临床上有不少需要接受冠脉搭桥手术的患者,他们的大隐静脉要么已经进行了剥脱术,要么严重曲张无法使用,给获取桥血管材料带来了很大的困难。随着这样的患者越来越多,我觉得有必要写一篇文章给那些还没有意识到大隐静脉的重要性的人一点提醒:保护好你的大隐静脉,也许未来可以生活的更美好。1.什么是大隐静脉?大隐静脉是下肢一条重要的浅静脉,起于足背静脉弓内侧端,经内踝前方,沿小腿内侧缘上行,经股骨内侧髁后方约50px处,进入大腿内侧部,逐渐向前上,在耻骨结节外下方穿隐静脉裂孔,汇入股静脉。2.什么是大隐静脉曲张?由于大隐静脉是非常表浅的静脉,血流逆重力方向回流,且行程很长,所以容易出现静脉曲张。表现为管径增粗、管壁变薄,原来直行的血管变成卷曲的静脉团块,局部血流瘀滞、流速缓慢,有时会形成血栓造成疼痛,进一步发展会影响局部皮肤的血供及营养,皮肤逐渐色素沉着、破溃,严重影响生活质量。需注意,有些比较瘦的人,皮下组织稀疏,静脉血管在体表清晰可见,有时管腔还比较粗,按压之有弹性,但血管形态及走行正常,这样的表现并不是静脉曲张。3.哪些人容易出现大隐静脉曲张?目前认为,发生大隐静脉曲张的患者大多存在静脉瓣膜功能不全,使得血液单向流动的作用下降,因此一切可能增加下肢静脉血液回流困难的因素都可能导致下肢静脉曲张,包括长期站立、体重增加、深静脉血栓形成等等。举例说来,如教师、外科医生、护士、理发师、厨师、餐厅服务员、商场导购等需要长时间站立工作的职业都是静脉曲张的高发人群。此外,孕妇或者腹腔存在巨大占位性病变的患者,由于腹腔内胎儿或其他占位性病变挤压下腔静脉,造成下肢静脉回流压力增加,血流瘀滞,也是大隐静脉曲张的高危人群,这类人群也同时是下肢深静脉血栓形成的高危人群。4.冠心病患者更需要重视大隐静脉的保护。近些年来,我国冠心病患者呈现出年轻化的趋势,对这部分患者而言,尤其需要保护好您的大隐静脉。众所周知,冠心病有三大类治疗方式(除心脏移植外):药物治疗,介入治疗及冠脉搭桥,分别针对不同病变程度的患者。当您已确诊罹患冠心病后,首要的任务就是冠心病的二级预防(早诊断、早治疗,改善症状,防止病情进展、复发,改善预后)或三级预防(防止发生并发症,降低病死率)。即便如此,仍有一些患者无法完全控制病情进展,最终需要走到冠脉搭桥的地步。目前冠脉搭桥仍采用自体桥血管材料,最重要的动脉材料为左侧乳内动脉,它将用于前降支的吻合,最重要的静脉材料即为大隐静脉,它将用于其他冠脉的吻合。虽然大隐静脉的远期通畅率不及左乳内动脉及桡动脉,但它也具有与生俱来的优点:管腔粗细合适、长度可灵活控制、获取方式简便、侧枝较少(尤其小腿段一般侧枝很少),因此,在未来相当长的一段时间内,它仍将作为最重要的桥血管材料而被长期使用。试想当您需要接受冠脉搭桥术时,却发生了双下肢静脉曲张,没有足够的桥材料可以使用,该是一件多么悲哀的事情啊!此时,长度充足、条件良好的大隐静脉将给外科医生带来极大的选择便利。可以想见,一条管腔适当、侧枝稀少、管壁厚薄适中、弹性十足的大隐静脉,其远期通畅率肯定远高于管腔扩张、侧枝众多、管壁或厚或薄、弹性较差的大隐静脉,选择这样一段静脉做冠脉搭桥术,手术医生操作起来也得心应手,远期效果也会事半功倍,何乐而不为呢?所以,从现在就开始,保护好您的大隐静脉,我们的目的不仅仅是让大隐静脉不出现曲张,而是要让它“永葆青春”。5.如何保护大隐静脉?如果您是需要长期站立工作的人群,建议工作时穿弹力袜,从年轻时就开始,不要等到40岁以后。弹力袜的型号与身高及小腿周径有关,购买时由专业人员测量一下,以便买到最适合的尺寸,避免太紧影响穿着的舒适性,也不应太松而失去保护的作用。由于是预防性使用,所以保护到膝关节就可以了,也可以稍高于膝关节,不必到大腿根部。如果您体重超标严重,建议减肥控制体重。如果您工作时坐的时间比较长,应经常做一些抬高下肢的运动,条件允许时,每一小时起身活动一下,不用太长时间,在办公环境内走动一分钟即可。如果您有糖尿病,那么上述注意事项均应做到,同时还要每日清洁足部及下肢,早期发现皮肤的损伤,及时治疗。如果您的父母患有下肢静脉曲张,则更应引起足够的重视,尽早预防,避免发生静脉曲张。本文系侯斌医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
