北京协和医院血管外科中心科普号

膕动脉位于膝关节的后方，是一段较为特殊的下肢动脉。由于膝关节的活动，国动脉在膝关节的后方受到活动的影响程度比较大。膕动脉闭塞，往往处理起来比较棘手。目前常用的支架包括裸支架和覆膜支架，在国动脉处均效果有限。我们目前在国动脉部位主要采用内膜剥脱，斑块旋切和药物球囊的方式 另一个病人：

跃鑫医生通过细致的体检发现，在腹股沟韧带部位有微弱的动脉搏动，而再往远端的股总动脉搏动却消失了。跃鑫医生判断ct片上的钙化掩盖了病人股动脉的病变，实际上股总动脉已经闭塞。随后在床旁亲自为病人检查彩超也证实了这个结果。 股总动脉是一个特殊部位，因为是人平时走路活动比较多的部位。这个部位的血管病变不适合做球囊扩张和支架治疗。而新型斑块旋切装置花费昂贵。跃鑫医生在病人的腹股沟部位通过一个小的切口，将股总动脉内部阻塞管腔的病变剥脱并完整切除，回复了下肢动脉的血供。

患者是腹腔干动脉夹层合并脾动脉瘤。肝动脉从腹腔干得真腔发出，脾动脉的来自于假腔。6-40mm多层裸支架两枚，覆盖腹腔干和肝动脉，保留肝动脉血供，然后做脾动脉瘤的栓塞。术后造影肝动脉血流通畅，脾动脉瘤未显影。这个微创手术既保留了肝动脉的正常血供，同时又治疗了脾动脉瘤。肝动脉为肝脏提供1/3的血供，

腹主动脉瘤是一种危害严重的疾病。与传统的肿瘤不一样，腹主动脉瘤实际上是一段扩张的主动脉，主动脉扩张到一定的程度就会发生破裂，就好像气球吹到一定的程度就会爆炸一样。腹主动脉瘤一旦破裂，救治的机会非常渺茫。传统的腹主动脉瘤手术的方法，是开腹做腹主动脉瘤切除，人工血管置换。这种方法创伤较大，恢复期较长。新型的腔内的微创治疗，可以通过在腹主动脉瘤内植入一段支架型人工血管，从而使血液从支架内流通而不进入到动脉瘤体内，从而达到治疗腹主动脉瘤，防止动脉瘤破裂的目的。最新的经皮腹主动脉瘤腔内隔绝术，通过腹股沟两处一厘米的切口，就可以完成这个手术。对患者的创伤小，患者术后恢复快。

急性静脉血栓患者，抗凝治疗是根本和基础！但是单纯抗凝治疗仍有2/3左右患者之后遗留严重的血栓后综合症（肢体色素沉着和溃疡等）。新型的血栓抽吸装置（angiojet和aspirex等）可以将静脉血栓击碎并抽吸出体外，配合导管溶栓，能较大程度清除血栓，促进患者肢体肿痛尽快好转，减轻将来血栓后综合症发生的机率和程度

老李最近总是觉得头发矇，脑袋好像没有原来好使，在我的门诊检查后发现是右颈动脉起始部位重度狭窄，管腔已经接近闭塞，同时还伴有大脑前动脉闭塞。在局部麻醉下我给他做了颈动脉支架手术，收市效果相当满意，觉得头也不发矇了，眼睛也变亮了。

打造影剂要帮肾脏洗个澡健康时报实习记者 陈媛媛受访专家：郑月宏，北京协和医院血管外科主任医师，擅长主动脉病、动脉瘤，以及四肢血管病微创介入和手术治疗。门诊时间：周一、周三、周四上午。 王骏，南京军区南京总医院医学影像研究所。 做增强CT和血管造影检查时，一个必要的步骤是注射造影剂，以使图像更清晰。但造影剂有一定毒性，普通人在检查后要多喝水，高危人群则要进行“医疗补水”。这里所说的“高危人群”主要是指70岁以上老人、糖尿病患者和肾功能异常者。而“医疗补水”是一个医学术语，北京协和医院血管外科主任医师郑月宏介绍，做血管造影特别是如放支架等介入治疗检查前几个小时，都需要先输入一定量的葡萄糖或生理盐水，用量在1000毫升左右，这个过程就叫“医疗补水”，也称为“水化”。做完造影检查后，需要给患者再次充分水化，补充液体，并可适度使用少量利尿剂。这样可以降低血液粘稠度，增加肾血流量，缓解肾血管收缩，加强代谢，促使造影剂排出，以减少造影剂肾病发生。很多人可能会问，既然补水分能达到稀释血液、促进代谢的作用，那么直接多喝水不是更方便吗？多喝水会促进代谢，但造影检查之前不建议进水，以避免患者出现过敏反应，可能会发生呕吐，容易造成窒息。