一,促进正常运动发育的基本动作训练1、头的控制训练2、躯干旋转训练3、腹支撑训练4、翻身训练5、肘支撑训练6、手支撑训练7、膝手位训练8、坐位训练9、跪位及单腿跪训练10、站立及立位平衡训练11、步行训练1、头的控制训练头的控制是患儿维持坐位和进行各项运动的基础。正常婴儿神经反射发育在1一2个月时,俯卧位的迷路性调整反应和视觉性调整反应即为阳性。此时小儿可在俯卧位的状态下抬头并维持在45°。如患儿以上两种反应呈阴性,应对其进行俯卧位视觉调整反应易化训练:方法:治疗师或母亲仰卧在床上,患儿在其身上呈俯卧位,治疗师用双手控制患儿胸部诱发其做抬头动作。也可以将患儿放在床上呈俯卧位,利用玩具、奶瓶等物品诱发抬头动作。对障碍严重的患儿,可在胸部下方摆放楔型垫并在脊柱两侧施以刺激手法当小儿发育到3,4个月时,头部可获得较好的控制,否则应对其进行头部控制训练。治疗师辅助患儿利用颈部和躯干的屈肌完成从仰卧位坐起的动作。治疗师呈跪位,用双膝夹住患儿屈曲的下肢,双手握住其上肢诱发患儿出现头部前屈、下颏向胸骨靠近的坐起动作。呈角弓反张的患儿,可以利用治疗师的手指刺激其胸大肌、腹直肌诱发屈肌模式或被动地将患儿控制在头部屈曲、肩胛骨外展位使屈肌群处于容易收缩的状态。本训练适用于各种类型的手足徐动型脑瘫以及伸肌模式与屈肌模式转换困难的患儿。不适用于痉挛型,特别是痉挛型四肢瘫以屈肌占优势的患儿。2.躯干旋转训练躯干旋转提高腹外斜肌的控制能力可为翻身、坐位练习的前期准备训练。现以向右侧旋转为例:患儿呈仰卧位,将右侧下肢在左侧下肢的上方交叉或将其双下肢屈曲呈膝立位。治疗师用膝关节予以固定,防止骨盆向右旋转。用右手将小儿的右上肢轻轻地按向内收位。左手握住患儿的左上肢,令患儿头向右侧转动的同时协助其完成躯干的屈曲与向右侧的旋转。本训练是从头部的主动或被动前屈开始的躯干旋转的辅助主动运动,可有效地易化躯干旋转调整反应。训练中应注意动作的要点是在躯干前屈的同时进行旋转,对条件允许的患儿可以在此基础上进行坐起训练。要防止错误地变换为躯干侧屈的被动运动。3.腹支撑训练本训练是为了获得头部的稳定和腰背肌控制能力的训练,也是练习坐位前期的基本训练之一。对于全身屈肌模式向伸肌模式随意转换有困难;上肢运动功能障碍;肩胛骨内收功能低下;不能脱离紧张性迷路反射影响的患儿都具有特殊的意义。训练可分为两个阶段。第一阶段为:患儿取俯卧位,治疗师用手控制骨盆使髋关节伸展,双上肢伸展至背后。治疗师用手支撑患儿的上臂或肩部,使肩胛骨内收、躯干后伸,同时令患儿抬头并尽量后伸。治疗师可用指尖刺激双侧肩胛骨中间部位和骶棘肌以诱发腹支撑运动。第二阶段的训练:本阶段的训练要点是头部与躯干的分离控制。即躯干在保持上翘的同时,头部进行中立位、前屈、后伸和左右旋转等各种姿势的训练。翻身训练训练患儿翻身动作应从抑制非对称性紧张性颈反射、易化躯干旋转调整反应入手。非对称性紧张性颈反射如不能被抑制,躯干旋转调整反应就不能出现。躯干旋转调整反应是身体旋转和翻身动作的基础。腹支撑训练的第二阶段:头部与躯干的分离运动训练,如能较好地掌握就可以抑制头在空间的位置对身体肌张力分布的影响。躯干旋转训练:可有效地易化躯干旋转调整反应。翻身训练现以从仰卧位向右侧翻身为例予以说明:首先头用力向右侧旋转,左侧上肢上举、内收超越身体中线,躯干上部顺势向右侧转动,全身轻度屈曲完成侧卧位。头继续向右侧旋转,全身轻度伸展,在身体旋转中变为俯卧位。在完成动作的最后阶段应将右上肢抽出,如右上肢活动有困难时,仅在此阶段予以辅助。翻身训练翻身训练从俯卧位继续将头向右侧旋转,右侧上肢或下肢支撑地面即可成为左侧在下方的侧卧位。在此基础上轻轻地去掉屈曲模式,即可变为仰卧位。通过以上训练可完成一个翻身动作。一般患儿完成从俯卧位到仰卧位动作多无困难,而从仰卧位到俯卧位时,常因伸肌张力高,向屈肌模式转换发生困难。翻身训练在临床中经常看到患儿翻身时身体后翘,下肢向后踢。这种异常模式对躯干控制和坐位练习极为不利,应予以抑制。翻身训练对躯干、头部控制均有较高要求,对以后的坐位维持,步行和各项日常生活动作训练均有重要意义。5.肘支撑训练这是颈、肩控制的基础训练,同时也是膝手位上下肢随意运动训练的重要组成部分。患儿肘关节90°屈曲,前臂支撑呈俯卧位。肘与肩在一条垂线上,上臂与地面垂直。在维持以上姿势的情况下抬头目视前方,然后练习头在各种位置上的保持以及颈的屈曲、伸展、侧屈、旋转等运动。对完成有困难的患儿可以对其上臂予以辅助,协助抬头或用指尖刺激患儿的斜方肌。开始练习时还可以在胸部垫楔形垫、枕头等物品6.手支撑训练当肘支撑熟练地掌握后,将肘关节伸展进入手支撑练习。本练习的目的、作用与肘支撑大体相同,是在强化颈、肩、上肢肌肉控制训练的基础上,提高肘关节、腕关节以及手的控制能力,抑制对称性紧张性颈反射。训练时患儿取俯卧位,双手指伸展、外展平放在地面上,两手的距离与肩同宽,肘关节伸展,肩、肘、手在一条垂线上,腹部以上躯干必须抬起离开地面。开始训练时,一般需治疗师对其肘关节的控制予以辅助或使用肘关节矫形器。在患儿维持以上姿势的基础上,练习头部各方向的运动以抑制对称性紧张性颈反射。7.膝手卧位训练本训练是在手支撑动作熟练掌握后进行的训练项目,其目的、作用与手支撑训练相同。患儿髋关节和膝关节屈曲90°,用双手和膝关节支撑体重,手和膝关节分别在肩和髋关节的正下方,上肢与大腿始终保持与地面垂直。部分患儿常因上肢与下肢的控制能力低下或对称性紧张性颈反射阳性,抬头时上肢伸肌张力增高,下肢屈肌张力增高,从而出现髋关节与膝关节成锐角,臀部后坐的问题,使膝手卧位姿势遭到破坏。膝手卧位姿势的稳定是小儿爬行的基础,应在治疗师的辅助下反复练习。当患儿能较好地维持膝手卧位时,治疗师协助完成头的各方向转动,抑制对称性紧张性颈反射及非对称张性颈反射,易化平衡反应。在不能正确掌握以上姿势的情况下不得进入爬行训练。8.坐位训练坐位平衡反应正常儿大约在出生后10-12个月出现,并维持一生,是小儿维持坐位的基本条件。应在训练患儿坐位的同时予以易化。维持稳定的坐位是患儿上肢活动、站立、行走的基础,在患儿获得翻身、手支撑、膝手卧位的能力后,通过治疗师的辅助完成长坐位、椅坐位。当患儿可以独立完成时,诱发患儿头与躯干的调整反应以及上肢的保护性伸展反应。9.跪位及单腿跪位训练跪位是患儿站立及行走的必要条件,尤其单腿跪位更为重要。以左膝负重训练为例:当跪位能力不充分时,会出现右侧髋关节内收,膝关节超越正中线向左侧倾斜。同时左侧髋关节内旋、屈曲,不能维持跪位。此时治疗师一手置于患儿右侧大转子部,向左侧推、按,另一手将右膝向外侧固定(髋外展位),使小儿体会维持单腿跪位的运动感觉。痉挛型和下肢痉挛的手足徐动型脑瘫患儿较难掌握上述动作,必须反复训练。无痉挛的手足徐动型脑瘫患儿容易掌握,可不做专门训练。10.站立及立位平衡训练站立是步行的基础,无论对于哪种类型的脑瘫,站立都是最重要的训练项目,所需要的时间也是最多的。由于家长与患儿期盼着站立和步行能力的提高,往往忽略发育的程序和必要的基本功训练。采取不适当的训练如盲目地进行抓物站立或利用辅助具勉强行走等,对具有独立步行潜力的患儿极其有害。站立是在具有较好的坐位平衡及单腿跪位平衡的基础上进行的。患儿位于站立架内,双腿分开,可抑制髋关节内收、内旋与踝关节跖屈、内翻。将其双手放在站立架的台面上,抑制肘关节屈曲。治疗师通过头、躯干、肩、骨盆的控制调整患儿的姿势。当患儿能保持正确姿势后,将其上肢离开台面或设计一些游戏解除上肢对台面的依靠,然后逐渐减少下肢外展的角度,提高站立的难度。对伴有屈肌痉挛模式的患儿,为了防止过多地依靠站立架,可令其背靠在墙上,治疗师用脚固定患儿足面,使其全脚掌着地。根据患儿存在的问题,可用小腿固定其膝关节,使其髋、膝关节伸展(防止膝关节过伸展),或用双手固定双肩,使其躯干伸展、肩胛骨内收等手法调整其立位姿势。在可以维持正确姿势的前提下,令患儿脱离器械的辅助,治疗师根据患儿的平衡能力,按辅助量由大到小的顺序分别对骨盆、大腿上部、膝关节、小腿上部进行辅助,直至能维持独立站立。在此基础上再进行立位平衡训练,11.步行训练独立步行必须具备正常的立位平衡反应、双侧下肢交替协调运动和一侧下肢支撑体重等基本条件。对脑瘫患儿进行步行训练以前必须做认真的评价,根据评价结果判断患儿步行可能达到的水平,如独立步行、拄拐步行还是终生依靠轮椅生活。在做出判断以前应充分考虑到患儿发育的特点,尽最大努力争取达到独立步行。应当严格地设计训练方案,使其尽量接近正常的步态。除少数重度脑瘫患儿外,大部分患儿通过综合康复治疗是可以达到独立步行水平的。
脑血栓形成是指脑血栓形成是指在颅内外供应脑部的动脉血管壁发生病理性改变的基础上,在血流缓慢、血液成分改变或血粘度增加等情况下形成血栓,致使脑血管闭塞。近年来,发病率呈逐渐上升趋势,并趋于年轻化,严重影响着中老年人的身体健康。因此,脑血栓形成的防治非常重要。我们就脑血栓形成的防治做一综述。㈠脑血栓形成的急性期治疗1.溶栓治疗2007年成人缺血性卒中早期治疗指南建议给缺血性卒中发病3 h内的入选患者应用静r-tPA治疗(0.9 mg/kg,最大剂量90 mg)(Ⅰ类,A级)。医生应当对照NINDS临床试验中使用的模式列出的标准,以确定患者是否符合静脉r-tPA治疗。国内的指南认为,在发病6h 以内可应用静脉溶栓治疗。急性缺血性脑卒中的非介入治疗(ATLAN-TIS)、欧洲急性中风合作研究(ECASS)及NINDS研究综合分析结果表明,越早使用获益越多, 尤其是在发病90分钟内使用效果最佳,静脉应用的时间窗可延迟到4.5, 超过此时间窗, 死亡率会明显增加。近年来扩大时间窗溶栓的研究包括:MRI指导下的扩大时间窗溶栓治疗试验( EPITHET试验);去氨普酶治疗急性缺血性卒中试验(DIAS);脑栓塞机械性血栓去除试验(MERCI)。EPITHET试验是2008年发表的澳大利亚的研究,依据MRI所见不匹配而扩大溶栓时间窗,入选101例患者 ,平均NIHSS评分13.85,不匹配者占86%,发病3-6h治疗( 52溶栓、49对照);结果显示梗死体积变化未见显著差别,但溶栓者再通多、功能预后好;去氨普酶治疗急性缺血性卒中试验(DIAS)入选104例患者,在3-9h内接受不同剂量去氨普酶的治疗,NIHSS评分为4-20分,有MRI证实的不匹配;固定剂量者症状性出血26%,后下调剂量后出血减少到2%;影像学结果及临床显示溶栓有显著性改善,提示发病3-9h后如有不匹配仍然可因溶栓治疗而获益;脑栓塞机械性血栓去除试验(MERCI)治疗患者124例,在发病8小时内治疗仍然效果好。尽管对患者来说,MERCI装置是取出动脉内栓子的合理方法,但这些装置改善卒中结局的效果还不清楚(Ⅱb类,B级),需要进行更多的MERCI装置临床试验,以明确其在卒中急诊治疗中的作用,其他机械性血管内治疗的有效性尚未确定(Ⅱb类,C级),这些设备应在临床试验内使用。