随着人口老龄化的加深,主动脉瓣狭窄的发病率在逐渐增加,在西方国家已经成为仅次于二尖瓣脱垂的常见心脏瓣膜病,好莱坞动作巨星阿诺施瓦辛格就曾接受过主动脉瓣置换术。主动脉瓣狭窄将是心外科医生今后重点关注的治疗领域之一。病因主动脉瓣狭窄是指各种原因导致主动脉瓣肥厚、钙化和(或)瓣叶、瓣膜融合,进而导致左室流出道梗阻的一种疾病。年轻患者的病因多为先天性主动脉瓣二叶畸形(这种先天畸形很有特点,今后值得为它做个专题),中老年患者则多为瓣膜的退行性改变。主动脉瓣狭窄可能与内皮细胞激活及粥样斑块形成有关,但尚无证据表明他汀类药物能够在延缓退行性主动脉瓣狭窄的进程中起到决定性作用。相反,有证据表明他汀类药物能够延缓风湿性心脏病引起的主动脉瓣狭窄的病情进展。在经济欠发达地区,风湿性心脏病仍是瓣膜疾病的主要病因,而在经济发达地区,风湿性心脏病发病率已经显著下降,近些年来我国瓣膜病的分布特点符合这种特征。风湿性心脏病很少单纯累及主动脉瓣,一般均以联合瓣膜病的形式出现。临床症状中度及以下的主动脉瓣狭窄一般无临床症状,甚至有的重度狭窄患者也毫无不适感,这是因为左心室心肌的代偿功能很强,狭窄对血流动力学无明显影响。所以如果一个主动脉瓣中度以下狭窄的患者整日抱怨胸闷、气短、心前区不适,你需要审慎评估症状与主动脉瓣病变的因果关系,否则贸然手术的结果是患者术后症状无改善反倒背上了需要抗凝的负担,届时将进退两难。重度狭窄可能会出现心绞痛因而易与冠心病混淆,这是因为室壁张力的增大、心肌需氧量增加以及心室肥厚后心肌组织氧供相对减少,肥厚的心肌对缺血更加敏感,更易出现心内膜下心肌缺血。当左室流出道梗阻进一步加重,心输出量也会进一步下降,可能导致活动后晕厥甚至猝死。主动脉瓣狭窄患者较易出现房颤,而快速房颤的发作也会进一步降低心输出量、加重临床症状。诊断临床上多数患者是体检发现了心脏杂音,进而检查发现了主动脉瓣狭窄,有症状的患者比例并不太高。二维超声心动图结合多普勒测量是评估主动脉瓣狭窄程度的重要辅助检查,见表格 1。超声测量瓣口面积需要一定的技术和经验,而血流速度则操作误差较小,因此更常用血流速度来评估主动脉瓣狭窄程度。超声还可以发现左室肥厚,左室肥厚的程度也是评估手术安全性的一个因素。表格 1 超声心动图测量与主动脉瓣狭窄程度的关系参数轻度中度重度血流速度(m/s)<3.0< span="">3.0~4.0>4.0平均跨瓣压差(mmHg)<25< span="">25~40>40主动脉瓣口面积(cm2)>1.51.0~1.5<1.0< span="">手术之前需要详细评估主动脉的情况,主动脉瓣病变尤其是先天性二叶畸形有时会合并主动脉的病变。40岁以上的患者需要评估有无合并冠心病的可能,尤其是危险因素较多的患者,而50岁以上则无一例外需要冠脉造影除外冠心病。治疗目前最安全有效的治疗手段仍是外科手术置换主动脉瓣,手术需要全身麻醉、正中开胸、体外循环、全身降温、心脏停跳,停跳后切开主动脉壁,显露主动脉瓣,切除病变瓣膜至瓣叶根部,用12-15针间断缝合植入人工瓣膜。然后关闭主动脉切口,恢复心脏血流灌注,心脏复跳,撤除体外循环,关胸手术结束,听起来好像不复杂,但这里面的风险可数不胜数。例如,主动脉瓣环尺寸太小会给手术操作带来很大困难,要么只能勉强放下尺寸偏小的人工瓣,对改善症状的作用相对不够满意,要么采取扩大瓣环的手术,但技术要求更高,风险更大,手术时间成倍延长,且一旦出现并发症,处理起来相当棘手。值得强调的是,到目前为止,任何人工瓣膜的血流动力学表现均远逊于人类自己的天然瓣膜,所以瓣膜置换手术远称不上是一个完美的解决方案。机械瓣膜经过几十年的发展,最终定型为双叶瓣,对于小瓣环的患者,还有环上式设计以尽可能增大EOA(有效瓣口面积),双叶瓣在关闭时有两束血液返流是不可避免的,瓣膜型号越大,返流量越大,客观上返流的血液冲刷瓣叶表面在一定程度上降低了血栓形成的几率。生物瓣基本是三叶式设计,但其EOA一般比同等型号的机械瓣还要小,也多多少少存在中心性返流。换句话说,一个崭新的人工瓣植入体内后,就已经存在轻度狭窄和轻度关闭不全的先天不足了。手术时机的选择非常重要,和肿瘤性疾病不同的是,心脏瓣膜病即使早期发现,也无法通过早期干预阻断疾病的进展。太早做手术的话,虽然手术操作的难度较小,恢复也较快,但患者体会不到手术的获益,而且过早的进入终生抗凝的生活中,也带来了不小的麻烦;太晚做的话,心功能受损严重,术后心功能不全的风险很大,而且更麻烦的是,往往这时瓣叶的钙化非常严重甚至累及到瓣环,给手术操作带来极大的难度和风险,保留钙化组织将造成缝合不够确切牢固,术后瓣周漏的风险增大,彻底清除钙化组织可能会造成主动脉壁破损,修补起来费时费力还存在主动脉根部出血的巨大风险。同时病变晚期的主动脉壁也更加薄弱,主动脉切口缝合易出血,有的患者主动脉壁继发病变甚至需要同时更换一段人工血管,这就更增加了手术的难度和风险。在考虑手术指证时,主动脉瓣狭窄的程度和有无临床症状是两个最重要的因素。几种确定的手术指证包括:1.重度主动脉瓣狭窄伴有临床症状。2.重度主动脉瓣狭窄无论是否有临床症状,同时需行冠脉搭桥等其他心脏手术时。3.重度主动脉瓣狭窄伴有左室功能受损(EF值<50%)。重度主动脉瓣狭窄没有明显症状的患者,原则上也可以纳入手术适应证,因其迅速进展的可能性较大,即使患者拒绝手术,也应当密切随诊,随诊期间如果出现运动后心绞痛、低血压等表现也应尽快手术,或者瓣口面积<0.6cm< span="">2,血流速度大于5m/s,都应当考虑手术。