南医大二附院肾脏内科科普号

慢性肾脏病的分期讲到肾功能的评估指标，首先我们要了解一下慢性肾脏病的分期。按照肾小球滤过率GFR的值，慢性肾脏病可以分为五期(如下表)。 最早是1期，患者有肾损伤表现比如蛋白尿、血尿、肾脏结构异常，但肾功能正常，GFR在90以上；也有些病因造成的肾损害在这个时期呈现肾小球高灌注高滤过状态，GFR可异常升高至120以上。随着肾脏病进展，肾功能逐步减退，GFR下降，从1期逐渐进展至5期。5期是终末期，又叫肾衰竭期、尿毒症期，这个时期的肾脏几乎不工作了，不仅排泄机体代谢废物的能力很弱，也不能有效调节体内水、电解质和酸碱的平衡，无法维持机体内环境的稳定，患者可以出现全身多个系统的并发症，这个时期的患者需要肾脏替代治疗。 患者处于慢性肾脏病第几期是我们判断病情轻重的重要指标之一。 肾功能的评估方法要知道一个慢性肾脏病患者处于病程的哪个时期，就需要知道患者的GFR是多少。获得GFR的方法包括： 1. ECT法测GFR 目前我们临床上评估肾功能的最准确方法，是采用放射性核素标记造影即ECT的方法直接测量双侧肾脏的GFR，这是评估肾功能的金指标。一般来说，初次诊断为慢性肾脏病的患者应该做一次双肾ECT测定GFR，以明确其肾功能的基线水平，以后根据病情在必要的情况下可以再复查。虽然说这种ECT法测GFR是评估肾功能的金指标，但是毕竟要用到放射性核素造影，短期内不可能频繁地反复进行。 2. 用血清肌酐推算GFR 血清肌酐是一个常用的肾功能指标，检测起来也很方便，那为什么我们在判断慢性肾脏病分期的时候用的是GFR，并没有直接用血清肌酐这个指标呢？这里首先需要了解一下肌酐的特点。肌酐是人体代谢产生的小分子废物，主要经过肾脏从尿液排泄，因此正常情况下血清肌酐的水平是比较低的；而慢性肾脏病患者随着肾功能减退，排泄废物的能力下降，肌酐排不掉而蓄积在体内，血清肌酐水平就会升高。当我们看见化验单上血清肌酐值高于正常参考值就知道肾功能不正常了；但是，并不是血清肌酐值在正常范围内，肾功能就一定正常。因为血清肌酐水平开始升高相对于GFR开始下降具有滞后性，例如慢性肾脏病2期的患者GFR已经下降，也就是说肾功能已经开始轻度减退了，但这个时期的血清肌酐并没有升高，一般都还在正常范围内。只有当GFR下降到大约正常的一半时，血清肌酐才会升高，所以，血清肌酐并不是判断肾功能下降早期的敏感指标。 那么，对于一个慢性肾脏病的患者，我们平时是如何利用血清肌酐值准确评估其肾功能的呢？通常有两种方法：一种是将血清肌酐值带入公式计算GFR，我们称之为估算的GFR(eGFR)；另一种是留24小时尿，将尿量、尿肌酐值和血清肌酐值带入公式计算肌酐清除率，用它替代GFR。用这两种方法获得的GFR都非常接近直接测定的GFR。 检测血清肌酐的注意事项在上面两个评估GFR的计算公式里都需要用到血清肌酐，所以说，虽然直接从血清肌酐判断肾功能是不可靠的，但是血清肌酐仍然是评估肾功能需要用到的一个非常重要的指标。 体内肌酐主要有内外两个来源：内源性是肌肉活动分解产生的，外源性是进食肉类食物分解产生的，为了避免体内血清肌酐的波动影响检测结果，在抽血检测的前几天应该尽量避免剧烈运动和进食大量肉类。 关于肾功能评估的其他两个问题1. 