这个初秋,9.19南湖公园万步走开始报名啦!~南湖公园万步走活动月报名条件1.BMI指数>30的胖友(可携带家属、朋友)2.BMI指数>27的糖友(可携带家属、朋友)↑BMI体重指数=体重kg/身高㎡;eg. 您的体重90公斤,身高1.65米,那么您的体重指数=90/1.65/1.65=33;中国成年人体重指数(BMI)分类:健康:18.5--24.9超重:25.0--27.4肥胖:≥27.5线路地图报名方式1. 现场报名:义诊当日前来现场填写报名表,预留正确个人信息;2. 电话报名:您可通过拨打84995412(门诊),89208069/8068(疗区),留下正确个人信息;3. 微信报名:长按以下二维码识别关注“吉大三院减重和代谢外科”公众平台,成功关注后直接回复信息:“姓名、性别、体重、身高、携带人数、电话”长按识别挑战“5”公里不见不散
近期研究发现,即使不伴有代谢功能障碍,肥胖似乎也能使2型糖尿病发生风险增加。另外,在任何体重指数(BMI)分组中,代谢功能障碍的存在均与2型糖尿病发生风险增加有关。 荷兰乌得勒支大学医学中心Frank L. Visseren分析了SMART队列研究中6997例受试者的数据,旨在于血管疾病高危或有临床表现的患者中探讨BMI和代谢功能障碍在2型糖尿病发生中的作用。 研究者根据BMI,将受试者分组。正常体重、超重和肥胖分别定义为BMI≤25 kg/m2、25~30 kg/m2和≥30 kg/m2。研究者评估这些亚组的代谢功能障碍(采用修订版NCEP代谢综合征标准)。平均随访6个月。 随访期间,519例受试者发生2型糖尿病。无代谢功能障碍(≤2个NCEP标准)患者中,肥胖与2型糖尿病发生风险增加有关(超重:HR=2.5,95%CI:1.5~4.2;肥胖:HR=4.3,95%CI:2.2~8.6)。与BMI正常且无代谢功能障碍者相比,代谢功能障碍的存在(≥3个NCEP标准)使正常体重(HR=4.7,95%CI:2.8~7.8)、超重(HR=8.5,95%CI:5.5~13.4)和肥胖(HR=16.3,95%CI:10.4~25.6)患者的2型糖尿病发生风险均增加。 研究者总结,无代谢功能障碍但有心血管疾病表现或心血管事件高危的超重和肥胖患者较正常体重者的2型糖尿病发生风险增加。而且,若存在代谢功能障碍和BMI增加,这种风险会更大。本研究发现支持对肥胖和代谢功能障碍进行充分评估和治疗。 Diabetes Care 2015.(来源:《国际糖尿病》编辑部)
新华网伦敦9月4日电(记者张家伟)一个欧洲研究团队在最近一期医学刊物《柳叶刀》上发表报告说,临床试验显示减肥手术在一定程度上有助缓解肥胖者的2型糖尿病症状,与传统的药物疗法相比具有优势。 减肥手术又称肥胖症手术,主要针对严重肥胖人群,具体方式包括缩胃手术、缩短小肠手术、胃旁路手术等。医学研究已表明,严重肥胖人群患2型糖尿病的风险会增加。 英国伦敦大学国王学院的研究人员和意大利同行合作进行了这项研究。他们在意大利招募了60名2型糖尿病患者,这些患者的身体质量指数都达到35或以上,属于严重肥胖的类型。其中有20人接受传统药物治疗,另外40人接受了不同形式的减肥手术,接受手术者此后也视情况服药。 在为期5年的跟踪观察期间,接受手术的群体中有一半人没有出现糖尿病症状,而服用药物的群体则都病情反复,并且接受手术的群体还大幅降低了相关药物的使用量。同时,手术也没有带来重大并发症。 研究人员说,5年后,接受手术且一度摆脱糖尿病的群体中有一部分人出现了较轻程度的高血糖症状,但都处于可控范围,只需注意生活方式而无需额外使用药物。 研究报告的主要作者弗朗西斯科·鲁比诺说,患者在手术后就可以大幅降低用药量,说明这种治疗方式更加有效,并且也能提高患者的日常生活品质。 【转自】新华网