如果主动脉瓣狭窄程度为重度以下,不合并其他心脏疾病时,有无症状不能作为是否接受手术的决定性因素,此时的决策需要临床医生综合考虑多种因素。欧洲心脏病协会和美国心脏病协会定期会更新瓣膜性心脏病的治疗指南,其中对主动脉瓣狭窄的治疗有很详尽的描述,由于我国没有这样的治疗指南,我们只能参考欧美国家制定的标准。但是,亚洲人和欧美人体质不同,完全照搬欧美指南可能并不适用于所有的中国患者。针对高龄高风险的主动脉瓣狭窄患者,最近10年来最有发展前景的技术就是经导管主动脉瓣植入术(TAVI),它是对那些身体状况较差,无法耐受常规外科手术的患者,采用介入技术,从外周动脉或心尖部穿刺送入一枚生物瓣至体内,在不切除原有病变瓣膜的基础上,原位植入一枚新的生物瓣,植入的过程主要依靠球囊扩张以及瓣膜自带的锚定装置固定于周围组织上。显然,靠这种办法植入的人工瓣膜开口面积更为有限,但能解决主要的流出道重度狭窄问题就足够了,剩下的主要是考虑如何降低植入过程中的并发症:如脑栓塞、瓣周漏、III度房室传导阻滞及冠脉开口阻塞。本文的主要目的不是讨论TAVI的优劣,今后如有机会定当专门写一篇文章,深究一下TAVI手术的前世今生和未来的发展前景。主动脉瓣狭窄虽然是一个很令人沮丧的疾病,但目前的技术条件下大多数患者的疗效还是让人满意的,我相信未来对于它的治疗手段将会更为有效、更加微创和更加安全。
今天简单的谈一谈心脏肿瘤。在生活中,大家都见过肿瘤患者,唯独心脏肿瘤可能见得比较少,事实上,心脏肿瘤的确比较少见,它可分为原发性肿瘤和继发性肿瘤两大类。原发性心脏肿瘤中,最常见的是心脏粘液瘤,其他如脂肪瘤、畸胎瘤、纤维瘤、横纹肌瘤、血管瘤就很少见了;原发性恶性心脏肿瘤最常见的是肉瘤,其他有间皮瘤、恶性淋巴瘤、恶性畸胎瘤等等。继发性心脏肿瘤一般是其他部位的恶性肿瘤转移而来,转移途径包括直接侵犯、血行播散和淋巴转移。肿瘤转移到心脏或心包一般都是晚期表现,大多已经无法进行根治性切除,外科治疗的目的在于缓解症状、支持治疗、减轻痛苦、延长生命。(一)心脏粘液瘤下面我们就重点说一说临床上最常见、治疗效果最好的心脏粘液瘤。心脏粘液瘤(也有写作“黏液瘤”的)发病率各家报道不同,国内报告的发病率高于国外,女性多见,男女比例约为1:2,高发年龄为30~50岁,最常发生的部位依次是左房、右房、心室,大多数为单发,也可以累及多个心腔。心脏粘液瘤的发病原因目前不清楚,有一部分患者有家族聚集性,提示可能与遗传基因有关,但绝大多数散发型患者染色体不存在明显异常。粘液瘤的瘤体表面光滑,类似半透明胶冻组织,质地非常松脆,容易破碎,这也是它会带来巨大危害的原因——临床上有不少患者是以体循环栓塞为首发症状,进一步检查发现心脏粘液瘤的。在肿瘤体积较小的时候,不会出现明显的临床症状,只有体积较大且位置特殊的肿瘤,可以造成瓣膜的相对性狭窄,出现心脏杂音甚至心力衰竭,从而发现本病。此外,正如前文所述,本病的栓塞发生率较高,可高达40%,而这种栓塞往往容易发生在脑部,因此可造成较为严重的临床后果。许多患者还有肿瘤的全身症状,如乏力、发热、体重减轻、皮肤红斑、关节痛、肌痛、贫血、血沉加快、白细胞增多、血浆C反应蛋白及球蛋白水平增高,但这类症状不典型,特异性较差,无法让我们第一时间想到筛查心脏粘液瘤。超声心动图是本病最有力的诊断武器,有经验的超声医师可以通过经胸超声心动图获得很高的确诊率。目前一旦超声心动图诊断本病,即需通过心脏CT或核磁共振(MRI)检查进一步明确肿瘤的大小、部位以及与毗邻重要结构的解剖关系,以利于确定外科手术切除范围。心脏粘液瘤一旦诊断,必须立即争取手术治疗。因为较大的瘤体可能阻塞瓣膜开口导致心衰甚至心跳骤停,瘤栓脱落导致脑栓塞也可以引起死亡,这种惨痛的事件临床上屡见不鲜。因此,一旦超声心动图发现心脏内有占位性病变,患者必须严格限制剧烈活动,日常生活起居均需慢、稳、轻,同时尽快完善检查安排手术。常规心脏手术患者如有发热、心衰、贫血、血沉增快等现象,一般视为手术禁忌证,而对于心脏粘液瘤患者则需具体分析,如考虑这些症状是粘液瘤引起,应立即手术,术后这些症状将会消失;如果是感染性心内膜炎引起的高热、心衰,则不宜急于手术,应先控制感染和心衰,以免发生严重并发症。如果肿瘤堵塞二尖瓣口引起急性心衰、急性肺水肿,经积极内科治疗无好转,也应迎难而上,急诊手术,但如患者处于脑栓塞后的昏迷状态,则不宜手术,否则术后可能永远也醒不过来了。心脏粘液瘤的手术效果还是非常好的,术后30天死亡率约5%,据统计有5%~14%的患者在2年左右发生复发,复发原因不清。复发的患者可以再次手术,但手术切除的难度较第一次手术明显增加。(二)心脏肉瘤心脏肉瘤是最常见的心脏原发性恶性肿瘤。同样由于早期可以无任何临床症状,导致一旦出现症状,患者病情迅速恶化,常发生顽固性心力衰竭、各种心律失常、血性心包积液和心脏压塞、腔静脉阻塞综合征,并且可以向肺和骨骼转移。手术治疗的目的在于缓解症状,如对血性心包积液引起填塞的患者可行心包穿刺减压。心脏恶性肿瘤的预后极差,心房部位的肉瘤手术切除后,生存时间稍长,但一般也多在1年内死亡,个别患者可以生存2年。本文系侯斌医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
