承德医学院附属医院肝胆外科科普号

治疗前患者，男，主因发现肝脏占位8天入院。既往有乙肝病史8个月，口服恩替卡韦1片日一次抗病毒治疗。查体无特殊。术前肝胆脾强化CT提示：肝内实性占位，考虑恶性。初步诊断：肝占位性病变。决定行肝癌切除术。

来源：医学之声 1、血红蛋白浓度（Hb） 介绍： 血红蛋白浓度指单位提及(L)血液内所含的血红蛋白的量，血红蛋白又称血色素，是红细胞的主要组成部分，能与氧结合，运输氧和二氧化碳。 正常值： 男性 120～160g/L 女性 110～150g/L 新生儿 170～200g/L 临床意义： 血红蛋白增高： 降低的临床意义基本和红细胞计数的临床意义相似，但血红蛋白能更好地反映贫血的程度。血红蛋白增多有以下情况： (1) 生理性增多：见于高原居民，胎儿和新生儿，剧烈活动，恐惧，冷水浴等； (2) 病理性增多：见于严重的先天性及后天性心肺疾患和血管畸形，如法洛四联症，发绀型先天性心脏病，阻塞性肺气肿，肺源性心脏病，肺动脉或肺静脉瘘及携氧能力低的异常血红蛋白病等；也见于某些肿瘤或肾脏疾病，如肾癌，肝细胞癌，肾胚胎瘤及肾盂积水，多囊肾等。 血红蛋白减少 (1)生理性减少： 3个月的婴儿至15岁以前的儿童，主要因生长发育迅速而致的造血系统造血的相对不足，一般可较正常人的低10%-20％，妊娠中期和后期由于妊娠血容量增加而使血液被稀释，老年人由于骨髓造血功能逐渐降低，可导致红细胞和血红蛋白含量减少。 (2)病理性减少： ① 骨髓造血功能衰竭，如再生障碍性贫血，骨髓纤维化所伴发的贫血； ② 因造血物质缺乏或利用障碍所致的贫血，如缺铁性贫血，叶酸及维生素B12缺乏所致的巨幼细胞性贫血； ③ 因红细胞膜，酶遗传性的缺陷或外来因素所致红细胞破坏过多而导致的贫血，如遗传性球形红细胞增多症，海洋性贫血，阵发性睡眠性血红蛋白尿，异常血红蛋白病，免疫性溶血性贫血，心脏体外循环的大手术或某些生物性和化学性等因素所致的溶血性贫血以及某些急性或慢性失血所致的贫血。 2、红细胞计数(RBC) 简介 ： 红细胞计数，是指单位体积血液中所含的红细胞数目，对于提示累及红细胞系统的疾病有重要意义。 正常值： 男性 (4.0～5.5)×1012/L; 女性 (3.5～5.0)×1012/L; 新生儿 (6.0～7.0)×1012/L。 临床意义： 红细胞计数值增多 ① 慢性肺源性心脏病，先天性心脏病，肺气肿及心力衰竭等； ② 真性红细胞增多症； ③ 严重脱水，大面积烧伤； ④ 慢性一氧化碳中毒； ⑤ 肾癌，肾上腺肿瘤； ⑥ 药物如雄激素及其衍生物，肾上腺皮质激素类等可引起红细胞增多， ⑦ 高山居民，新生儿可见生理性增高。 红细胞计数值减少 ① 各种贫血：如缺铁性贫血，失血性贫血，营养不良性贫血，溶血性贫血，再生障碍性贫血；感染，肾病，肝病，胃切除术后，出血性疾病，甲状腺功能减退症，白血病以及接触苯胺等化学物质引起职业中毒等所致的贫血； ② 各种原因引起的大量失血（如产后，手术后），重症寄生虫病等； ③ 老年人骨髓造血功能下降。 3、白细胞计数（WBC） 简介： 白细胞计数，是指计数单位体积血液中所含的白细胞数目，旧称白血球，是机体防御系统的重要组成部分。 正常值： 成人（4.0～10.0）×109/L； 儿童（5.0～12.0 ）×1109/L； 6个月至2岁（11.0～12.0）×109/L； 新生儿（15.0～20.0）×109/L。 临床意义： 白细胞计数值的高低可提示累及白细胞系统的疾病。 