近期发表于Lancet的一项研究提示,与标准药物治疗相比,减重手术对2型糖尿病的控制更加有效。 英国伦敦国王学院Francesco Rubino指出,手术能大大减少患者对胰岛素和其他药物的需求,提示其为治疗2型糖尿病的一种具有成本效益的方法。 该研究将30~60岁、体重指数≥35 kg/m2、2型糖尿病病程至少5年的60例成人随机分至药物治疗组(n=20)、胃旁路术组(n=20)或胆胰分流术组(n=20),随访5年,最终53例患者完成随访。 5年后,药物治疗组患者的糖尿病均无缓解;在38例接受手术治疗的患者中,19例糖尿病缓解,其中,胃旁路术组和胆胰分流术组的缓解率分别为37%和63%。 在胃旁路术组、胆胰分流术组和药物治疗组,HbA1c≤6.5%的患者比例分别为42%、68%和27%。两手术治疗组的体重降幅均大于药物治疗组,但三组间的差异无显著统计学意义。手术治疗组心血管风险、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯水平均下降。 研究者指出,该研究发现与既往长期非随机研究发现一致,有必要开展更大规模的多中心随机试验以进一步证实手术相比于标准药物治疗可降低糖尿病发病率和死亡率。就目前证据而言,手术似乎可显著减少心血管危险因素。 Lancet 2015.【转自】《国际糖尿病》编辑部
肥胖的标准 爱美的女孩子身上有一点点肉就觉得胖,财大气粗的东北汉子觉得啤酒肚傍身才叫有气势。那么肥胖到底是该如何界定呢,简单的方法有两个:1.BMI指数体质指数(BMI)=体重(kg)÷身高2(m)过轻:低于18.5正常:18.5-23.5适中:20-25过重:25-28肥胖:28-32非常肥胖:高于32特别值得注意的是,如果您的BMI指数超过了32,那么现代医学认为节食和锻炼已经不能够帮助您回归到正常的体重。2.腰围现代医学认为,男性腹围≥2250px(即腰围2尺7),女性腹围≥2125px(即腰围2尺5)判定为腹型肥胖。----谣言粉碎机 在减肥这片江湖里有各种各样的传言,有一些实在是害人极深,本期小编为大家请来了吉林大学中日联谊医院减重和代谢外科主任、南湖院区普通外科主任姜涛,为大家逐一击破谣言!健康肥胖?NO! 姜涛主任说现在很多人号称“我胖但是我健康”,其实这是一种错误的观念,严格来说肥胖是不可能健康的。肥胖所带来的症状有很多:心脑血管疾病、糖尿病、新陈代谢紊乱、不孕不育、脂肪肝、酒精肝等等。胖很富态?NO! 在物质生活极其丰富的今天,肥胖成了一种附属品。有些人自我安慰的将肥胖赋予了新的概念——富态!这其实是一种错误的观念,姜涛主任说:“肥胖不仅不富态,甚至是一种病态!过多的脂肪堆积在体内会对五脏六腑造成挤压,久而久之疾病就找上门来了。”手术折腾?NO! 很多肥胖及糖尿病患者拒绝做手术的原因之一就是觉得手术太伤元气,其实这种观念是不对的。吉林大学中日联谊医院减重和代谢外科主任姜涛告诉我们,现在的减重手术全程采用微创手术,术后第二天下床活动,第三天可以请流质饮食、一周左右出院。减重和降血糖的效果在术后就有所体现。----健康生活 拒绝肥胖 说了这么多肥胖的危害,那么到底该如何避免肥胖呢。姜涛主任根据BMI值的界定范围给出了意见。1.BMI指数<32 管住嘴迈开腿 减肥其实并没有大家想象的那么痛苦,姜涛主任说总结起来就是“管住嘴迈开腿”这六个字,有车一族们平时在单位可以选择不坐电梯,吃完饭后适当散散步。“饮食要控制也要精致,出门应酬用红酒取代白酒、家里做菜用橄榄油取代豆油、吃肉要多吃白肉。”2.BMI指数>32 运动节食无效 上面我们也说到了,如果你的BMI值大于32,那么现代医学认为运动和节食已经没有办法帮助你回归到健康的体重范围。这个时候就不得不借助医学的力量了。 众所周知,重度肥胖患者往往伴随着糖尿病的困扰,合理饮食、加强运动、药物控制、血糖监测和健康教育,一直被称为治疗糖尿病的“五驾马车”。