近些年来,有越来越多的患者咨询我:我的病能不能做“微创手术”?,可见,微创外科的理念已经由行业内逐渐向全社会普及,所以我觉得有必要写一篇短文,来普及一下心脏外科里的“微创”理念。 微创这个概念,其实学术界一直有争议,目前并没有一个准确的定义来区分什么样的手术算是微创,什么样的手术不算微创。那么从外科学发展的历史长河来看,其实外科手术自始至终都是在不断“微创化”的,例如,早期的乳腺癌根治术甚至扩大根治术,其切除范围广,创伤巨大,术后功能障碍较多,已经逐渐被切除范围越来越小的保乳手术替代,患者术后收获了更好的生活质量以及同样的生存率,这一切的取得,与对疾病认识的深入、外科技术的进步、治疗理念的发展均息息相关。也就是说,通过不断减少手术创伤获得了与传统手术方式相同的治疗效果,或者不逊于传统手术方式的疗效但获得了更好的生活质量,这就是微创外科生存的土壤。 心脏外科是外科学里起步较晚、发展较快的一个学科,上世纪50年代体外循环技术的出现,才带来了心脏外科的突飞猛进,这是心脏外科手术的先天不足。所以,时至今日,在其他微创外科高歌猛进的时代,心脏外科的微创化依然停留在比较低的水平,这源于根本的治疗技术并没有突破性的进展。 目前心脏外科的微创治疗包括以下几个方面: 1.正中小切口手术。是指通过比传统正中开胸手术小一些的切口,部分劈开胸骨,显露需要手术操作的部位,进行简单先心病矫治、冠脉搭桥及瓣膜置换手术。这类手术除了切口小一些、胸骨没有完全劈开以外,与传统正中开胸手术并无两样,它的优点在于部分保留了胸骨的完整性,术后胸骨裂开、伤口感染的发生几率下降,另外出血量也相对较少,术后引流量较少,患者恢复比较快。它的缺点在于显露相对比较困难,手术操作难度较大,不能进行复杂病变的治疗。例如冠脉搭桥时一般仅用于单支前降支病变的患者,如需要处理右冠脉病变和回旋支病变,这种切口显露病变非常困难,近端吻合难度很大,有时根本无法完成。另外,对于一些心脏瓣膜病患者,如果瓣膜病变很重,心脏扩大十分严重,这种切口也不适合。 2.右侧腋下小切口手术。是指患者手术过程中采取左侧卧位,手术不劈开胸骨,而是通过右侧腋下的肋间切口进入胸腔,再从胸腔进入心包腔显露心脏进行手术的方式。这类手术仅适合婴幼儿先天性心脏病矫治手术,包括房间隔缺损修补、室间隔缺损修补甚至法洛氏四联症矫治术,而更复杂的手术就无能为力了。成人由于胸腔很深,再采取这种手术入路难度较大,一般也不考虑这种方式了。它的优点在于切口隐蔽,普通衣服可以有效遮蔽切口,对于小女孩尤其适用,同时由于没有劈开胸骨,保留了胸廓的完整性,术后鸡胸等胸廓发育不良的情况也可以避免,而且今后如需二次心脏手术,给传统正中开胸入路也提供了一次机会。它的缺点是无法完成更复杂的手术。 3.右前外侧小切口。是指在前方胸骨旁的肋间做小切口入路,进行包括简单先心病矫治、瓣膜置换的手术方式。这种切口较正中小切口更小,因此能处理的病变更为有限,而且需要在腹股沟处另做一个切口进行股动静脉插管建立体外循环。也就是说,胸部虽然只有一个小的切口,但是在别人看不见的腹股沟处,其实还有一个切口。它的优点只有美观了,手术操作的困难程度简直不忍直视,正所谓“患者微创,医生重创”,因此这种微创入路被淘汰也是迟早的事情。 4.胸腔镜手术。胸腔镜最先在胸外科得到普及,从最早的肺大泡切除、部分肺叶切除到食管癌根治,应用范围越来越广。然而胸腔镜在心脏手术中的应用,还是历史比较短的。目前能做的手术包括简单先心病矫治、二尖瓣成形、二尖瓣置换、三尖瓣成形、主动脉瓣置换(难度较大)、心房粘液瘤切除、房颤射频消融等。它的优点在于切口进一步缩小,只有两个1-2cm的眼和一个4cm的切口,但手术视野的显露却非常好,由于摄像头的应用,往往能在心内直视时获得比肉眼更清晰的术野;另一个优点是手术结束后收尾工作非常迅速,没有传统开胸手术极其艰难的关胸过程,出血很少,这对于术后管理、患者恢复都非常有利。它的缺点在于手术视野是二维平面化的,需要手术医生经过一定的训练才能适应,有较传统手术更长的学习曲线;此外手术器械是特制的,不同于传统手术直接握持的器械,操作镜下缝合、打结都比传统手术更难更慢,因此不适合进行冠脉搭桥这种需要精密缝合的显微外科手术。虽然目前也有一些单位尝试进行胸腔镜下冠脉搭桥手术,但是仅限于左乳内动脉-前降支这种单支病变的吻合手术,尚无法完成更多血管的吻合,而且远期效果还不得而知,因此目前在冠脉搭桥领域,胸腔镜手术未来还有很长的路要走。胸腔镜手术的另一个缺点是要求患者肺部(主要是右肺)没有手术史、肺功能要足够好,因为右肺有过手术史的话,胸膜腔内有粘连,无法置入胸腔镜器械,手术过程中,右肺需要塌陷以提供视野显露,所以要求仅通过左肺进行单肺通气,肺功能不好的患者不能耐受单肺通气也就无缘这种手术方式。