尿肌酐 当肾功能减退到一定程度，尿肌酐会相应减少。但在临床上尿肌酐值仅用于公式计算肌酐清除率用于替代GFR，尿肌酐值本身不是评估肾功能的指标。 2. 血清尿素氮和尿酸 有的医院检验生化项目中肾功能通常包括三项，除了肌酐，还有尿素氮和尿酸。刚才我们强调了血清肌酐在评估肾功能时的重要性，那检测尿素氮和尿酸是做什么用的呢？肌酐、尿素氮、尿酸都是人体代谢产生的小分子废物，肾功能减退到一定程度，三者在血液中的水平会平行上升；但因为尿素氮水平会受到许多肾外因素的影响，所以它不是评估慢性肾脏病肾功能的指标，但在急性肾损伤中具有一定的鉴别诊断价值；尿酸也不是评估肾功能的指标，尿酸高而肌酐和尿素氮正常或者尿酸升高的程度明显高于肌酐和尿素氮的升高程度，要考虑高尿酸血症。

为什么会患IgA肾病？大多数IgA肾病的病因不明。目前一般认为，在基因易感性的基础上，叠加感染等外因，以及异常的免疫应答，共同促使了IgA肾病的发生。IgA肾病是我国最常见的原发性肾小球肾炎类型，可以发生于任何年龄，发病高峰期是10-30岁的青壮年。 如何早期发现IgA肾病？IgA肾病早期可以没有任何自觉症状，往往是在体检时无意中发现的，尿常规可显示有血尿或者血尿伴有蛋白尿。部分IgA肾病的典型临床表现为上呼吸道感染后出现肉眼血尿，肉眼血尿通常在2-3天后自行减轻。目前IgA肾病的确诊依赖肾穿刺活检病理检查。在临床表现为慢性肾小球肾炎的患者中，约有40%-50%的人病理诊断为IgA肾病。 IgA肾病都会进展为尿毒症吗？绝大多数IgA肾病都有血尿。如果仅以单纯血尿为主要表现，无蛋白尿和高血压，血肌酐也正常，大多预后良好。部分单纯血尿的IgA肾病患者会逐渐出现蛋白尿等异常，因此单纯血尿患者也应注意定期复查。IgA肾病可有不同程度的蛋白尿，甚至出现肾病综合征，部分患者还伴有高血压和血肌酐升高。少部分出现肉眼血尿的患者会发生急性肾损伤，表现为血肌酐快速升高，见于新月体型IgA肾病，或者因红细胞过多而堵塞了肾小管。 因此，虽然同是IgA肾病，但由于临床和病理表现不同，使得疾病结局差异巨大。有的患者即使不积极治疗，肾功能也能一直保持稳定，不会进展为肾衰竭；少数患者经过一段时间治疗后可以停药，但大多数患者需终身服药维持治疗以阻止或延缓病变进展，肾功能可以保持稳定；有的患者则病情难以控制，肾功能逐渐减退，在10-20年后进展至尿毒症。 IgA肾病进展至尿毒症的高风险因素有哪些？由于不同IgA肾病进展至尿毒症的风险差异很大，因此需要识别出进展风险高的患者，予以积极处理。以下几点提示IgA肾病进展为尿毒症的风险较高： 1) 24小时尿蛋白定量持续大于1g， 2) 血压持续大于130/80mmHg， 3) eGFR已降低至45ml/min以下，即CKD 3b期。 由此可见，对于IgA肾病，早发现并积极控制好蛋白尿和血压，是改善预后的关键。