而“第六驾马车”——手术治疗,近年来正受到越来越多糖尿病患者的关注。吉林大学中日联谊医院作为省内首家引进这类手术的公立医院,有着雄厚的综合实力、精湛的微创技术、先进的医学理念,已经成功的让许多患者在这里摆脱糖尿病。 目前吉林大学中日联医院减重和代谢外科的腹腔镜减重与糖尿病手术是一种微创手术,其优点在于只需在腹部穿刺4-5个0.5-30px的小孔,创伤小、出血少、恢复快,并发症相对较少。手术项目有腹腔镜胃旁路术和腹腔镜袖状胃切除术。 腹腔镜胃旁路术其方法是在胃的上部建一个约可容纳30ml的小胃囊,限制食物的摄入量;远端空肠和小胃囊吻合,使食物绕过胃大部、十二指肠和第一段空肠,极大的控制食物摄入和吸收。腹腔镜袖状胃切除术的方法是顺着胃大弯的走行方向保留2-150px幽门以上胃窦,沿胃长轴切除胃的大部,切除全部胃底,使残留的胃呈“香蕉状”,容积在150ml左右。 姜涛主任介绍说:“吉大三院减重和代谢外科自2012年3月8日完成我省首例精准腹腔镜胃转流手术治疗糖尿病起步至今,我们已经累计成功实施数十例肥胖糖尿病手术。2013年7月,我们对一例重达380斤的超级肥胖糖尿病患者,成功实施了腹腔镜胃转流手术。随访第9个月,该患者体重下降多达150斤;停用所有药物,血糖、血压、血脂水平正常;视物模糊、小腿皮肤色素沉着等症状消失,这标志着我们手术治疗糖尿病的水平已进入全国先进行列。” --摘自《长春商报》
全基因组关联性研究能被用于研究疾病的相关基因变异区域,但是完全解释基因变异原因是相当困难、具有挑战性。FTO基因是一种与肥胖相关的等位基因,也称肥胖基因,是人类肥胖风险最强有力的遗传决定因子,但却并不清楚这一关联背后的机制。8月19日,麻省理工学院计算机科学技术与人工智能实验室在《新英格兰杂志》发表了一项关于FTO与肥胖相关机制的最新研究,发现了肥胖相关调节机制为基因FTO,FTO决定了脂肪细胞是存储脂肪还是燃烧脂肪,这为遗传肥胖患者开启了治疗新篇章。研究方法通过对表观基因组数据、等为基因活性、二级结构的模体保护、调节因子表达以及基因表达模式进行研究,以探索FTO与肥胖之间的基因表达通路和两者之间的具体发生机制。通过CRISPR–Cas9基因编辑技术验证试验预测。研究结果研究数据表明,FTO等位基因与肥胖相关性通过组织脂肪前体细胞线粒体产热基因表达有关。rs1421085T-to-C单核苷酸改变,破坏了正常的组织ARID5B模序,影响对调控区域的正常调节机制,开启了脂肪细胞前体IRX3和IRX5的表达,这种表达导致脂肪细胞由能量白色脂肪组织产热消耗变为能量储存,关闭了机体的产热功能,导致脂质积累最终导致肥胖发生。IRX3在脂肪组织中抑制能够降低大鼠体重和增加能量消耗,而在体力活动和食欲方面没有明显改变。当敲除初级细胞的IRX3和IRX5能够产生相反的试验效果。利用CRISPR-Cas9编辑修复初级脂肪细胞ARID5B基序,能够产生正常表达,恢复正常组织产热功能,避免肥胖进一步加剧。研究结论研究结果表明,涉及ARID5B,rs1421085,IRX3和IRX5的脂肪细胞产热途径与肥胖密切相关,当进行不同方式的调节时,能够产生肥胖和抵抗肥胖两种不同效果。摘译自:Obesity Genetics: New Insights Might Mean New Therapies 【转载】医学论坛网,原文:FTO Obesity Variant Circuitryand Adipocyte Browning in Humans