ECASS-3 研究是评估rt-PA静脉用于溶栓治疗卒中症状发生后3-4.5小时时间窗的安全性和有效性多中心、随机、双盲、安慰剂对照,19个欧洲国家,130家医院821 例急性缺血性卒中,静脉rt-PA (0.9 mg/kg, 最大剂量 90 mg;总剂量的10%先从静脉推入,剩余剂量在随后60分钟持续静脉滴注) 与安慰剂组对照,与安慰剂组相比,rt-PA的良好预后得到显著提高,其良好预后的优势提高34%,症状性颅内出血阿替普酶组整体发生率低 (2.4%),总死亡率低 (8%),两组之间无显著差异,与其它溶栓治疗急性缺血性脑卒中的随机临床试验结果一致,在较长的时间窗无安全性顾虑。Hachinski教授指出ECASS-3是让对溶栓治疗持怀疑态度的医生改变态度的重要证据。虽然溶栓也会增加危险,但对于卒中这样危害极大的疾病,任何的很小的获益都会有极大的社会经济意义,溶栓治疗的利远大于弊。我们必须开展很大的教育计划,让患者、政府、大量非卒中专业的医生认识到:对急性脑梗死我们已有了肯定有效的治疗方法,把溶栓治疗的时间窗延长到4.5小时认为是13年来中风治疗的最大进步。2.抗凝治疗:循证的证剂已表明,在抗凝治疗的过程中有增加死亡、症状性颅内出血及再发卒中的风险,国内外指南不建议将紧急抗凝用于预防早期复发性卒中,阻止神经症状恶化或改善结局(Ⅲ类,A级)。继发于大动脉血栓形成或心源性栓塞的梗死患者可超早期静脉内给予抗凝剂治疗,不建议将紧急抗凝用于中度到重度卒中的患者,因为它增加严重颅内出血并发症的风险(Ⅲ类,A级);不建议在静脉给予r-tPA后24小时内开始抗凝治疗(Ⅲ类,B级)。3.抗血小板药 推荐在卒中后24~48 h内,口服阿司匹林(初始剂量为325 mg)治疗大多数患者(Ⅰ类,A级);不推荐阿司匹林作为溶栓治疗24 h内的辅助治疗(Ⅲ类,A级)。不推荐氯吡格雷单独或与阿司匹林联用治疗急性缺血性卒中(Ⅲ类,C级);建议急诊给予氯吡格雷治疗急性卒中患者的试验。不推荐在临床试验之外静脉给予抑制糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体的抗血小板药(Ⅲ类,B级)。4.缺血性脑血管病介入治疗现状缺血性脑血管病介入治疗技术主要包括对于狭窄动脉的血管成形术和急性动脉闭塞溶栓术以及慢性闭塞动脉的再通术。目前最成熟的、研究最多的是颈动脉颅外段血管支架成形术,而颅内动脉狭窄血管成形术以及急性动脉溶栓术都缺乏循证医学证据。90年代初期,人们开始尝试颈动脉支架成形术,在随后的十几年里,随着技术的改进和新材料的不断涌现,很多学者开展了颈动脉狭窄支架成形术的临床研究。最近几年,很多中心都开展了内膜剥脱术和颈动脉支架术的随机对照研究,国际上已经完成和正在进行的随机对照研究包括高危患者保护装置下支架成形术和内膜剥脱术随机对照研究( SAPPH IRE) 、颈动脉内膜剥脱和支架血流重建试验(CARESS) 、颈动脉和椎动脉狭窄支架成形术和外科治疗的研究(CAV-ATAS) 、颈动脉内膜剥脱和支架成形术试验( SPACE)及颈动脉血流重建内膜剥脱和支架成形术试验(CREST)等,从已经完成的研究结果来看,和内膜剥脱术比较,支架术并没有增加围术期的并发症,可以与内膜剥脱术一样,成为治疗颈动脉狭窄的有效方法。2007年新英格兰医学杂志报道了法国卫生部主持的EVA-3S研究结果,这是迄今为止关于CAS和CEA随机化对照研究的第一个阴性结果。尽管该研究的目的是评价支架术的安全可行性,但观察到的结果提示支架术比内膜剥脱术带来的风险性更大。研究显示30天卒中或死亡的发生率,支架术后( 9.6% )显著高于内膜剥脱术后(3.9%)。但EVA-3S研究中对进行介入操作的医师没有严格的要求,很多人怀疑其操作的熟练程度大大影响了研究的结果。这项技术在实际应用过程中,也存在一些问题,包括手术适应证的选择、双侧动脉狭窄的处理方案、保护装置应用的风险、手术前后抗血小板聚集药物的使用、并发症的预防和处理方案等,都需要进一步的研究。症状性颅内动脉狭窄和颈动脉颅外段狭窄一样,是中风发作的主要原因,尤其在亚洲地区,可能是导致中风发作和再发作的主要原因。血管内治疗技术为颅内动脉狭窄开辟了新的治疗方法。Cruz-Flores S等对目前全世界颅内动脉狭窄成形术作了回顾性评价分析,使用支架或单纯使用球囊扩张总的围术期的并发症是7.9% ( 5.5%~10.4% ),围术期死亡率是3.4% ( 2.0%~4.8% ),围术期中风发作或死亡率是9.5% (7.0%~12.0% )。美国介入和神经放射学会2005年发表了关于动脉粥样硬化性颅内动脉狭窄血管成形和支架术声明,通过对文献回顾,提出对于大于50%的动脉粥样硬化的颅内动脉狭窄在内科保守治疗无效的情况下可以选择血管成形术。美国2006年中风指南也建议血流动力学异常的颅内狭窄患者,药物治疗(抗栓剂、他汀类药物、其他危险因素的治疗)不能缓解症状时,血管内治疗(血管成形术和/或支架置入术)的有效性还不肯定,有待进一步的研究。WASID的研究结果也提示基于狭窄动脉供血区脑卒中的低风险(1年6%)和血管成形术和支架术的内在风险,没有证据显示对狭窄<70%的患者需进行血管成形术和支架术。总之,对于颅内动脉狭窄的研究应该从发病机制、药物治疗方面给予进一步的研究,对于目前血管成形术应该进行严格与药物治疗随机对照研究,寻找明确的循证医学证据。< span="">溶栓治疗急性动脉血栓形成已经取得了一定的疗效,动脉溶栓较静脉溶栓或其他治疗方法有其优点,可以直接发现闭塞的血管,评估侧支循环状况,直接在血栓部位给药,减少溶栓剂的用量,可以直接机械性溶栓使血栓碎裂。另外,可以同期实施血管成型术,提高再通率。但也有其缺点如需要复杂的技术合作、费用高以及增加出血的风险等。动脉内溶栓可以用于由大脑中动脉闭塞引起的严重卒中、病程短于6 h、某些方面不适于静脉rtPA治疗患者(Ⅰ类,B级),或有静脉溶栓禁忌证的患者,如近期手术者(Ⅱa类,C级)治疗,要求患者在经验丰富的卒中中心内进行,中心能够立即行脑血管造影并有训练有素的介入医师(Ⅰ类,C级)。一系列干预措施如超声溶栓和动脉溶栓能够提高血流重建的相关研究问世,根据经颅多普勒超声联合全身溶栓治疗试验结果, 强化超声系统性溶栓将重建的比例增加, 与单纯溶栓治疗相比, 这一效果持久且伴随预后的明显改善,最近研究发现, 有溶栓禁忌的患者经颅超声能够促进血块的溶解,但这一结果还有待大样本的试验结果证实。㈡脑血栓形成的预防1.一级预防脑血管病的一级预防系指发病前的预防,即通过早期改变不健康的生活方式,积极主动地控制各种危险因素,从而达到使脑血管病不发生或推迟发病年龄的目的。不可干预的危险因素有年龄、性别、种族和家族遗传性。可干预的一些主要危险因素包括高血压、心脏病、糖尿病、吸烟、酗酒、血脂异常、颈动脉狭窄等。1.1控制血压高血压是卒中最重要的可干预危险因素。ARB能够有效地控制血压,并可以降低高血压伴有糖尿病、房颤、左室肥厚、颈动脉内膜硬化等患者发生卒中,推荐ARB作为高血压患者预防卒中的一线用药。鉴于ARB有较好的耐受性和依从性,长期应用有利于减少卒中的发生和再发。LIFE、SCOPE、JIKEI HEART等试验证实ARB能够有效地预防高血压患者卒中的首次发病,适合用于卒中一级预防的用,MOSES试验证实ARB可减少卒中的再次发作,大量实验室证据提示ARB具有一定的神经保护作用。1.2控制血糖AACE/ADA2009 关于住院患者血糖控制的共识要点重症监护病房的危重患者血糖持续>10 mmol/L时,应启动胰岛素治疗,若开始胰岛素治疗,对大多数患者来说血糖应维持在7.8~10.0 mmol/L,胰岛素静脉输注治疗是危重患者控制和维持血糖的理想治疗方案,目前尚无有关住院非危重患者血糖控制的前瞻性、随机对照研究的报告,推荐接受胰岛素治疗的非危重患者,在能安全达标的前提下餐前血糖应尽可能<7.8 mmol/L 且随机血糖<10.0 mmol/L。1.2抗血小板集聚主要有阿司匹林、氯吡格雷、奥扎格雷钠、阿加曲班等。对于只有危险因素但未发生过脑卒中的中危患者,只用阿司匹林,无需使用氯吡格雷[38]。1.3控制血脂2007年1月,国内脑血管病和血脂领域的专家组成员在参考了近10年来血脂领域大规模随机对照研究及相关的循证医学的证据基础上,结合中国实际国情和现状,正式出台《他汀类药物预防缺血性卒中/短暂性脑缺血发作的专家建议》,建议缺血性卒中/TIA的一级预防人群,应该常规检测血脂水平,如果LDL-C>3.9 mmol/L应该进行生活方式改善(III,C)并启动他汀类药物治疗(I,A);LDL-C<=3.9mmol/L单伴有颅内和(或)颅外大动脉粥样硬化证据的患者,推荐使用他汀类药物治疗,减少缺血性卒中/TIA的风险(I,A)。1.4心脏病基于目前的临床研究,2006年版ACC/AHA/ESC房颤指南推荐,有任何一种高危因素或≥2种中度危险因素的房颤患者应选择华法林抗凝。有1种中度危险因素或≥1种未证实的危险因素的患者可以选择阿司匹林(81-325 mg/d)或华法林治疗[维持国际化标准比值(INR)为2. 0-3. 0。对于没有脑卒中危险因素的房颤患者,推荐应用阿司匹林(81-325 mg/d)预防脑卒中。置换金属瓣膜的房颤患者应根据瓣膜类型使INR维持在2. 5以上。同时不建议阿司匹林与华法林联合应用,因其抗凝作用并不优于单独应用华法林,而出血的危险却明显增加。1.5颈动脉狭窄对无症状性颈动脉狭窄患者一般不推荐手术治疗或血管内介入治疗,首选阿司匹林等抗血小板药或他汀类药物治疗;对于重度颈动脉狭窄(>70%)的患者,在有条件的地方可以考虑行颈动脉内膜切除术或血管内介入治疗术[41]。1.6吸烟吸烟可导致动脉粥样硬化,是心肌梗死、2型糖尿病及脑血管病等的独立危险因素[42, 43],戒烟明显减少这种危险性[43]。1.7酗酒少量喝酒可预防脑梗死,但酗酒则增加了脑梗死的危险性[44, 45]。2.二级预防二级预防是指发生首次脑血管事件后的预防,主要目的是为了预防或降低再次发生卒中的危险,减轻残疾程度。针对发生过一次或多次脑血管意外的患者,通过寻找意外事件发生的原因,治疗可逆性病因,纠正所有可干预的危险因素,在中青年(<50< span="">岁)患者中显得尤为重要。1.1找出首次脑血管事件的原因,并针对原因进行防治。1.2抗血小板集聚对于极高危患者,即脑动脉支架置入术或其他血管成形术后,或发生过动脉-动脉栓塞事件的患者,斑块容易脱落,要使用阿司匹林加氯吡格雷双重抗血小板治疗;对于高危患者,指缺血性卒中或TIA,伴有动脉粥样硬化性动脉狭窄或有重要危险因素(糖尿病、冠心病、代谢综合征、持续吸烟),此时,使用氯吡格雷效果更好。