益都中心医院科普号

精神焦虑症的自救，病理分析卷 我曾是一名患者（代序） 我曾经是一位精神极度痛苦的人。但是我现在却是一个非常快乐的人。我向大家推荐这本书。 我最能理解心理疾病或精神疾病的痛苦和无奈。因为在我看到这本书以前，我无论如何挣扎，总感到没有任何医生可以像拔掉一根刺那样，把我身上这种精神的疾病连根拔掉。那时，我虽然已经清楚地认识到只有我自己才能救自己，但是作为一个强迫症的病人，我却不知道如何自己救自己。精神的紧张和对紧张的无比恐惧与我同行，我到哪里，它就跟我到哪里，无时无刻，摆脱不掉。恐惧成了我全部的生活内容，这使我几乎失去了对生活的兴趣…… 我的问题起始于文化大革命中，当时我只有十六岁。因为父辈几人所受到的冲击和最终亡故，使我的心理深受创伤，我万念俱灰。从那时起，我患上了严重的神经衰弱很强迫症。 后来，我到了国外，神经衰弱和强迫症仍然一直伴随着我。我经历过多次失业的打击；1998年我唯一的女儿先天夭折；2000年我又患上了严重的更年期综合症。所有这些，使我当时已经非常衰弱的精神极度崩溃。就在那一年，就在我精神最为痛苦的时候，就在我的强迫症、逐渐严重的神经衰弱、新起的更年期综合症接踵而至的时候，我的夫人给我推荐了这本原版英文书。我必须说，这本书是一剂最及时、最有效的神奇的精神妙药！ 看完这本书一年后，我惊奇地发现我完完全全地痊愈了。我现在快乐，无忧无虑！但当我回到国内时，却发现我的一位大学同学因为大学期间的失恋也引起了严重的精神问题，在精神病院接受治疗，他的病情已经越来越严重。我当时曾想给他推荐这本书，但是他不懂英文。就是想帮助他的强烈愿望使我下决心把这本书推荐到国内来。 现在，我希望我推荐的这本书能救他，希望这本书还来得及成为他的一剂良药，也希望这本书能帮助国内千千万万的心理疾病患者。如果您也有同我一样或类似的经历，存在着精神或心理问题，我劝您读读这本书。人们都说，精神疾病是不治之症，其实，这种认识本身就是我们这本书要“治”的病。英国的威克斯大夫彻底改变了人们的这种观念，也彻底改变了我的观念。我相信，读完这本书，您也有可能和我一样彻底痊愈。 同其它心理治疗的书籍相比，这本书最成功的地方就是它确实能减少或终止病情的反复，直至使您彻底痊愈。 我的亲身经历告诉我，英国医生威克斯所写的这本书充满了爱心的心理自救书，一定会为我们中国的千千万万的人带来福音。无论您是否有精神的困扰，我都确信，这本书一定或多或少给您的心理健康带来好处。我祝您每天都睡个好觉！ 柳忆（现定居英国） 2006.3.16于北京 目录 一内在的力量 二我们的神经系统是如何工作的 三什么是神经疾病 四比较简单的神经疾病 五如何治疗简单的神经疾病 六经常性症状的治疗 七间歇性发作症状的治疗 八重新找回自己 九因问题、悲伤、内疚或羞耻而变得复杂的神经疾病 十如何治疗变得复杂的神经疾病 十一问题 十二悲伤 十三内疚与羞耻感 十四强迫症 十五失眠 十六清晨恐惧感 十七抑郁 十八丧失信心 十九于他人交往困难 二十回家困难 二十一焦虑 二十二三大法宝：工作、勇气、信仰 二十三该做的和不该做的 二十四给害怕再次患病之人的寄语 二十五给患者家人的建议 二十六什么人容易得神经疾病 一、内在的力量 如果你是因为患有神经衰弱或者神经处于一种糟糕的状态而读这本书的话，那么你应该是最适合读这本书的人了，所以我也将以一种交谈的口气与你交流，就好像你坐在我身边一样。 我将简单明了而又具体地说明神经衰弱的产生和发展过程，以及它的治疗方法。如果你按照本书给的建议去做的话，你的神经衰弱肯定能够治愈，不过这需要毅力和勇气。 你可能注意到我没有要求你又耐心，这是因为在神经方面患有疾病的人很少是有耐心的，他们的神经通常是躁动不安，这也是让患者感到迷惑的一个原因。对于这样的人，耐心的排队等候简直就是无法忍受的劫难。不过有一样东西可以替代耐心，这个我会在后面的章节里告诉你。 对你来说，读这本书并不困难，因为它是一本关于你和你的神经的书，所以尽管读书或读报对你来说可能是件耗费心力且收效不大的事，但你会觉得这本书很有意思。 治理我用了“治愈”一词，也许会让我感到惊讶，因为它暗含了疾病的意思，而且你会觉得自己比真的生病了还要困惑—为无法找回原来的自己而感到困惑。 另一方面，你或许感到失落、疲惫，进而又轻易地认为自己得病了。不管你是不是觉得自己病了，你最想做的还是重新找回自我。当你看着大街上其他人的时候，你可能会疑惑为什么不能像他们那样呢？在你身上到底发生了什么“可怕的事情”?这些可怕的感觉又意味着什么？ 这样的感觉也许困扰了你很长时间，甚至很多年。事实上，你也许绝望到了极点，想到或甚至尝试过自杀。然而，无论你患有多么严重的神经衰弱—请注意这一点，无论多么严重—你都有可能康复并重新享受生活的。 你所需要的指导救在这本书里。在它的帮助下，你会发现潜藏在自己身上的毅力和勇气。我敢保证，得以康复的力量就蕴藏在你的内心，一旦指导了正确的方法，你救能将它释放出来。 如果我们努力地去寻找，就会惊奇地发现我们每个人都拥有达成自己愿望的能力。你也不例外。不管此刻你认为自己多么懦弱，只要你有决心，你就发现你也拥有这种能力。对你我并没有抱不切实际的幻想，我写这本书也不是为了少数几个勇敢的人，而是为了你—一个正在患病、正在承受痛苦、且不比其他人更有勇气的普通人。不过与此同时，你也和我们大家一样具有同样深不可测、未知的潜在能力，这一点才是最重要的。你有可能会意识到这种能力，但由于你的神经所处的状态，你可能感到无法将它释放出来。本书将帮助你发现这种潜在的能力，并指导你如何释放并运用这种能力。 首先，你必须要了解你的神经系统是如何工作的。 二、我们的神经系统是如何工作的？ 我们的神经系统有两大部分组曾：自主神经系统很非自主神经系统。 自主神经系统 这部分神经系统指导四肢、头和躯干的运动，我们或多或少可以根据自己的意思来控制它，故称为自主神经系统。它由大脑和脊髓组成，许多成对的神经从伸出并连接至肌肉。 非自主神经系统 这部分神经系统控制内脏（心脏、血管、肺、肠等）的活动，甚至还控制唾液和汗的运动。它的指挥中心位于脊柱每一边的精密纤维网相连的大脑中央，从这里出发，由大量线状的神经分支连接到各个内脏。这部分神经系统不在我们的直接控制下—这一点对我们理解“神经”一词非常难重要—但它会对我们的情绪做出反应。比如，当感到害怕时，我们便会面色发白、瞳孔放大、心跳加快、手心冒汗。这些都时无意识的反应。我们无法阻止，除非改变自己的情绪。因此，我们把这一部分神经系统叫做非自主神经系统。 非自主神经系统本身也由两部分组成：交感神经系统和副交感神经系统。其中，交感神经因会做出与情绪相一致的反应而得名。其活动可以增强动物抵制各种危险，诸如严寒、脱水、天敌袭击的能力。 你曾见到过逃跑之前由于害怕而站着纹丝不动的动物吗？处于这种状况下的动物，其鼻孔和瞳孔会张得很大，并且心跳加剧、呼吸急促。此时，非自主神经系统的交感神经已经做好了决斗或逃跑的准备。 恐惧发生的模式 我们人类在害怕时做出的反应和动物一样。当我们感到恐惧时，大脑会发出脉冲电波刺激交感神经进而加剧皮肤和内脏（心脏、肺、肠）的活动，产生诸如手心冒汗、心跳加快、呼吸急促、嘴巴发干之类的症状。交感神经时通过相关器官的神经末梢释放肾上腺来做到这一点的。与此同时，我们的两个身上腺体本身也会在交感神经的刺激下分泌出额外的肾上腺素进入我们的血液，从而进一步增强交感神经的作用。 当我们害怕时，还会感到“腹部”非常难受，这是恐惧最让人痛苦的一点。除此之外，恐惧引发的反应还包括由肾上腺素引起的其它症状，例如手心冒汗、心跳加速、胸口发闷等等。 通常我们感觉不到身体内部的活动，因为副交感神经控制着交感神经的活动。只有当我们过度紧张（生气、恐惧、兴奋）时，交感神经才能占据主导地位，从而使我们意识到某些器官的活动。