本文所说的膜性肾病指原发性膜性肾病。我国膜性肾病的发病率呈逐年上升趋势，在原发性肾小球疾病中的占比总体上也呈上升趋势。此病以肾病综合征或无症状性蛋白尿为主要表现，男性多于女性，可能发生在任何年龄段，发病高峰在40～60岁之间。 什么是膜性肾病？膜性肾病是一种免疫介导性肾脏病，是成年人肾病综合征的最常见病因。由于免疫球蛋白G和补体成分沉积在肾小球毛细血管壁上皮下导致肾小球滤过膜受损，病理上特征性的表现是肾小球基底膜弥漫性增厚。需在排除感染、恶性肿瘤、系统性自身免疫性疾病、药物及毒物等因素所致的继发性膜性肾病后，方可诊断为原发性膜性肾病。在大部分原发性膜性肾病患者体内，可以检测到针对肾小球足细胞特定抗原的自身抗体，如抗PLA2R或抗THSD7A抗体，少数患者抗体呈阴性。 大部分膜性肾病患者会出现大量蛋白尿，血清白蛋白随之降低，表现为尿泡沫增多和不同程度的水肿，严重水肿时甚至出现腹水和胸水。此外，膜性肾病患者极易出现血栓栓塞性并发症，以肾静脉血栓较为常见。在不采取免疫抑制治疗的情况下，30%~40%的膜性肾病患者在发病后1年内自发缓解，而约1/3的患者将逐步进展至终末期肾脏病。 膜性肾病的风险评估及其意义在给膜性肾病患者制定治疗方案之前，应对病情进行充分评估。需按照临床和实验室数据，综合分析病变进展、肾功能恶化和出现严重并发症的风险，评估其是处于低、中、高、还是极高风险，进而根据其所处的风险级别施以相应的治疗方案。 风险评估的主要指标为：以血清肌酐估算的肾小球滤过率(eGFR)、24小时尿蛋白定量、血清白蛋白水平、肾病综合征持续时间、抗PLA2R抗体水平等。尿蛋白排泄量越大、血清白蛋白水平越低、肾病综合征持续时间越长、eGFR越低或下降速度越快、以及抗PLA2R抗体水平越高，患者的风险就越高。低风险患者不需采用免疫抑制治疗，而中、高和极高风险患者应酌情使用免疫抑制治疗。 膜性肾病患者治疗方案的选择肾内科医生在充分评估膜性肾病患者肾功能进展的风险后，对不同风险分层的患者采取对应的治疗方案。这样，既可以降低低危患者因非必要的治疗所带来的副作用和额外的治疗费用，又可以避免高危患者由于采用不恰当的治疗方案而延误病情。 膜性肾病的治疗原则：1)所有存在蛋白尿的膜性肾病患者均应接受优化支持治疗；2)免疫抑制治疗仅限于存在肾功能损伤进展风险的患者，且用药前需评估患者感染风险以减少治疗副作用；3)防治肾病综合征的并发症，如高脂血症及血栓性并发症。 主要治疗方案： 1. 支持治疗，即非免疫抑制治疗。包括：1)最大耐受剂量的ACEI 或 ARB；2)血压控制在120/70mmHg以下，60岁以上患者控制在130/80mmHg以下；3)改善生活方式：低盐低脂饮食；根据尿蛋白定量和肾功能水平限制饮食中的蛋白摄入；控制体重；戒烟；4)持续高脂血症时应用他汀类药物；5)肾病综合征患者，当血栓栓塞风险超过抗凝引起的严重出血事件风险时，应预防性使用抗凝剂。 2．免疫抑制治疗。对于存在肾功能损伤进展风险的患者，应使用免疫抑制剂治疗。用药前需评估患者的感染风险，以减少治疗带来的副作用。推荐的治疗方案包括：1)利妥昔单抗方案；2)钙调神经磷酸酶抑制剂(他克莫司或环孢素)单用或联合糖皮质激素方案；3)环磷酰胺联合糖皮质激素方案。钙调神经磷酸酶抑制剂方案和环磷酰胺方案的诱导期一般为6个月，之后酌情减量维持治疗。免疫抑制治疗用药期间需定期门诊随访，观察疗效和副反应以便及时调整治疗方案。