对于中度高危患者,即其他缺血性卒中或TIA患者,此时优先选用阿司匹林或与氯吡格雷联用[38, 46]。1.3调脂治疗:《他汀类药物预防缺血性卒中/短暂性脑缺血发作的专家建议》提出胆固醇水平升高的缺血性卒中/TIA患者,应该接照《中国成人血脂异常防治指南》进行生活方式的干预及药物治疗。药物建议使用他汀类药物,目标LDL-C水平降至2.6mmol/L以下或使LDL-C下降幅度达到30%-40%(I,A);伴有多种危险因素的下述人群(伴有冠心病/糖尿病/未戒断的吸烟/代谢综合征/脑动脉粥样硬化病变但无确切的易损斑块或动脉源性栓塞证据/外周动脉疾病之一者),视为缺血性卒中/TIA极高危II类人群,如果LDL-C>2.08mmol/L,应将LDL-C降至<2.08 mmol/L或使LDL-C下降幅度>40%(I,A)基于SPARCL研究的证据,对于非心源性栓塞的缺血性卒中患者,他汀类药物治疗不必考虑缺血性卒中亚型的不同(I,A)。对于有颅内外大动脉粥样硬化性易损斑块或动脉源性栓塞证据的缺血性卒中/TIA患者,视为极高危I类人群,无论是否伴有胆固醇水平的升高,推荐尽早启动强化他汀类药物治疗,建议目标LDL-C<2.08 mmolL或使LDL-C下降幅度>40%(IIa,C)1.3 TIA干预 TIA的患者都有发生完全性卒中或二次卒中的危险,且很可能在初次卒中后两周内发生。因此,寻找并治疗TIA的原因,预防第二次更严重的卒中,在中青年卒中患者显得十分重要。一旦患者出现TIA时,应给予积极的抗血小板治疗[41]。总之,脑血栓具有较高的发病率及致残率,发病根本原因是动脉粥样硬化对脑血管的损害。因此,预防更有积极的意义,平时应重视高血压和糖尿病的治疗,保持血压稳定在正常范围,治疗高血脂、高粘血症,对已有TIA发作史或有前驱症状者更应积极检查治疗。对急性脑血栓的病人要及时降颅压、防止脑水肿,控制血压,在没有禁忌证情况下,尽快早期或超早期使用溶栓药,对改善脑供血、减轻脑损害、减少后遗症起着关键性作用。恢复期要治疗相关疾病,预防用药,防止复发。除药物治疗外,注意改变一切不良生活方式和避免一切诱发因素。要采取低钠、低脂、低胆固醇饮食,要忌烟、限酒,适当运动,对预防脑血管病具有积极意义。参考文献1. Adams HP,et al: Guidelines for the early management of adults with ischemic stroke.Circulation。2007; 115:478.2. Amarenco P, et al: High-dose atorvastatin after stroke or transient ischemic attack.N Engl J Med。2006; 355:549.3. Diener HC, et al:Aspirin and clopidogrel compared with clopidogrel alone after recent ischaemic stroke or transient ischaemic attack in high-risk patients (MATCH): randomised, double-blind, placebo-controlled trial.Lancet。2004;364(9431):331.4. Endovascular versus surgical treatment in patients with carotid stenosis in the Carotid and Vertebral Artery Transluminal Angioplasty Study (CAVATAS): a randomised trial.Lancet2001; 357(9270):1729.5. Goldstein LB, et al: Primary prevention of ischemic stroke.Stroke2006; 37:1583.6. International Stroke Trial Collaborative Group: The International Stroke Trial (IST): a randomized trial of aspirin, heparin, both or neither among 19,435 patients with acute ischemic stroke.Lancet1997; 349:1569.7. Kumar S, et al: Antiplatelets, ACE inhibitors, and statins combination reduces stroke severity and tissue at risk.Neurology2006; 66(8):1153.8. Sacco R, et al: Guidelines for prevention of stroke in patients with ischemic stroke or transient ischemic attack.Stroke2006; 37:577.9. Harada S, Fujita WH, Shichi K, et al. The development of glucose intolerance after focal cerebral ischemia participates in subsequent neuronal damage. Brain Res, 2009,1279:174-81.10. Oktem IS, Menku A, Akdemir H, et al. Therapeutic effect of tirilazad mesylate (U-74006F), mannitol, and their combination on experimental ischemia. Res Exp Med (Berl), 2000,199:231-42.11. Manno EM, Adams RE, Derdeyn CP, et al. The effects of mannitol on cerebral edema after large hemispheric cerebral infarct. Neurology, 1999,52:583-7.12. Maioriello AV, Chaljub G, Nauta HJ, et al. Chemical shift imaging of mannitol in acute cerebral ischemia. Case report. J Neurosurg, 2002,97:687-91.13. Cho J, Kim YH, Han HS, et al. Accumulated mannitol and aggravated cerebral edema in a rat model of middle cerebral artery infarction. J Korean Neurosurg Soc, 2007,42:337-41.14. Bai Q, Zhao Z, Li Y, et al. The application of fast multiparametric protocol MRI-based thrombolysis with rt-PA hyperacute cerebral infarction. Neurol Res, 2008,30:344-7.15. Han MK, Kim SH, Ko SB, et al. Combined intravenous and intraarterial revascularization therapy using MRI perfusion/diffusion mismatch selection for acute ischemic stroke at 3-6 h after symptom onset. Neurocrit Care, 2008,8:353-9.16. Ji X, Meng R, Zhou J, et al. Dynamic change of coagulation and anticoagulation markers of patients with acute cerebral infarction during intravenous urokinase thrombolysis. Neurol Res, 2006,28:46-9.17. Arnold M, Schroth G, Nedeltchev K, et al. Intra-arterial thrombolysis in 100 patients with acute stroke due to middle cerebral artery occlusion. Stroke, 2002,33:1828-33.18. Susumu T, Yoshikawa T, Akiyoshi Y, et al. Effects of intra-arterial urokinase on a non-human primate thromboembolic stroke model. J Pharmacol Sci, 2006,100:278-84.19. Cornu, C, Boutitie F, Candelise L, Boissel JP, Donnan GA, Hommel M, Jaillard A, Lees KR. Streptokinase in acute ischemic stroke: an individual patient data meta-analysis : The Thrombolysis in Acute Stroke Pooling Project. Stroke, 2000,31:1555-60.20. Tountopoulou A, Ahl B, Weissenborn K, et al. Intra-arterial thrombolysis using rt-PA in patients with acute stroke due to vessel occlusion of anterior and/or posterior cerebral circulation. Neuroradiology, 2008,50:75-83.21. Rottger C, Madlener K, Heil M, et al. Is