在没有压力的情况下，一个健康的人是不会感受到上述各种症状的。 我们大多数人总是把仁慈、体谅这样的意思和同情一词联系起来，不过，交感（注：英文中交感很同情是同一词sympathetic）神经的反应可一点也不仁慈，所以有些人很难接受“交感神经”这个词。为了避免读者感到困惑，我将把交感神经称作分泌肾上腺素的神经—毕竟，它们的作用就在于此。 下面，简单地总结一下，我们有指挥身体活动的自主伸进系统，以及控制内脏功能、由分泌肾上腺素的神经和副交感神经组成的非自主神经系统，它们彼此相互制衡。通常，我们感觉不到非自主神经系统的活动，但当我们过度紧张、分泌肾上腺素的神经受到极大刺激时，我们就会感到心跳加快、手心冒汗、口干舌燥，同时还会觉得胃肠翻腾、喘不上气、头晕目眩、内急想上卫生间等等。 三、什么是神经疾病 神经疾病可以分成不同的等级。很多人的神经状况都很糟糕，其中许多人尽管比较沮丧，但还是在坚持工作。这些人并不能说就是神经衰弱。实际上，尽管他们愿意承认自己的神经状况很糟，但却极不情愿接受任何有关他们患有神经衰弱的说法甚至暗示。不过，这些人的症状如果加剧的话确实会导致神经衰弱，而神经衰弱也不过是这些症状加剧后的结果而已。尽管这本书主要讲述的是神经衰弱的发展过程和治疗方法，但神经状况不佳的人所抱怨的所有症状在这本书中都可以找到，这些患者在后面的章节中会反复找到自己的影子。他们的症状很神经衰弱患者是一样的，不同的只是严重程度的差别。神经衰弱患者感受到的要更加强烈一些。 那么，二者的界限具体又在哪里呢？神经衰弱的是患者的症状非常严重，以至于无法很好地打理日常生活，甚至完全不能自理。医生们常常被问起人是否真的会“崩溃”,如果是，他们又是怎么崩溃的？我们也常常会遇到这样的问题：神经衰弱是怎么开始的，它又是如何加剧的？ 神经衰弱发生的临界点 很多人在不知不觉中救患上了神经衰弱，突如其来或长时间形成的压力会使分泌肾上腺素的神经变得敏感，从而让人产生各种夸张和令人担忧的症状。这种“敏感”的状态医生是相当熟悉的，但一般人却知之甚少，以至于他们在第一次经历时很容易感到困惑和害怕。如果人们问我神经衰弱发病的确切时间，我想那就是在敏感的人对由极度的压力引发的感觉感到害怕，并由此陷入了恐惧—肾上腺素分泌—更加恐惧的恶性循环而不能自拔的时候。由于恐惧，更多的肾上腺素被释放出来，进而刺激本已敏感的身体更加紧张，病人也由此愈发恐惧。这就是我所说的恐惧—肾上腺素分泌—更加恐惧的恶性循环。 神经衰弱的两种类型 大多数神经衰弱属于两种主要的类型，一种相对比较简单，其患者主要担心的是由敏感的神经引发的不良感受。这种类型的患者，其神经可能是因为某种震惊，比如一次令人筋疲力尽的外科手术、严重的大出血、事故或难产而突然敏感起来的，也可能是因为生病、贫血或辛苦的节食而逐渐敏感起来的。这样的人在家庭生活和工作中通常都很快乐，他们除了不能履行正常职责之外没有什么大的问题。 第二种类型的神经衰弱是由一些令人极度不安的问题、冲突、悲伤、内疚或羞耻感引发的。长时间的极度内省造成的压力会逐渐地使神经变得敏感，进而使患者在焦虑地进行内省的同时变得越来越狂躁，直到他对自身过敏反应的困惑与恐惧也和最初的问题、冲突、悲伤、内疚或羞耻感一样成为令他痛苦的一大根源。事实上，这种困惑与恐惧最后将变成他最大的问题。 四、比较简单的神经疾病 上一章所述的第一种神经衰弱（焦虑性神经衰弱）的患者常抱怨自己或多或少地有以下各种由敏感的非自主神经引发的症状，包括：失眠、抑郁、疲劳、胃痉挛、消化不良、心动过速、心跳沉重、心颤、心悸、心脏偶尔停止跳动、心脏底部有刀割般的疼痛感、心脏周围有疼痛感、手心出汗、手脚有针刺感、喉咙处有梗塞感、深呼吸困难、胸部有被压迫感、皮肤下似有蚂蚁或蛔虫在爬行、头上像戴了紧箍咒、头晕、眼睛出现幻觉—例如无生命的物体在移动，此外还可能伴有恶心、呕吐、偶尔的腹泻、尿频等。 下面就是这样一位患者的典型情况。患者是一位年轻的母亲，他给医生列出的症状是这样的： 极度紧张 头痛 筋疲力尽 心悸 害怕 心脏底部刺痛 对什么都不感兴趣 烦躁不安 心跳沉重 胃部有坠胀感 心颤 出现这些症状的人很容易因为一些小事感到不安。他们总觉得自己身上出了很严重的问题，而不相信这种令人沮丧的体验是任何人都可能会有的。许多人确信长了肿瘤（或至少是某种“隐藏很深的”病根），要么就是认为自己快疯了。他们的愿望就是在这些“可怕的事情”发生之前尽快地回复自己原来的样子。他们没有意识到这些症状的产生源于紧张、其发展变化也遵循着一种普通的模式—即持续恐惧和紧张。 在这里，我将首先详细描述以下这种神经衰弱的发张过程，然后再去讨论它的治疗方法。因为，患者对当前状况的迷惘以及对未知将来的恐惧是拖延其病情的主要因素。 起因：心悸 很多人在突然面对某种令人担忧但却对身体没有任何损害的体验—例如第一次意外的心悸时，会因为恐惧而徒然患上这种类型的神经衰弱。不过即便是一颗健康的心脏，它在贫血、疲劳或压力大的情况下也会有心悸的症状。对于一个非常紧张的人来说，这样的心悸是很可怕的，尤其是当它发生在晚上，没有人可以给予他安慰和鼓励的时候。患者会觉得心脏狂跳不已，几乎要爆裂开来。在这种情况下，他通常会躺着不动，深怕动一动会加重对自己的伤害。于是，恐惧就产生了。其实，因为身体，尤其是心脏突然感觉不适而惊慌是一件很正常的事情。 恐惧—肾上腺素分泌—更加恐惧的恶性循环 恐惧引起更多肾上腺素的分泌，使得本来救悸动不安的心脏受到了进一步的刺激，从而使它跳得更快，发作的世间更长。患者此时可能会感到恐慌，认为自己快要死了。在他等待未知厄运发生的时候，他的双手开始冒汗，脸上开始发烧，手指产生麻刺感。 不过患者最终会平静下来—情况总是这样—而且这种平静的状态还有可能保持一段时间。然而，一旦有了这样的可怕经历，他便会害怕再次发作，并且一连几天都会处于紧张和焦虑的状态，同时还时不时地想要摸摸脉搏。如果心悸不再发生，他可能会平静下来，投入工作而忘了这件事情。可如果再次发作，他就会真的担忧起来。因为很明显，不幸的事情仍在继续。 他不仅害怕心悸，还会因为担心有更坏的事情发生在他的身上而感到惴惴不安。由于紧张导致了更多肾上腺素的分泌，所以用不了多久，他的胃救开始翻腾、手心冒汗、心脏时常跳得飞快。他变得更加恐惧，肾上腺素也分泌得越来越多。换句话说，他陷入了恐惧—肾上腺素分泌—更加恐惧的恶性循环。 由于恐惧而感到紧张 在这个阶段，患者如果向医生提出咨询，医生通常能够成功地消除他的恐惧和疑虑。但是，他可能无法让患者完全地放下心来。更糟糕的是，有些医生甚至会要求患者卧床休息，并嘱咐他要小心谨慎，不能过于劳累。多数人，尤其是那些没有经历过岁月磨砺的年轻人在听到此种建议后一般都会郁闷地躺在床上不敢乱动，生怕动一动自己那“有毛病的”心脏会再出现什么问题。此时，他们的神经由于担心已经处在了一种紧张的状态。你能想象得出这种状态吗？或许你已经有了这样的经历。 从另一个角度讲，如果医生为了让患者安心而对心悸轻描淡写的话，患者又可能会固执己见地认为医生对最糟的情况有所保留而没有告诉他全部的实情。如果他一直这样紧张和害怕下去，那些症状肯定会再次发作，发作得越频繁，他就越紧张；而休息得越多，他就越有是件胡思乱想，也就越会感到紧张和忧虑。他会时不时地把手指放到脉搏上，而作为对这种焦虑情绪的回应，他的心脏常常会跳得比平常快—尽管还达不到心悸的程度。事实上，由于他对每一次心跳都很敏感，他所感受的心跳会比实际的心跳还快。对他而言，这样的心跳简直就是擂大鼓。有位颇具想象力的女患者曾把两个枕头靠在一起，然后把耳朵放在中间，这样她会觉得心跳的的声音要小一些。 至此，患者开始认为自己真的很不幸，他变得食欲不振，体重下降，并且由于害怕病情反复而不愿一个人独处，同时他也害怕和其他人在一起，担心自己一旦发作会闹出笑话。