，就建议服阿司匹林与他汀类药物呢？这两种药有什么用？心脑血管疾病是我国居民因病死亡的主要病因，是对人们健康威胁最大的“炸弹”。阿司匹林与他汀类药物的作用，就是可以把这枚“炸弹”的引信拆除，减少它的危害。 一、动脉粥样硬化与心脑血管疾病 我们平时所说的心脑血管疾病，其中最多的就是与动脉粥样硬化相关的血管疾病，包括冠心病、心肌梗死、心绞痛、脑缺血、脑梗死、外周动脉血栓、主动脉瘤等，极大的影响人们寿命和生存质量。 造成动脉粥样硬化的高危因素有遗传、高龄、高血压、血脂异常、糖尿病和吸烟，其中男性发病率高于女性。其中血压、血脂、血糖与吸烟，是可以治疗和控制的因素，对于遗传、年龄和性别因素，无法治疗。所以养成良好的生活习惯，积极治疗“三高”及戒烟，可以延缓动脉粥样硬化的发生。但在动脉粥样硬化发生之后，就需要进行心脑血管疾病的预防了。 二、是否需要服药需经过评估 10年内发作动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）的风险高低，决定是否需要进行药物预防。这种风险评估需要专业医生进行，以年龄、性别、遗传、血压、血脂、血糖、体重、是否规范用药等多种指标，可以计算出10年内发作ASCVD的风险。概率大于10%者为高危者，需要改变生活方式，使用阿司匹林和他汀药物进行预防。 对于已经患了心脑血管疾病，或是已经发作了血管事件的患者，则无需评估，都需要用药加以预防。而对概率小于10%的中低风险患者，只用改变健康生活方式即可，无需使用药物预防。 三、阿司匹林与他汀类药物的作用 阿司匹林可以抑制血小板的聚集作用，是性价比最高的抗血小板药物，对动脉血栓有很好的抑制作用，可以显著降低心肌梗死、脑梗死等疾病的发生率，对急性血栓发作还有治疗作用。心脑血管疾病高危人群，以及已经患了相关疾病的人群，只要没有禁忌，都建议长期服用阿司匹林。 他汀类药物可以抑制胆固醇的合成，降低血脂。表面上是调节血脂的药物，实际上他汀类药物是重要的抗动脉粥样硬化药物。心肌梗死、脑梗死的发生率，与血管的狭窄程度没有关系，不稳定的粥样硬化斑块的破裂与脱落才是引起这些血管事件的“真凶”。而他汀类药物可以稳定血管内膜，阻止斑块形成和发展，增加斑块密度，缩小斑块体积。把不稳定的斑块变成稳定的斑块。最终防止发生心肌梗死、脑梗死等疾病的发生。 所以阿司匹林与他汀类药物并不能清除粥样硬化斑块，却可以抑制血栓的发生。也就是说，患了动脉粥样硬化就好比身体中有了一个“炸弹”，但阿司匹林与他汀类药物可以把这个“炸弹”的引信拆除。抑制了血小板，稳定住了斑块，血栓就不会发生了，就可以避免心肌梗死、脑梗死等严重的疾病。 综上所述，已经患有心脑血管疾病的人，以及有发作心脑血管疾病高风险的人，只要没有禁忌，都建议在改变健康生活方式的基础上，服用阿司匹林与他汀类药物进行预防。中低风险者采用改善健康生活方式即可，不必服药。服药之前，应经过医生的评估。在用药时发现问题，请及时咨询医生或是药师。

近日一位73岁男性患者因突发胸背部疼痛6小时来到我们千佛山医院心外三科就诊，患者有冠心病、高血压、陈旧性脑梗病史，且长期吸烟，手术风险极大，不手术48小时内死亡率高达50%以上。向患者家属充分说明手术和非手术治疗的利弊后，家属表示对我们充分信任，我们经紧张充分的术前准备后急诊手术，经过7、8个小时的努力，患者手术过程非常顺利，术后3个多小时神志完全清醒，术后3天拔出气管插管，5天转出心外监护室。目前患者恢复良好，这是我们科目前成功手术救治的年龄最大的A型主动脉夹层患者，目前超过70岁的A型主动脉夹层，国内开展的医院也比较少。祝愿这位老先生顺利康复，早日回归正常生活！主动脉夹层近年发病率越来越高，我们的手术经验也越来越成熟，患者住院时间和住院费用也明显下降，有些患者住院10余天就可出院。A型主动脉夹层死亡率高，及时就诊手术是提高存活率的唯一办法，所以，一旦确诊为主动脉夹层，应尽快到治疗经验丰富的医院就诊。