此外,胸腔镜手术也需要在腹股沟处做切口经股动静脉插管建立体外循环,虽然操作熟练后胸腔镜手术的总时间和传统手术不相上下,但心脏手术中最重要的两个时间:体外循环时间和主动脉阻断时间却明显超过传统手术,这意味着你的心脏在手术过程中需要停跳更长时间,这在某种程度上说与微创的理念相悖。但总体上说,胸腔镜还是现阶段性价比最高(为什么说性价比?因为后面会提到一个高富帅)、发展前景最好的微创心脏外科技术。 5.机器人辅助心脏手术。这里的机器人就是达芬奇手术机器人系统,这是美国人在航天科技研究中的产物,目前在泌尿外科、妇产科、普通外科都有广泛的应用,心脏外科可以用于简单先心病矫治、二尖瓣成形及置换、主动脉瓣置换、三尖瓣成形及置换、心房粘液瘤切除、房颤射频消融、冠脉搭桥术等,可以这么说,达芬奇系统是一种更高级的胸腔镜,能在胸腔镜下完成的手术,都可以通过达芬奇系统完成,胸腔镜下操作有困难的手术,达芬奇系统往往可以轻松完成。这是因为达芬奇系统提供了一个三维的手术视野,与外科医生肉眼直视的立体效果一样,同时还有放大效应,术野更加清晰;此外,达芬奇系统的机械臂比人手更灵活,具有更大的自由度,能实现人手都无法完成的高难度动作,给手术操作提供了极大的便利。可以说达芬奇系统是现代高科技在医学上的完美应用,是目前这个阶段微创心脏外科的最顶尖水平。那么,是不是达芬奇系统就完美无缺,可以取代传统外科手术了呢?很遗憾,答案是否定的。首先,达芬奇系统全球仅此一家,别无分店,想要安装机器,2000万元购置费用,后期还有维护保养的费用,是一笔不小的投入,一般医院无力承担,也无法大规模普及,同时机械臂属于医疗耗材,使用10次后会自动锁死,只能购买新的(资本家真黑啊),这部分成本只能转嫁到患者来承担,昂贵的手术费用必将超过大多数人的支付能力以及国家医保支付能力。其次,机器人的介入使得外科医生和患者不再直接接触,而是通过机器的作用,将外科医生的操作指令传递到机械臂上进行手术,而机器就一定有发生故障的时候,美国已经有过机器在手术过程中发生故障从而造成患者不良事件的报道。最后,达芬奇系统仍然是一种腔镜手术,仍然需要选择适合的患者群,一些病变复杂的患者注定与它无缘。胸腔镜手术的禁忌证与它基本上相同,力所不及之处也半斤八两,例如目前仍然只适合完成前降支单支病变的左乳内动脉-前降支吻合,依然不能很好的完成多支血管的冠脉搭桥术。 6.腔内介入治疗。不是在说心脏手术吗?怎么转进到介入治疗了?没错,腔内介入治疗的野蛮生长正在蚕食心脏手术的生存空间。让我们把时钟向前倒推40年,在70年代冠脉搭桥术刚出现时,冠心病的治疗主要是外科医生主导的,后来介入技术出现后,冠脉支架逐渐动摇了冠脉搭桥的统治地位,今天如果您患上了冠心病,除非脑子烧糊涂了,否则不可能直接来找外科医生给你做搭桥手术,一定是先去内科看看能否介入治疗。到目前为止,冠心病的治疗仍然是药物治疗、介入治疗、冠脉搭桥三足鼎立,但冠脉搭桥的适宜人群已经属于被药物治疗和介入治疗筛选过的高危患者了。未来会不会有一天,介入治疗发展到极致,所有的冠心病都可以通过介入治疗获得满意疗效呢?完全有可能。在另一大疾病领域,介入技术近10年来可谓是大出风头,那就是经导管主动脉瓣植入术(TAVI),之所以称之为植入术而不是置换术是因为原有瓣膜并没有被切除,而是新植入的人工瓣膜把它用蛮力挤到了一边,这个过程说起来容易做起来相当难,需要一系列技术做铺垫才能安全进行,即便如此,还是有很高的并发症发生率以及死亡率,因此目前仅用于高危、高龄且不适合进行外科手术换瓣的主动脉瓣病变患者。年轻的主动脉瓣病变患者还是老老实实接受传统外科手术吧,效果更好也更安全。经导管二尖瓣成形也是二尖瓣关闭不全的一种治疗方式,这种技术更加“简单粗暴”,用一个特制的“夹子”,在超声引导下进入心腔,把二尖瓣前叶和后叶返流最重的位置一夹,返流量减少就算完事,先凑合几年,未来返流量再次加重时再考虑外科手术换瓣。这种方式确实创伤小、恢复快,但却彻底断送了患者二尖瓣成形(修复)的可能性,这种微创的理念究竟孰是孰非,值得每一个人深思。在先心病方面,动脉导管未闭基本上99%都可以通过介入封堵治疗获得满意效果,房间隔缺损也有相当大一部分可以介入封堵。室间隔缺损目前并不推荐介入封堵,这是因为膜周部室间隔缺损介入封堵易损伤传导术导致三度房室传导阻滞,需要安装永久起搏器;干下型室间隔缺损介入封堵易损伤主动脉瓣导致主动脉瓣关闭不全,远期可能需要置换主动脉瓣,而这两种风险传统开胸手术也有,但几率非常低。更复杂一些的先心病,只能通过开胸手术治疗,介入技术目前完全是无能无力。 TAVI 房间隔缺损的介入封堵 总结一下,微创是每一个外科医生毕生应该追求的理想,我们做年轻医生时开始切阑尾,可能都会做一个比较大的切口,为的是显露更清楚,当你做的很熟练时,就可以逐渐减小切口,最后大家比谁做的切口小,这就是技术的进步。