白细胞计数增多 见于急性感染，尿毒症，严重烧伤，急性出血，组织损伤，大手术后，白血病等。 白细胞计数减少 见于伤寒及副伤寒，疟疾，再生障碍性贫血，急性粒细胞缺乏症，脾功能亢进，X线，放射性核素照射，使用某些抗癌药物等。 6、白细胞分类计数 简介： 血液离心时表层为灰白色，这部分的细胞即称为白细胞。它是一组形态、功能和在发育与分化阶段不同的非均质性混合细胞的统称，依据形态、功能和来源而分为粒细胞、淋巴细胞、单核细胞三类。仅以白细胞计数判定临床意义有一定局限性，应结合白细胞分类计数分析病情，较为确切。 正常值： 中性粒细胞： 杆状核1%～5% (0.04～0.5)×109/L； 分叶核50%～70% (2～7)×109/L； 嗜酸粒细胞：0.5%～5.0% (0.05～0.5)×109/L； 嗜碱粒细胞：0%～1% (0～0.1)×109/L； 淋巴细胞：20%～40% (0.2～0.4)×109/L； 单核细胞：3%～8% (0.08～0.8)×109/L。 注：前面是分类百分占比，后面是绝对值 临床意义： (1) 中性粒细胞： 增多见于急性和化脓性感染(疖痈、脓肿、肺炎、阑尾炎、丹毒、败血症、内脏穿孔、猩红热等)、各种中毒(酸中毒、尿毒症、铅中毒、汞中毒等)，组织损伤、恶性肿瘤、急性大出血、急性溶血等。减少见于伤寒、副伤寒、麻疹、流感等传染病；化疗、放疗。某些血液病(再生障碍性贫血、粒细胞缺乏症、白细胞减少症、骨髓增殖异常综合征等)、脾功能亢进、自身免疫性疾病等。 (2 )嗜酸粒细胞： 增多见于过敏性疾病、皮肤病、寄生虫病、某些血液病，射线照射后、脾切除术后、传染病恢复期等。减少见于伤寒、副伤寒、应用糖皮质激素、促肾上腺皮质激素等。 (3) 淋巴细胞： 增多见于某些传染病(百日咳、传染性单核细胞增多症、传染性淋巴细胞增多症、水痘、麻疹、风疹、流行性腮腺炎、病毒性肝炎、淋巴细胞性白血病和淋巴瘤等)。减少见于多种传染病的急性期，放射病、免疫缺陷病等。 (4) 单核细胞： 增多见于结核病、伤寒，感染性心内膜炎、疟疾、单核细胞白血病、黑热病及传染病的恢复期等。 (5) 嗜碱粒细胞： 多见于慢性粒细胞性白血病、嗜碱粒细胞白血病、霍奇金病、脾切除术后等。 4、血小板计数 简介： 血小板计数，指单位体积血液中所含的血小板数目，血小板是血液中最小的细胞，可保护毛细血管的完整性，有效的血小板质量和数量在集体正常止血过程中发挥着重要作用，血小板止血兼有机械性的堵塞伤口和生物化学性的粘附聚合作用。 正常值： (100～280)×109/L 男性 (108～273)×109/L 女性 (148～257)×109/L 平均值 190×109/L 临床意义： (1) 生理变异： 健康人的血小板数比较稳定，在一日之间没有大的变动，亦无性别与年龄明显差别，有些妇女血小板可呈周期性(月经期)轻度下降。 (2) 病理意义： 血小板减少见于原发性血小板减少性紫癜，某些内科疾患如胶原性疾患，脾功能亢进，尿毒症，肿瘤骨髓转移引起骨髓纤维化时可继发血小板减少，某些造血系统疾患如白血病，再生障碍性贫血，溶血性贫血，骨髓增生异常综合征等均可伴有血小板减少，凡体内血小板消耗过多，如弥散性血管内凝血及血栓性血小板减少性紫癜，败血症，粟粒结核等血小板也往往减少。 血小板显著增多主要见于原发性血小板增多症，真性红细胞增多症，慢性粒细胞白血病以及肿瘤骨髓转移(有溶骨性变化时)，在脾切除手术后，血小板也能呈现一过性增多，此外，骨折，出血和手术后，血小板可反应性轻度增高。 