减重手术=Bariatricsurgery=2013年底著名的美国克利夫兰医疗中心公布了2013年十大医疗创新,减重手术治疗糖尿病位列榜首。越来越多的患者接受减重外科手术的成功案例,最大程度的证明了减重手术的有效性。减重手术越来越成为一种成熟手术,单2014年全球就已经开展了几十万例。目前,在世界上被普遍认可的两种减重手术俗话说一种是“胃变小了”;另一种是在胃变小的同时“吸收少了”。不同的手术都是通过外科治疗,进行“内部瘦身”,从而到达外在的健康和美丽!简单看到这里,您一定感兴趣知道更多。那么,我们来系统的了解一下吧。【视频讲解】链接:https://v.qq.com/boke/page/o/0/y/o01624yp4gy.html胖的历史想想那些可怜的祖先们,每天毫无节制地饮食却被赋予健康、富有和权力的标签。丰满甚至肥胖的身材被认为是一项特权,是上等阶层最直观的标志。总之,那是一个胖子的黄金时代。1我国的肥胖和糖尿病外科治疗始于2000年;22012年,中国医师协会外科医师分会肥胖和糖尿病外科医师委员会成立,陆续为开展手术的医院及术者提供规范化培训,并开展大量的患者科普教育活动。32014年,《中国肥胖和2型糖尿病外科治疗指南》正式推出,再次对肥胖型2型糖尿病说"不"。目前,中国也已经开展了几千例手术,越来越多的国人"重拾生命喜悦"。时至今日,减重手术已成功发展了近60年,人们又可以从容地享受美食而不必为自己臃肿的身材而担心了。通过讲述减重手术的前世今生,您对这项手术了解了吗?若需要更多信息,欢迎向医生进行咨询,或者加入"吉大三院减重和代谢外科"微信公众账号吧。姜涛教授减重和代谢外科团队 欢迎咨询:肥胖症与2型糖尿病、高血压、骨关节病变、不孕症、睡眠呼吸暂停、高血脂、脂肪肝、痛风、内分泌紊乱等代谢病减重和代谢外科门诊:每周一至周五早八点至下午四点吉林大学中日联谊医院门诊部1楼减重和代谢外科诊室地址:吉林省长春市二道区经济开发区仙台大街126号联系方式:电话:0431—8499 5412(门诊);8920 8058/8228(咨询);8920 8068/8069(病房);网络咨询:1. 好大夫在线http://jiangtaodaifu.haodf.com/ 2. 吉林大学中日联谊医院门诊楼1楼减重和代谢外科官网http://211.141.67.26:99973. 官方微信平台
长期以来,科学家们认为免疫系统中的效应细胞是肿瘤及感染性疾病的防御细胞,而调节细胞主要作用于致敏和自身免疫反应。近年来,许多研究表明免疫细胞还有不少非传统的免疫作用,包括参与神经退行性病变、心血管疾病及代谢性疾病的发生发展。崭新的科研前沿方向——免疫代谢学(immunometabolism),主要研究免疫与代谢在生理及疾病中的相互影响。该学科目前在两方面取得了引人瞩目的进展:一方面,新近认为天然或获得性免疫系统参与了既往所认为的非免疫性疾病,如肥胖,产生代谢与免疫方面的异常,可导致对2型糖尿病、心血管疾病、癌症或神经退行性病变的易感。另一方面,免疫细胞,如淋巴细胞在多层面受到内部代谢的调节影响。深入阐明免疫与代谢相互作用的细胞分子机制,是目前亟需解决的科学问题。 一、肥胖通过炎症驱动非代谢性疾病 肥胖正在全球流行。肥胖的增加与经济水平及医疗条件改善伴随的代谢性疾病,如2型糖尿病、脂肪肝、心血管疾病的增加成正比。同时,它也与一些非代谢性疾病,如哮喘、阿尔茨海默病及某些癌症有关。炎症从病因学上连接了这些疾病。肥胖被认为是一种系统性的亚急性炎症状态。脂肪组织的局部炎症,以及肥胖诱导的全身炎症可能成为疾病驱动的共同因素。 一些脂肪细胞因子(adipocytokines),如脂联素(adiponectin)及瘦素(leptin)等,由脂肪组织特异性产生;而其他的一些脂肪细胞因子可能更多的是促炎因子或者是抗炎因子而作用于天然和获得性免疫反应中。脂肪细胞产生的各类炎症因子包括肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素(IL)?6、抵抗素(resistin)、视黄醇结合蛋白4(RBP?4)以及相关的人脂质运载蛋白2(lipocalin 2)、趋化因子配体2(CCL2)、IL?18、内脏脂肪素(visfatin)和CXC趋化因子5(CXCL5),这些炎症因子随着脂肪组织的扩张而增加,提示这种促炎症状态与肥胖相关,并且很可能产生由慢性炎症导致的疾病。