即便是检查结束后，患者可多饮水促进代谢，但也并不提倡喝太多，过多喝水会造成腹胀等不适症状，郑月宏主任强调，如果肾功能代谢不好，喝水进多出少还容易造成水肿，引起水和电解质失衡，实际上也是在增加肾脏的负担。对肾功能不好、有高血压、糖尿病等其他慢性病的患者来说，饮水只要比平时正常饮水量多喝一半就可以了。除了补充水分，造影检查后可多吃流食或者清淡食物，多食五谷杂粮、蔬菜和水果，少食多餐。为降低造影剂肾病发生率，南京军区南京总医院医学影像研究所王骏建议，造影前有必要对患者的危险因素进行评估，属于过敏体质尤其是对海鲜过敏的人，检查前要向医生说明。

迄今为止，颈动脉内膜剥脱术（c a r ot id endarterectomy，CEA）仍是治疗颈动脉狭窄的首选方案，对其术后并发症的研究也日益深入。临床发现部分患者可能因为术后颈动脉开放、血流量增加而出现同侧脑组织过度灌注状态。虽然大多数患者症状和体征轻微，但如果没有足够重视和及时治疗，病情可能迅速进展甚至威胁患者生命。 1 定义 首先我们需要明确过度灌注和过度灌注综合征是两个不同的概念。过度灌注(cerebral hyperperfusion）是指相对于术前基线水平脑血流（cerebral blood flow，CBF）明显增加[1]。通常诊断标准为经颅多普勒超声（transcranical Doppler，TCD）显示同侧下游段动脉的平均血流速度较术前增加超过100%，或单光子发射型断层扫描（s i n g le phot onemission computed tomography，SPECT）提示同侧局部脑血流量成倍增加。而过度灌注综合征（cerebral hyperperfusion syndrome，CHS）则是在过度灌注的基础上出现了临床症状，包括头痛、癫痫发作、谵妄、局灶性神经功能缺损等，影像学表现为颅内水肿、颅内出血等 [2]。据文献报道CBF增加超过100%的患者中约16.7%～28.6%会发生CHS[3]。Konstantinos等 [4]总结了4689例CEA患者及影像学资料，发现CEA患者术后12.5%出现过度灌注，1.9%出现过度灌注综合征，0.37%出现脑出血。大部分C E A患者术后同侧脑灌注会有20%～40%的增加，但大约数小时后可降至正常 [5]。而部分患者术后脑血流会有大幅度增加（100%～200%），术后3～4 d达到高峰，6～7 d后降至稳定水平，少部分患者可以延续达到4周。因此CHS可以发生在术后28 d内的任何时间 [6]。头痛、意识模糊、癫痫样发作、局灶性神经功能缺损和颅内出血是CHS的主要症状。头痛表现为手术侧额颞部或眶周的严重疼痛，类似于偏头痛发作。同时可伴有一过性神经系统损伤症状，包括皮层受损表现（比如：轻偏瘫、偏瘫、偏盲、失语等）和癫痫发作。高级神经受损症状比如认知功能受损和精神性疾病也有报道 [7]。过度灌注后最严重的并发症是脑出血。据统计 [4]，CEA术后脑出血发生率为0.37%（0%～1%），而颈动脉支架（carotid artery stent，CAS）术后脑出血发生率为0.74%（0.36%～4.5%）。需要注意CAS术后可能出现几小时内的超急性脑出血，发生率很低，但病情进展迅速死亡率极高，临床需要高度重视。文献报道CEA术后CHS的发生率差异较大，从0.4%～7.7%不等[8]。这是因为对CHS的症状缺乏统一标准。比如，CEA术后62%的患者会有头痛症状，但大部分（78%）为轻到中度[9]，是否将这部分患者列入CHS，各研究中心存在差异。此外，很多研究缺乏大脑血流动力学数据，样本量也存在差异。2 病理生理基础2.1 脑血管自主调节机制受损 颈动脉重度狭窄的患者，由于一侧大脑半球长期处于低灌注状态，脑内小动脉可极度扩张，脑血管自主调节机制受损。