heparin treatment the optimal management for cerebral venous thrombosis? Effect of abciximab, recombinant tissue plasminogen activator, and enoxaparin in experimentally induced superior sagittal sinus thrombosis. Stroke, 2005,36:841-6.22. Martinez-Perez M, Canovas-Verge D, Carvajal-Diaz A. [Fibrinolytic treatment with tissue plasminogen activator. Outcomes in clinical practice with a multidisciplinary model of intervention]. Rev Neurol, 2007,45:129-33.23. Grobholz K, Burggraf D, Martens KH, et al. Recombinant tissue plasminogen activator attenuates basal lamina antigen loss after experimental focal cerebral ischemia. Neurol Res, 2005,27:212-7.24. Sanchez C, Alonso de Lecinana M, Diez-Tejedor E, et al. [Treatment of embolic cerebral infarct via thrombolysis and cytoprotection with U-74389-G in rats]. Rev Neurol, 1998,27:653-8.25. Dabitz R, Triebe S, Leppmeier U, et al. Percutaneous recanalization of acute internal carotid artery occlusions in patients with severe stroke. Cardiovasc Intervent Radiol, 2007,30:34-41.26. Maeda M, Moriguchi A, Mihara K, et al. FK419, a nonpeptide platelet glycoprotein IIb/IIIa antagonist, ameliorates brain infarction associated with thrombotic focal cerebral ischemia in monkeys: comparison with tissue plasminogen activator. J Cereb Blood Flow Metab, 2005,25:108-18.27. Tanahashi N. [Antithrombotic therapy in cerebral infarction]. Rinsho Shinkeigaku, 2000,40:1251-3.28. van Gijn J, Algra A. Anticoagulation in ischemic stroke: opportunities in arterial disease. Cerebrovasc Dis, 2005,20 Suppl 2:101-8.29. Mattioli AV. [Heparin-induced thrombocytopenia: implictions for cardiologist]. G Ital Cardiol (Rome), 2006,7:675-83.30. Thiyagarajan M, Fernandez JA, Lane SM, et al. Activated protein C promotes neovascularization and neurogenesis in postischemic brain via protease-activated receptor 1. J Neurosci, 2008,28:12788-97.31. Wang Y, Thiyagarajan M, Chow N, et al. Differential neuroprotection and risk for bleeding from activated protein C with varying degrees of anticoagulant activity. Stroke, 2009,40:1864-9.32. Guo H, Singh I, Wang Y, et al. Neuroprotective activities of activated protein C mutant with reduced anticoagulant activity. Eur J Neurosci, 2009,29:1119-30.33. JoséCastillo,Rogelio Leira,Maríaángeles Moro,Ignacio Lizasoain,Joaquín Serena. Neuroprotective effects of aspirin in patients with acute cerebral infarction. Neuro Let, 2003,339:248-50.34. Gorelick PB,Richardson D,Kelly M,Ruland S,Hung E. Aspirin and Ticlopidine for prevention of recurrent stroke in black patients. JAMA, 2003,289:2947-57.35. Ringleb PA,Bhatt DL,Hirsch AT,et al. Benefit of Clopidogrel over Aspirin is amplified in patients with a history of ischemic events. Stroke, 2004,35:528-32.36. Fogelholm R, Palomaki H, Erila T, et al. Blood pressure, nimodipine, and outcome of ischemic stroke. Acta Neurol Scand, 2004,109:200-4.37. Mirzoian RS, Khailov NA, Tsorin IB, et al. [Nimodipine and experimental combined disorders of cerebral and coronary circulation]. Eksp Klin Farmakol, 2009,72:24-8.38. Li JY, Peng YZ, Yang F. [Clinical observation on effect of tongnao huoluo acupuncture therapy in treating acute cerebral infarction at ultra-early or acute stage]. Zhongguo Zhong Xi Yi Jie He Za Zhi, 2003,23:736-9.39. Qian YF, Fan XN, Li YJ, et al. [Effects of acupuncture at different acupoints on cerebral blood flow in cerebral ischemia model rats]. Zhongguo Zhen Jiu, 2009,29:213-6.40. Guo Z. Forty-six cases of acute cerebral infarction treated with the combined use of acupuncture and drugs. J Tradit Chin Med, 2007,27:243-7.41. Tian J, Li G, Liu Z, et al. ND-309, a novel compound, ameliorates cerebral infarction in rats by antioxidant action. Neurosci Lett, 2008,442:279-83.42. Brekenfeld C, Remonda L, Nedeltchev K, et al. Endovascular neuroradiological treatment of acute ischemic stroke: techniques and results in 350 patients. Neurol Res, 2005,27:S29-35.43. Levy EI, Ecker RD, Horowitz MB, et al. Stent-assisted intracranial recanalization for acute stroke: early results. Neurosurgery, 2006,58:458-63.44. Abou-Chebl A, Bajzer CT, Krieger DW, et al. Multimodal therapy for the treatment of severe ischemic stroke combining GP IIb/IIIa antagonists and angioplasty after failure of thrombolysis. Stroke, 2005,36:2286-88.45. Wright RJ, Frier BM. Vascular disease and diabetes: is hypoglycaemia an aggravating factor?. Diabetes Metab Res Rev, 2008,24:353-63.46.高晗清,王拥军.缺血性卒中预防的分层策略.