摘自：心血管时间冠心病药物治疗，包括一级预防用药和二级预防用药，而一级预防主要针对冠心病危险因素进行治疗，包括：高血压病、高脂血症及糖尿病等。二级预防是防止已诊断的冠心病患者原有冠状动脉病变加重，降低相关死亡率。 无论是一级预防还是二级预防，只要掌握一个 「ABCDE」 方案就可以记住其常规的诊疗。 A ACEI、抗血小板治疗 (anti-platelet therapy）及抗心绞痛治疗 (anti-angina therapy)； B β 受体阻滞剂 (β blocker) 与控制血压 (blood pressure control)； 冠心病合并高血压病的常用药物也遵循「ABCD」原则：包括 ACEI/ARB、α受体阻滞剂、β 受体阻滞剂、CCB 及利尿剂等。详细用药见「一表搞定！46 种常用降压药用法攻略 」 C 戒烟 (cigarette quitting) 与控制血脂 (cholesterol lowering)； D 合理饮食 (diet) 与控制糖尿病 (diabetes control)； E 运动 (exercise) 与教育 (education)。 「ABCDE」 原则中涉及到的冠心病常用药物（除控制高血压、糖尿病）见下表 注：冠心病的药物治疗除了以上，还包括介入治疗围手术期抗凝及溶栓治疗后常用药物及合并其他疾病（心力衰竭、心房颤动、脑卒中及肾功能不全等）的用药。

今天，与济南儿童医院的冯主任合作，采用外科介入的方法成功治愈1例心尖部室间隔缺损的患儿。 患儿刚刚2月，体重3.2kg，发育不良，出生后即反复肺炎、心衰。超声诊断：心尖部室间隔缺损，直径1.0cm。 低月龄、低体重患儿，采用什么方案治疗才是最佳方案？传统介入不能治疗，开胸体外循环手术风险极大，而且心尖部室缺难以修补。经胸外科介入治疗是最佳选择。 我们经胸骨下段小切口的方式，切口仅2厘米，用10mm封堵器成功堵住了心尖部室缺。手术仅历时52分钟。

昨天，我们单个手术台十小时做了十台微创封堵手术，包括4例房间隔缺损、2例动脉导管未闭、4例室间隔缺损，全部在单纯超声引导下操作，创造了我们单个手术台微创手术的最快纪录！平均每小时做完一例，患者受益、医院受益、社会收益！ 手术从早上8:30开始，4例房缺、2例动脉导管未闭和1例室缺均采用经皮方式封堵（勿需身体切开，术后没有疤痕，不接触X线，不受放射性损伤），全麻或局麻下操作。2例膜周室缺和1例肌部室缺采用经胸方式封堵，至下午6:30全部完成。 截至发稿时，已有患者出院，住院时间不到24小时。其他患者陆续在两到三天内出院，省时、省力、节省费用！患者能很快投入到工作、生活和学习中去，社会效益显著。

今天，在单纯超声引导下，成功完成经皮冠状动脉左室瘘封堵。 患者，36岁，女性，诊断为冠状动脉左室瘘。冠状动脉瘘是一种少见先天性心脏病，冠状动脉左室瘘更少见，仅占其中的1～5%。以往的手术方式有两种：一种是开胸手术，创伤大，痛苦大，疤痕不美观。另一种是X光下的介入治疗。 本例年轻患者，为了减少创伤和美观的需求，采用单纯超声引导下经皮封堵冠状动脉瘘的方式，无需身体切开，采用经皮股动脉穿刺方式植入封堵器，成功堵住了冠状动脉瘘口。患者术后2～3天即可出院。