此类患者在CEA中，当开放颈内动脉时，术侧颈内动脉血流大量增加，但由于脑血管自主调节机制受损，脑内小血管不能相应收缩调节，使得同侧颅内动脉血流速度持续升高，一侧大脑半球脑组织呈过度灌注状态，扩张的小血管床渗漏大量血浆成分，形成血管源性脑水肿，导致颅内压升高[10]。患者临床表现为剧烈头痛，血压持续升高。高血压状态又反过来加重脑组织的过度灌注状态，形成恶性循环。2.2 压力感受器反射受损 颈动脉的压力感受器能够缓冲血压的剧烈变化。CEA术可能导致压力感受器去神经化，使得机体不能对过度升高的血压产生有效反应，导致脑灌注增加[11]。2.3 三叉神经节血管反射 Macfarlane等[12]提出一种轴突样三叉神经血管反射与CHS的病理生活有关，认为自身调节失灵是由于脑缺血区域脑血管外膜上的神经纤维病态性释放血管活性神经肽，像降钙素相关肽或P物质，从而导致血管扩张和血流增加。这些神经纤维起源于三叉神经节，切除三叉神经节可以抑制脑血流的增加。以上这三方面的作用机制导致脑血流过度增加，引起大脑白质水肿。尸检结果表明CHS病理结果与恶性高血压类似，包括内皮细胞肿胀和增生，红细胞外渗和纤维蛋白样坏死[13]。3 CEA与CAS区别很多研究表明CEA术后发生CHS的几率要小于CAS。Ogasawara等[3]认为CHS的高峰为CEA术后第6天、CAS术后12 h以内，并描述了CAS和CEA术后CHS的一些不同点：（1）CAS术后更容易出现栓塞事件导致术后缺血性脑损伤发生。（2）CAS在球囊扩张和支架支撑过程中对颈动脉压力感受器的刺激较大，引起的心率变慢、血压降低的时间较CEA中夹闭的时间要长。术后反跳的高血压可能导致大脑过度灌注发生率增加。（3）很多CAS高危患者属于手术高危病人，多合并CHS的高危因素，术后更易出现过度灌注。4 危险因素van Mook等[14]总结了CHS的高危因素：（1）合并疾病：a.年龄≥70岁；b.长期高血压；c.糖尿病；d.近期卒中；e.3个月内对侧行CEA；（2）围手术期脑血流情况：术前侧支循环代偿不良、对侧颈动脉闭塞、wills环不完整、术前低灌注、血管反应性及储备降低、脑内盗血等。术中夹闭释放后脑血流量增加、术中远端颈动脉压增加40 mm Hg以上、持续数天的高灌注、术中及术后的高血压；（3）其他因素，如围手术期脑梗死、术中应用高剂量含挥发性卤化碳氢物的麻醉剂、术后抗凝抗血小板制剂等。其中最重要的危险因素是大脑储备减少、术后高血压及术后持续过度灌注状态。5 辅助检查TCD是评估颅内血管血流速度（cerebral blood flow velocity，CBFV）的最常用的检测方法。CEA消除了颈动脉明显狭窄，使得血流明显增加。而TCD可通过监测同侧大脑中动脉（middle cerebal artery，MCA）血流速度间接反映同侧脑血流灌注情况，并提供实时监测数据，预测过度灌注综合征。当发生过度灌注综合征时，TCD通常会显示MCA收缩期血流速度较术前增高1倍以上；而经过降压治疗使过度灌注综合征得到控制后，TCD显示MCA血流速度也恢复正常。另外，过度灌注时，除MCA流速度增高外，搏动指数也增高。TCD监测提示，CEA术后脑血管自动调节过程需要一定时间，一般在6周内达到稳定。术前血流速度、搏动指数和脑血管反应性下降都与术后过度灌注综合征相关。研究显示，通过TCD监测MCA血流速度增高100％以上预测过度灌注所致颅内出血的敏感性显著高于头痛和高血压的预测效果，但特异性较低[15]。Jansen等[16]报道术后数天内TCD连续监测有助于及时识别过度灌注综合征，更加严格地控制高危患者的血压，可预防或限制术后过度灌注综合征的严重程度。但TCD仍存在一些技术困难，10%～20%的患者因缺乏颞窗而无法进行TCD监测[17]。当MCA闭塞或有严重狭窄时，TCD同样不能有效监测脑血流速度的变化[18]。