内科急危重症杂志, 2008,14:117-21.47. Nagotani S, Hayashi T, Sato K, et al. Reduction of cerebral infarction in stroke-prone spontaneously hypertensive rats by statins associated with amelioration of oxidative stress. Stroke, 2005,36:670-2.48. Hong H, Zeng JS, Kreulen DL, et al. Atorvastatin protects against cerebral infarction via inhibition of NADPH oxidase-derived superoxide in ischemic stroke. Am J Physiol Heart Circ Physiol, 2006,291:H2210-5.49.中华医学会神经病学分会.中国脑血管病防治指南.人民卫生出版社, 2007:5.50. Shinton R. Lifelong exposures and the potential for stroke prevention: the contribution of cigarette smoking, exercise, and body fat. J Epidemiol Community Health, 1997,51:138-43.51. Nilsson PM, Cederholm J, Eeg-Olofsson K, et al. Smoking as an independent risk factor for myocardial infarction or stroke in type 2 diabetes: a report from the Swedish National Diabetes Register. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil, 2009.52. Reynolds K,Lewis LB,Nolen JD,Kinney GL,Sathya B,He J. Alcohol consumption and risk of stroke: a meta-analysis. JAMA, 2003,289:579-588.53. Mukamal KJ, Ascherio A, Mittleman MA, Conigrave KM, Camargo CA Jr, Kawachi I, Stampfer MJ, Willett WC, Rimm EB. Alcohol and risk for ischemic stroke in men: the role of drinking patterns and usual beverage. Ann Intern Med, 2005,142:11-9.54. Bhatt DL, Fox KA, Hacke W,et al. Clopidogrel and aspirin versus aspirin alone for the prevention of atherothrombotic events. N Engl J Med, 2006,354:1706-17.
帕金森病(Parkinson’sdisease,PD)是一种常见于中老年的神经系统疾病,以静止性震颤、肌僵直和运动迟缓及姿势异常为临床特征。传统的观念认为其病理特征是中脑黒\\\\\\\质致密带(SNpc) –A9多巴胺能神经元的减少,黒\\\\\\\质纹状体通路变性,导致脑内多与巴胺神经递质减少。目前认为:PD是一种在脑内形成LEWY体和LEWY神经突多系统突触蛋白病 Synucleinopathy)[1],始于延髓逐渐依次进展到桥脑、中脑、最后到间脑和皮层,损害边缘系统、内脏运动系统和感觉运动系统,累及许多黒\\\\\\\质以外的系统,如:中脑多巴胺神经元(被盖腹侧 A10区)、去甲肾上腺能(篮斑,A6区),5-HT能(dorsal rephe nucleus),胆碱能神经元(Meynert基底核)以及组织胺和神经肽系统。到目前为止,还没有什么治疗可以使之痊愈,有效的治疗大多都是对症治疗。多数患者在早期症状轻微,但是患者一旦确诊,医生和患者都遇到是否需要药物治疗的难题。一方面,患者的症状轻微,药物治疗的副作用使治疗似乎有些得不偿失;另一方面,帕金森病是进展性疾病,不采取措施导致患者恐惧,加重患者的心理负担。因此,选择合适的治疗方案,对早期帕金森病患者的治疗,至关重要。一、 人文关怀:一旦被确诊为帕金森病,并得知该病不可治愈性以及其预后的情况,患者的心理通常会受到巨大的打击,往往会不知所措。因此,医生应该耐心地向患者及其家属讲解该病的基本知识、目前的治疗进展状况以及饮食、锻炼等基本知识,解除他们心中的疑虑。并向他们推荐相关的科普读物和相关的网站,有条件的单位还可以组织病友俱乐部,定期组织活动。对有抑郁倾向的患者,应及早进行心理干预,介绍心理专家对其进行心理疏导或者抗抑郁治疗。二、 药物治疗1、 药物治疗原则:要决定何时开始治疗,尤其是在疾病的早期或者是仅仅有轻度功能损害的时候,往往很难决定。有研究表明:在最初看病后18月后,未治疗的帕金森病患者,其健康状况明显受损害[2]。有学者认为通过加强多巴胺活性作用来支持早期退化的多巴胺能系统的方法可以使基底神经节代偿性机制朝着正常方向发展并延迟非正常通路带来的进展性损害,也就是说早期干预治疗会带来长期益处[3]。因此,即使在没有功能损害或者轻微损害的早期患者,也应该选用合适的治疗。制定PD的治疗方案要受下列因素的制约,即年龄、病情的轻重、患者的经济能力、认知功能以及对药物的反应。PD的药物治疗属于对症治疗,并且在其应用初期多数都有一些副作用,消化道的症状最常见,如恶心、呕吐等。所以每一种抗PD药物的应用要采取“滴定”的方法:即从小剂量开始,缓慢增加剂量,在可耐受的副作用的剂量范围内,达到最佳的疗效时便以该剂量维持治疗[4]。“最佳的疗效”应该根据患者的具体情况来制定的预期治疗目标。一般来讲,治疗目标分三个层次:①对年轻的、早期的PD患者的治疗目标是保持或恢复工作能力,即第一目标。这类患者按Hoehn — Yahr分期多处于I期和II期;②对中晚期PD患者的最低治疗目标是保持或恢复生活自理能力,即第二目标。这类患者按Hoehn — Yahr分期多处于III期;③对晚期PD患者的最低治疗目标是减轻痛苦,延长生命,即第三目标。这类患者按Hoehn — Yahr分期多处于IV期和V期。2、PD的早期神经保护治疗对新近诊断的早期PD病人,如果症状轻微,没有影响到功能,可以先不服药,加强功能锻炼。在可能的情况下,服用一些神经保护剂。虽然,目前没有明确的神经保护药物治疗PD,但氧化压力的假说仍然是PD病因的重要理论学说[5,6],抗氧化剂辅酶Q10是目前比较肯定的神经保护剂,研究表明每天用320mg-1200mg,可能延缓病情进展。DATATOP研究发现B型单胺氧化酶抑制剂(MAO-BI), 可改善PD的症状,延缓左旋多巴的应用,并存在神经保护的潜在益处[7]。然而,随后的研究却发现它可能增加死亡率,但进一步的研究却没有重复上述结果。最近,对17个共计3525个患者的随机临床试验进行META分析得出结论:MAOBI可降低致残率、左旋多巴的用量、运动并发症的发生率,没有严重的副作用及死亡率增加[8]。Rasagiline是一种新型的选择性不可逆的MAO-B抑制剂,对早、晚期PD病人症状的改善均有疗效。TEMPO试验表明,Rasagiline有神经保护作用[9]。因此,早期诊断的帕金森病患者,可以使用MAO-B抑制剂。3、对症治疗:对已影响到运动功能的病人则应予药物治疗,首先应确定患者有无认知功能的障碍,如有则直接选用左旋多巴;如无认知功能障碍,年龄则是应考虑的首要因素[10]。对小于65岁的患者,可以首先考虑非DA能药物:(1) 金刚烷胺:该药对多数的病人的主要症状均有改善作用,并且认为该药对预防异动症有一定作用,适用于早期或各期的患者。但它对震颤的作用稍差,疗效维持时间较短,约数月到1年以上。(2)抗胆碱制剂:常用的药物为安坦,该药对震颤效果较好, 因而较适合以震颤为主的早期PD患者。应用该药要注意患者的年龄和认知功能。通常对65岁以上或有认知功能损害的病人应避免使用。如果经过上述处理,不能达到预期目标,或患者的病情影响功能,应考虑应用下列两类药物:(1) 多巴胺(DA)受体激动剂:尽管DA受体激动剂疗效不及左旋多巴,但由于该类药物能够推迟左旋多巴的应用和可能存在的神经保护作用,现多倾向于作为一线药物治疗年龄小于65岁的早期患者[11],尤其是对40岁以前发病的年轻病人。多巴胺受体激动剂分为麦角类和非麦角类两大类型。前者,由于其麦角类的副作用,如协良行导致的心脏瓣膜的纤维化,目前已经不推荐使用。国内现有的DA受体激动剂有吡贝地尔(piribedil,泰舒达)、普拉克索(Pramipexole,森福罗),均属于非麦角类的激动剂。吡贝地尔可激动D2/D3 DA受体,泰舒达是其缓释剂,对震颤的效果较好,对僵直和运动迟缓也有一定的改善作用。可以用50mg,每日一次到三次[12]。缺点是消化道的副作用较重,少数患者不能耐受。普拉克索是新一代非麦角类选择性多巴胺D2/D3受体激动剂,可有效改善早期和晚期PD患者的运动症状,同时,并能有效延缓和减轻左旋多巴相关运动并发症的发生和程度[13]。普拉克索对多巴胺D3受体有很强的亲和力,因此它尚有抗抑郁和抗快乐感缺失的特性,缓解PD伴发的抑郁症状。在最初应用的时候,从0.125mg每日三次开始,一周后改为0.25mg,每日三次;第三周为0.5mg,每日三次。自大剂量可用到1.5mg~4.5mg/每天。由于在CALM-PD的研究中显示普拉克索有潜在的神经保护作用,因此,在早期帕金森病患者的治疗中具有一定的优势。该药最大的副作用是有睡眠袭击的危险,因此对服药者驾机动车有一定影响,必须向患者说明。另外一个可能的副作用是使患者出现病理性赌博。目前国内还有一种麦角类的激动剂-溴隐停,因其副作用较大,目前用于PD的治疗较少。但个别患者对其也有良好的反应,可以试用。(2) 复方左旋多巴制剂:迄今为止,左旋多巴仍然是治疗帕金森病的金标准。然而,长期的左旋多巴治疗导致致残性的副作用,研究发现运动波动与病程和左旋多巴的用量明显相关。这导致人们怀疑左旋多巴的神经毒性作用。ELLDOPA研究采用大样本随机安慰剂实验[14],以一组未接受治疗的早期帕金森病患者为研究对象,发现以高中低三个剂量的左旋多巴治疗的PD患者,其UPDRS评分以剂量依赖模式优于安慰剂组。另外,还有一亚组患者以-CIT SPECT影像为黑质纹状体神经元的标志,发现在纹状体上的DAT结合位点的减少以剂量依赖模式降低,表明左旋多巴的确可能中止了疾病的进程,暗示具有神经保护作用。然而,治疗组的确也显示了运动并发症有剂量依赖的倾向。因此,虽然对左旋多巴是否具有神经毒性作用或者神经保护作用仍然不明确,那么采用剂量滴定至患者需要的方法是个不错的选择。左旋多巴应从很低的剂量开始,如美多巴1/4片,一日三次,尔后逐渐“滴定”至有效。在早期,每日复方左旋多巴的剂量一般在300~450 mg之间即可。普通型的左旋多巴起效快速,并且比较便宜。控释片疗效持续时间长,因此对夜间的症状控制好。固定每天3次或者4次的给药比脉冲式给药好。至于DA受体激动剂和左旋多巴制剂,先用哪种,要根据患者的情况综合考虑。对年龄相对较小,病情较轻的患者可以考虑用DA受体激动剂,反之考虑用左旋多巴制剂。如果单独用药效果不好,可以考虑联合用药,而不应一味增加某一药物的剂量。对于年龄大于65岁或者症状严重、明显功能损害的患者可以直接选用左旋多巴制剂治疗,以后根据情况,考虑合并使用DA受体激动剂或其他药物。