像这样下去，要不了多久在他身上就会出现神经衰弱的大部分症状：胃痉挛、手出汗、心脏四周疼痛、心跳加快、眩晕、头痛。换句话说，他已完全陷入了恐惧—肾上腺分泌—更加恐惧的恶性循环。 如果对心悸的恐惧没能让他患上神经衰弱的话，那么对其它身体不适的恐惧通常也会达到同样的效果。或许他曾有过心口疼痛的症状，而由于惊慌而无知，他会错误地认为这就是心绞痛；或许是因为高度紧张的生活方式引发了经常性的胃痛和心颤，他开始感到恐慌。不管原因是什么？持续的忧虑都会使分泌肾上腺素的神经变得敏感，进而加重他的负担，使他逐渐出现上述的各种症状。他试图抗争或者逃避，但最终他还是会陷入恐惧—肾上腺素分泌—更加恐惧的恶性循环。 如上所述，神经衰弱的各种症状或多或少地变成了这些患者日常生活的一部分。比方说，有些人一觉醒来会感到出奇的平静，并且可以在胃痛发作前静静地躺上个把小事；有些人在晚上感觉最为平静；还有一些人则一刻也不得安宁。 恐慌 除了频繁出现的烦人的症状外，有些人还时不时地受到强烈恐慌的侵袭。有的人每隔几分钟就发作一次，而且这种状况还会持续几个小时。不难想象，当一个患者正努力要表现得像个正常人时，突然而来的恐慌会让他感到多么不安，而整天都要在恐慌（担心恐慌在不合时宜的场合复发的恐惧）中度过又是多么的痛苦。不幸的是，恐慌往往就发生在患者认为是最不适宜的场合，因为那正是他最为忧虑和担心的时候。 可能在这个时候，最初的心悸症状已悄无声息地离开了患者，而恐惧的其它表现则成为他关注的焦点。不过这并不多见，一般情况下心悸仍会继续，从而加重患者的痛苦。 以上的说法并非臆断。我正是因为听到了太多这样的事情，所以才会给予这一问题以应用的关注。我了解病情发展的这一阶段。前几年，很多病人因为得不到正确的治疗而不得不四处求医。 对于健康的人来说，这样的体验听起来可能既幼稚又傻气。他们会想：“为为什么不振作精神，投入工作，忘记这些乱七八糟的事情呢？”的确，这也正是患者想做的事情。但是，我们健康人没有意识到的是：在这种情况下，患者所感受到的恐惧是一般人所不曾体会、更未想象过的。一次次的恐慌，伴随着体力的消耗，不仅越来越剧烈，而且越来越容易发作，而害怕恐慌又会带来一系列的后果。最后甚至连碰见陌生人、想到要独处，或者“砰”的关门声都会令恐慌再次发作。况且就算他想打起精神去工作，这样频繁、剧烈的发作也足以打消他的这一念头。 几年前，我做过一次手术。在恢复期间，和我一起的几个朋友邀请我和另外一个年轻人去林中散步。他们向我保证说路并不长（不过当我看到年轻人的那双长腿时心里不禁犯起嘀咕：这路对他也许不长，对我可就难说了）。然而让我惊讶的是，那个大个的年轻人不一会儿救落在了后面，我们还要时不时地停下来等他。到了中午，他终于筋疲力尽地躺在了草地上。后来，他给我讲了他的故事，他说他从学生时代起救开始忍受剧烈且频繁发作的恐慌的折磨。多年来，他的生活如同噩梦一般。实际上他并不惧怕任何特定的东西，唯一让他害怕的就是那种恐慌的感觉。这种感觉后来越来越严重，也越来越耗费他的精力，以至于短短的散步他都承受不了。 后来，这个人康复了，他甚至还带领一个科学探险队进行过探险。我之所以提到他是因为他并非是一个懦弱的人，而是一个肩负责任、思维敏捷的科学工作者。经过治疗，他很快从困扰了他十年的恐惧症中摆脱出来，恢复了健康。 抗争 神经衰弱患者既不愚蠢也不懦弱，通常他都会是一个非常勇敢且尽最大能力与疾病抗争的人。他的这种勇气尽管用错了地方但却值得称赞。在醒着的每分每秒里，他或许都在拖着冒汗的双手和紧绷的肌肉与疾病抗争，他会疯狂地强迫自己忘掉目前的状况，把注意力集中到其它的事情上。或者他会在脑中不停地搜索，急切地希望能找到一种摆脱痛苦的方法，但结果却是连连碰壁。 晚上他筋疲力尽地倒在床上，等待他的或许是一夜的烦躁，或许是极度疲劳后的沉睡，也或许是吃了巴比妥类药物后的昏睡，不过最糟的还是服用了大量镇静剂后仍无法入睡。 在时前半夜情况可能还不错，患者会觉得基本上恢复了正常，并以为自己终于渡过了这个“难关”。他会在上床睡觉的时候说，“现在一切都结束了，明天我又将是原来的我”，但醒来后却发现情况比以前还要糟。他不明白为什么前一天晚上自己还感觉不错，可到了第二天早上情况非但没有改善，反而比以前更糟了呢？碰到这种情况，患者当然会觉得更没指望了。他要么确信有那么一条康复的捷径，但他始终没有发现；要么就是认为从来都没有，并且永远也不可能有这样一条可以让他摆脱目前的困境、回到从前的平静生活中去的道路。 回顾从前，他会以一种羡慕的眼光看待过去的自己。那时的他可以静静地坐着品味一本好书，也可以高高兴兴地看电视，可惜物是人非，现在的他却在忧心忡忡地计算着自己成为目前这个样子的时间。他想，如果不抗争，又怎能变回原来的自己呢？抗争是他的自然反应，也是他知道的唯一武器，所以，他抗争得更剧烈了。但他越是这样，情况就更糟糕。这很自然，因为抗争会使紧张加剧，紧张又会促使身体释放更多的肾上腺素，而这又进一步刺激了分泌肾上腺素的神经，于是症状便会不断地出现。更为糟糕的是，他的朋友也会不假思索地建议他与之抗争，甚至连他的医生也会对他说：“你必须和他抗争，老伙计，一定不能让它占了上风！” 至于到底发生了什么他并不知道。他像着了魔似的，根本没有意识到这一切仅仅源自于他自己的恐惧、抗争和逃避。 就在这个阶段，他可能会患上严重的头痛，总觉得头上有滚烫的贴条箍着，或者有重物压着。他可能会感到头晕、恶心、深呼吸困难、心脏周围腰酸痛难当，或者心口下面有如刀绞般地剧痛。此外，他还可能会有一些反复出现的奇怪症状，如不正常的缓慢心跳、短暂的心跳停顿，以及心脏微弱的颤动等等。因为这些，患者对其他的人和事都通通失去了兴趣，日益加剧的紧张感还会使他因为一些琐事而感到不安。一位年轻的母亲曾这样说过：“我把它都发泄在了可怜的孩子们身上。” 使用镇静剂 在这个阶段，医生一般都要开镇静剂，毫无疑问病人也需要镇静剂。但是，出于外行的不信任，他的家人可能会叫他“把这些破烂东西倒进水池里”，并说“它只会让你更加沮丧”，“医生最后还得让你摆脱药瘾”。这是患者会变得更加迷惑，因为在意识深处，他也害怕会出现家人所说的后果。医生面临的一个问题救是如何说服病人—以及他的家人（这一点同样很重要）—相信这样的镇静剂不但无害，而且还是一种非常必要的临时措施；如果在认真的监督下服用，病人是不会上瘾的。通常情况下，治愈的病人最不愿意看到的就是那些可恶的胶囊或粉红色的混合物了。 不过生活总是充满了矛盾，在康复的路上你会遇到许多意想不到的障碍。用一位女士的话来说，救是“你永远都不会相信在完成任务的过程中需要扳动那么多的机关”。 举例来说，可能就在医生即将说服患者服用镇静剂的时候，某个人恰巧服用了过量的巴比妥酸盐，于是报纸开始大肆宣扬这种药物的危害；而尽管这个患者一连几周都未曾看报，但他却会鬼使神差地去看这则报道或听到这方面的消息。于是乎，医生不得不又重新开始他与病人的“较量”。 另外，就算病人最终服用了镇静剂，恐惧通常仍会趁虚而入。镇静剂只是减弱了患者所受打击的强度，不过正是由于有这样的效果，镇静剂才在恢复的过程中其着重要的作用。关于这个问题我们将在以后进行讨论。 崩溃 最后，不堪重负的患者会在用尽了自以为是最后的一丝力气后颓然倒下，而惊恐的家人则会站在他身边一筹莫展。隐约中他听到有人低语：“医生，他病倒了。”这句话他抗争疾病的结束，并像铁链一样把他绑在了床上。他想：如果从前的自己都找不到一个解决问题的方法的话，那么现在的他还能找得到吗？过去的抗争似乎太过激烈，历程也太过艰辛，所以他得在床上躺上几个星期，甚至是几个月的时间，或者是被立即送往医院接受点击治疗。 常见的恐惧模式 毫无疑问，你已经在这样的患者身上找到了自己的影子，你可能会意识到自己身上的那些神秘症状也源自于恐惧。 不管神经衰弱是轻还是重，恐惧都是其发生的根源。冲突、悲伤、内疚或羞耻可能引发神经衰弱，但恐惧很快就后后来居上。甚至于失去亲人的悲痛也掺杂着恐惧—一种害怕独自面对未来的恐惧。性问题如果伴随着恐惧或内疚则最容易引发神经衰弱。内疚为恐惧打开了方便之门。