反之,抗炎症脂肪因子如脂联素、IL?10及分泌型卷曲相关蛋白5(SFRP5)则随着脂肪组织的扩张而减少。这些脂肪因子虽然由脂肪组织产生,但具体是由脂肪细胞还是由侵入的巨噬细胞、上皮细胞、T淋巴细胞产生,以及脂肪因子产生的量尚需深入研究。同样,哪种脂肪因子对胰岛素抵抗或胰岛素敏感性起主要作用尚不清楚。浸润的淋巴细胞的作用也有待深入研究。 二、天然免疫与肥胖及2型糖尿病 天然免疫已经被证实在系统性炎症相关的肥胖等疾病中起着重要的作用。Toll样受体(TLR)从细胞分子机制上将肥胖与炎症联系起来。TLR是机体识别外来或内在病原体的主要受体。TLR4是首先被发现可识别饱和脂肪酸并将胰岛素抵抗与天然免疫联系起来的TLR。目前,TLR2、TLR5及TLR9均已被证实在肥胖及2型糖尿病等疾病中起重要作用。而TLR4及TLR9信号通路的关键下游分子髓样分化蛋白88(MyD88)在中枢神经系统的特异性表达,也被证实是脂肪酸诱导的瘦素抵抗及高脂饮食所致肥胖的必需物质。 三、获得性免疫与肥胖及2型糖尿病 获得性免疫是否在肥胖及2型糖尿病中起到关键作用呢?肥胖、2型糖尿病是自身免疫疾病吗?这些问题目前仍存在争议。自身免疫性疾病须具备至少如下特点:(1)对特异性抗原失去免疫耐受;(2)将致病性免疫细胞或抗体输入至健康个体可复制疾病过程;(3)免疫抑制或免疫调节可调节疾病的自然病程;(4)在动物模型中已证明具有自身免疫的病因(如可采用输入免疫细胞诱发疾病等);(5)疾病已被证明与自身免疫基因相关,如人类白细胞抗原(HLA)。目前在肥胖小鼠中的研究已证实脂肪组织中存在T淋巴细胞,且采用CD3单克隆抗体阻断T淋巴细胞后,肥胖及胰岛素抵抗可得到缓解。T淋巴细胞、B淋巴细胞、单核细胞、巨噬细胞等均已被证实在动物模型及人体脂肪组织中起着重要的免疫学作用。此外,免疫细胞对于棕色脂肪组织的形成和分化也起着重要作用。虽然有报道在2型糖尿病患者外周血中T淋巴细胞可被活化,但也有专家质疑其使用的不是特异性抗原,因此发生的是一种非特异性的免疫反应。虽然目前尚不能明确2型糖尿病是否是一种自身免疫疾病,但显然其与经典1型糖尿病中的自身免疫反应不同。 四、免疫代谢学的理论与实践 新兴的免疫代谢学研究领域正日益显现其重要影响。在理论探索方面,应进一步深入研究的问题:肥胖和炎症是伴随关系还是因果关系?其共同的信号通路是什么?哪些信号通路导致炎症及其下游的2型糖尿病、心血管疾病及其他疾病的发生?遗传和环境因素对于免疫代谢异常的影响?在实际应用方面,正在研发相关的药物并开展临床试验,例如,2型糖尿病治疗药物二甲双胍可能具有抗肿瘤作用,而每日1片阿司匹林也有降低癌症死亡率的潜在效应,这些发现均支持免疫代谢理论。此外,一些临床研究已陆续将炎症作为2型糖尿病治疗的靶点,如:IL?1受体阻断剂的临床研究已显示阳性结果,水杨酸类已被应用于肥胖症的降血糖治疗,目前这两种药物正在进行大型临床试验。在2型糖尿病患者中应用TNF阻断剂的一项初期临床试验虽然未见降糖效果,但其在非糖尿病患者中显示出的免疫调节作用令人期待。再者,应用细胞免疫调节治疗肥胖与2型糖尿病的尝试,也呈现潜在价值。由此可见,免疫代谢学是肥胖和2型糖尿病研究中值得重视的新方向。 来源:中华糖尿病杂志2015年4月第7卷第4期 注:本文经《中华医学杂志》社有限责任公司授权,仅限于非商业应用。 -----转自 医脉通