（以下正文内容摘自《中华心血管病杂志》） 心肌桥是覆盖在心外膜冠状动脉（简称冠脉）某个节段的心肌，是一种先天发育异常。如何安全和有效地处理心肌桥患者，是一个常见的临床问题。随着腔内影像和生理学技术的进步，临床循证学证据的丰富，近些年来对心肌桥有了进一步的认识，这对于指导临床实践具有重要的意义。 一、心肌桥的检出率及临床表现 尸检显示心肌桥的解剖检出率高达40%~80%，而血管造影显示的功能性心肌桥只有0.5%~16.0%，长度4~80 mm不等。尸检与血管造影结果不一致的原因包括心肌桥厚度和长度、冠脉和心肌纤维反向走行、心肌桥段出现疏松结缔组织或脂肪组织、主动脉流出道阻塞（因心肌桥克服冠脉内压力而产生收缩张力）、冠脉本身张力、冠脉近段出现固定性阻塞（导致远段冠脉内压力降低）、血管造影时心肌收缩状态和心率以及评价者的经验。血管内超声（IVUS）和心脏CT的心肌桥检出率分别为23%和76%。67%~98%的心肌桥见于冠脉左前降支。 多数心肌桥患者没有症状，但是少数患者可以有心肌缺血表现，个别患者可以由于心肌桥合并痉挛和/或夹层导致严重心肌缺血表现和短暂性心室功能不全，发生心电图急性ST段抬高、Wellens综合征、应激性心肌病、室间隔穿孔、快速性心律失常（例如室上性心动过速和室性心动过速）或房室传导阻滞、晕厥和猝死等临床恶性事件。 二、多种机制导致心肌缺血 1．毗邻心肌桥冠脉段发生动脉粥样硬化： 心肌桥近段冠脉容易发生动脉粥样硬化，而心肌桥段血管壁和远段则相对正常。这可能是心肌桥近端生物力学改变引起血管壁血流紊乱（管壁剪切应力降低和震荡），导致血管细胞黏附因子1、活性氧以及致动脉粥样硬化内皮细胞表型增多。尸检证明，毗邻心肌桥近端冠脉段管壁剪切应力降低，并且有结构异常的扁平和多边形内皮细胞，而在内衬有内皮细胞的心肌桥段，管壁剪切应力生理性增高并且结构完整。在没有心肌桥但有轻微动脉粥样硬化的患者，斑块进展快的节段内管壁剪切应力降低。此外，毗邻心肌桥近端冠脉段管壁剪切速率（即垂直于管壁的速度梯度）低于心肌桥内。毗邻心肌桥冠脉段斑块形成的另一种可能机制，是由冠脉运动和变形以及心肌结构特性引起的固体机械力所致。心肌桥内压迫和毗邻心肌桥冠脉段的严重血管成角导致心肌桥近段非均匀应力改变，可能引起近段斑块发展和破裂。然而有研究显示，虽然动脉粥样硬化主要位于心肌桥近端冠脉，但是可能与动脉粥硬化负荷和易损斑块的出现关系不大。 心肌桥内机械负荷增加可能限制血管重构，不能够恢复负荷至稳态水平。这些机制因为舒张功能不全（见于左心室肥厚）而放大。此外，心肌桥段与心外膜炎性细胞因子和脂肪因子相关的血管周围脂肪组织分离，可能是防止动脉粥样硬化发生的一种保护机制。尽管心肌桥远段管壁剪切应力降低，但是没有发生动脉粥样硬化的机制不清。显然，复杂和动态生物力学因素影响心肌桥内和出口的血流，减轻了心肌桥远段管壁剪切应力降低的致动脉粥样硬化刺激。 2．心脏的其他变化可以诱导以前无症状患者出现心肌缺血症状： 心肌桥从不导致心肌缺血到导致心肌缺血是一个动态的过程，至少与5个方面的因素有关。这些因素在导致心肌桥患者发生症状中的作用不尽相同。