5、网织红细胞计数（RC） 简介： 网织红细胞是没有完全成熟的红细胞，该细胞内残存的核糖核酸经特殊染色后成“网状”结构。 正常值： 成人 0.5％～1.5％，绝对值（24～84）×109/L； 新生儿 2.0％～6.0％，绝对值（144～336）×109/L。 临床意义： 网织红细胞计数增多，表示骨髓造血功能旺盛，见于溶血性贫血，出血性贫血，恶性贫血，以及缺铁性贫血和巨幼细胞贫血治疗有效时，网织红细胞计数降低，见于再生障碍性贫血。 7、红细胞比积 简介： 红细胞比积又称红细胞压积(PCV)，是指一定量的抗凝血积压后红细胞占全血的容积比，是一种间接反映红细胞数量、大小及体积的简单方法。结合红细胞计数和血红蛋白含量，可计算红细胞平均值，有助于贫血的形态学分类。 正常值： 男性：0.40～0.50 (40～50vol%) 女性：0.37～0.48 (37～48vol%) 新生儿：0.49～0.60 (49～60vol%) 临床意义： (1) 增大： ①严重脱水(大量呕吐、腹泻、失水等)。 ②大面积烧伤。 ③真性红细胞增多症。 ④继发性红细胞增多症(新生儿、高原病、重症肺源性心脏病等)。 (2) 减少： ①贫血或妊娠稀血症。 ②继发性纤维蛋白溶解症。 ③流行性出血热并发高血容量综合征。 ④妊高症。 8、平均红细胞体积（MCV） 简介： 平均红细胞体积(MCV)是指人体单个红细胞的平均体积，通常是间接计算得到，临床方便的计算公式是：平均红细胞体积（fl）=HCT/RBC×100。 正常值： 手工法 82～92fl 血细胞分析仪法 80～100fl 临床意义： 对贫血进行形态学分类的敏感指标，比平均红细胞血红蛋白量，平均红细胞血红蛋白浓度临床价值更大。 (1)体积增大：见于大细胞性贫血。 (2)体积缩小：见于小细胞性低色素性贫血。 生理学改变： ① 升高：新生儿升高约12%，妊娠约高5%，饮酒约升高4%，吸烟约升高3%，口服避孕药约升高1%。 ② 降低：激烈的肌肉活动约降低4%，6个月以前的儿童约降低10%。 药物影响： ①升高：可引起巨幼红细胞贫血的药物有巴比妥酸盐，苯巴比妥(叶酸代谢障碍)，格鲁米特，苯妥英钠，非那西丁(偶尔)，氨苯喋啶，雌激素，苯乙双胍(致叶酸或维生素B12缺乏)，呋喃类，新霉素，异烟肼，环丝氨酸，氨基苯甲酸(诱致消化道吸收障碍所致)，氨基水杨酸，甲氨蝶呤，秋水仙碱(伴维生素B12缺乏)，其中抗惊厥药约升高3%。 ②降低：双香豆素乙酯可发生小细胞低色素性贫血。 病理学改变： ①升高：见于营养不良性巨幼红细胞性贫血(营养不良;吸收不良；胃切除术后，肠病，裂头绦虫等寄生虫病；及恶性贫血，混合缺乏，叶酸，维生素B12缺乏；遗传原因)，酒精性肝硬化，胰外功能不全，获得性溶血性贫血，出血性贫血再生之后和甲状腺功能低下。 ② 降低：见于小细胞低色素贫血(由癌或感染引起的继发性贫血；高铁血症见于铁粒幼红细胞贫血和铅中毒及CO中毒)，全身性溶血性贫血(地中海贫血，遗传性球形红细胞增多症，先天性丙酮酸激酶缺乏症)等。 9、平均红细胞血红蛋白（MCH） 简 介： 平均红细胞血红蛋白含量(MCH)系指每个红细胞内所含血红蛋白的平均量，以皮克(pg)为单位，MCH=Hb含量/红细胞百万数，临床上用于对贫血进行形态学分类。 正常值： 手工法 27～31pg 血细胞分析仪法 27～34pg 新生儿：23-30 pg (1.5-2.0 fmol) 临床意义： 降低：即为单纯小细胞性贫血，小细胞低色素性贫血，也见于缺铁，慢性失血，口炎性腹泻，胃酸缺乏，妊娠，地中海贫血，铁粒幼红细胞贫血，巨幼红细胞贫血。 