术前计算机体层扫描（ c o m p u t e d tomography，CT）可确定颅内是否存在梗死灶及其部位和大小，但不能确认大多数CHS高危因素。即使术后患者出现症状，CT也可能正常。一旦CT发现异常表现，常预示CHS已发展成弥漫性白质水肿，甚至术侧出血。所以说普通CT不能很好的预测CHS的发生。文献报告氙吸入CT血流测定对于评价CBF的储备能力、提供血流增加的量化信息有一定的优势，是确诊CHS较好的方法，但花费较高[19]。C H S 患者磁共振成像（ m a g n e t i cresonance imaging，MRI）可表现包括白质水肿，局灶梗死以及局部或广泛出血。但这些没有特异性，敏感性也不高。核磁灌注成像（perfusion-weighted imaging，PWI）可以确定脑血管的反应性，显示出CEA术后过度灌注患者相应半球CBF的差异[20]。但是PWI不能定量，并且只有在对侧颈内动脉没有狭窄或梗阻性病变时才有意义。而核磁弥散显像（diffusion-weighted imaging，DWI）在预测或诊断CHS方面价值相对较低。单光子发射式计算机断层显像仪（single photon emission computed tomopraphy，S P E C T）可以评估局部的脑灌注，可以通过检测静态及乙酰唑胺负荷的脑血管反应（cerebrovascular reactivity，CVR），定量测定局部CBF和脑血流动力学储备情况，从而预测脑血管重建后CHS的危险性。乙酰唑胺负荷SPECT是预测CEA术后发生CHS的最可靠的方法，其敏感性达到100%，特异性达到91% [21]。术后1～3 d SPECT持续的高灌注状态提示患者处于CHS危险中。但因其费用昂贵、操作复杂，且乙酰唑胺会产生一些不良反应，比如代谢性酸中毒，低钾血症，四肢麻木，头痛，耳鸣，胃肠道紊乱、多形糜烂性红斑等；这些都导致其在临床应用受限。经颅彩色编码实时超声检查（transcranial color-coded real-time sonography，TCCS）被认为是一种可行的，较为准确的预测CEA术后过度灌注的手段。与普通TCD相比，TCCS是通过注射超声造影剂来测定大脑中动脉的平均血流速度，可准确而连续地测定其绝对值，从而反映CEA或CAS术后脑血液动力学变化，故对预测HS有较高的敏感性（100％）和特异性（84％）[22]。眼球气体体积扫描法（Ocular Pneumoplethysmography，OPG），通过间接检查眼动脉收缩压（Ophthalmic Systolic Pressure，OSP）来反映颈动脉收缩压，从而预测CEA术后CHS的发生。Nicholas等[23]报道术后眼动脉血流超过204%则发生CHS几率增高。脑电图也曾广泛用于CEA术中监测，但特异性较低。另外还有其他一些新兴的检测方法，但尚不完备，需要进一步临床观察。6 治疗识别高危人群，及早发现症状对症处理，严密监测血流动力学，包括控制收缩压、利用TCD监测术后CBF的变化是治疗的根本。术中使用转流管应尽量减少大脑缺血时间，术后严格控制血压能显著降低CHS发生。对于双侧均有严重病变，建议使用小口径转流管以减少术后过度灌注的发生[24]。一旦确诊，降压、治疗脑水肿和抗惊厥治疗是治疗的基础。其中，降压治疗是关键。由于CHS患者的血流是压力依赖性的，控制血压下降能使症状很快得到缓解，即使是血压正常的患者，降血压仍能使症状消失。多数作者建议术后血压应该降至正常或略低水平，理想的目标血压应该是低于能突破脑血管自身调节的阈值而又不会造成脑灌注不足。严格降压治疗必须持续到大脑自我调节恢复，根据TCD观察双侧大脑半球均等化。目前没有确切证据表明哪种特殊降压药最有效。