什么是免疫介导性肾脏病？免疫介导性肾脏病是指机体内发生了异常的免疫反应，引起肾脏损害而导致的病变，常见的有IgA肾病、膜性肾病、狼疮性肾炎、过敏性紫癜性肾炎、小血管炎肾损害等等，这些患者由于体内异常的免疫反应可以导致肾脏发生炎症，我们叫免疫介导的炎症，这种炎症可以损害肾脏内的细胞、破坏肾脏的组织结构，使肾脏发生病变，所以我们把这些病都称为免疫介导性肾脏病。 免疫介导性肾脏病是不是就是由自身免疫性疾病导致的肾脏损伤？自身免疫性疾病是指机体对自身抗原发生免疫反应而导致自身组织损害所引起的疾病。这里的“自身抗原”是区别于外来抗原而言的。这次新冠病毒感染流行期间，经常提到的一个词是“免疫力”。新冠病毒对我们人体来说就是一种外来抗原，它入侵机体的时候可以被免疫系统识别，就好比外面进来了一个“敌人”被我们的免疫系统发现了，然后发生免疫反应、产生针对性的抗体对抗病毒，干掉“敌人”。正常情况下，免疫系统能够识别各种病原微生物这些外来抗原。但是，有的时候免疫系统会出错，它会把我们机体的自身成分当作敌人发生免疫反应，这些自身成分就叫做自身抗原，然后针对自身抗原产生自身抗体、破坏自身组织而引起疾病，这就是自身免疫病。某些自身免疫病可以侵犯肾脏，导致肾脏损伤，比如狼疮性肾炎、干燥综合征肾损害、紫癜性肾炎、小血管炎肾损害等等，这些都属于免疫介导性肾脏病。 但是，免疫介导性肾脏病不仅仅包含自身免疫病导致的肾损害，还包含了一些非自身抗原诱发的异常免疫反应所导致的肾脏疾病。比如，好发于儿童的急性肾小球肾炎一般是发生在上呼吸道或者皮肤的链球菌感染之后，机体针对链球菌的某个成分发生免疫反应产生抗体形成免疫复合物，随着血流进入肾脏并且在肾小球滞留激发炎症，它属于免疫介导性肾脏病，但不是自身免疫病。 为什么免疫功能异常会导致肾脏病变呢？免疫功能包括体液免疫和细胞免疫，不同的免疫介导性肾脏病，其免疫功能异常也是不一样的，有的是体液免疫异常，有的是细胞免疫异常，还有的两方面异常都参与发病机制。总的来说很复杂，但是它们共同的特点就是，异常的免疫反应激发了肾脏局部的炎症，这种免疫激发的炎症反应可以损伤肾脏内的小球、小管、间质、血管等不同部位，破坏肾脏固有细胞的正常功能，患者可以出现蛋白尿、血尿、水肿、高血压、甚至肾功能减退。 得了免疫介导性肾脏病，哪些检查结果会出现异常？免疫介导性肾脏病因为肾脏受损了，所以可以出现一系列肾脏受损的检查结果，比如尿液检查可以出现蛋白尿、血尿、以及肾小管功能检测指标的异常；损伤比较严重时，血液检查可以出现血肌酐水平的增高，或者用ECT方法测得的肾小球滤过率下降。这些是肾脏受损的共性检查指标。而针对异常的免疫反应，需要做血清学检查，观察有没有特殊的抗体、循环免疫复合物以及补体水平。除了以上这些检查之外，还有一项非常重要的检查，就是肾脏病理检查。肾脏病理是诊断免疫介导性肾脏病的金标准。通常是在排除了穿刺禁忌症之后，在超声引导下行肾活检，取得肾脏病理组织。常规将组织分成三部分，一部分光镜看组织形态学，一部分免疫荧光染色做免疫学检查，还有一部分做电镜看超微结构。完整的病理诊断需要包括这三个方面的内容。取得病理，不光是为了最终确诊，也有助于制定治疗方案、判断对治疗的反应、疾病的进展以及预后。 免疫介导性肾脏病是不是都是先天性的呢？一般不是先天性的，但是患者大多具有遗传易感性，存在某种遗传背景、易感基因，而后天的环境因素对疾病的发生起到触发或者诱发的作用。