升高：常为大细胞性贫血，见于恶性贫血，叶酸缺乏，长期饥饿，网织红细胞增多症，甲状腺功能减退，再生障碍性贫血。 10、平均红细胞血红蛋白浓度（MCHC） 简介 ： 平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)，即平均每1升血细胞中所含血红蛋白克数，以g/L表示，计算公式如下：MCHC=每升血液中血红蛋白克数(g/L)/每升血液中红细胞比积(L/L) 正常值： MCHC：32%～36%（320～360g/L） 临床意义： 1、升高：高色素性贫血，严重呕吐，频繁腹泻，真性红细胞增多症，慢性一氧化碳中毒，心力衰竭等。 2、降低：小细胞低色素性贫血。 11、红细胞体积分布宽度（RDW） 简介： 红细胞体积分布宽度为反映红细胞体积大小异质性的参数，常以所测得红细胞体积大小的变异系数。 正常值： ＜0.15（＜15％）， RDW－CV 11.5％～14.5％。 临床意义： 1、红细胞体积分布宽度增大，见于缺铁性贫血，尤其是MCV尚处于参考值范围时红细胞体积分布宽度增大，更是早期缺铁性贫血的特征， 2、缺血性贫血和轻型地中海性贫血均可见MCV下降，但前者红细胞体积分布宽度增大，而后者RDW正常，有助于鉴别。 3、溶血性贫血和巨幼细胞性贫血，MCV及红细胞体积分布宽度均增大，而再生障碍性贫血MCV及红细胞体积分布宽度均无变化。

患者，男，50岁，主因全身皮肤及巩膜黄染1月入院。 入院前CT提示：胆囊多发息肉样病变，肝门区胆管壁厚、癌可能，请结合临床。 术前核磁：胆囊息肉，考虑肝门胆管癌并肝内胆管扩张，病变沿右肝胆管延伸，肝门

原创 消化病科普 随着B超和CT的普及，肝脏钙化灶性病变的检出率明显增加，肝内钙化灶是否疾病，是否需要治疗一直是困扰广大群众的疑问，因此有必要了解肝内钙化灶的相关知识。 什么是肝内钙化灶 肝内钙化灶在B超上会出现类似结石一样的强回声，或CT检查时表现为肝内高密度影像。因此有时肝内钙化灶与肝内胆管结石容易相互混淆。所以很多人所谓的“肝内胆管结石”很可能只是肝内钙化灶。虽然肝内钙化灶和肝内胆管结石都有相似的强回声团及声影，但钙化灶一般不引起肝胆管扩张。 肝内钙化灶从何而来 形成肝内钙化灶的病变很多，包括：肝内胆管结石，是最常见的因素；肝内慢性炎症或创伤；寄生虫感染；肝脏良恶性肿瘤和肝内转移瘤钙化；概括起来肝内钙化灶通常由肝实质细胞炎症后形成的“疤痕”，也可能是肝内胆管壁部分钙化的结果，常由于炎症、寄生虫等感染后引起。单纯的钙化灶无明显症状，一般不会引起疼痛，对身体没有明显伤害，也无需治疗。 与肝内胆管结石的鉴别 肝内胆管结石常见症状是肝区轻微疼痛，重者可引起剧痛，高热、黄疸等，并在胆管远端出现扩张。在超声检查时，肝内胆管且结石的“强回声光团”大都沿肝内胆管走向分布，这与钙化灶是完全不同的。所以B超发现肝内有“光团”后，要区别是肝内钙化灶还是肝内胆管结石，一个重要依据就是看远端胆管有没有扩张，而扩张的胆管内最容易形成淤滞性泥沙样结石。如果强光团周围出现液性暗区，同时伴有近侧胆管狭窄和远侧胆管扩张，更能确定为肝内胆管结石。 肝内钙化灶的B超图像特点是：呈“品字”或“等号”状分散的强回声，走行于胆管腔外，后方大多无声影或淡的声影，同时无肝内胆管扩张。 而CT则能清晰地显示肝内胆管结石的部位、大小、形态及伴随病变，增强扫描还可确定B超难以显示的局限性轻度胆管扩张和肝萎缩，并除外其它病变。 