一项随机对照研究发现,不吃早餐的成年糖尿病患者餐后高血糖风险增加,即使在进食午餐和晚餐后胰岛素反应仍持续受损。研究全文近日发表于《糖尿病护理》杂志。(Diabetes care 2015 Jul 28;) 以色列特拉维夫大学沃尔夫森医疗中心的Daniela Jakubowicz博士和他的同事分析了22例病程小于10年的2型糖尿病患者(12名男性;平均年龄57岁,平均BMI 28.2 kg/m?2;,平均糖尿病病程8.4年,平均糖化血红蛋白7.7%)数据。2012年10月至2014年1月间受试者随机接受2天测试,吃或不吃早餐,但均进食午餐和晚餐。由研究人员提供所有餐点,每天测定受试者进食午餐和晚餐后的血糖、胰岛素、C肽、游离脂肪酸、胰高血糖素和完整胰高血糖素样肽(iGLP-1)。所有试验膳食的常量营养素含量和组成相同。 研究人员发现,不吃早餐的受试者午餐和晚餐后的血浆葡萄糖峰值分别比三餐均吃的受试者分别高39.8%和24.9%(P<0.0001< span="">)。研究人员还发现不吃早餐的受试者午餐和晚餐后的葡萄糖曲线下面积分别比吃早餐的受试者高36.8%和26.6%。此外,不吃早餐者午餐和晚餐后的胰岛素达峰时间分别比吃早餐者延迟了30分钟和60分钟。研究人员还指出,不吃早餐者午餐和晚餐后的血浆胰岛素和C肽浓度较低。 不吃早餐者午餐和晚餐后的血浆游离脂肪酸和胰高血糖素水平显著较高。 “因此这项研究表明,早餐对整个一天的葡萄糖稳态,包括胰岛功能和肠促胰岛素水平都非常重要,”研究人员写道。 研究人员指出,午餐和晚餐后对高血糖应答的确切持续时间目前仍然未知,而胰岛素敏感性、胃排空和时钟基因表达的作用都还没有明确。 医脉通编译自:Skipping breakfast alters glucose regulation throughout day. Healio. July 29, 2015
在今年的美国糖尿病协会(ADA)第75届科学年会上,来自美国加州大学的Steven V. Edelman教授接受Medscape网站访谈,发表了对糖尿病管理的看法。 我们现在有许多工具来治疗1型糖尿病和2型糖尿病,而且尤其是2型糖尿病,有9种口服药物、新的胰岛素以及GLP-1受体激动剂等。但是,为什么血糖控制达标的患者数量没有提高呢? 我认为,我们有太多工具,但是我们可能并不需要太多。我们需要做的是将这些新的药物交到患者手上,但更为重要的是,教育和鼓励患者如何使用这些药物,从而帮助他们生存得更长久和健康,这也将使糖尿病患者的家庭成员受益。 对我而言,事实上,“依从性”问题(以及为何很少患者能坚持服药)归结为教育和鼓励。对于此,没有火箭科学。我们需要与患者一起讨论,得到他们的信任,慢慢进行点滴改变。如果不这样,患者的依从性问题和我们国家的HbA1c水平改善问题不会显著提高。 总之,我们可以提供世界上所有患者想要的新药,但是我们必须教育和鼓励我们的患者成为自我激励者,与他们的医生配合,以获得尽可能最佳的管理。 Medscape网友评论 @karla zamiska:我认为医生也需要更好的教育,这更多的是关于:患者对糖尿病管理害怕什么?哪些是患者需要知道但还不知道的?以及如何让患者更容易进行糖尿病管理。例如,使用胰岛素的患者需要多次注射,每个人都害怕针头。有多少医生或糖尿病培训人员了解如何帮助患者进行无痛或少痛的注射呢?这是可以有的。神经之间存在间隙,我们可以用针头轻触皮肤,通过在注射区域周围简单移动针尖进行定位。这些可以教授的但却没有。 @Barbara Meadows:成本是一个不能忽视的问题。糖尿病药物昂贵,胰岛素已经出现几十年,但仍然与口服药一样贵。患者的费用在飞涨。对患者进行教育和与之讨论十分重要,当费用对患者而言十分高昂时他是很难依从的,因此,要确保成本问题是否是导致依从性差的原因之一。 @Dr.Reeja Ravindran:我十分赞同Steven教授的观点。鼓励、教育和激励是更佳的糖尿病管理的关键。 编译自:Steven V. Edelman. 'No Rocket Science' to Improving Diabetes Care. Medscape. Jul 16, 2015.