有人认为脑血管扩张药物，比如双肼苯哒嗪、硝酸盐或钙离子拮抗剂尽管减低了收缩压，但会加剧大脑水肿，应该避免[25]。血管紧张素转换酶抑制剂作用有限，而血管紧张素受体拮抗剂类半衰期长，无法静脉用药。β受体拮抗剂在自动调节范围内可减少动脉压且对颅内压几乎没有影响，可用于治疗伴有脑损伤的高血压患者，但需要注意术后出现心动过缓的患者禁用。而兼有α及β受体拮抗功能的拉贝洛尔不直接影响颅内血流，但能降低脑灌注压和平均动脉压大约30%，被广泛用于CHS[26]。因为CEA术后高血压伴随有颅内及血浆儿茶酚胺浓度增加，所以治疗需要包括作用于中枢的交感神经阻滞剂。α2肾上腺素激动剂可乐定广泛用于CEA术后，能显著降低动脉血压、心率和心输出量，使脑血流量降低[27]。总之，拉贝洛尔和可乐定是治疗CHS过度灌注的最佳用药，其他血管扩张药物可能加重CHS症状[28]。目前没有证据表明颈动脉手术前需要预防性使用抗癫痫药物，但若脑电图发现亚临床癫痫样放电，则是抗癫痫治疗的指征。Ogasawara等[29]的研究表明术前使用自由基清除剂依达拉奉可有效减少了CEA术后过度灌注的发生。7 预后CHS预后依赖于是否及时诊断及时治疗。尽管大部分患者能够完全康复，但严重CHS者预后不佳。研究表明重症CHS患者有30%出现功能障碍[30]，一旦发生脑出血，死亡率达到50%[31]。总之，CHS是CEA术后少见而严重的并发症，直接影响着患者的预后。随着CEA的广泛开展，CHS将成一个影响生存预后的重要因素，应当受到广大临床医生的重视。

很多人对主动脉夹层这个词汇感到陌生，对于这种病的危险性也没有足够的重视。事实上，主动脉夹层并不少见，它给人们带来的危险极大，需要引起大家的高度重视。大家都知道，主动脉是人体动脉的主干道，所有重要的大分支动脉都是由主动脉发出的。动脉有三层结构，由内而外依次是动脉内膜、中膜和外膜。主动脉直接受到心脏泵出的血流的冲击，使其内膜承受巨大的血流压力。一旦动脉内膜出现破损，血流进入内膜下造成内膜与中外膜分离就会形成动脉夹层。人体主动脉呈“？”状，其顶端呈弧形，也就是医学上所谓的“主动脉弓”。血流在这里急速转弯，对动脉内膜造成强大的剪切力，在血压不正常升高时，强大的血流剪切力可能撕开动脉内膜，形成裂口，造成主动脉夹层。因此，主动脉弓是好发主动脉夹层的“高危地段”。什么人容易得主动脉夹层？主动脉夹层常见的病因有高血压、动脉硬化、马凡氏综合征、动脉炎症等，其中以高血压、动脉硬化为最常见病因。高血压患者起病10～15年后，便进入主动脉夹层的好发年龄段。近几年，我国人群高血压发病率明显升高，已达10％，患者人数高达12亿，并以每年三百万人以上的速度继续增长。而且我国高血压人群有两个特点：一是年轻患者比例升高，二是不稳定型高血压患者增多。这也是我国主动脉夹层发病率明显上升的主要原因。在高血压患者中，血压波动大、未获良好控制的患者与血压平稳、控制良好的患者相比罹患主动脉夹层的风险增加，严格控制血压能有效减少主动脉夹层的发生。主动脉夹层患者都有哪些症状？状脉成iaoao 主动脉夹层患者常表现为突发的胸背部剧烈疼痛，往往伴有大汗淋漓、呼吸困难。这种疼痛在后背部常会沿着主动脉往下，感觉就像要把皮肤撕裂一样。这就是医学上所谓的“撕裂样疼痛”，对主动脉夹层的诊断具有重要的指导意义。由于主动脉内膜撕裂，血液就沿着缝隙流到血管的中间层，从而形成了原本不存在的腔隙—假腔。而原有的血管腔（真腔）可能被假腔压瘪，导致相应部位分支动脉管腔狭窄或闭塞，出现相应脏器供血不足的表现。比如脊髓供血受阻会出现突然的截瘫，肾脏供血受阻会出现无尿，内脏供血障碍会出现腹痛等等。动脉夹层也可以沿破口向上发展，即所谓的“逆向撕裂”。撕裂到颈动脉的部位，可能导致大脑供血不足；有些甚至可能一直逆向撕裂到升主动脉、主动脉瓣膜，导致心功能不全乃至心跳骤停。