风湿性疾病简称风湿病是一组影响骨、关节、肌肉、血管、神经及周围软组织的一大类疾病，包括类风湿关节炎、红斑狼疮、强直性脊柱炎、痛风、骨关节炎、银屑病关节炎、干燥综合征、皮肌炎、硬皮病、系统性血管炎、骨质疏松症等，有100多种。风湿病种类多，表现复杂，多数为疑难病，不仅病人难以识别，甚至许多医生也缺乏认识。今就如何识别风湿病做一简介。一、从疼痛表现识别：疼痛是风湿病最主要的表现，有关节痛、肌肉痛，腰背痛、四肢痛等。常见于强直性脊柱炎、类风湿关节炎、骨关节炎、痛风、银屑病关节炎、风湿热、反应性关节炎、红斑狼疮、皮肌炎、血管炎、骨质疏松症等；每种风湿病又有各自的特点，如类风湿关节炎以四肢小关节肿痛为主，晚期可出现畸形，而强直性脊柱炎以年轻男性夜间腰背痛为主；、骨关节炎以膝关节、脊柱等负重关节和手指远端指间关节疼痛、增大为主，风湿性多肌痛主要表现为肩背部、臀部肌肉痛。骨质疏松症主要是腰背部用力时痛，银屑病关节炎多伴有银屑病皮疹，痛风性关节炎表现为踇趾或足背或足踝的疼痛，常反复发作并伴局部红肿等。引起疼痛的风湿病很多，同时还要与肿瘤、感染、血液病等鉴别。二、从皮肤黏膜表现识别：风湿病皮肤表现多样，有红斑、结节、紫癜水疱、 网状青斑、荨麻疹，风团、皮肤过敏、 皮肤溃疡、坏死、 皮肤肿胀、增厚、变硬， 脱发、色素沉着等。许多皮肤表现对识别风湿病有很大帮助。如面部蝶形红斑、手足红斑多见于红班狼疮，眼睑紫红色斑、关节伸侧面紫红色斑对皮肌炎有特异性，皮肤紫癜对过敏性紫癜、超敏性血管炎有帮助，结节红斑对白塞病有提示等。皮肤结节、皮下结节可见于结节病、类风湿等：黏膜表现有口腔溃疡、外阴溃疡、消化道溃疡等，如白塞病、系统性红斑狼疮、血管炎、赖特综合征都可出现黏膜溃疡。三、雷诺现象：手指和足趾端遇冷或精神紧张诱发皮肤变白、发紫、变红，伴疼痛，持续数分钟至数小时。许多风湿病如硬皮病 、混合结缔组织病、红斑狼疮、皮肌炎、干燥综合征、类风湿、各种血管炎等可有雷诺现象。四、晨僵：晨起或休息后，关节出现僵硬，活动受限，影响翻身，扣衣扣，握拳，经过活动后慢慢消失。常见于类风湿、红斑狼疮、强直性脊柱炎、骨关节炎。五、不明原因的发热：多数风湿病伴有发热。发热可以是风湿病的首发表现，也可是唯一表现或长期主要表现，不明原因长期发热是内科一大难题，其中风湿病是三大原因（感染、肿瘤、风湿病）之一。对常规抗感染无效，又无明显肿瘤征象的发热，一定要注意风湿病可能。六、多系统或器官异常：如有表现为心脏、肝、肾、肺、脑、血液系统、皮肤关节等多系统损害时，提示有风湿病的可能。七、.口、眼干燥：口干燥、唾液少，牙齿变黑脱落；眼干涩，异物感时需考虑干燥综合征的可能。八、其他表现：如不明原因的贫血、白细胞减少、血小板下降，淋巴结肿大；蛋白尿、血尿、肾功能异常；血沉快、球蛋白升高；眼痛、眼红、怕光、流泪、失明；腮腺肿大、脏器肿大或肿块；不明原因的恶心、呕吐、腹痛、黄疸、肝功异常；肌酸激酶升高、四肢无力；年轻人出现心肌梗死、脑梗塞、癫痫发作；反复2次以上不明原因的流产；复发性耳廓、鼻子红肿痛；复发性流脓性或血性鼻涕等，如果各专科疾病不能明确原因时都要考虑到风湿病的可能。（刘建忠，微信号：ljz13793652029）本文系刘建忠医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

潍坊市益都中心医院风湿免疫科 1、概述：强直性脊柱炎(AS)是一种慢性炎症性疾病，主要侵犯骶髂关节、脊柱骨突、脊柱旁软组织及外周关节，并可伴发关节外表现，严重者可发生脊柱畸形和强直。AS的患病率在各国不一，日本本土人为0.05%-0.2%，我国患病率初步调查为0.3%左右。本病男女之比约为2-3：1，女性发病较缓慢且病情较轻。发病年龄通常在13-31岁，高峰为20-30岁，40岁以后及8岁以前发病者少见。东莞市人民医院风湿免疫科吴恒莲 AS的病因未明。从流行病学调查发现，遗传和环境因素在本病的发病中发挥作用。已证实，AS的发病和人类白细胞抗原(HLA)-B27密切相关，并有明显家庭聚集倾向。健康人群的HLA-B27阳性率因种族和地区不同差别很大，如欧洲的白种人为4%-13%，我国为2%-7%，可是AS患者的HLA-B27的阳性率在我国患者高达90%左右。AS的病理性标志和早期表现之一为骶髂关节炎。脊柱受累晚期的典型表现为“竹节样改变”。外周关节的滑膜炎在组织上与类风湿关节炎(RA)难以区别。肌腱端病为本病的特征之一。 2、临床表现：本病发病隐袭。患者逐渐出现腰背部或骶髂部疼痛和(或)晨僵，半夜痛醒，翻身困难，晨起或久坐后起立时腰部晨僵明显，但活动后减轻。部分患者有臀部钝痛或骶髂部剧痛，偶尔向周边放射。咳嗽、打喷嚏、突然扭动腰部疼痛可加重。疾病早期臀部疼痛多为一侧呈间断性或交替性疼痛，数月后疼痛多为双侧呈持续性。多数患者随病情进展由腰椎向胸、颈部脊椎发展，则出现相应部位疼痛、活动受限或脊柱畸形。 24%-75%的AS患者在病初或病程中出现髋关节和外周关节病变，其中膝、踝和肩关节居多，肘及手、足小关节偶有受累。外周关节病变多为非对称性，常只累及少数关节或单关节，下肢大关节的关节炎为本病外周关节炎的特征之一。髋关节和膝以及其他关节的关节炎或关节痛多出现在发病早期，较少或几乎不引起关节破坏或残疾。髋关节受累占38%-66%，表现为局部疼痛、活动受限、屈曲挛缩及关节强直，其中大多数为双侧，而且94%的髋部症状起于发病后前5年内。发病年龄较小及以外周关节起病者易发生髋关节病变。1/4的患者在病程中发生眼色素膜炎，单侧或双侧交替，可反复发作甚至可致视力障碍。 本病的全身表现轻微，少数重症者有发热、疲倦、消瘦、贫血或其他器官受累。跖底筋膜炎、跟腱炎和其他部位的肌腱端病在本病常见。神经系统症状来自压迫性脊神经炎或坐骨神经痛、椎骨骨折或不全脱位以及马尾综合征，后者可引起阳萎、夜间尿失禁、膀胱和直肠感觉迟钝、踝反射消失。极少数患者出现肺上叶纤维化，有时伴有空洞形成而被误认为结核，也可因关发霉菌感染而使病情加剧。主动脉瓣闭锁不全及传导障碍见于3.5%-10%的患者。AS可并发IgA肾病和淀粉样变性。3、诊断要点：3.1 临床诊断线索：对本病诊断的主要线索基于患者的症状、体征、关节外表现和家族史。AS最常见的和特征性的早期主诉为下腰背晨僵和疼痛。由于腰背痛是普通人群中极为常见的一种症状，但大多数为机械性非炎性背痛，而本病则为炎性疼痛。2009年国际AS评估工作组(ASAS)炎性背痛专家推荐诊断炎性背痛标准为：以下5项中至少满足4项：①发病年龄<40< span="">岁；②隐匿起病；③症状活动后好转；④休息时加重；⑤夜间痛(起床后好转)。符合上述5项指标中的4项，诊断AS炎性背痛。其敏感性为79.6%，特异性为72.4%。 3.2 体格检查：骶髂关节和椎旁肌肉压痛为本病早期的阳性体征。随病情进展可见腰椎前凸变平，脊柱各个方向活动受限，胸廓扩展范围缩小，颈椎后突。以下几种方法可用于检查骶髂关节压痛或脊柱病变进展情况：①枕壁试验：健康人在立正姿势双足跟紧贴墙根时，后枕部应贴近墙壁而无间隙。而颈僵直和(或)胸椎段畸形后凸者该间隙增大至几厘米以上，致使枕部不能贴壁。②胸廓扩展：在第4肋间隙水平测量深吸气和深呼气时胸廓扩展范围，两者之差的正常值不小于62.5px，而有肋骨和脊椎广泛受累者则胸廓扩展减少。