但是不论你做多小的切口,一个基本的原则就是你得对安全的完成手术有足够的信心,心脏手术是高风险手术,术中的意外情况一旦发生,病情恶化速度非常之快,结局也往往非常悲惨。在选择微创手术的方式时,一定要结合自己可以掌控的资源、患者的病情特点、病情严重程度,做出最有利于患者安全的手术方式,不盲目追求小的切口。患者也需要注意倾听医生的建议,每个人的病情都不完全一样,他的病情也许适合微创手术而你却未必,未来的治疗技术和理念一定是个体化的,万万不可迷信和盲从。注:文中图片部分来自网络检索,部分来自《Carpentier's Reconstructive Valve Surgery》2010
艾森曼格综合征是指由于先天性心脏缺损长期体肺分流导致肺血管阻力升高最终肺动脉压力上升,伴随双向或反向分流。有几种先天性缺损伴随高风险的肺动脉高压,如室间隔缺损,动脉导管未闭,房室间隔缺损(又称心内膜点垫缺损)。时至今日,门诊仍有不少来自经济落后地区的患者被诊断为艾森曼格综合征,不能不说是医疗卫生领域的一大遗憾。这类患者大多幼年时期未经任何严格体检,未能早期发现简单先天性心脏病,本可以通过手术达到完全根治的先天性心脏病发生了不可逆的病情变化,给家庭和社会带来了巨大负担。 1897年艾森曼格报道了第一例后来被称为艾森曼格综合征的病例,这一例病人是一个有紫绀和体力活动受限的32岁男性,这一患者在一段时间的咯血后发展为充血性心力衰竭并最终死亡,后来的尸检证实一个巨大的膜部室间隔缺损伴有主动脉骑跨。1947年Bing等人观察研究了5例此类患者的资料后,在其解剖学定义中又补充了肺动脉压达到体循环压力的概念,此后艾森曼格综合征的定义为:肺动脉压力超过体循环压力水平,导致血液通过较大室间隔缺损产生右向左的反向分流。1958年Paul Wood描述了包括动脉导管未闭在内的几种因肺血管阻力增加而导致肺动脉高压的心脏和大血管疾病后,重新总结艾森曼格综合征的定义为:由于肺血管阻力增加(>10 wood unit)导致肺动脉压超过体循环压力,血液通过较大缺损产生双向或反向分流。这一定义提示部分先天性心脏病病情已不可逆转,且失去了畸形矫治的机会。 一般认为肺动脉高压是一种继发于先天性心脏病的常见并发症,由于先天性心内或心外血液分流的存在,引起肺血流增多,导致了肺动脉高压的产生。疾病自然史的研究结果显示,所有出生时存在先天性心脏病但未行外科治疗的患儿中大约30%会发生肺动脉高压。肺动脉高压的血流动力学定义是肺动脉平均压大于25 mmHg, 同时肺小动脉楔压小于等于15 mmHg, 肺小动脉阻力大于3 个wood单位。一般认为分流量大小决定了未来发生肺动脉高压乃至艾森曼格综合征的早晚,但临床上较大缺损却未发展成肺动脉高压或者较小缺损早期已有严重肺动脉高压的病例比比皆是,因此肺动脉高压的发生是否与胚胎发育过程中肺血管的发育程度有关尚不得而知。 今天尽管我们对艾森曼格综合征的病理生理方面的理解和对此病的治疗已有了许多进步,但仍没有治疗措施能阻断此病的进展。 艾森曼格综合征自然病程差异很大,其总体生存率高于原发性肺动脉高压。未经手术的患者大多数能生存到三到四个十年,而且尽管非常少但仍有报道个别病人生存到第七个十年。当同时合并一个潜在的染色体畸形如21三体综合征,这种病人经常比没有染色体畸形的病例生存的时间短。第二次疾病自然病史研究提示54%的病人在艾森曼格综合征被诊断后仍存活20年。Clarson等在以前的研究中也支持这一观点:他们认为10~19岁艾森曼格综合征病人在被诊断后5年存活率95%;年龄超过20岁者5年存活率为56%。来自《欧洲心脏杂志》(European Heart Journal)2016年的最新一篇文章研究了德国国家先天性心脏病注册中心的数据,153例艾森曼格综合征患者接受了药物靶向治疗(波生坦、西地那非),其1、5、10年生存率分别为92%,75%和57%,靶向药物的使用与远期生存率的提高明显相关。 近年来随着肺动脉高压靶向治疗的出现及其药物价格的不断降低,越来越多的患者从这些药物中获得不错的疗效。国内常用的肺动脉高压靶向药物有内皮受体拮抗剂、磷酸二酯酶抑制剂和前列环素类药物三大类。在国内已上市的内皮素受体拮抗剂有波生坦、安立生坦,该药物具有扩张肺动脉、逆转已形成的肺血管损伤和调整心功能的作用。它是目前唯一经过随机、双盲、安慰剂对照的临床研究证实可以改善患者运动耐量、降低肺动脉压力及肺血管阻力的药物,并且不会引起明显的副反应。在长期应用药物时,除了需要定期检测肝功能以外,其安全性和有效性均有很好的保证。虽然此类药物目前价格较高,但很多医院都可以帮助患者向中华慈善总会申请援助的资格,可以较大幅度的减少患者服用波生坦的治疗费用。