肩周炎临床常见病,属于祖国医学“痹证”范畴。笔者近5年根据《灵枢·官针》:“凡刺有九以应变。”巨刺是古代九针之一,以左右交叉经脉取穴治疗本病,取得较好的疗效,兹简述于下。l一般资料80例均符合肩周炎诊断标准,其中男性33例,女性47例,患者年龄39~74岁,尤以50岁以上为多见,病程最短者1周,最长者2年;病位于左侧者”例,右侧者53例。2治疗方法取穴:健侧肩髑、肩前、肩髂、曲池、条口。操作:常规消毒,以28号毫针针刺,得气后,嘱患者活动患侧肩关节,做上举外展内收等,使气血通畅。然后将“C,6805”型电针治疗仪两根电极分别通于肩髑、肩前、肩髂、曲池、条口。采用连续波,电流强度以病人能耐有受为度,留针30rain。每日1次,lo次为1疗程,疗程间隔4天。3疗效标准及结果3.1疗效标准痊愈:肩关节区疼痛消失,运动恢复正常。好转:肩关节区疼痛明确减轻,活动幅度增加,功能有改善。无效:经治疗症状无明显改善。3.2治疗结果80例中痊愈49例,占61.25%;好转29例,占36.25%;无效2例,占2.5%;有效率97.5%。4典型病例刘某,女,5l岁,2002年12月19日初诊。主诉,右肩关节疼痛1月。1月前有外伤史,经骨科摄片检作者简介:杨翠芳(1954一),女,副主任巾医师,从事中医针灸临床工作。查,片示:肩关节在位,给芬必得、三七片口服,止痛膏外贴。现梳头,洗澡、穿脱衣服不能自理,日轻夜重,来我科针灸治疗,查:右上肢上举、外展活动受限,舌苔自,脉弦紧。中医诊断:“痹证”。西医诊断:外伤性肩周炎。证属:气血瘀滞,不通则痛。治拟活血通络。取健侧肩鹪、肩前、肩露、曲池、条口。操作方法:病人正坐或仰卧位,针具和穴位均以75%酒精常规消毒,以28号毫针针刺,手法用提插念转,泻法,得气后嘱病人活动患侧肩关节,使气血通畅。然后将“G6805”型电针治疗仪,两根电极分别通于肩髑、肩前、肩髀、曲池,采用连续波,电流强度以病人能耐受为度.留针30min,每日1次,10次为1疗程,治疗2个疗程,疼痛消失,肩关节活动正常。5体会5.1巨刺法属于古代九刺之一。《灵枢-官针》篇日“巨刺者,左取右,右取左。”这就是~种左病取右,右病取左,左右交叉施治的方法。祖国医学的经络学说认为,人体手足阳明皆交会在督脉的大椎穴,所以脉气左右交贯,因而针刺健侧肢体的穴位,可以治疗对侧疾患,减轻患侧的针感疼痛,达到治疗的目的。5.2针刺具有镇痛、改善循环、缓解肌肉紧张和改善肌肉疲劳的作用,通过对肩周炎病人的治疗有着同样的治疗作用,这也是巨刺治疗机理所在。采用巨刺法动体位,活动患肩,病人痛苦少,乐于接受。分享到发表于:2014-12-25 16:42我要咨询谢荣会大夫
一.概述COPD是一种具有气流受限特征的慢性呼吸系统疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展,与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关,可伴有气道高反应性。二.物理因子疗法1.超声雾化吸入疗法;2.超短波疗法:可用于COPD伴有慢性支气管炎或处于感染期的患者。有助于改善血液循环,促进炎症反应的控制和吸收。一般采用对置法,于胸口前后对置,使用无热量或微热量,治疗时间为20~30min,每日一次,15~20次为一疗程。3.紫外线疗法:a.全身紫外线照射;b.局部紫外线照射;c.穴位紫外线照射;d.足底紫外线照射;4.日光浴疗法:尽可能裸露,但注意避免暴晒。与锻炼相结合但注意避一过度;5.冷水浴疗法:(循序渐进的原则)可配合锻炼和身体按摩。:p>3.经皮神经电刺激:采用频率为100Hz的双通道四电极分别置于手术伤口两侧,治疗时间为30~60min,强度为2倍的感觉阈,每日1~2次,十日为一疗程。
一.术后常伴发的功能障碍和并发症;1.疼痛;2.假肢松动:假肢松动多在术后2年以后发生,主要临床表现为疼痛,呈进行性加重;3.关节严重畸形4.栓塞病:深静脉血栓(DVT)发生率高达40%~70%;肺栓塞发生率为1%~5%;5.感染;6.异位骨化。二.物理因子疗法1.术后患肢穿上弹力袜或气压治疗:防止静脉血栓的形成和静脉炎的发生;2.冰疗(冷疗):可降低软组织的温度,同时可减轻术后关节周围软组织肿胀并进一步减轻疼痛。3.经皮神经电刺激:采用频率为100Hz的双通道四电极分别置于手术伤口两侧,治疗时间为30~60min,强度为2倍的感觉阈,每日1~2次,十日为一疗程。
膝盖过劳损伤这些损伤的特征是膝关节前方或侧面感到疼痛,一般而言是膝盖缓慢的被损伤,而和特定的伤害如扭伤或跌伤无关。有许多种膝盖过度损伤前膝盖疼(又叫髌股关节疼)髌腱炎髂胫束症候群(跑步膝)四头肌腱炎滑囊炎你疼痛的部位是哪里?可能的原因和治疗方法膝盖外侧髂胫带疼治疗方法:臀部下蹲侧卧双手双膝拉伸交叉腿拉伸后腿腱拉伸小腿膝盖周围前膝盖疼治疗方法:单腿下蹲或臀部下蹲半蹲墙根或压腿侧卧拉伸后腿腱拉伸小腿鹤立下跪拉伸膝盖上方四头肌腱炎治疗方法:鹤立拉伸后腿腱拉伸小腿下跪拉伸膝盖骨上方或上胫骨内侧滑囊炎治疗方法:鹤立拉伸后腿腱打坐拉伸小腿膝盖骨下方髌腱炎治疗方法:鹤立拉伸后腿腱拉伸小腿如何处理休息——停止所有导致疼痛的运动,尤其是跑步、跳远、上下楼梯冰敷——每天两三次,将装有碎冰的塑料袋放在膝盖上15分钟服用阿斯匹林或布洛芬——为了减轻炎症每天服用3次,每次650mg阿司匹林或400mg布洛芬,服用1-2周,注意服药期间如果出现胃疼或血便,即刻停止服药力量练习——大腿或臀部力量不足是前膝盖疼和髂胫带征群的主要原因力量练习帮助你肌肉重新平衡半蹲墙根背部靠墙,双脚位于身前18-24英寸处(45-60cm)慢慢的弯曲膝盖至小于90度角 保持膝盖不超过你的脚趾保持一段时间后伸直膝盖为了锻炼大腿内侧,可以在膝盖之间夹一个球单腿下蹲把伤腿放在台阶上慢慢弯曲膝盖至另外一条腿碰到地面慢慢伸直膝盖侧卧双脚并拢,膝盖弯曲90度,侧卧将上面一条腿的膝盖缓慢向上举起,直到膝盖分离一掌宽保持一段时间,缓慢放下注意脚不要动,也不要把臀部翻倒平躺臀部下蹲靠墙用没有伤的腿站着收臀提臀保持臀部收缩到极限慢慢弯曲伤的膝盖至45度保持一段时间,慢慢伸直膝盖压腿调整踏板让你的膝盖成直角把脚放在踏板上推你的脚让膝盖伸直,然后缓慢屈腿不要完全伸直膝盖,让脚保持在踏板上拉伸练习——紧张的大腿、臀部和小腿肌肉有可能是你膝盖过劳损伤的原因拉伸的方法:如果没有其他说明,每种拉伸保持20-30秒不要动。拉伸的频率:每天2-3组,每周6-7天拉伸练习帮助你放松紧张的肌肉拉伸小腿双脚正对墙,双腿前后开立,双手扶墙脚踵着地,后面一条腿伸直慢慢弯曲前面一条腿的膝盖,直到感觉后面一条腿的小腿被拉伸下跪拉伸单腿下跪收臀,臀部向前移动,直到感到一股力量作用在前面的大腿上不要前倾和扭曲臀部拉伸后腿腱平躺在垫子上,一腿伸直,一腿举起,大腿和臀部呈90度缓慢伸直举起腿的膝盖,直到感觉大腿后侧被拉伸保持5秒,放下,作10-15组双手双膝拉伸平躺在垫子上,伤腿举起,大腿和臀部成90度推拉膝盖和踝关节,越过另外一条腿保持,直到感到臀部外侧被拉伸拉伸后腿腱直坐保持一腿伸直,一腿弯曲在一侧身体向前缓慢倾斜,直到感觉大腿后侧被拉伸注意这个过程中手不要前移交叉腿平躺,伤腿跨在另外一条腿上面用和伤腿相对的手向肩膀方向拉伤腿膝盖保持脚平放在地上保持直到感到臀部外侧被拉伸鹤立站直把一只脚向后放在椅子或桌子上,大腿保持正直收臀向前,感到大腿前侧拉伸不要前倾,也不要扭曲臀部打坐正直坐下,膝盖弯曲双脚脚底正对把膝盖往下压,直到感到大腿内侧被拉伸不要前倾(提示一下,上面这三个表格是结合起来看的)如果有下述情况,尽快找医生:两周自我治疗后膝盖继续疼痛休息(坐卧)时候感到刺痛步履蹒跚可以看到或感觉到变形(可能是骨折)感到膝盖、小腿下部或脚有不同寻常的麻木或麻刺(可能是循环系统问题)小腿下部、脚或脚踝发紫发冷(可能是循环系统问题)小腿下部、脚或脚踝发红发热,同时发烧(可能有感染)预防绝大多数的膝盖过劳损伤可以通过以下的方法来预防:运动前的调理为预防伤痛,锻炼肌肉的力量和柔韧性是很重要的,这应该在你的运动中占首要地位。在你开始一个运动时段或艰苦训练计划前,花至少4-6周来调理。任何新的运动时段或锻炼制度都从低强度开始体育运动开始不要超过1个小时,每周慢慢增加你的时间和强度,体能锻炼如跑步、骑车、游泳和力量练习都从短时间低强度开始,每周的时间和强度增加量不要超过10%。鞋穿一双对足弓和脚侧面有牢固支撑的鞋,如果底部很明显都磨损了,就应该换一双鞋。热身做一套三段式流程来让你的心肺和肌肉为运动做好准备:慢跑5-10分钟,以使血液流到肌肉中,提高肌肉问题和弹性采用静力拉伸法(不动弹),过渡到动力拉伸(跳跃、侧滑等)做特定运动的动作(比如运球、投篮、踢球或投掷)运动或训练后立刻放松为了帮助你回到休息状态,步行2-3分钟为了提高你肌肉的柔韧性,趁体温还因为运动而较高时候做拉伸(4-6组,每组30秒)