同时内膜撕裂后血液压力直接作用于动脉中膜和外膜，主动脉壁变得十分薄弱，如果不注意控制血压，夹层就可能破裂，导致大出血甚至死亡。主动脉夹层都有哪些类型？依据主动脉夹层发生部位不同，其治疗方式也有所差异。为了方便临床医生诊断并指导治疗，各种各样的分型方法就应运而生。目前国际比较流行的有两种分型方法：1、 DeBakey分型：共分为3型。I型为内膜撕裂口位于升主动脉或弓部，剥离范围延伸至弓部和降主动脉甚至可达下肢动脉，其中包括破口位于左弓而内膜逆行剥离至升主动脉者。II型内膜撕裂口同I型而剥离血肿只限于升主动脉和弓部。III型内膜撕裂口位于主动脉峡部、左锁骨下动脉远侧。2、Stanford分型。分为StanfordA、B两型，A型包括DebekayI、II型及破口位于左弓而逆行剥离至升主动脉者；B型指内膜撕裂位于主动脉弓峡部而向胸主动脉以下蔓延者。主动脉夹层需要做哪些检查？当遇到突发胸背部疼痛的患者，需要考虑到急性主动脉夹层的可能，但需要注意和急性心梗相鉴别。因此心电图、胸片这些简便易行的常规检查是必须的。除非夹层导致心包积液，或累及冠状动脉导致心肌梗死，一般心电图无特殊改变。而急性心梗通常会有典型心电图改变。胸片可以观察有无主动脉增宽或上纵隔增宽表现，虽无诊断价值但可提示需要进一步做确诊检查。超声心动检查可以观察到主动脉夹层真假腔或主动脉的内膜裂口下垂物，但可能受到气道内空气的影响，存在漏诊的可能。最重要、最有诊断价值的还是CT血管造影（CTA）或核磁共振血管造影（MRA）检查。特别是CTA技术，能够清晰的显示主动脉真假腔内的血流，特别是结合计算机三维重建技术，能够再现主动脉内膜撕裂口的空间结构，因而成为现阶段诊断主动脉夹层的“金标准”。都有哪些治疗手段？主动脉夹层是一种很凶险的疾病，死亡率很高，一旦发现必须立即治疗。首先要严格控制血压。前面我们提到，高血压是主动脉夹层最常见的病因。而且一旦发生动脉夹层，由于剧烈的疼痛刺激，患者的血压会继续升高，从而加重夹层病变甚至导致夹层破裂大出血而死亡。因此主动脉夹层病人首先必须要严格控制血压，并立即给予镇痛，使之稳定。下面就要考虑是否需要手术，何时手术，以及采用何种手术方式。在19世纪中叶，由于没有合适的血管替代物，主动脉夹层患者根本没有机会手术，几乎就是不治之症。直到20世纪50年代后期，随着人工血管的出现，才发展出人工血管置换术这一有效的治疗手段。其目的就是利用人工血管替换已经撕裂成夹层的血管，拆除人体内的“危险建筑”，并重建受累的重要分支血管。人工血管置换术已经有近60年的历史，并已发展出多种不同的术式，至今仍是治疗主动脉夹层的一个重要手术方式。但该手术需要开胸或开腹，操作复杂，创伤大、出血多、恢复慢，对患者身体状态要求较高，术后并发症也较多。许多患者甚至因无法耐受手术而失去了治疗机会。因此在上世纪九十年代，一种微创手术——腔内治疗应运而生。这种术式不需要开胸或开腹，仅需在腹股沟部作一小切口，在X线透视监视下，将内含合适规格的主动脉覆膜支架由股动脉导入，到达主动脉破口部位后，打开支架并固定在主动脉内壁，从而将动脉内膜裂口封闭。这样主动脉内的血流就会从支架内通过，而不会继续通过裂口进入假腔内，从而避免了夹层进一步发展甚至破裂的风险。而动脉假腔内的残留血液会逐渐形成血栓固定最终转化为纤维疤痕。这种腔内治疗手术时间短，创伤小，术后恢复快，许多病人术后当晚即可进食，次日即可下床活动，手术并发症发生率和死亡率均大大降低，使许多不具备耐受传统手术条件的患者能获得有效的治疗而得以延长生命。现在随着技术和材料的进步，很多病人甚至不需要做切口，直接经皮肤穿刺就可以完成主动脉支架释放的全过程，完成之后只会在腹股沟遗留一个几毫米的穿刺眼，甚至不需要缝合，从而达到真正意义上的微创。术后需要注意什么？一般来说主动脉夹层术后，短期内尽量不要做剧烈运动。