其他病因引起的钙化灶 肝脏寄生虫病也可以出现钙化，常见有肝包虫病和肝血吸虫病，前者多见于牧民，后者多为疫区的农民和渔民。 肝内钙化灶也可于肝内肿瘤，但钙化灶不能作为诊断原发还是继发性肿瘤的依据，更无法鉴别其良恶性，应综合临床表现、影像学和辅助检查等多方面资料，必要时在B超或CT引导下穿刺活检，以获得组织学诊断结果。 多数肝内钙化灶是在正常体检时偶然被发现，也可能与先天发育、营养不良、钙磷代谢紊乱或损伤等因素有关，也可能是某些病变，如肝内胆管结石、肝脓肿或肝脏创伤愈合后改变。 总之，对肝内钙化灶不必盲目害怕和恐惧，首先要排除肝脏原发性或继发性肿瘤，继而要区分肝脏感染和炎症，进一步明确钙化灶是不是肝内胆管结石或者寄生虫感染后钙化。若是有相应病因引起的则对因治疗，若排除了这些原因后由其他原因引起的陈旧性钙化灶则不必过多担心，也无需治疗，体检时复查即可。

患者，男，60岁，主因发现右肝占位1个月入院。既往史：5年前因肝癌行左半肝切除术治疗。乙肝、肝炎后肝硬化病史5年。辅助检查：甲胎蛋白正常，肝功能正常。肝胆脾强化CT提示右肝占位性病变，考虑恶性。诊断：

原创 消化病科普 一位朋友在超声检查发现“肝血管瘤”，把他吓到了，虽然听了医生解释说这个是良性病，但需要复查，为此还是担心这个病是不是会变成肿瘤？特前来咨询，在此介绍一下肝血管瘤这疾病。 血管瘤是一种血管畸形，可以发生在身体任何部位，肝血管瘤大多数为海绵状血管瘤，是肝脏最常见的良性肿瘤，可发生于任何年龄。肝血管瘤属于先天性的疾病，但多数血管瘤的发展非常缓慢，小血管瘤可无任何症状，所以大多数是在体检时被我们B超发现。因此在你发现腹中这个血管瘤时不要太紧张，它其实在你的身体里待了几十年了，只是我们不知道它的存在而已，但需要复查最近它是不是长的特别快？所以正确认识可以避免不必要的恐慌。 发现后应与肝血管瘤“和平共处”但要定期检查 在发现肝血管瘤后很多人会问，有没有药物来控制它生长呢？很遗憾地告诉大家，还真没有药物可以消除和控制它的生长。需要明白一个道理，因为肝血管瘤是良性疾病，且大多数的血管瘤是不需要治疗的，只有较大的肝血管瘤（5cm以上）才需要外科手术或介入治疗。首次发现肝血管瘤，经确诊后，3个月后复查没变大，以后就每年复查一次即可。 医学上将肝血管瘤分为两种：生长型和非生长型。肝血管瘤随时间推移，逐渐长大的可称为生长型；反之，称为非生长型。95％以上的肝血管瘤属于非生长型。对于无症状的小的肝血管瘤，一般认为，不需手术治疗，可以长期“和平共处”。 偶有危害 肝血管瘤多无明显不适症状，但巨大的血管瘤（直径大于5cm）可破裂或对周围组织和器官产生推挤和压迫。巨大血管瘤可自行破裂，发生腹腔大出血，威胁生命。若压迫门静脉系统，可出现脾大和腹水；若压迫胃和十二指肠，可出现消化道症状。个别病人因血管瘤巨大伴有动静脉瘘形成，回心血量增多，导致心力衰竭。但这些都是比较罕见的。 有少数青壮年肝血管瘤会突然增长，随之出现症状，压迫周围器官时，可出现上腹不适、腹胀、腹痛等症状。肝血管瘤受外力碰撞时，可破裂出血；另有巨大血管瘤可自行破裂，发生腹腔大出血，需要要每3个月到半年检查一次。 超声发现的肝血管瘤需要进一步检查确诊 超声检查可以发现大于2cm的肝血管瘤，但需要经过其他检查的联合才能判读所发现的“瘤子”是不是肝血管瘤，因为部分血管瘤内可有血栓形成，与肝癌的超声学表现不易区分，因此需要加做CT或磁共振才能判断，另外最好再查甲胎蛋白，宁可多查也别漏了更危险的敌人---早期肝癌。 出现下列情况，还是有处理的必要： 1.血管瘤较大者。