国内已上市的磷酸二酯酶抑制剂包括西地那非、伐地那非、他达那非等,这些药物中研究比较透彻的是西地那非(万艾可,俗称伟哥),它和波生坦一样,都具有扩张肺动脉和改善心脏功能的双重作用,并可改善患者活动耐量,提高血氧饱和度、降低肺动脉压力和肺小动脉阻力,但是西地那非在国内批准的适应症仅为治疗勃起功能障碍,并未批准用于治疗肺动脉高压,未来Pfizer公司也没有足够的动力和资金进行大规模临床试验来修改药物适应症,所以在国内这类药物在肺动脉高压患者中的应用确实非常尴尬,费用昂贵且无法获得医疗保险支持。前列环素类药物的典型代表为德国Bayer公司的万他维,通过雾化吸入给药,降低肺血管压力及阻力、改善运动耐量、增加血氧饱和度。关于万他维还有一个有趣的故事,中华慈善总会在2015年6月29日发布了一项通知,声称万他维自2015年起将逐步退出中国市场,自2015年7月1日起将不再受理患者援助项目的申请。这个通知一石激起千层浪,国内媒体议论纷纷,学术界一片哗然,2015年12月10日,一封由1400余名人大代表、医生、患者、病友组织、社会人士联名签署的公开信,以电子邮件的形式发送至拜耳医药保健有限公司总部,希望其留下逐渐退出中国市场的万他维,终于在2016年1月25日中华慈善总会再次发布通知,宣布从2016年2月1日起万他维援助项目重新开启。 目前唯一能治疗艾森曼格综合征的措施是肺移植或心肺联合移植。但肺移植并不是一个一劳永逸的办法,而且,欧美国家肺移植一般的花费是30万美元,在我国也需要30-50万人民币,而这还不包括术后免疫抑制剂的费用。从远期效果来看,在肺移植已经相当成熟的欧美国家,截止2013年底,全球已完成47000多例肺移植手术,术后1年、3年、5年、10年的存活率分别为80%、65%、53%和32%,所有肺移植病人的中位生存期为5.7年。我国开展肺移植规模最大、效果最好的医院无锡市人民医院的肺移植受者1、3、5、10年存活率分别为78%、62%、53%和38%,已经非常接近发达国家水平。但与前文所述药物保守治疗相比,移植手术的远期效果看起来不尽人意,因此,目前只有药物治疗无效的患者才推荐接受肺移植或心肺联合移植手术。 艾森曼格综合征属于慢性疾病,类似高血压、糖尿病的长期管理,需要有长期的门诊监测和随诊,出现各种并发症后方能及时处理,也利于对这类少见疾病进行深入研究。 1.艾森曼格综合征的患者处于缺氧状态,对胎儿的生长发育不利,同时胎儿流产率和孕妇死亡率均相当高,因此女性患者应该注意避孕,尽量避免怀孕,一旦怀孕应该早期终止妊娠。 2.艾森曼格综合征患者是先天性心脏病矫治手术的禁忌证,如果确实处于边缘状态,应行心导管检查及肺血管扩张试验来判断有无手术指征。有手术指征的病人可以通过外科手术或内科介入手术方法治疗,暂时无手术指征的病人可以通过一段时间的靶向药物治疗后,再做心导管评价心肺功能、肺阻力和手术指征,切勿匆忙手术以免带来更不可收拾的后果。 3.有一部分术前合并有重度肺动脉高压的先心病患者,术后仍然可能残留肺动脉高压,有的患者肺动脉高压甚至会继续进展,所以术后的抗肺动脉高压治疗依然非常重要,一定要检查定期随诊,按时服药治疗。 4.通过长期持续的药物治疗可以达到延长患者寿命、改善生活质量的目的,是大部分艾森曼格综合征患者的理想治疗方案。但由于药物价格昂贵,部分患者主观症状稍有改善就自行停药或者脱离随访,是这类疾病诊治的大忌。另外抗肺动脉高压治疗是非常缓慢的过程,药物起效慢,往往要经历3个月的疗程才会有明显效果,如果缺乏耐心,缺乏对医生的信任,感觉自己花费重金购买的药物服用1个多月仍然没有效果就自行停药,同样达不到良好的远期结果。 总之,艾森曼格综合征患者在确诊后,一定要树立面对疾病的信心,正视疾病事实,丧失手术治疗机会并不意味着到了疾病的晚期,更不意味着生命的终点,积极配合治疗,勇敢面对生活才能获得远期良好的结果。
接受冠状动脉旁路移植手术后,为了防止或延缓冠状动脉病变的出现和桥血管的阻塞,以保证冠状动脉旁路手术的远期疗效。做好患者的出院护理指导及随访、了解患者心脏功能及全身恢复情况、指导患者的生活与治疗是一项不容忽视的后续工作,对手术后病人养成一种健康的生活方式是很重要的。一、知情合作 患者住院期间加强沟通,根据患者的性别、年龄、文化程度、生活习惯通过,健康教育使患者及其家属了解相关疾病的知识以及日常生活卫生保健等。系统的指导患者入院、手术中、手术后及出院以后的生活与治疗情况。二、日常生活患者出院后生活应规律,戒烟戒酒,保证充足的睡眠,休息环境应舒适安静,室内保持温度适宜和空气新鲜,并根据气候及时增减衣服,保持心情愉快,注意避免引起心绞痛发生的诱因,如活动过量、过度劳累、情绪激动、过饱、受凉等。特别需要保持大便通畅,保证1--2次/天,必要时可服缓泻剂,避免大便用力。三、饮食在手术的恢复期,通常需要增加热卡、蛋白质、以及维生素的摄入。冠状动脉旁路移植术只是治疗冠状动脉堵塞造成的心肌缺血,而不是针对冠心病的病因治疗,因此在饮食方面注意控制高脂血症的发生是预防和减缓冠状动脉或术后再堵塞的重要措施之一。