气虚则胖,血虚则瘦 养生之道胖补气,瘦补血气有四虚,人有四胖。胖子养生,先要清心。气不足则胖,气不足的原因有四种,因而胖子可以分为四类。胖人气虚,为什么会气虚呢?原因不外乎四种:一是气虚,二是阳虚,三是痰湿,四是湿热。胖则气虚,要补气;瘦则血虚,要补血。而胖瘦又有不同——人有四胖,气有四虚;人各有瘦,因各不同。大体如下—— 胆小的胖子气虚;怕冷的胖子阳虚;肿眼泡的胖子有痰湿;急躁易怒的胖子有湿热。火大的瘦人阴虚;长斑的瘦人血淤;内向的瘦子气郁;爱长疮的瘦人有湿热。根据不同胖瘦的不同,保健的路子自然也不相同。看一个胖子是不是气虚,首先应看他胆量如何,一般来说胆小的胖子气虚。 气是人体的动力,动力不足,人就会变得心虚胆小,不爱说话,不爱运动,不爱冒险,整天没精打采,气喘吁吁,说起话来,总是怯声怯气。在我们的身边经常有这样的人,他们满身肥肉,身体庞大,行动笨拙,当他向你走来时,你会感觉到一股无形的压力,但当他一开口说话,你就发现原来这个庞然大物其实虚弱无力,因为他低怯的声音流露出了内心的胆小。治疗方法:党参性味甘平,补中益气,健脾益肺,用于气虚不足、倦怠乏力、气急喘促。多吃小米、猪肚、胡萝卜和香菇,因为这些都是补气的食物。看一个胖子是不是气虚,还应该特别注意舌头。气虚的胖子舌体胖大,舌淡红,边有齿痕。 舌头两边有明显的齿痕。齿痕舌多因舌体胖大受齿缘压迫所致。舌体胖大的原因是水太多,水将舌体泡大了,水为什么会多呢?这是因为气虚,气化功能较弱,不能将水湿代谢气化出去。所以,如果一个胖子的舌头有齿痕,那么,这个胖子十有八九属于气虚型。 最后,判断是不是气虚型胖子,还要看他的精神状态,一般气虚型胖子气短懒言,容易疲乏,还经常头晕健忘。 “气为血之帅”,气虚,推动血液循环的动力就弱,血行迟缓,人就会气短懒言,容易疲乏。气虚推动无力,血液无法充分到达脸上,所以这类人总是白白胖胖的。正如古人所说“其人肥白,多属气虚”。怕冷的胖子阳虚有一类胖子特别怕冷,大热天还要穿上秋衣秋裤,这一类胖子多为阳虚。其次,看一个胖子是不是阳虚,还要看大小便。阳虚的胖子大便溏薄,小便清长。另外,阳虚型胖子有的还会出现阳痿。治疗方法:张仲景著名的方子——金匮肾气丸。金匮肾气丸,又叫八味肾气丸,由八味药组成,分别是熟地、山药、山茱萸、牡丹皮、泽泻、茯苓、肉桂、附子。如果去掉后面两味药,就成了六味地黄丸,因为它比六味地黄丸多了肉桂和附子,所以,人们又叫它桂附地黄丸。其功能为温补肾阳、化气行水。大家一定知道加湿器是如何加湿的吧!水放在一个容器里,一般情况是出不来的,如果通上电加热,水蒸气就会像雾一样蒸腾而上。附子和肉桂这两味药,就相当于给加湿器接通了电流,它能将寒冷的肾水加热气化。附子性味辛甘,大热,肉桂性味辛甘,温,它们一进入人体之后,就能产生热能,将寒冷的肾水加热,变成肾气,这样,人的全身就开始逐渐温暖起来。 经常按摩后背督脉上的长强、命门和百会三个穴位。督脉总督一身阳气,经常按摩这几个穴位能使阳气生发。肿眼泡的胖子有痰湿气不足则胖,血不足则瘦。有一类胖子的气本来很足,但因为身体内有痰湿,阻碍了气的升降出入,于是,气渐渐弱了下去,人则渐渐胖了起来。如何来判断一个胖子的体内是否有痰湿呢?首先,应该看他是不是肿眼泡。体内有痰湿的胖子额头油光可鉴,眼睛下挂着两个大大的肿眼泡。“脾为生痰之源”,脾主运化,如果一个人的体内痰湿堆积,脾的运化失调,脾气就会不升,脾气不升,人的眼睑就会浮肿。 看一个胖子体内有没有痰湿,还应看他的腰和腹。气虚的胖子虽被称为“脂人”,却属于“均一性肥胖”,人胖腹不大,形体匀称。阳虚的胖子虽被称为“肥人”,却是上下皆肥。有一类胖子,他们身小腹大,脂肪都集中在了腹部,一圈又一圈,被人戏称为“游泳圈”。如果一个胖子戴上了游泳圈,腰腹肉肥下垂,那么他多半体内有痰湿。 看一个胖子有没有痰湿,还要看他是不是经常胸闷痰多。“肺为贮痰之器”,一个人体内有痰湿,肺失宣降,人就会胸闷痰多。历史上的司马昭就是这样一个人。三国后期,司马昭独揽大权,生活日益奢侈,每天大鱼大肉,身体内便形成了痰湿,经常痰多胸闷。结果,正在他准备登基之时,忽然中风不语,一命呜呼。解决方法:吃冬瓜、赤小豆、荷叶和山楂,枇杷叶也不错。这些食物能化湿、宣肺、利尿、健脾,吃的时间长了,身体内的痰就化开了,气血就通畅了。同时还要坚持长时间的有氧运动,最好是散步,每天1小时,5公里。三分调,七分养;三分靠医生,七分靠自己。急躁易怒的胖子有湿热有一类胖子,古人称为“肉人”,我们称为结实型的肥胖,与虚胖相反。他们性格急躁,动不动就发火。其实,这类胖子的急躁易怒并不是天生的,而是因为他们的体内有湿热。 湿就是身体内的死水,死水与痰结合,就成了痰湿,死水与热结合,就成了湿热。如何判断自己是否是湿热型的胖子呢?首先可以观察一下脸色,如果体内湿热过盛,面部就会出现油垢,一眼望去,脸就像一张油光纸,又油又亮,用手一摸,感觉有一层油似的。除此之外,脸上还经常会长出一些痤疮、粉刺,痤疮很多情况是因为体内湿热郁积,排不出去,最后在脸上激发出来,这也是我们平时说的痘痘。 看一个胖子有没有湿热,还应看他的饭量。湿热型的人都食欲旺盛,很能吃,但能吃并不表示脾胃功能正常,相反是处于“胃强脾弱”的病理状态。体内有湿热会影响到胃,胃有湿热,中医称为“胃热湿阻”,胃受热之后,其功能就会亢进,这时人的饭量就会大增,动不动就会感到饥饿。然而,胃纳过旺,就势必加重脾运化的负担,脾有“运化水湿”的作用,脾的负担过重容易造成“水湿内停”。所以,中医又将这类胖子称为“胃热湿阻型肥胖”。 分辨湿热型胖子,还要看舌。湿热型胖子舌质偏红舌,苔黄腻,体内的热越盛,舌苔就越黄,就好像煮饭的时候火太大,饭就煮焦了,成了焦黄色的锅巴,如果再不关火,锅巴就会烧成了黑色。所以舌苔的颜色越深,证明你体内的湿热越严重。 我们还可以通过观察大小便来判断自己是否有湿热,大便太干燥或者太湿,都是体内湿热的表现。如果身体里热重于湿,则大便燥结;湿重于热,则大便黏滞,小便短赤。湿热体质的人,怕湿怕热,对湿环境或气温偏高,尤其是夏末秋初湿热交蒸气候难以适应。 看一个胖子体内是否有湿热,还应看他的眼睛,湿热内蕴,热灼血络,这时人的两眼内就会有红赤的血丝,不痛不痒,西医说这是免疫系统的反应。其实,这就是体内有湿热的表现。 总的来说,舌质偏红、舌苔黄腻,为湿热内蕴之象。面垢油光、长痘、舌苔黄腻、脾气急躁、眼睛红赤、大便太干燥或者太湿都是湿热型胖子的表现。解决方法:开一些龙胆、石膏、泽泻一类清热化湿的药,吃一些绿豆、冬瓜、苦瓜、莲子、薏米等清热祛湿的食物,千万不要吃辛辣燥烈之品,如辣椒、狗肉、牛羊肉等。还有一个简单有效的小方法可以作为日常调理来使用,那就是每天按摩手肘部的曲池穴:用拇指或者是中指指端来按揉,每次1~3分钟,每日按摩1~2次。这样做可以起到疏风解表、清热利湿的作用。火大的瘦人阴虚;长斑的瘦人血淤;内向的瘦子气郁;爱长疮的瘦人有湿热。瘦人多阴虚火旺,应进补养阴滋液的食物,可选用百合、蜂蜜、苦瓜等滋阴降火的食物,不要过食辛辣及煎炸爆炒的食物。阴虚往往剩内热,因此,体弱的人易烦燥易怒,口干咽痛、故在滋养的同时,还要注意清虚火,可选食蛤蜊麦冬汤、菊花肉片粥等。 如果出现了脸色苍白、乏力、头晕、心慌等血虚症状,则可以补血。据专家介绍,血虚也分两种,一种是血红蛋白偏低,这内人大都是由于缺铁引起的,所以可以多吃些猪肝、猪血,另内人则血液功能不足,血红蛋白和血色素都不低,这内人可以选用黄芪、当归按 6 :1 的比例、再加上适量大枣熬水喝。人又为什么会瘦有人说,瘦是因为吃得少,营养不良。这话也有点道理,但还是不全面。的确,许多瘦人都是自己饿瘦的,但还有很多瘦人吃得很多,就是不长肉。人之所以瘦,是因为血虚。血虚,火就旺。火是什么?火就是多余的气。瘦人身体内的气太多了,太足了,大大超出了正常的范围。这就像一个车轮子,正常的运转是每分钟60圈。气虚了,动力不足,车轮子每分钟只能转30圈,这样一来脂肪就形成了堆积。气太多,动力太大了,车轮子每分钟转了120圈,不仅将该气化的气化掉了,而且把不该气化的也气化掉了,瘦人整个人体的新陈代谢都呈现出了病理性的亢进状态,所以,他们血虚多火。血虚是消瘦真正的原因,而消瘦则是判断一个人血虚最明显的指征。瘦的问题比胖还要复杂,想胖起来的人情况各有不同。大致可以把他们分为四个类型:纤弱型,吸收不良型,高代谢型和劳碌型。 纤弱型瘦人如何长胖 纤弱型就是从小纤瘦,骨骼细小,肌肉不发达的类型。他们也没有什么病,只是抵抗力略低,体力略差一些。年轻的男人和女人当中,都有不少属于这种类型。这种人通常体力活动少,生活以静态为主。一旦人到中年,很容易在腰腹部增加脂肪,演变成青蛙体型。 纤弱型的人要想改变体型,需要做增加肌肉的无氧健身运动,加上适量的室外有氧运动。在运动的基础上,再适当增加饮食,就能收到体型改善和活力增强的双重效果。男孩子可以经常做俯卧撑,也可以用拉力器、撅力棒、哑铃等健身小工具来帮忙。日常运动可以考虑跑步、健美操、搏击、游泳等。游泳对于改善心肺功能特别有益,对纤弱型很有帮助。在饮食方面,建议增加主食,也就是淀粉类的食物。两餐间加点坚果类或水果干零食,晚上加一餐夜宵,建议选用酸奶、粥、汤面、面包等容易消化的食物。 吸收不良型瘦人如何长胖 吸收不良型的人,一般表现为脸色缺乏光泽,身体偏向干瘦。主要问题是脾胃消化吸收能力差。有的人是老胃病,有的人是消化酶分泌不足,有的人是胃下垂,等等。这种人绝对不能贸然增加高能量饮食,这往往会让他们的消化系统不堪重负。有的朋友听说肥肉能让人长胖,就大量吃肥肉,结果造成呕吐、腹泻,反而会更瘦。还有人听说甜食让人胖,每天吃高脂肪高热量的蛋糕,结果三餐反而更没胃口,营养质量却反而下降。 建议吸收不良型的人先去看中医,调理脾胃。吃容易消化不油腻的食物,规律进餐,进食时细嚼慢咽,专心致志,保持心情愉快。平日食物的烹调以柔软、温热为好。如果胃下垂,建议用餐的时候不要喝很多粥汤和茶水,尽量减轻胃部的负担。可以常喝新鲜酸奶,吃面包、馒头、发糕等发酵面食,以及各种发酵豆制品。同时,再做一些温和轻松的运动,比如散步,慢跑,柔软操,交谊舞,太极拳之类。低强度的运动可以放松心情,并改善消化吸收。 织梦好,好织梦 高代谢型瘦人如何长胖 高代谢型也可以叫做年轻型。一般常见于年轻的男性。他们身体健康,精力旺盛,不爱生病,身体温暖,只是看起来脂肪偏少,腰围很小。 这种人不能叫做瘦,因为年轻男人本来就应当是脂肪含量很低的状态,高水平的雄激素使他们基础代谢水平高,肌肉紧实,爱吃而不容易胖。如果年轻时肚皮上就有了奶油肥肉,那可真是遗憾得很——提前衰老了。所以,他们完全不必增肥。如果嫌自己肩不够宽背不够厚,建议去健身房做健美训练。 劳碌型瘦人如何长胖 劳碌型的人往往已经人到中年,他们工作上操心的事情多,睡眠质量不好,在家又非常勤劳,从早到晚脑子和手不闲着。精力消耗大,体力也透支。这些人简单多吃没有用,因为他们食欲不太好,消化也不好。最要紧的是有一段时间的安静休养,远离烦扰,放松身心。如果可能的话,咨询保健专家适当进补。 劳碌型的人应当在自然环境中做一些有氧运动,能改善血液循环,减少大脑的疲劳,提高睡眠质量。对他们来说,最好不要在疲惫工作之后再去做跑步机上的运动。因为健身房空气往往不好,环境也拥挤,加上有明确的锻炼目标和要求,对于疲劳的人来说同样是一种应激。如果要运动,一定要在休息充足、精神饱满的时候再做运动。 无论哪一种类型,都要明确一个问题:增加体重,一定是在增进整体健康、提高生活质量基础上实现的目标。如果增加肥肉而不能改善健康状况,这种长胖是毫无意义的,甚至只能给身体带来负担!