③Schober试验：于双髂后上棘连线中点上方垂直距离250px处作出标记，然后嘱患者弯腰(保持双膝直立位)测量脊柱最大前屈度，正常移动增加距离在125px以上，脊柱受累者则增加距离<100px< span="">。④骨盆按压：患者侧卧，从另一侧按压骨盆可引起骶髂关节疼痛。⑤Patrick试验(下肢“4”字试验)：患者仰卧，一侧膝屈曲并将足跟放置到对侧伸直的膝上。检查者用一只手下压屈曲的膝(此时髋关节在屈曲、外展和外旋位)，并用另一只手压对侧骨盆，可引出对侧骶髂关节疼痛则视为阳性。有膝或髋关节病变者也不能完成“4”字试验。 3.3 影像学检查：X线变化具有确定诊断意义。AS最早的变化发生在骶髂关节。X线片显示骶髂关节软骨下骨缘模糊，骨质糜烂，关节间隙模糊，骨密度增高及关节融合。通常按X线片骶髂关节炎的病变程度分为5级：0级：正常；Ⅰ级：可疑；Ⅱ级：有轻度骶髂关节炎；Ⅲ级：有中度骶髂关节炎；Ⅳ级：关节融合强直。脊柱的X线片表现有椎体骨质疏松和方形变，椎小关节模糊，椎旁韧带钙化以及骨桥形成。晚期广泛而严重的骨化性骨桥表现称为“竹节样脊柱”。耻骨联合、坐骨结节和肌腱附着点(如跟骨)的骨质糜烂，伴邻近骨质的反应性硬化及绒毛状改变，可出现骨形成。对于临床早期或可疑病例，可选择CT或磁共振成像(MRI)检查，由于CT的辐射较普通X线大，应仅作为诊断使用，不应反复检查。 3.4 实验室检查：活动期患者可红细胞沉降率(ESR)增快，C反应蛋白(CRP)增高，轻度贫血和免疫球蛋白轻度升高。类风湿因子(RF)多为阴性，但RF阳性并不排除AS的诊断。虽然AS患者HLA-B27阳性率达90%左右，但无诊断特异性，因为健康人也有阳性。HLA-B27阴性患者只要临床表现和影像学检查符合诊断标准，也不能排除AS可能。4、诊断标准：近年来较多用1984年修订的AS纽约标准。对一些暂时不符合上述标准者，可参考有关脊柱关节病(SpA)的诊断标准，主要包括Amor、欧洲脊柱关节病研究组(ESSG)和2009年ASAS推荐的中轴型SpA的分类标准，后两者分述如下。 4.1 1984年修订的AS纽约标准：①下腰背痛持续至少3个月，疼痛随活动改善，但休息不减轻；②腰椎在前后和侧屈方向活动受限；③胸廓扩展范围小于同年龄和性别的正常值；④双侧骶髂关节炎Ⅱ-Ⅳ级，或单侧骶髂关节炎Ⅲ-Ⅳ级。如患者具备④并分别附加①-③条中的任何1条可确诊为AS。 4.2 ESSG诊断标准：炎性脊柱痛或非对称性以下肢关节为主的滑膜炎，并附加以下任何1项，即：①阳性家族史；②银屑病；③炎性肠病；④关节炎前1个月内的尿道炎、宫颈炎或急性腹泻；⑤双侧臀部交替疼痛；⑥肌腱端病；⑦骶髂关节炎。符合者可列入此类进行诊断和治疗，并随访观察。 4.3 2009年ASAS推荐的中轴型SpA的分类标准：起病年龄<45< span="">岁和腰背痛≥3个月的患者，加上符合下述中1种标准：①影像学提示骶髂关节炎加上≥1个下述的SpA特征；②HLA-B27阳性加上≧2个下述的其他SpA特征。其中影像学提示骶髂关节炎指的是：①MRI提示骶髂关节炎活动性(急性)炎症，高度提示与SpA相关的骶髂关节炎或②明确的骶髂关节炎影像学改变(根据1984年修订的纽约标准)。 SpA特征包括：①炎性背痛；②关节炎；③起止点(跟腱)；④眼葡萄膜炎；⑤指(趾)炎；⑥银屑病；⑦克罗恩病/溃疡性结肠炎；⑧对非甾体抗炎药(NSAIDs)反应良好；⑨SpA家族史；⑩HLA-B27阳性；11CRP升高。5、鉴别诊断：5.1 椎间盘突出：是引起腰背痛的常见原因之一。该病于脊柱，无疲劳感、消瘦、发热等全身表现，多为急性发病，多只限于腰部疼痛，活动后加重，休息缓解；站立时常有侧曲；触诊在脊柱骨突有1-2个触痛板机点。所有实验室检查均正常。它和AS的主要区别可通过CT、MRI或椎管造影检查得到确诊。腰部X线椎间隙狭窄或前窄后宽或前后等宽；椎体缘后上或下角唇样增生或有游离小骨块；CT可证实。 5.2 弥漫性特发性骨肥厚(DISH)综合征：发病多在50岁以上男性，也有脊椎痛、僵硬感以及逐渐加重的脊柱运动受限。其临床表现和X线所见常与AS相似。但是，该病X线可见韧带钙化，常累及颈椎和低位胸椎，经常可见连接至少4节椎体前外侧的流注形钙化与骨化，而骶髂关节和脊柱骨突关节无侵蚀，晨起僵硬感不加重，ESR正常及HLA-B27阴性。 5.3 髂骨致密性骨炎：多见于中、青年女性，尤其是有多次怀孕、分娩史或从事长期站立职业的女性。主要表现为慢性腰骶部疼痛，劳累后加重，有自限性。临床检查除腰部肌肉紧张外无其他异常。诊断主要依靠前后位X线片，典型表现为在髂骨沿骶髂关节之中下2/3部位有明显的骨硬化区，呈三角形者尖端向上，密度均匀，不侵犯骶髂关节面，无关节狭窄或糜烂，界限清楚，骶骨侧骨质及关节间隙正常。 5.4 其他：AS是SpA的原型，在诊断时必须与骶髂关节炎相关的其他SpA如银屑病关节炎、肠病性关节炎或赖特综合征等相鉴别。此外，脊柱骨关节炎、RA和结核累及骶髂关节或脊柱时，需进一步根据相关的其他临床特征加以鉴别。6、治疗目标、方案及原则：6.1 AS患者治疗目标 ①缓解症状和体征：消除或尽可能最大程度地减轻症状，如背痛、晨僵和疲劳。②恢复功能：最大程度地恢复患者身体功能，如脊柱活动度、社会活动能力和工作能力。③防止关节损伤：要防止累及髋、肩、中轴和外周关节的患者的新骨形成、骨质破坏、骨性强直和脊柱变形。④提高患者生活质量：包括社会经济学因素、工作、病退、退休等。⑤防止脊柱疾病的并发症：防止脊柱骨折、屈曲性挛缩，特别是颈椎。 6.2 治疗方案及原则 AS尚无根治方法。但是患者如能及时诊断及合理治疗，可以达到控制症状并改善预后。应通过非药物、药物和手术等综合治疗，缓解疼痛和僵硬，控制或减轻炎症，保持良好的姿势，防止脊柱或关节变形，必要时矫正畸形关节，以达到改善和提高患者生活质量的目的。 6.2.1 非药物治疗 ①对患者及家属进行疾病知识的教育是整个治疗计划中不可缺少的一部分，有助于患者主动参与治疗并与医师的合作。长期计划还应包括患者的社会心理和康复的需要。②劝导患者要合理和坚持进行体育锻炼，以取得和维持脊柱关节的最好位置，增强椎旁肌肉和增加肺活量，游泳是很好的有效辅助治疗方法之一。③站立时应尽量保持挺胸、收腹和双眼平视前方的姿势。坐位也应保持胸部直立。应睡硬板床，多取仰卧位，避免促进屈曲畸形的体位。枕头要矮，一旦出现上胸或颈椎受累应停用枕头。④对疼痛或炎性关节或软组织给予必要的物理治疗。⑤建议吸烟者戒烟，患者吸烟是功能预后不良危险因素之一。 6.2.2 药物治疗 6.2.2.1 NSAIDs：可迅速改善患者腰背部疼痛和晨僵，减轻关节肿胀和疼痛及增加活动范围，对早期或晚期AS患者的症状治疗都是首选的。其种类繁多，对AS的疗效大致相当。 NSAIDs不良反应中较多见的是胃肠不适，少数可引起溃疡；其他较少见的有心血管疾病如高血压等。可伴头痛、头晕，肝、肾损伤，血细胞减少、水肿及过敏反应等。医师应针对每例患者的具体情况选用一种NSAIDs药物。同时使用≥2种的不仅不会增加疗效，反面会增加药物不良反应，甚至带来严重后果。不管使用何种NSAIDs，不仅为了达到改善症状的目的，同时希望延缓或控制病情进展，通常建议较长时间持续在相应的药物治疗剂量下使用。要评估某个特定NSAIDs是否有效，应持续规则使用同样剂量至少2周。如1种药物治疗2-4周疗效不明显，应改用其他不同类别的NSAIDs。在用药过程中应监测药物不良反应并及时调整。 6.2.2.2 生物制剂：抗肿瘤坏死因子(TNF)-α拮抗剂包括：依那西普(etanercept)、英夫利西单抗(inlfliximab)和阿达木单抗(adalimumab)。其治疗AS已经过多项随机双盲安慰剂对照试验评估，总有效率达50%-75%。