在术后三个月到半年之内，患者尽量还是要处于一个比较平稳的状态，使人工血管或是支架能与自身血管充分贴合。一般来说，只要不是重体力劳动，出院后休息两周即可上班工作，当然工作间歇适时休息是相当必要的。同时注意定期到血管外科专科门诊随诊，观察一般身体状态并了解夹层的转归情况，病变是否有进展、原来的假腔是否封闭以及支架位置是否移动等。主动脉夹层是一种严重威胁人类健康乃至生命的疾病，它给个人、家庭、乃至社会都带来极大的负担。手术虽能治疗主动脉夹层的症状，但病因治疗才是长期治疗之根本。正如我们之前所提到的，高血压、动脉硬化是主动脉夹层的最主要病因，因此为了防止再次出现类似病变，就需要接受正规的抗高血压、抗动脉硬化治疗。而这不是一朝一夕所能解决的，需要我们在生活中长期坚持，一方面养成良好的生活习惯，戒烟、戒酒，避免过度劳累；另一方面正规治疗高血压、糖尿病、高脂血症等动脉硬化危险因素，定期体检，防范于未然 陈宇 刘昌伟 北京协和医院血管外科

在生活中，很多中老年人都会抱怨腿走路越来越无力，以前走几里地都没有问题，现在走个百八十米就觉得腿酸胀疼痛。平时还会觉得腿脚冰凉、怕冷，在家中、甚至睡觉时也要穿厚袜子保暖。很多人认为这是年龄增长后的自然现象，没有给予应有的重视。其实这种酸痛现象往往预示着一种潜在的疾病——下肢动脉硬化闭塞症。这种病的特点是早期起病隐匿，而一旦到中晚期会因为肢体重度缺血，造成患肢剧痛甚至坏死，相当部分的病人不得不接受截肢手术，从而严重影响生活质量。什么是下肢动脉硬化闭塞症呢？简单的说，下肢动脉硬化闭塞症就是下肢动脉血管严重硬化，动脉管腔出现狭窄甚至闭塞，从而导致供应肢体营养的血液无法通过动脉系统顺畅地到达肢体，而出现下肢血液供应不足的一种疾病。而随着下肢动脉病变程度的不同，患者可以表现出不同的症状。在疾病早期，下肢缺血不重，安静状态下血供基本能满足患者的需求，患者可能没什么感觉。而当患者运动时，下肢所需要的血液量大大增加，但由于下肢动脉存在狭窄或闭塞病变使得血液不能满足机体的需要，肌肉不能及时获得运动所需的氧供和养料，肌肉开始启动无氧代谢，酸性代谢废物增加导致患者出现下肢酸胀疼痛的感觉。休息一段时间肌肉耗氧量下降，回复到安静状态这种症状可以缓解，但再次运动仍会出现类似的症状。这就是医学上所谓的间歇性跛行，是下肢动脉硬化闭塞症的典型症状。当下肢缺血继续加重，即使在安静状态下血供仍不能满足肢体需要，那就会出现下肢的疼痛。这种疼痛持续而剧烈，在夜晚或气温降低时，由于动脉收缩，血供进一步减少，疼痛会更加严重。很多患者因此夜不能寐、寝食难安，导致身体状态急剧下降，并有可能诱导心梗、脑出血等意外事件的发生。当下肢缺血已经严重到影响肢体存活，就会出现肢体末端的坏疽及溃疡。这是下肢缺血最严重的状态，表明下肢已经出现肉眼所见的组织坏死。组织坏死可能合并感染，或产生大量毒素，加重肝肾等重要脏器的负担，严重时甚至造成重要脏器的功能衰竭。什么人容易得下肢动脉硬化闭塞症呢？下肢动脉动脉硬化闭塞症的基础病理改变是动脉硬化，高龄、高血压、糖尿病、吸烟等动脉硬化危险因素也是下肢动脉硬化闭塞症的致病因素。随着人们生活水平的提高、人口的老龄化，下肢动脉闭塞症发病率日益增加，需要引起大家的重视。有统计显示，40-50岁的男性每年0.3％的人群新发下肢动脉硬化闭塞症，而75岁以上老人这一数值则增至1％。澳大利亚的一项人群普查结果显示，65-69岁的男性下肢动脉硬化闭塞症发病率为10.6％，而75—79岁的下肢动脉硬化闭塞症发病率则高达23.3％。美国一项人群普查显示症状型下肢动脉硬化闭塞症患者20％合并有糖尿病，与非糖尿病人群相比，合并糖尿病的患者患病年龄更小、病情进展更快。吸烟对外周血管的危害极大，美国的一项调查发现80％的下肢动脉硬化闭塞症患者吸烟，而大量临床实践证明戒烟可以改善临床症状、延缓病程进展。另外，高血压、高脂血症、肥胖等也是下肢动脉硬化闭塞症的致病因素。