十大补气穴位第一节 脾腧穴第二节 足三里穴第三节 膻中穴第四节 涌泉穴第五节 关元穴第六节 气海穴第七节 太溪穴第八节 百会穴第九节 肺腧穴第十节 悬钟穴补气最简单的方法拍手是一种至刚至阳的养生方法,其主要功能就是补气。手是阳气的大本营,脚是阴气的大本营。手穴共有39个,拍手可以震动阳气,推动全身气的运行。第一节 最简单的补气法:清晨拍手第二节 基本拍手补气法第三节 高级拍手补气法第四节 站桩补气法(1)第四节 站桩补气法(2)十大补气食物“万物同源,天人一体”,人与动植物之间存在着物性相宜、物类同感的共同规律。因此,我们的先人在最初发现某些食物的药性时,依据的就是“同气相求”的原则。第一节 土豆第二节 山药第三节 红薯第四节 香菇第五节 牛肉第六节 泥鳅第七节 兔肉第八节 糯米第九节 韭菜第十节 蜂蜜人体有“四虚”气虚、血虚、阴虚、阳虚并称“四虚”。体虚分为气虚、血虚、阴虚、阳虚四种类型——1、气虚:气虚之体的主要表现为;少气懒言、全身疲倦乏力、声音低沉、动则气短、易出汗,头晕心悸、面色萎黄、食欲不振,虚热,自汗,脱肛,子宫下垂,舌淡而胖,舌边有齿痕,脉弱等,为功能减退,不一定有病,气虚者需补气,补气的药物可选用人参、黄芪、党参等。补气虚食品:牛肉、鸡肉、猪肉、糯米、大豆、白扁豆、大枣、鲫鱼、鲤鱼、鹌鹑、黄鳝、虾、蘑菇等。可经常交替选服。气虚忌食物品:山楂、佛手柑、槟榔、大蒜、苤蓝、萝卜缨、芫荽(香菜)、芜菁(大头菜)、胡椒、荜拨、中指、紫苏叶、薄荷、荷叶;忌食或少食:荞麦、柚子、柑、金橘、金橘饼、橙子、荸荠、生萝卜、地骷髅、芥菜、薤白、君达菜、砂仁、菊花、茶叶及烟酒。相应膳食:怀山百合莲子汤;参药煨乳鸽;五香牛肉;花生米大枣烧猪蹄;2、血虚:血虚之体的主要表现为;面色萎黄苍白,唇爪淡白,头晕乏力,眼花心悸,失眠多梦,大便干燥,妇女经水愆期、量少色淡、舌质淡、苔滑少津,脉细弱等:进补宜采用补血、养血、生血之法,补血的药物可选用当归、阿胶、熟地、桑椹子等。补血虚食品:乌骨鸡、黑芝麻、胡桃肉、龙眼肉、鸡肉、猪血、猪肝、红糖、赤豆等,可经常交替选用: 血虚忌食物品:荸荠、大蒜;相应膳食:当归熟地乌骨鸡;怀山牛腩煲;怀菊带鱼;玫瑰怀菊露;忌食或少食:海藻、草豆蔻、荷叶、白酒、薄荷、菊花、槟榔、生萝卜等。3、阴虚:又称阴虚火旺,俗称虚火,阴虚之体的主要表现为;怕热,易怒,面颊升火,口干咽痛,大便干燥,小便短赤或黄,舌少津液,五心(二只手心、二只脚心与头顶心)烦热,盗汗,腰酸背痛,梦遗滑精,舌质红,苔薄或光剥,脉细数等。进补宜采用补阴、滋阴、养阴等法,补阴虚的药物可选用生地、麦冬、玉竹、珍珠粉、银耳、冬虫夏草、石斛,龟板等。补阴虚食品:甲鱼、燕窝、百合、鸭肉、黑鱼、海蜇、藕、金针菇、枸杞头、荸荠、生梨等,可经常交替选服。 阴虚忌食物品:胡椒、肉桂;忌食或少食:狗肉(脑血管患者禁食)、羊肉(肝炎患者禁食)、雀肉、海马、海龙、獐肉、锅巴、炒花生、炒黄豆、炒瓜子、爆米花、荔枝、龙眼肉、佛手柑、杨梅、大蒜、韭菜、芥菜、辣椒、薤白、生姜、砂仁、荜拨、草豆蔻、花椒、白豆蔻、大茴香、小茴香、丁香、薄荷、白酒、香烟、红参、肉苁蓉、锁阳等。相应膳食:金盆富贵豆腐;怀膳小捆肉;怀菊大枣银耳羹;甲鱼怀牛膝汤;农夫烤鱼;怀膳一品肘;金盆富贵豆腐;怀山煨土鸡;参药煨乳鸽;何首乌煨猪肝;4、阳虚:又称阳虚火衰,是气虚的进一步发展,阳虚之体的主要表现为;除有气虚的表现外,平时怕冷,四肢不温,喜热饮,体温常偏低,腰酸腿软,阳痿早泄,小腹冷痛,乏力,小便不利,舌质淡溥,苔白,脉沉细等。进补宜补阳、益阳、温阳。补阳虚的药物可选用红参、鹿茸、杜仲、虫草、肉桂、海马等。补阳虚食品:黄牛肉、狗肉、羊肉、牛鞭、海参、淡菜、胡桃肉、桂圆、鹌鹑、鳗鱼、虾、韭菜、桂皮、茴香等,可经常交替选服。阳虚忌食物品:鸭肉、兔肉、獭肉(水狗肉)、甜瓜;忌食或少食:鸭血、鸭蛋、阿胶、牛奶、酸奶、甲鱼、螃蟹、田螺、螺蛳、蚌肉、蚬肉、柿子、柿饼、柚子、柑、香蕉、无花果、西瓜、青苦瓜、地瓜、菜瓜、生藕、生萝卜、丝瓜、冬瓜、紫菜、地耳、金针菇、草菇、落葵、莼菜、发菜、君达菜、罗汉果、荸荠、菊花脑、薄荷、金银花、菊花、槐花等。相应膳食:海马怀补鸡;三鞭怀补凹腰汤;韭菜怀补虾;爆炒腰花;长生煨老鸭;5、两虚:体虚者亦常出现两虚之体,两虚之体有以下几种:气阴两虚:既有气虚又有阴虚,其主要表现为;既有头晕、乏力、腿软等气虚表现,又有升火、咽干、舌红等阴虚表现,但没有慢性疾病,这种体质称气阴两虚体质,进补宜采用益气养阴之补法,即在进补时应同时考虑补气和补阴。阴阳两虚:既有阴虚又有阳虚,称阴阳两虚,其主要表现为;既怕冷又怕热,冬天特别怕冷,夏天又特别怕热,这是阴阳失调或阴阳两虚之体质,进补宜采用阴阳并补,养阴温阳和滋阴壮阳等补法。气血两虚:气血两虚一般出现在贫血、白细胞减少症、血小板减少症、大出血后、妇女月经过多者等,其主要表现为;既有气虚的表现,又有血虚的表现,进补宜采用益气生血、培补气血、气血并补。相应膳食:气血:鲫鱼豆腐汤;气血双补汤;药膳鸡;
1、如果膝关节上下楼疼可在腰二、三找原因;2、如果腰部疼直接找腰三、四;3、如果腿的外侧痛查腰四、五;4、如果腿的后侧疼痛找腰五和骶一;5、如果休息后加重,活动后减轻找椎间盘;休息后减轻,活动后加重找椎管狭窄;6、如果大小便异常,说明髋关节可能障碍,7、如果大腿内侧受限找骶髂。8、一侧疼为腰突。9、两侧疼为椎管狭窄。10、三点疼为膨隆,疝。11、中间疼为伤筋。12、三年以上可钙化增生。13、向后鼓为后突。14、脊柱塌陷为前突,再者为滑脱。15、两节一侧疼为捻转。16、交叉疼为旋转。17、3节一侧疼为风湿。18、4、5两侧疼为肾虚。19、5、1两侧疼为风湿。20、肌肉僵硬(晨僵)、腰椎活动受限为脊柱强直。腰间盘突出症产生的原因如图:主要是椎间盘本身退行性变,如外伤、慢性劳损、以及受寒湿等因素,而使腰椎间盘纤维环产生破裂,以致髓核突出。不同部位的椎间盘突出症临床表现:根据压痛点,下肢感觉减退部位,反射,X线摄片及椎管造影与CT等来加以明确定位。腰3-腰4椎间盘突出症(压近腰4神经)疼痛在腰部,一侧臀部,大腿后外侧,并向大腿前方及小腿前内侧放射;小腿前内侧麻木;膝反射减弱或消失;腰3棘突旁相当于椎间隙处有压痛点;膝关节伸展力弱;腰4-腰5椎间盘突出症(压迫腰5神经)骶髂关节,髂关节及大腿小腿后外侧疼痛,并放射至小腿前外侧,足背及拇趾。小腿外侧足背包括拇趾有麻木感;拇趾背曲力减弱;跟腱反射可无改变或减弱;腰4棘突旁有压痛点;腰5-骶1椎间盘突出症(压迫骶1神经)在腰骶关节一侧臀部、大腿与小腿后外侧和足部有疼痛;小腿足外侧包括外侧三趾麻木;足及拇趾跖屈力减弱;小腿三头肌无力或萎缩;跟腱反射减弱或消失;腰5棘突旁有明显压痛点;腰2-腰3椎间盘突出在臀部和大腿外侧出现感觉麻木或过敏,股四头肌弱,膝反射减弱。中央型腰间盘突出症:当大块椎间盘组织向中央突出时,常表现为腰部及二下肢均痛,并出现二下肢麻木乏力,重者无力行走形同截瘫,会阴部感觉消失,大小便功能障碍,提睾反射提肛反射消失等,如做手术后,可遗有轻重不等的性功能障碍。腰间盘突出症可与腰椎管狭窄伴发,但腰椎管狭窄可以没有腰间盘突出。鉴定方法:间歇性跛行:即由于步行引起相应椎节缺血性经根炎,而出现下肢跛行,疼痛及麻木等症状。蹲下休息片刻,疼痛即可消失。即重新再行走,之后再次发作,又再休息,故而谓之“间歇性跛行”;腰椎间盘突出症合并椎管狭窄时可同时发生。单纯椎间盘突出症虽有时出现相类似现象,但休息后又稍许缓解,而难以完全消失。椎管狭窄患者主诉常常很多,在体检时由于候诊时的休息而使根缺务性变消失或,以至无阳性发现。与腰椎间盘突出时出现的持续性根性症关及人机交互明显不同。腰后伸受限,但可前屈:由于后伸时使腰椎椎管内有效间隔更加减少,而加重症状并引起疼痛。因此患者腰部后伸受限,并喜欢采取能使椎管内容积增大的前屈位。由于这一原因,患者可出现“骑车能行数里,步行难过百米”。与椎间盘突出症明显不同。坐骨神经是由腰4、腰5、骶1、骶3五条神经根组合而成。只要坐骨神经被拉紧,则这五支神经根也都被拉紧。假若在神经根前方有任何突出物,哪怕是轻微的接触,被拉紧的这条神经根就会受到来自前方的压迫,造成坐骨神经痛。直腿抬高试验在诊断腰椎间盘突出上有很重要的作用。90%的椎间盘突出症病人此试验呈阳性。在正常人体站立活动时,椎间盘接受体重的压力。腰部是活动最多的部位,受的压力及磨损很大。以下腰段为主。30岁左右,椎间开始发生变性。如果纤维环及髓核退行性变化的速度一致时,多出现间隙变窄,纤维环普遍膨出。按这种平衡一致的退变,软骨板亦骨化,则椎体关节趋向稳定。除整个脊柱略有缩短及腰部活动受限外,并不产生腰痛。但如果二者退行性变表现为不平衡,如纤维环变化较早且明显,其坚韧性减低,髓核压力不变,弹性仍较好,即使无明显外伤,亦可造成纤维环破裂。再遭到较大的旋转或扭曲,纤维环即可在后外侧呈环形或辐射状断裂。环状破裂多位于间盘的周围部,在临床上可造成急性腰痛,辐射状破裂将使髓核向外膨出达间盘的边缘,但外层纤维环可保持完整。此时髓核在较大的压力下被挤入裂隙内,以后腰部不断活动和用力,则近使髓核逐渐向外突出,压迫根,造成坐骨神经痛。外界的风、寒、湿等因素可使腰部肌肉紧张或痉挛,增加对椎间盘的压力,增加纤维环的损伤,导致髓核膨出或突出。同时,寒冷因素可使局部小血管收缩,影响局部的血液循环,影响椎间盘的营养,也导致髓枋膨出或突出。临床上也常有部分病人,由于长时间坐卧湿地发生腰椎间盘突出症。因此在预防和治疗中,要强调腰部保暖,免受寒凉。
慢性盆腔炎是一种常见的妇科疾病,是指女性内生殖器及其周围结缔组织、盆腔腹膜的慢性炎症。其主要临床表现为月经紊乱、白带增多、腰腹疼痛及不孕等,如果形成慢性附件炎,则可触及肿块。慢性盆腔炎有时有低热、易感疲劳的全身症状,部分病人由于病程长而出现失眠、精神不振等神经衰弱症状。慢性炎症反复发作还可导致月经失调、不孕症,严重影响了妇女的身心健康。 临床常用左氧氟沙星、甲硝唑等常规药物治疗慢性盆腔炎,但是药物难以进入病灶,治疗效果欠佳。而且反复使用抗生素易产生耐药性、二重感染、引起菌群失调,不能达到满意疗效。 临床调查研究通过60例物理因子联合治疗慢性盆腔炎的疗效观察,发现物理因子治疗有很好的疗效。物理因子治疗的超短波通过明显的温热和非热效应,改善局部血循环及组织营养,增强网状内皮系统功能,提高免疫力,抑制细菌生长繁殖,从而促使炎症渗出吸收,抑制病灶扩散达到治疗效果。直流电离子导入法应用碘作为阴极,将碘离子导入炎症部位,在皮肤内形成离子堆并逐渐吸收入血液,起到软化疤痕,松解粘连,促进炎症吸收的作用;复方丹参注射液作为阳极,使小血管扩张,改善血循环,促进物质代谢,改善局部组织营养。直流电离子导入法在局部组织中的药物浓度比肌注用药高20~100倍,作用时间长,可以起到很好的控制炎症的作用。