一般认为直径超过5厘米即为大血管瘤，就有手术切除指征。 2.不能排除恶性肿瘤者。虽然大多数血管瘤都很典型，但确实有一部分并不典型。有的伴有AFP升高，有的伴有肝硬化。对这种不典型的，特别是不能排除恶性肿瘤者，“观察”不是上策，必要时应果断选择手术切除方案。 肝血管瘤的传统治疗以外科手术为主，但如果病灶大，位置临近大血管的疑难病例，手术难度极大，并会给病人带来很大创伤。现在可以采用血管介入的方法：在大腿根部皮肤上切一约2毫米小口，以技术手段将精细的导管系统插到肝内血管瘤处，经导管注入相应栓塞药物，将瘤内病变血管填满并缓慢破坏病变血管，最后将瘤体的供血血管堵死，断其血供来源，使瘤体纤维化、硬化，瘤体将可能萎缩变小，患者症状随之减轻、消失。

肝内胆管结石的治疗，目前仍以手术为主。随着国际国内外科微创技术的迅速发发展，肝内胆管结石的微创治疗也已开始走向常规开展。承德医学院附属医院外一科（肝胆、急腹症外科）是以肝胆胰脾外科疾病的微创治疗为特色的临床科室，科室微创手术比率占全科室手术的85%以上，每年完成各类微创手术千余例。 下面简单向大家介绍一例肝内外胆管结石的微创手术病例：患者，女，54岁，主因右上腹间断性疼痛1个月入院，入院诊断：肝内外胆管结石，胆囊结石伴慢性胆囊炎，入院查CT提示左肝内胆管结石，胆总管结石，胆囊结石，胆囊炎。完善术前检查无手术禁忌，遂行全麻下腹腔镜下左半肝切除、胆囊切除、联合胆道镜胆道探查取石、T管引流术治疗，手术顺利，手术时间3小时，术中出血100毫升，术后第七天恢复良好出院。 通过以上病例我想谈一下个人的一些治疗体会： 1.肝内外胆管结石的治疗是不是可以首选微创？肝内胆管结石手术治疗方针是：清除结石，解除狭窄，去除病灶，通畅引流。那么微创能否达到此目的呢？这是大家非常关心的问题。我的回答是能，首先，微创和开腹切除的肝脏是一样的，而且腹腔镜下术野放大5到10倍，操作更加精细、彻底，尤其处理创面的胆管及血管更加细致化。其次，微创术后恢复快，因为没有大的切口患者术后疼痛刺激轻，可以早期下床活动，进食早。再次，术中胆道镜的使用，可以大大降低结石残留率。因此，个人认为微创可以首选。 2.肝内外胆管结石的微创技术经验总结，个人觉得，一门技术要熟练掌握，必须理论过硬，技术过硬，二者叠加在一起才是手术顺利开展的前提。理论不用说，大家上网一查便知。技术经验我想说一下自己的体会：首先，器械的使用，如何使用能减少出血，那样使用才有意义。举个例子，超声刀的使用，超声刀能有很多功能，它既可以离断，也可以分离。意思是说它如同我们的手可以灵活做很多事，这就在于你如何操作了，你可以把它用成钳子，也可以用成剪刀，还可以是剥离子，还可以打结等。它的两臂就是你的拇指食指，这两个手指什么都能干，超声刀和你的手合一了，你就能运用自如了。有人说，那要那么多器械干什么？你可以想象一下，手术中换用各种器械其实是影响手术进程的，一种器械使用灵活了，可以大大降低手术时间。其次，手术中的配合默契至关重要。我在此谈谈一助的心得供大家参考吧，一助的重要性不必我多说，大家都知道，尤其作为术者的更能体会到一助的重要性。术者着急多数因为配合的原因，所以一助必须跟术者思路一致，光一致还不行，还得有超前意识，这里不是你来引领术者手术的意思，很简单，其实就是你得下意识知道术者要干什么，你已经做好配合的动作，这就叫做默契。那么怎么知道下一步要做什么呢？你跟术者多配合，熟悉套路，然后印在自己脑子里，别上完手术就完事，要学会放电影一样回顾一下，总结经验，这样才能当好助手。 以上为个人看法，仅供参考。