常见的诱因有：感染、理化因素如空气污染、有机溶剂、某些药物、紫外线等等。另外，神经精神因素对于维持正常的免疫功能也很重要，过度的紧张焦虑烦躁抑郁，这些不良情绪也往往是造成免疫功能紊乱的诱因。 免疫介导性肾脏病的病人会有哪些症状呢？如果是器官特异性的，也就是说，免疫功能的异常只是针对肾脏这个部位发生异常免疫反应，那它损害的主要就是肾脏，比如特发性膜性肾病，就是一种局限于肾脏的自身免疫性疾病，患者出现的主要为肾脏受损的症状，比如蛋白尿、水肿等。而如果免疫功能异常所致的损害是系统性的，肾脏只是它侵犯的多个器官之一，比如狼疮性肾炎是免疫介导的肾脏病，但它发生于系统性红斑狼疮的患者，这些患者除了肾脏受损之外，还可能有血液系统、神经系统、皮肤粘膜、骨骼肌肉等多个系统的受累，患者可以出现发热、面部红斑、口腔溃疡、贫血、癫痫、精神异常、关节痛等症状。 确诊了免疫介导性肾脏病，治疗手段主要有哪些呢？除了一般的基础对症治疗之外，最主要的是针对异常的免疫反应进行治疗，根据不同疾病发生免疫异常的不同机制，采用不同的免疫抑制方案。免疫抑制主要包括两个方面：一是使用药物诱导免疫抑制并且抑制炎症，二是通过特殊的血液净化技术如血浆置换去除抗原抗体及免疫复合物以调节免疫。医生一般会根据具体的病因、临床表现、以及肾脏的病理类型做出判断，来决定免疫抑制治疗方案。

什么是慢性肾脏病？慢性肾脏病是指肾脏在遭受损伤因素后所发生的慢性的、逐步进展的病变。某种病因损害了肾脏，患者的尿液或血液检查会出现异常，可以有蛋白尿、血尿、血肌酐水平的升高，或者做B超CT这些影像学检查显示肾脏的形态结构有异常。如果这些显示肾损伤的异常情况持续3个月以上，就表明这个人得了慢性肾脏病。另外还有一种情况是，损害肾脏的病因并不清楚，但患者的肾功能缓慢下降，医学上有一个判断肾功能的指标叫做肾小球滤过率，简称GFR，如果GFR低于60持续3个月以上，即使病因不明，也表明这个人得了慢性肾脏病。简单地说，慢性肾脏病就是指有肾损伤表现或者肾功能减退，持续3个月以上。 慢性肾脏病其实并不是一个独立的疾病名称。除了原发于肾脏本身的疾病之外，有很多肾外疾病都可以作为病因损害肾脏，导致慢性肾脏病的发生。 慢性肾脏病的常见风险因素我们通常把慢性肾脏病的风险因素分为三大类： 第一类易感因素，即对于肾损伤易感性增加的因素。包括高龄、出生时低体重、有肾脏病家族史等。老年人由于机体老化，体内所有器官都在退化，肾脏也不例外，老年人的肾脏抗打击能力比较弱、容易遭受肾损伤；出生时低体重的人肾单位天生就比别人少，肾脏储备力量较弱，也较易于遭受肾损伤；有肾脏病家族史的人由于存在遗传因素，比一般人更有可能得肾脏病，比如多囊肾就是一种比较常见的遗传性肾脏病，一些原发性或者继发性的肾小球肾炎也存在一定的遗传因素。这些易感因素通常是我们无法避免的，所以，具有这些易感因素的人需要格外小心地避免各种肾损伤。 第二类始动因素，是指能够直接促发肾脏损伤的因素。其中，慢性肾炎以往一直是我国慢性肾脏病的首位病因，但近年来随着糖尿病人群的快速增长，糖尿病肾病已逐渐上升为首位病因。除了高血糖之外，高血压、高尿酸和肥胖等也是很常见的肾损伤因素，可以引起高血压肾病、高尿酸肾病、肥胖相关性肾病。