应用方法参照“RA诊断及治疗指南”，但英夫利西单抗的剂量通常比治疗RA用量大。 TNF-α拮抗剂治疗6-12周有效者建议可继续使用。1种TNF-α拮抗剂疗效不满意或不能耐受的患者可能对另1种制剂有较好的疗效。但其长期疗效及对AS中轴关节X线病变的影响，尚待继续研究。研究提示最初的反应好的患者似乎可持续至少2年疗效。使用TNF-α拮剂也可以减少葡萄膜炎的复发率。虽然建议TNF-α拮抗剂仅应用于按照分类标准“诊断明确”的AS患者，有研究提示对于临床缺乏放射学典型改变，符合AS分类标准中“可能”或SpA标准的患者，下列情况下也可选用：已应用NSAIDs治疗，但仍有中重度的活动性脊柱病变；尽管使用NSAIDs和1种其他病情控制药仍有中重度的活动外周关节炎。 TNF-α拮抗剂最主要的不良反应为输液反应或注射点反应，从恶心、头痛、瘙痒、眩晕到低血压、呼吸困难、胸痛均可见。其他的不良反应有感染机会增加，包括常见的呼吸道感染和机会感染(结核)，但与安慰剂对比差异无统计学意义。治疗前筛查结核可明显减少TNF-α拮抗剂治疗相关的结核发病率，现已成为常规。脱髓鞘病、狼疮样综合征以及充血性心力衰竭的加重也有报道，但发生率很低。用药期间要定期复查血常规、尿常规、肝功能、肾功能等。 6.2.2.3 柳氮磺吡啶：可改善AS的关节疼痛、肿胀和发僵，并可降低血清IgA水平及其他实验室活动性指标，特别适用于改善AS患者的外周关节炎。至今，本品对AS的中轴关节病变的治疗作用及改善疾病预后的作用均缺乏证据。通常推荐用量为每日2.0g,分2-3次口服。剂量增至3.0g/d，疗效虽可增加，但不良反应也明显增多。本品起效较慢，通常在用药后4-6周。为了增加患者的耐受性。一般以0.25g，每日3次开始，以后每周递增0.25g，直至1.0g,每日2次，也可根据病情或患者对治疗的反应调整剂量和疗程，维持1-3年。为了弥补柳氮磺吡啶起效较慢及抗炎作用欠强的缺点，通常选用1种起效快的NSAIDs与其并用。本品的不良反应包括消化系统症状、皮疹、血细胞减少、头痛、头晕以及男性精子减少及形态异常(停药可恢复)。磺胺过敏者禁用。 6.2.2.4 糖皮质激素：一般不主张口服或静脉全身皮质激素治疗AS，因其不良反应大，且不能阻止AS的病程。顽固性肌腱端病和持续性滑膜炎可能局部皮质激素治疗反应好。眼前色素膜炎可以通过扩瞳和激素点眼得到较好控制。对难治性虹膜炎可能需要全身激素或免疫抑制剂治疗。对全身用药效果不好的顽固性外周关节炎(如膝)积液可行关节腔内注射糖皮质激素治疗，重复注射应间隔3-4周，一般不超过2-3次/年。同样，对顽固性骶髂关节痛患者，可选择CT引导下的骶髂关节内注射糖皮质激素。类似足跟痛样的肌腱端病也可局部注射糖皮质激素来进行治疗。 6.2.2.5 其他药物：部分男性难治性AS患者应用沙利度胺(thalidomide)后，临床症状、ESR及CRP均明显改善。初始剂量50mg/晚，每10-14d递增50mg，至150-200mg/晚维持，国外有用300mg/d维持。用量不足则疗效不佳，停药后症状易迅速复发。本品的不良反应有嗜睡、口渴、血细胞下降、肝酶增高、镜下血尿及指端麻刺感等。因此在用药初期应定期查血常规、尿常规和肝功能、肾功能。对长期用药者应定期做神经系统检查，以便及时发现可能出现的外周神经炎。对上述治疗缺乏疗效的患者，AS外周关节受累者可使用甲氨蝶呤和抗风湿植物药(参见RA诊断及治疗指南)等，但它们对中轴关节病变的疗效不确定，还需进一步研究。 6.2.3 外科治疗 髋关节受累引起的关节间隙狭窄、强直和畸形是本病致残的主要原因。人工全髋关节置换术是最佳选择，置换术后绝大多数患者的关节痛得到控制，部分患者的功能恢复正常或接近正常，置入关节的寿命90%达10年以上。 7、病程和预后：应强调指出的是，本病在临床上表现的轻重程度差异较大，有的患者病情反复持续进展，有的长期处于相对稳定状态。仅局部受累轻度AS患者可以保持几乎全部的功能和就业能力。然而，部分患者会发展成严重的骨骼活动受限或危及生命的肌肉骨骼外并发症。疾病活动度通常存在个体差异。症状通常持续几十年。少数可出现疾病活动的“平息(burn-out”期，并随后达到长期缓解。一项由美国、加拿大和欧洲10个国家AS患者参与的问卷调查评价了AS活动性与妊娠的关系，没有发现疾病活动性对生育、妊娠结局或新生儿有不利影响。AS罹患淋巴瘤的风险似乎没有显著增加。 研究证明有多个指标对判断AS的预后有参考价值，包括：髋关节髋关节炎；腊肠样指或趾；NSAIDs疗效差；ESR升高(>30mm/1h)；腰椎活动度受限；寡关节炎和发病年龄<16< span="">岁。其他一些因素也可能与AS患者预后不良相关，如吸烟、进行性加重的放射学改变、活动性病变(由疾病活动指数评定)、功能障碍(自我报告评估)、受教育程度较低、存在其他与SpA相关的疾病(例如银屑病、炎症性肠病)、男性、有葡萄膜炎病史和各种涉及动柔度(能够快速、反复弯曲，扭转和伸展)或身体震动的职业活动(如驾驶卡车或操作重型设备)。另外诊断延迟、治疗不及时和不合理，以及不坚持长期功能锻炼者预后差。应强调应在专科医师指导下长期随诊。

特发性肺纤维化(ipf)为临床上独特的疾病，主要表现为进行性呼吸困难伴刺激性干咳，胸部 x线片示双中下肺野网状阴影，肺功能为限制性通气障碍，致病原因不明，病情持续进展，最终因呼吸衰竭而死亡。特发性肺纤维化(ipf)为临床上独特的疾病，主要表现为进行性呼吸困难伴刺激性干咳，胸部 x线片示双中下肺野网状阴影，肺功能为限制性通气障碍，致病原因不明，病情持续进展，最终因呼吸衰竭而死亡。本病为一种独立的、高度致死性疾病，其预后与肺癌相同，有待于深入研究以揭示其致病病因和发病机制[1]。一、对ipf认识的进展1935年hamman 和 rich首先报告 4例严重呼吸困难、紫绀的患者，均在半年内死亡，1949年发表了4例病例的肺部病理改变，并命名为急性弥漫性肺间质纤维化。1975 年liebow根据病理形态学特点提出了脱屑性间质性肺炎(dip)、普通性间质性肺炎(uip)等的组织病理学特点，将ipf分为5类[2]：uip、 dip、细支气管炎伴间质性肺炎[闭塞性细支气管炎伴间质性肺炎(bip) 或闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎(boop)]、淋巴细胞样间质性肺炎(lip) 和巨细胞间质性肺炎。后人又结合临床表现认为dip和uip可能是ipf病程中的不同阶段，即dip为早期肺泡炎阶段，uip则为肺泡间隔及间质纤维增生阶段。也有人则认为，根据浸润细胞种类和组织病理学改变ifp应分为以dip或以uip为主的不同类型，因二者对治疗反应和预后上有些区别，1998 年 katzenstein 又提出了 ipf 的新分类，分为4类：uip、dip、急性间质性肺炎(aip)、非特异性间质性肺炎(nsip)。此种包括经典的 uip 和dip 以及既往常提及的 aip (或 hamman-rich 综合征)，增加了新近提出的 nsip。现把1998 年提出的 ipf分类中uip、nsip、dip 和 aip 的病理特征总结如下[2，3]，见表1。最近美国胸科学会(ats)和欧洲呼吸学会(ers)对ipf的诊断等提出了崭新的国际共识:1.uip是与ipf相一致的组织病理类型，而dip、呼吸性细支气管伴间质性肺病(rbild)、nsip、lip、aip和特发性闭塞性细支气管炎伴间质性肺炎(特发性boop)为不同的疾病，并且应该从ipf 中排除。2. ipf应有其特定的临床诊断标准，并应与其他弥漫性肺实质疾病相鉴别。3. 对疑有ipf的患者，如在临床、生理或放射学上并无ipf典型表现、且无外科手术反指征者，应作外科手术肺活检检查。