原创 消化病科普 胆总管结石在我国为常见多发疾病，在过去医院治疗胆总管结石的主要办法就是手术：行开腹或腹腔镜胆总管探查取石术，术后需在腹部长时间留置T管引流（3周至3个月，甚至更长），且住院时间长，造成了生活工作上的不便。 随着新技术的推广，治疗胆总管结石有好办法了：ERCP（内镜下逆行胆胰管造影）。ERCP使用十二指肠镜，通过十二指肠乳头开口进行胆胰管的造影、取石、引流等操作，对胆胰系统疾病的诊断和治疗有巨大不可取代的作用。 ERCP在胰腺胆疾病中的临床应用 诊断 ERCP首先对胆胰疾病的诊断有巨大作用，因为胆胰管汇合处是一个很精密的组织结构，胆胰区域的B超，CT等仪器检查，大的病变可以看到，再精细一点的结构或微小的病变就显得不够了。而ECRP直接深入“虎穴”在造影剂的对比下对胰胆管处的病变、通畅程度可以得到直接诊断，因此也成为了目前诊断胰胆管疾病的“金标准”。 治疗胆总管结石 ERCP通过十二指肠镜将胆管内结石取出，对患者的好处是不需要开刀，痛苦小，并发症少等优点，同时保持胆管系统的完整性及生理功能，目前经验的在专家手中，ERCP乳头括约肌切开取石成功率大于90%。取出结石通常选择气囊或网篮，大结石或崁顿结石，取石较困难，可以选择机械碎石。若取石不成功，可置入胆道支架或鼻胆引流管引流。 治疗胆道狭窄 ERCP可行内镜下扩张及支架引流治疗，及时解除梗阻，提供有效引流，对于一些晚期胆胰肿瘤的病人手术意义不大，外科治疗主要在于解决和预防并发症。由于肿瘤压迫导致胆管狭窄会降低病人生活质量，此时ERCP下放置胆管支架通常引流胆汁，就是一种很好的选择。 治疗慢性胰腺炎、胰瘘、胰腺囊肿 ERCP行胰管造影，对有症状的胰管结石、胰管狭窄和假性囊肿可行镜下治疗。胰管狭窄通过扩张和支架治疗可得到有效的治疗，对于慢性阻塞性胰腺炎腹痛患者首选内镜治疗；胰管支架已成为胰瘘的常用的治疗方法。大部分严重的胰管损伤可置入桥样支架以重建正常的胰管引流；ERCP可用于诊断治疗胰腺液体积聚，包括急性假性囊肿、慢性假性囊肿及胰腺坏死。 ERCP术后只需常规禁食6-12小时，检查后2小时及次晨分别抽血查血淀粉酶，根据情况（腹部体征、有无并发症，血尿淀粉酶的情况）进行饮食调整，如无并发症发生、血淀粉酶结果正常就可以开始进食，相比传统开刀治疗胆总管结石至少2周的住院时间，术后恢复快的优势有目共睹。 作为科普不能光介绍优点，不谈风险，ERCP作为一种高技术含量的内镜操作，也有明显的局限性。首先，其操作成功率大约在90%左右，小部分病人会由于各种客观因素的制约，导致检查操作失败。 另外ERCP相对于普通超声、CT检查而言，仍然属于有创检查，风险要大很多，并发症包括急性胰腺炎、出血等。所以技术活也不是哪都可以做，最好到经验丰富的中心治疗，见得多、处理的办法和预防的经验也多，更有保障。 总而言之ERCP具有不用开刀、不一定需要全身麻醉，创伤小、手术时间短、住院时间短、恢复快、并发症较外科手术少等优点，在短短几十年中ERCP在胆胰疾病的临床上取得了巨大的成绩，已经成为当今胰胆疾病诊断治疗的重要手段。

患者李某，女，60岁。主因体检发现胰腺囊性肿物15天入院。查体无特殊。辅助检查：胰腺CT提示：胰尾囊性占位，考虑良性，囊肿或囊腺瘤可能，肝损害。 术前诊断：胰尾占位性病变。 完善术前相关检查，无手术禁忌。 经科室全体医师讨论，决定行腹腔镜下胰体尾加脾切除术治疗，手术顺利，术中出血50毫升，手术时间120分钟。术后第一天、第三天、第五天查腹腔引流液淀粉酶一千多，量小于20毫升，属于生化漏，或者说胰腺A级漏。术后第七天拔除引流管。术后恢复良好第七天出院。