首先，左心室舒张功能障碍加重与衰老、高血压和冠脉硬化有关，可以加剧了心肌桥导致的供需不匹配；其次，发生左心室肥厚可以进一步压迫和减少冠脉微循环储备；第三，与冠脉痉挛、微血管功能障碍或内皮功能障碍相关的危险因素再加上心肌桥，可以导致心肌缺血；第四，毗邻心肌桥冠脉段发生斑块可以加剧心肌桥导致的冠脉阻塞；第五，心肌桥内负性重构可以减少心肌血流。 3．心肌缺血并非完全与收缩血管压迫相关： 存在心肌桥时，血管压迫从心脏收缩期持续到舒张期中晚期。这种持续的舒张期管腔变窄导致血流动力学紊乱，收缩期和舒张期血流受损均与心肌桥患者的心肌供需不匹配有关。冠脉内多普勒超声显示，发生临床恶性事件的心肌桥患者冠脉血流减少。 三、药物治疗为主，血运重建治疗为辅 应根据患者的临床症状、心肌缺血证据和对药物治疗的反应，来决定治疗策略。对没有临床症状或有症状但没有缺血证据的单纯心肌桥患者，无需治疗。对有临床症状和无创负荷检查显示有缺血证据的患者，应当使用β受体阻滞剂或钙离子通道阻滞剂治疗。对有临床症状和定量冠脉评估或冠脉血流储备或冠脉内Doppler证实有缺血改变的患者，先强化应用β受体阻滞剂或钙离子通道阻滞剂，如果药物治疗效果差，可以考虑采用支架或外科治疗。 药物治疗的重点应放在加重心肌桥的可能触发因素和血流动力学紊乱，例如高血压/心肌肥厚、心率加快、缩短舒张期冠脉充盈事件和不适当收缩以及对冠脉的压迫。对于有症状患者，β受体阻滞剂仍然是主要的治疗药物。通过降低心率可以缓解心肌桥导致的血流动力学紊乱、延长舒张期冠脉充盈期和减轻冠脉的收缩力和压迫，因此β受体阻滞剂的应用是一线治疗。钙离子通道阻滞剂除了有β受体阻滞剂前述药理学作用之外，还有血管扩张作用，因而有利于同时合并血管痉挛的患者。目前缺乏评估β受体阻滞剂和钙离子通道阻滞剂效果的临床随机试验。相反，心肌桥患者应当谨慎使用单纯血管扩张剂（例如硝酸甘油）。虽然硝酸酯类药物有抗痉挛性质和减轻前负荷的作用，但是可以加重压迫心肌桥段和扩张心肌桥近段血管，因而影响心肌桥近段逆向血流，降低心肌缺血阈值，加重症状。因此，应当避免使用血管扩张剂，除非同时合并严重的冠状动脉痉挛。伊伐布雷定通过特异抑制超极化激活的内向离子电流（If）离子通道减慢心率，可以考虑与低剂量β受体阻滞剂及钙离子通道阻滞剂联合应用。 对有症状的心肌桥患者置入支架，可以消除冠脉内收缩峰压和血管压迫，恢复正常血流和消除症状。然而，由于对置入支架过程中导致的穿孔、支架断裂、支架内再狭窄和支架内血栓形成的担心，限制了其在心肌桥患者中的应用。对支架内再狭窄的观察提示：（1）对有症状心肌桥患者置入支架，导致高比例早期支架内再狭窄，可能与心肌桥相关的管腔减少有关；（2）与裸金属支架比较，药物洗脱支架的靶血管重建率较低。目前的生物可吸收支架缺乏足够的径向支撑力，不能在心肌桥动脉段安全获得更大的即刻管腔，同时不能在生物吸收期抵抗收缩期压迫，因此还不能安全和有效地应用于心肌桥患者。总之，对于强化药物治疗无效并且不适合外科手术的有症状心肌桥患者，应当具体分析，并在缺血指导下应用药物洗脱支架进行血管重建。 外科手术治疗心肌桥创伤大，其包括心肌桥松解术和/或冠脉旁路移植术（coronary artery bypass grafting，CABG）。心肌桥松解术的潜在并发症包括壁穿孔（尤其是在深部心内膜下走行的病例）、室壁瘤形成和术后出血[31]；心肌桥实施CABG主要担心桥血管闭塞。虽然可以选择心肌桥松解术和CABG，但是并不清楚哪一种手术更好。