组织病理学检查的主要目的是将uip和其他对合宜治疗有较好反应的nsip的组织类型相鉴别等[1]。二、ipf 的定义和诊断标准ipf定义为局限于肺部的一种慢性纤维间质性肺炎的特殊类型，外科手术活检检查(经胸腔镜或开胸手术)呈现有uip的组织学改变。ipf病因不明，如包括以下方面可明确诊断ipf：1.除外其他已知病因的间质性肺疾病，例如药物毒副作用、环境因素和胶原血管疾病等所致的间质性肺疾病。2.肺功能异常包括：限制性通气功能障碍(肺活量下降伴有1秒钟用力呼气容积/用力肺活量比例的增加)和(或)伴有静息状态或运动时的气体交换功能受损(肺泡气-动脉血氧分压差增加)，或肺一氧化碳弥散功能(dlco)下降等。3.常规胸部x线片或胸部高分辨率ct (hrct)异常：胸部x线片的典型表现为周围肺区的网状阴影，主要发生在肺基底部。这些网状阴影通常为双侧、不对称并常伴有肺容积的降低。胸部hrct主要表现为斑片状阴影，伴有不同程度的磨玻璃样阴影，其范围较为局限。在较为严重的病变区域常可见牵拉性的支气管扩张和(或)胸膜下蜂窝肺形成。在尚未作外科肺活检时，ipf诊断仍不明确。但如符合下列全部主要诊断标准，以及4项次要标准中的3项，ipf临床诊断的正确性明显增加[1]。主要诊断标准：(1)除外已知间质性肺病(ild) 的病因，如某些药物的毒性作用、环境污染和结缔组织疾病所致的ild。(2)异常的肺功能改变：限制性通气功能障碍和(或)气体交换障碍。(3)双侧肺底部网状阴影，在hrct上伴少许磨玻璃样改变。(4)经支气管镜肺活检或支气管肺泡灌洗(bal)无其他疾病的证据。次要诊断标准：(1)年龄大于50岁。(2)隐匿起病、不能解释的运动后呼吸困难。(3)疾病持续时间>3个月。(4)双侧肺底部可闻及吸气性爆裂音(干性或velcro音)。ats和ers在共识中强调了外科手术肺活检在诊断ipf中的重要性，认为外科手术肺活检(开胸肺活检或电视胸腔镜肺活检)可提供最佳的肺组织标本。外科手术肺活检能识别较易治疗的ild类型并判断其疗效。当然应用外科手术肺活检时应仔细权衡潜在危险性和获得正确诊断之间的关系。如患者年龄 > 75岁、极度肥胖、伴有心脏病和肺功能严重损害等，手术并发症可能增加。但电视胸腔镜肺活检并发症相对较少，可选用。经支气管镜肺活检(tblb)有助于诊断某些类似 ipf 的疾病，但 tblb 不能对 uip 作出肯定诊断，因为 tblb 所取得的肺组织标本太小(2～5 mm)不足以评估肺组织纤维化和炎症的程度。当然 tblb 可结合应用特殊的组织病理技术或染色来诊断其他疾病，如恶性疾病、感染、结节病、过敏性肺泡炎、boop、嗜酸性肺炎或肺组织细胞 x 病等。三、ipf 的临床特征和鉴别诊断根据ats和ers的共识，uip的临床特征和预后与其他ild有显著的差异，治疗上也有差别，故临床上鉴别 ipf，尤其将 uip 从nsip 和dip 等中区分开十分必要(表2)。 表2 uip、nsip、dip及aip的临床特征临床特征uipnsipdipaip平均年龄(岁)57494249儿童中发生率无偶尔有罕见罕见疾病发展隐匿亚急性，隐匿隐匿急性病死率（%）68112762平均生存时间5～6年17个月12年1～2月对皮质激素反应差好好差完全康复的可能性无有有有uip符合ipf的一般临床表现，ipf 应特指 uip 病例。uip多发生于中年人群，发病年龄为50～70岁，男女比例1∶2。患者通常已有1～3年病史。临床表现有干咳、呼吸困难等，全身症状有发热、不适、关节症状和体重下降等。肺部可闻及细小爆裂音(velcro), 杵状指很常见。血沉可增加，抗核抗体和类风湿因子阳性。胸部影像学表现有肺容积缩小、线状和网状阴影、磨玻璃样改变及不同程度的蜂窝样变。病程呈慢性进行性发展，只有10%～15% 的病人对皮质激素治疗有反应， uip在慢性间质性肺炎中预后最差，大部分 uip病例为致死性的，病死率达65%～75%。uip 是诊断 ipf 实质性的异常病理学根据。低倍镜下主要组织病理学特征为不均匀、分布多变的间质炎症、纤维化及蜂窝样改变，与正常肺组织之间呈交替分布。这些组织病理改变主要累及周围胸膜下肺实质。间质炎症通常为斑片状，由淋巴细胞和浆细胞造成的肺泡间隔浸润所组成，并伴有 ? 型肺泡细胞的增生。纤维带主要由稠密的胶原所组成，伴有散在的增殖型纤维母细胞集合灶(成纤维细胞灶)。蜂窝样改变的区域是由囊性纤维气腔所组成，常为支气管内皮细胞所划线分离并充满了黏蛋白。在纤维化和蜂窝样改变区域内可见平滑肌增生，疾病加重期肺组织活检可显示 uip 和弥漫性肺泡损伤的混合性改变[2-4]。在uip 的鉴别诊断中应包括以下几种疾病：1. dip：dip 相对少见, 主要见于 40～50 岁的吸烟者。大多数患者表现为呼吸困难和咳嗽，呈亚急性发病(数周到数月)。 胸部 x 线片与 ipf 相比并不十分严重，20% 的患者胸片可正常。胸部 hrct 表现为弥漫性、磨玻璃样阴影，主要见于中、下肺野。肺功能为限制性通气功能障碍，伴有 dlco 下降和低氧血症。预后比 ipf 为佳，60%以上的病人对糖皮质激素治疗有反应。dip的5年病死率只有5%。肺活检可发现均匀、弥漫性的肺泡腔内巨噬细胞聚集。呼吸性细支气管周围巨噬细胞聚集尤为显著，并可弥漫到整个肺实质。肺泡腔内的巨噬细胞过去被误认为是从肺泡壁脱落的上皮细胞，故称之为脱屑性，但实为错误的名称。除有轻到中等程度的肺泡壁增厚外，几乎不存在纤维化。与 uip 不同， dip 没有疤痕样的纤维化所致的肺结构重组。肺泡结构通常无明显破坏，蜂窝样改变极少见，成纤维细胞灶缺如或不明显。间质炎症在范围和严重程度上都较轻，主要由淋巴细胞和少许浆细胞所组成。2.rbild：与 dip 相似，rbild多见有吸烟史的患者。临床表现类似于 ild 患者：咳嗽、运动后呼吸困难，肺部有爆裂音(crackles)。胸部影像学可见弥漫性、细网状或间质性阴影，肺容积通常正常。hrct 能显示模糊阴影。肺功能为阻塞性、限制性通气功能障碍的混合类型。残气量可能增加，有轻度的低氧血症。rbild 类似dip，临床预后较好。开胸肺活检可发现呼吸性细支气管内有色素沉着的巨噬细胞。低倍镜下病变呈斑片状，以细支气管为中心分布。呼吸性细支气管、肺泡管和周围支气管肺泡腔内含有成束的棕灰色巨噬细胞，伴有黏膜下和周围支气管的淋巴细胞和组织细胞浸润。也可见周围支气管纤维化并可延伸至邻近的肺泡间隔，由增生的?型细胞和立方型的支气管类型的内皮细胞所分开。综合rbild的特征：肺泡间隔增厚、内皮细胞增生和色素沉着的腔内巨噬细胞等。3.nsip: nsip为新近提出的概念，nsip发病以中老年为主，平均年龄49岁。起病相对呈亚急性，从出现症状到诊断很少超过1年。nsip的临床表现除咳嗽、呼吸困难和双下肺闻及爆裂音外，22%～33%的患者有发热，杵状指很少见，这与uip不同。部分nsip患者伴有可能与病因相关的因素如结缔组织病、有机灰尘吸入、药物诱发的ild或慢性过敏性肺泡炎以及过去有急性肺损伤史。在合并结缔组织病的病例中，肺部表现可先于其他系统的表现。主要影像学表现为肺下野的网状阴影，也可见双肺的斑片阴影。hrct显示有双肺对称性、磨玻璃样阴影或双肺肺泡腔内实变阴影。nsip对糖皮质激素的反应良好，绝大部分患者的临床症状能改善甚至完全缓解。5年内病死率为15%～20%。nsip的主要病理特征为均一的炎症或纤维化病变，这与其他间质性肺炎形成显著的不同之处。肺泡间隔内由淋巴细胞和浆细胞混合构成的慢性炎症细胞浸润为nsip的特征。由于正常肺组织介入，病变过程可呈不协调的表现，均匀的改变可能为短暂的。