原创 消化病科普 切了胆囊治好了心绞痛 李女士得了胆囊结石、胆囊炎反复发作，可最近胆绞痛发作时，除右上腹痛外，常常同时伴有胸闷、憋气、心前区疼痛，怀疑自己是不是患了冠心病。前往医院检查只发现血脂高、和胆囊结石，而心电图检查并没发现明显问题。李女士在反复就诊于心内科和普外科之后，医生认为李女士心绞痛的原因在于胆囊炎。果然在做完手术切除胆囊后，不仅胆绞痛症状消失了，就连心绞痛的症状也不见了。原来李女士患上了胆囊结石后出现了“胆心综合征”。 胆心综合征是什么? 胆心综合征是指因为患有胆囊、胆道疾患导致冠状动脉供血不足，心脏活动失调以及心电图异常等表现。当胆囊、胆道疾患发作时，除了引起右上腹的“胆绞痛”还会心前区的“心绞痛”，是一种因神经反射导致的“并发症”。 为什么胆囊炎会引起心绞痛？ 心脏居于心包腔内，胆囊位于腹腔内，二者相隔甚远，为何胆囊炎或胆管炎会影响心脏功能？发生胆心综合征是有其生理结构的基础导致的，称为胆心反射弧：心脏和胆囊的神经纤维均受脊髓胸段脊神经的支配，二者的神经支配有交叉现象（心脏受T2-8脊神经支配，而胆囊、胆总管受T4-9脊神经支配，二者在T4-5脊神经处存在交叉）。部分胆心反射弧敏感的患者，手术中若过渡牵拉胆囊，刺激迷走神经，可能容易诱发胆心反射后心跳变慢，甚至会出现心脏停跳的可能。 也正是因为胆心反射弧的存在，部分患者在胆囊炎症、胆管内压力增高、胆管痉挛等刺激下，通过脊髓同节神经反射，会引起冠状动脉血管间接的收缩，导致心肌血供不足，而出现心绞痛的症状。胆道系统疾病和胆心综合征同时存在，二者可互为因果，造成恶性循环，使病变更趋严重和复杂，临床很难区别。有时把牵扯到右上腹痛的心绞痛又误诊为胆道系统的疾病，也颇为常见。 如何区分病在心还是在胆? 由于胆石症、胆囊炎和冠心病都是中老年人的常见病和多发病，冠心病发作可引起心绞痛，胆石症胆囊炎发作亦可引起心前区不适，许多病人同时有这两种疾病，容易混淆心绞痛的发作是由冠状动脉疾病还是胆囊炎引起，需要仔细分辨。 胆绞痛多在吃大量脂肪性食物后发作、时间较长、右上腹胆囊部位有明显压痛。而心绞痛则多在情绪激动、过度疲劳或饱餐后发作，发作时间较短，大多在数分钟到一刻钟左右，右上腹没有明显压痛感。如果做心电图检查，会发现胆绞痛病人的心电图改变很小，绞痛减轻或缓解后心电图可恢复正常，而心绞痛病人的心电图则有较长一段时间不正常。 胆心综合征的临床特点 1.先有胆道系统疾病史和胆绞痛症状，后继发心脏病症状。随胆道疾病好转和加重而同步转归。 2.心脏病的症状表现比一般的冠心病心绞痛持续时间长，可达数小时不缓解。用治疗冠心病措施无效，而随着胆绞痛的控制而缓解或症状消失。 3.胆绞痛发作多与进油腻或情绪波动有关。右上腹明显压痛、B型超声波检查可发现胆囊内和胆管有结石、增厚或有肿物等改变。心电图也可见冠状动脉供血不足的改变，心脏病症状可随胆道疾病治疗、胆绞痛的控制不治而愈。 如何对付 对于原来没有心脏病的患者：胆心综合征常伴随胆道疾病的急性发作而发生，胆道疾病缓解后多能自动消失，故主要治疗原发病，胆道疾病的心血管表现一般可不作特殊处理。对保守治疗的患者，除予利胆治疗和选择有效的抗生素外，还应同时选择扩张冠脉血管药物。对于顽固性的胆囊炎症患者可考虑行胆囊切除术，胆心综合征患者术后心绞痛基本消失。 对于原来就有冠心病的患者，若果胆囊炎加重了冠心病，则应在正规治疗冠心病的基础上控制胆囊炎的发作。