心肌桥松解术是为了校正其基础病理改变，因此对于药物治疗无效的有症状心肌桥患者（血管造影示收缩期冠状动脉受压≥75%，或者有心肌缺血或梗死证据），可以选择该手术。相反，对于心肌桥范围广（>25 mm）或纵深（>5 mm）心肌桥（心肌桥松解术风险大）或心肌桥段冠脉在舒张期没有完全受压时（心肌桥松解术不可能校正持续性舒张期压迫），CABG优于心肌桥松解术。目前还没有比较强化药物治疗与外科手术效果的临床随机试验。有限的资料显示，对于药物治疗无效的有症状心肌桥患者，外科手术（心肌桥松解术或CABG）安全、有效。因此，对药物治疗无效并且症状严重的患者，或者介入治疗无效或不安全的患者，可以采用外科治疗。 总之，临床上心肌桥患者常见，可以表现为心肌缺血、晕厥，甚至猝死。对于有症状患者，应当采用一系列无创和有创方法，重点评估心肌桥病理生理学。应用β受体阻滞剂和钙离子通道阻滞剂的药物治疗仍然是重要的治疗方法。对于强化药物治疗无效并经过选择的患者，严格把握适应证后，可以考虑外科手术，较少考虑药物洗脱支架置入术。此外，心肌桥的临床表现可呈动态变化，可从不导致心肌缺血发展至导致缺血。因此，定期随访心肌桥患者十分重要。

人体主动脉是由内膜、中层弹力层和外膜构成，正常情况下这三层是紧密贴合在一起的。主动脉夹层是指主动脉内膜在各种因素作用下发生撕裂，使主动脉中层分离，沿主动脉长轴方向扩展形成主动脉壁的真假两腔分离状态，形成假腔，血液在假腔中流动，并挤压真腔。通常有两种分型方法，最简单易记的是Standford分型，分A、B两型（如图）。A型主动脉夹层不经有效治疗的24小时内死亡率33%，48小时内死亡率上升到50.0%，仍不经处理的急性主动脉夹层2周内死亡率75.0%，而3个月内死亡率高达90.0%。治疗急性A型主动脉夹层最好的方法是手术治疗。所以A型主动脉夹层要尽快手术，早一分手术就多 一份生的希望。我们心外三科团队近年开展的A型主动脉夹层手术死亡率不到5%，达到世界先进水平，且手术费用进一步降低，由前几年的二、三十万，降到现在的十几万，在挽救更多患者生命的同时也为患者家庭减轻了经济负担。

先心病的治疗目前主要有三种方法：一、传统手术：直接开胸，体外循环下心脏直视修补术。特点是创伤大，需全麻、及体外循环，住院时间长，另外手术后在胸前留下永久疤痕，使患儿身心及人格受到永久损害，不利于患儿的全面健康成长。二、经胸封堵术：需要全麻，胸部也需要有切口，但是切口很小，优点是不需要X射线。三、介入治疗：从大腿根部穿刺股动静脉来完成手术，属于真正的微创治疗，不需要开刀手术，小儿因不能配合手术，需要全麻，成人或大龄儿童能配合手术者在局麻下即可进行。缺点是术中需要X射线，但射线均在人体可耐受的范围内，对人体不会造成长久损害。一、二两种方法均需要切口心包，就会导致心包粘连，现在人的寿命越来越长，患冠心病、心脏瓣膜等心脏病的机会明显增加，如以后因为患这些疾病需要手术，因心包粘连，会导致手术困难和风险明显增大。所以，对于先心病的真正微创治疗是第三种方法，介入治疗。那么介入治疗具体哪些先天性心脏病呢?目前的医疗技术和条件，介入治疗主要治疗以下几种先天性心脏病：常见的有动脉导管未闭、房间隔缺血、室间隔缺损、肺动脉瓣狭窄这四种，还有少见的冠状动脉瘘等。但并不是这些疾病都适合介入治疗，需要根据心脏彩超结果由经验丰富的有先心病介入治疗经验的医生才能确定。目前我们科均开展这些先心病的介入治疗，居国内领先水平，不适合封堵的患者根据病人情况我们还可以微创手术治疗或常规手术治疗。