在不同病例之间，纤维化程度可能有很大差异，根据炎症与纤维化比例可分为三组。第一组为只有细胞性炎症而几乎无纤维化者，约占nsip 的一半;肺泡间隔内有明显的慢性炎症细胞浸润。浸润的细胞以淋巴细胞和浆细胞为主，肺泡结构变形不明显。第二组为炎症与纤维化并存者，约占40%。可见到胶原束和淋巴细胞以及浆细胞互相混杂，偶有成纤维细胞灶但为数甚少，各视野病变较均匀，也无蜂窝样变那样的明显的结构重建。第三组为以致密的间质胶原沉积为主而缺乏炎症及活动性纤维化表现者，约占10%;病变为陈旧的瘢痕组织而无疾病活动的表现，罕见蜂窝肺形成[1，3，5]。4. aip：aip是罕见的暴发性肺损伤，呈急性发作(数日至数周内)，常发生于原先体健者。表现为发热、咳嗽和气短。常规实验室检查无特异性。胸部影像学示弥漫性、双侧肺泡腔内阴影。ct可发现双侧斑片状、对称性磨玻璃样改变，有双侧肺泡腔内实变影，主要病变主要分布于胸膜下。这与急性呼吸窘迫综合征(ards)相似。大部分患者有中到严重程度的低氧血症，易发生呼吸衰竭。aip的病死率相当高(>60%)，多数死于6个月内。治疗主要是支持疗法。aip的诊断需要有特发性ards的临床表现和经病理证实的机化性弥漫性肺泡损伤(dad)。aip的组织病理学特征与dad的渗出、增殖期和(或)纤维化期的病理改变相同，典型表现为弥漫性改变，但在不同组织区域内所产生的病变程度和范围有所不同。aip的病理改变可分为急性期(渗出期)和机化期(增殖期)。渗出期有水肿、透明膜形成和间质急性炎症等改变。有肺泡上皮及上皮基底膜的损伤、炎症细胞进入肺泡腔，在受伤的肺泡壁上可见 ? 型肺泡上皮细胞再生并代替 ? 型肺泡上皮，可见由脱落的上皮细胞和纤维蛋白所构成的透明膜充填在肺泡腔内。随着肺损伤加剧，? 型肺泡上皮细胞增生逐渐突出。肺泡细胞可能有细胞学上的非典型变化。增殖期主要表现为肺泡间隔有松散的机化性纤维，但也可见于肺泡腔，并有显著的肺泡壁增厚，这些改变在1/3以上的病例中可成为主要特征。还可见到急性肺损伤的其他表现如小动脉血栓形成和鳞状上皮化生等。如果患者存活，肺脏可能恢复正常，也可能进展到晚期蜂窝纤维化阶段[1，6]。5. 特发性boop：为一种病因不明的临床综合征，常发生于50～60岁患者，男女发病率相等。几乎有3/4的患者在不到2个月的时间出现症状，表现为流感样症状，咳嗽、发热、不适、疲乏和体重下降。肺部可闻及吸气相的爆裂音。实验室检查无特异性，肺功能为限制性通气功能障碍。静息和运动时的动脉血低氧血症常见。影像学表现为特征性的双侧弥漫性肺泡影，伴有正常的肺容积。肺泡阴影呈周围分布，如同慢性嗜酸性肺炎。单侧肺泡阴影相当罕见。复发性和游走性肺部阴影常见。不规则线状影或间质结节浸润影或蜂窝肺的表现罕见。hrct可显示肺部斑片状肺泡腔内实变、磨玻璃样阴影，小结节阴影、支气管壁增厚或扩张。这些斑片状阴影主要分布于肺周围部分，尤其多见于肺下野。特发性boop的主要组织病理损伤包括小气道内和肺泡管内显著的肉芽组织增殖(增殖型细支气管炎)，伴随有周围肺泡内的慢性炎症。支气管病变继发于腔内肉芽组织闭塞，常伴有肺泡管和肺泡腔内闭塞，严重纤维化病变，如蜂窝肺不常见，巨细胞罕见或缺如，无肉芽肿或血管炎表现。2/3患者对糖皮质激素反应较好[7，8]。总之，目前对 ipf的定义和诊断虽然已有了国际共识，但是目前治疗方法尚不能改善ipf患者的生活质量和延长存活时间[9]。ipf的治疗仍然困难重重，对ipf 需进一步深入研究。（责任编辑：钟少玲）

IgG4相关性疾病是21世纪才被认识并命名的一种新型疾病体，疾病病情复杂，可出现各种各样的表现，往往因不同的器官表现而就诊于内科、外科、口腔、眼科、皮肤科等不同的科室，由于各科室的临床医生对这一新型疾病缺乏认识和了解，国际上过去又未给出恰当的命名，往往造成不能明确诊断而误诊、漏诊。作者近年来确诊了3例IgG4相关性疾病病人，曾均先后就诊于省内多家三级医院和多个临床科室，历时1-2年的时间，因接诊医生不能提出疾病名称而未明确诊断。为提对该病的认识，今就的IgG4相关性疾病的一些基本知识作一介绍，以引起各临床科室医生的重视。IgG4相关性疾病是一种与lgG4相关，累及多器官或组织的慢性、进行性、自身免疫性疾病。2003 年由Kamisawa 等首次提出， 2011 年国际上正式宣布该疾病名称的诞生。IgG4相关性疾病的病因及发病机制目前还不清楚，多见于中老年人，男性多见，部分病人有哮喘、湿疹、过敏性鼻炎等过敏性表现，疾病可因受累的器官不同而出现各种不同的表现，可以仅累及一个器官，也可以多个器官同时或先后受累，累及的器官有胰腺、泪腺、綖腺、垂体、甲状腺、肺、主动脉、冠状动脉、肝胆、肾脏、前列腺、乳腺、皮肤及淋巴结等，其中以泪腺、唾液腺、胰腺最常见。临床表现主要是局部压迫的症状和相应受累器官组织的功能障碍。如累及胰腺可有轻微腹痛、周身不适、四肢乏力、恶心、厌食，部分患者阻塞性黄疽；綖腺和泪腺受累可出现泪腺和唾液腺的显著肿胀增大，轻微的口干症、眼干症；肺间质病变出现活动后咳嗽、气促；累及腹膜后表现为腹膜后组织纤维化、硬化而引起腹腔内空腔脏器受压发生梗阻症状，压迫肾、输尿管， 可导致肾盂积水， 引起腰部酸痛，严重时可引起急性肾功能衰竭，压迫肠管， 导致不完全或完全肠梗阻；压迫下腔静脉，导致下肢水肿；累及垂体致垂体组织弥漫性肿大，多表现为倦怠、无力、身体疲惫、体重减轻、厌食， 且可有不明原因的尿崩症等；其他器官受累均会出现相应的表现，如间质性肾炎、肝内胆管炎、胆囊炎、主动脉炎、蛛网膜炎、纵隔炎、前列腺炎、甲状腺炎、乳腺炎、眼眶炎性假瘤、皮肤病变、淋巴结炎、胸膜炎、心包炎等脏器受累表现。发热、关节痛不多见。化验血IgG升高，球蛋白升高、血沉增快，部分病人嗜酸粒细胞、IgE、C反应蛋白升高，抗核抗体和类风湿因子异常。CT、MRI、超声等影像学检查可发现受累部位脏器肿大和压迫的表现，对诊断疾病很有帮助。IgG4相关性疾病的诊断主要依据（1）一个或多个器官出现弥漫性/局限性肿胀或肿块的临床表现；（2）血清IgG4升高 浓度﹥135mg/dl；（3）组织病理学检查：包括大量淋巴细胞、浆细胞浸润和纤维化；组织中浸润的IgG4阳性/ IgG阳性细胞﹥40%，且IgG4阳性细胞﹥10个/高倍视野。其中组织病理学特征是诊断的主要依据，其次是组织内的IgG4阳性细胞计数及IgG4阳性/ IgG阳性细胞比例。诊断本病还排除各个器官的恶性肿瘤（如癌症、恶性淋巴瘤）和临床类似疾病（如CSS、结节病、肉芽肿性多血管炎、Castleman’s病、继发性腹膜后纤维化、原发性硬化性胆管炎、干燥综合征）等；治疗主要应用糖皮质激素，效果较好，治疗后很快脏器肿胀减轻或消失，IgG4下降，也可以与免疫抑制剂硫唑嘌呤、环磷酰胺、甲氨蝶呤、吗替麦考酚酯等联合。在我们的日常工作中，如果遇到病人出现以下表现时应怀疑是否为IgG4相关性疾病：1）泪腺或者腮腺或颌下腺肿大；2）自身免疫性胰腺炎；3）炎性假瘤；4）腹膜后纤维化；5）眼部肿瘤样病变；6）自身免疫性肝炎；7）硬化性胆管炎；8）前列腺炎；9）间质性肺炎；10）间质性肾炎；11）甲状腺炎或甲减；12） 垂体炎；13）炎性动脉瘤；14）硬脑膜炎；15）纵膈纤维化等。应及时查IgG4及行组织病理学检查以明确诊断。潍坊市益都中心医院风湿免疫科 刘建忠

冻伤紧急处理 1.将患者移到暖和的地方，并將衣服解开，用毛巾、毛毯让全身保溫，不可搓揉冻伤部位。 2.患者呼吸停止时，立刻将气道开放，并进行人工呼吸。若脉搏停止跳动，则要进行心肺复苏术。 3.只有手脚冻伤时，可在患者稳定后，将手脚泡在溫水中（37～40度），也可給予溫热的饮料，但不可用热水浸泡或是火來取暖。 4.东伤部位恢复后，要消毒患部并包扎起來，送医治疗。