日常生活中要注意饮食搭配,科学进餐,肥胖病人应减少总热量摄入,高脂血病人应以低脂饮食为主,少吃含胆固醇高的动物脂肪:如动物的肝脏、脑、肾、鱼子、奶油等。多食含维生素的食物:如新鲜蔬菜、水果、应增加植物蛋白,尤其是豆类蛋白。若合并高血压或心衰应坚持低盐饮食,限制食盐摄入量。四、锻炼 出院后全休一月,逐渐增加活动量,选择适合自己的锻炼活动,最初可在室内或房子周围走动,走动时要扶东西,感觉没有困难时可以开始散步。散步可以改善血液循环,增加肌肉和骨骼的力量。在运动和锻炼的过程中,如果出现气短、哮喘和疲劳应立即停止。五、伤口的保护和处理手术的数周内,伤口会有不同程度的疼痛,并且局部可能会有发红,在一段时间后,症状会消失。冠状动脉搭桥的病人,通常腿部有一切口,在休息或坐位时,应抬高下肢,有利于减轻腿部的不适或肿胀;可穿医用弹力袜走动,以利于深静脉的血液回流,从而减轻或避免移植物血管的腿部的肿胀。如果胸部或腿部的伤口感觉不适,出现严重的疼痛、红肿以及有分泌物从伤口流出,应尽快到医院就诊。拆线一周左右,只要伤口愈合良好,可以用清洁的水和肥皂清洗,但保持伤口的清洁干燥,不要在伤口完全愈合之前游泳和做投掷运动,不要在伤口的局部使用清洁剂、爽身粉等物质。六、恢复工作在出院4--6周以后,根据术后精力和体力恢复状况以及所从事工作时间和紧张程度综合考虑重返工作岗位问题,如果工作负担过重,应调换工作,注意劳逸结合。七、药物指导 冠状动脉旁路移植术后根据病人的不同情况常需继续服用药物治疗,包括血管扩张剂,如:硝酸脂类、钙离子拮抗剂;β受体阻滞剂,如:氨酰心安、美托洛尔;抗血小板药物,如:阿司匹林、氯吡格雷;调节胆固醇代谢药物,如阿托伐他汀、瑞舒伐他汀等。应遵医嘱按时定量服药,不能随便停药,用药时应注意观察药物的副作用。外出时要随身携带硝酸甘油类药物,以防心绞痛发作。如疼痛时间大于30分钟,且含药效果不佳,应可疑心肌梗塞的发生,迅速就近就医,以免延误治疗抢救时机。若合并高脂血症或糖尿病等其他疾病,需根据医生的指导坚持服用降血脂、降血糖类药物,以控制相关疾病的发展,保证冠状动脉旁路移植术后的全面康复。八、复查出院后一般3个月后复查一次,此后于术后半年及一年时复查一次,之后每1-2年应复查一次,复查内容包括心电图、胸片、超声心动图、血常规及血生化检查,必要时在医生的建议下复查冠脉CT或冠脉造影。根据复查结果来调整冠心病的药物治疗,具体的用药策略应咨询心内科医师。
冠状动脉旁路移植术(CABG),俗称冠脉搭桥术,是目前冠状动脉粥样硬化性心脏病的主要治疗手段之一。搭桥的材料包括乳内动脉、大隐静脉、桡动脉、小隐静脉、胃网膜动脉等人体自身血管,其中最常用的为前三种。目前的手术方式,根据是否使用体外循环来分类,有两种:体外循环下冠状动脉旁路移植术(On-Pump CABG)及非体外循环冠状动脉旁路移植术(Off-Pump CABG),二者有各自的优缺点及适应证,学术界对两者的争论从未停息并将一直持续下去。复合技术的出现为多支病变的冠心病患者提供了一条新的治疗途径,它结合了内科介入治疗的微创优势以及外科搭桥乳内动脉长期通畅率高的疗效优势,复合技术仍在不断探索和发展中,相信未来将有更多的患者接受复合技术治疗。冠心病的术后治疗非常重要,一点儿也不亚于手术本身。由于冠心病是内科代谢性疾病,手术并非根治,而是仅仅缓解了心脏的缺血,术后长期内科药物治疗不可忽视。而在众多药物治疗中,他汀类药物、阿司匹林以及β受体阻滞剂是最为重要的三类。原创科普PPT,转载请注明出处。
患者提问:疾病:室缺术后5年心脏彩超所见二尖瓣轻度返流病情描述:室缺修补术后5年,超声所见:CDFI:收缩期二尖瓣房侧见微量返流信号,收缩期三尖瓣房侧可见少量返流信号,希望提供的帮助:彩超所见,三尖瓣轻度返流,如现在想要孩子,能否?所就诊医院科室:北京安贞医院 心外科治疗情况:时间:2009-10-132009-10-28医院科室:北京安贞医院心外科治疗过程:室缺修补术北京阜外医院成人外科中心侯斌回复:返流量很小,不影响心功能,无需特殊处理,可以妊娠
一般而言,对于无症状的慢性室壁瘤,其预后相对较好,一般不需手术治疗。然而对于伴有严重冠状动脉病变的无症状患者,应进行手术治疗。手术的指证为:①心绞痛;②充血性心力衰竭;③室性心律失常;④血栓栓塞症状或证实有左心室附壁血栓者。研究表明,具有上述症状的患者接受手术治疗,明显优于药物治疗的远期疗效。
包括真性室壁瘤和假性室壁瘤。真性室壁瘤95%以上是由于冠心病患者发生透壁性心肌梗死,梗死区域心肌全层坏死并逐渐被纤维疤痕组织所替代,出现室壁扩张、变薄,薄层的心室壁向外膨出,心脏收缩时丧失活动能力或呈现反常运动。假性室壁瘤最常产生于急性心肌梗死后的5~10天,多数是回旋支的闭塞所致,是指左心室破裂后被外面的心包粘连包裹,其瘤壁中不包括心肌组织,是由血凝块、心外膜和部分粘连的心包组成的。