哪些检查可以发现这种下肢动脉硬化闭塞症呢？有一种简单的方法可以帮助我们在家中就可以初步判断下肢动脉是否存在病变。在我们足背和踝关节内侧偏后的位置各有一条动脉，正常情况下可以用手指感觉到动脉搏动，如果感觉不到，就说明下肢动脉可能存在问题。而为了了解病变的具体位置和程度，就需要做进一步的检查，包括动脉多普勒超声、血管造影（DSA）、CT血管成像（CTA）和核磁血管成像（MRA）等。这几种方法各有利弊，下肢动脉多普勒彩超具有安全、无创、价廉的优点，是最重要的筛选检查，能够初步确定血管的病变。血管造影是诊断下肢动脉硬化闭塞症的“金标准”，除了能准确显示下肢动脉硬化闭塞症血管狭窄或闭塞的部位、程度，还能动态反应血流动力学的变化。检查过程中如果发现确实存在动脉狭窄或闭塞，还可以同期行介入治疗。因此血管造影不仅是一种诊断方法，更是一种治疗手段。但因其需要局部麻醉、操作复杂、相对创伤较大，实际应用受到一些限制。CTA是在CT扫描的基础上运用计算机重建动脉血管，相对于普通血管造影具有无创、放射量小的优势。而且随着科学技术的进步，CTA的显像清晰度已经完全达到临床要求，目前基本可以替代血管造影。MRA同样属于无创性血管检查，无放射损伤易于被患者接受，但其图像清晰度相对较低、容易扩大病变限制了它下肢动脉硬化闭塞症的临床应用。患下肢动脉硬化闭塞症应该如何治疗？1、 治疗病因前面我们提到下肢动脉闭塞症的病因是动脉硬化。因此，首先必须从病因着手，严格控制血压、血糖、血脂，严格戒烟、改变不良生活习惯。同时患者应尽早到血管外科专科医师处诊治，及早开始包括抗血小板药物治疗和其他药物治疗在内的正规治疗。2、 行走锻炼行走锻炼能够促进下肢动脉侧枝循环建立，对周围血管疾病的治疗和康复有一定作用，尤其对下肢缺血导致的间歇性跛行有良好疗效。目前行走锻炼已在国外广泛应用于治疗下肢缺血性间歇性跛行，其推荐程度已经等同于手术。当然这种行走锻炼也是需要达到一定运动强度的，一般认为运动到接近肢体最大疼痛时再停止运动，能取得较好的锻炼效果。如果患者在开始运动后30分钟内出现最大疼痛，说明该运动强度过大，应适当减小强度；若开始运动60分钟后才出现最大疼痛，说明该运动强度过小，应适当加大运动强度。每次运动结束时不应骤然停止，要逐步减速直至停止。开始运动时应在医护人员或家人的陪护下进行，以便随时调整运动方式，防止意外发生。当然如果患者下肢缺血严重，已经出现明显静息痛甚至坏疽时，则行走锻炼方法就不再适用了。3、外科治疗 外科治疗包括传统手术和微创介入治疗。传统搭桥手术，顾名思义，就是通过人工血管或者自体静脉将病变两端相对正常的动脉连接起来，象跨过病变血管的一座桥，血液可以通过桥血管，绕过病变动脉，恢复远端的动脉血供。这种手术成功的关键在于桥两端动脉需要相对比较正常，也就是医学上所谓的“流出道”和“流入道”要通畅。只有“桥墩”足够坚固，桥梁才能安全通行。因此那些病变广泛，流出道血管不好的病人搭桥手术效果相对较差。介入治疗。它只需要在皮肤上穿刺一个小眼，将导管、球囊、支架送到病变动脉处，用球囊将狭窄或闭塞的动脉扩开，必要时安放支架，从而达到开通血管的目的。介入治疗创伤小、恢复快，具有传统手术不可比拟的优势，主要用于比较局限的狭窄或闭塞性病变，而对于长段的狭窄或闭塞病变的治疗也进行了有益的尝试。随着科学技术进步、材料改进以及医师技术的提高，介入治疗发展迅速，很多传统观点必须手术的病变现在也可以通过介入方法解决。在临床工作中，我们经常会看到一些下肢动脉硬化闭塞症的患者长期得不到正确诊断和治疗，病变日益加重最后发展到肢体疼痛、坏死，最终不得不截肢，严重影响了生活质量。严峻的现实使我们血管外科医生有责任提醒人们，尤其是中老年朋友，重视下肢动脉硬化闭塞症，做到早日发现、早日治疗，以避免不可挽回的损失。 陈宇 刘昌伟 北京协和医院血管外科