另外，一些自身免疫性疾病可以侵犯肾脏，如系统性红斑狼疮、干燥综合征、系统性小血管炎等；一些慢性感染性疾病、恶性肿瘤也会损害肾脏，如慢性乙型病毒性肝炎可以引起乙肝相关性肾炎，血液系统的恶性肿瘤比如多发性骨髓瘤可以引起骨髓瘤肾病。还有值得关注的是，长期反复使用肾毒性的药物比如某些止痛药、中草药，或者含有肾毒性成分的所谓保健品，可以引起慢性间质性肾炎。此外，反复尿路结石、感染、梗阻，都可以引起慢性肾脏病。 第三类进展因素，是在慢性肾脏病已经存在的情况下进一步加重肾损伤、加速肾功能恶化的因素。比如大量蛋白尿、难以控制的高血压、高血糖、吸烟等。 慢性肾脏病能够预防吗？在了解了上述风险因素后，我们就会明白，由于有一些肾脏病存在遗传因素，暂时还没有办法预防；但也有相当多的慢性肾脏病是可以积极预防的，比如肥胖相关性肾病就是肥胖造成的，如果压根儿就没有肥胖，哪儿来的肥胖相关性肾病呢？所以，通过坚持健康的生活方式，努力控制好血糖、血压、尿酸、体重，不乱吃药和保健品，尽可能地避免各种肾损伤因素，就很有可能预防某些慢性肾脏病的发生。

慢性肾脏病是一个全球性的健康问题。截止2017年，全球约有6.975亿慢性肾脏病患者，其中近1/3患者居住在印度和中国，患者数最多的是印度，有1.51亿例，中国以1.32亿例位居第二。可见中国的慢性肾脏病问题已非常严峻，需要引起高度关注。 目前，慢性肾脏病是全球死亡率中排在第11位的疾病。慢性肾脏病造成的疾病负担迅猛增加，其致残率和致死率的增幅均排在所有慢性疾病的前列。 世界肾脏日(World Kidney Day)的由来与意义鉴于慢性肾脏病的高发病率及其带来的严重健康问题，从2006年起，经国际肾脏病学会与国际肾脏基金联盟联合倡议，决定将每年三月份的第二个星期四定为“世界肾脏日”，目的在于提高人们对慢性肾脏病及其相关心血管疾病的高发病率和高死亡率的认识，提高人们对早期检测和预防慢性肾脏病的重要性的认识，表明慢性肾脏病的早期诊断与防治是全球迫切需要解决的问题。 从2006年3月9日的第1个世界肾脏日，到今年的3月12日我们迎来了第15个世界肾脏日。每年的世界肾脏日都有一个不同的主题，旨在提醒人们关注与慢性肾脏病相关的方方面面，普及相关的防治知识。比如“您的肾脏健康吗？”、“齐保肾·同护心”、“保护肾脏·控制糖尿病”、“健康肾脏·美好生活: 关注老年慢性肾脏病”、“远离肥胖·远离肾脏病”、“关注肾脏病·关爱女性健康”等等。今年的主题为“人人享有肾脏健康——从预防到检测和公平获得治疗”。 通过基本检测、早期诊断和及时治疗，可以预防慢性肾脏病的发生，并且延缓其向终末期肾脏病的进展，减少慢性肾脏病的并发症，提高患者的生存期和生活质量。因此，提高普通人群、专业人士和政策制定者对实施预防措施的重要性的认识，是非常迫切和必要的。 2020年世界肾脏日主题的意义在于，希望人们对全球肾脏病日益加重负担提高认识，为人人可享、处处可及的肾脏健康而努力，强调采取预防干预措施对避免慢性肾脏病的发生及延缓其进展的重要性。

肥胖不仅影响形体美、给生活带来不便，更重要的是，肥胖会对身体带来损害。大家可能已经知道，肥胖会引发内分泌疾病和心脑血管疾病，不过，肥胖的危害可不仅仅是这些，有些伤害可能你都没怎么听说过，比如，肥胖对肾脏的损伤。 2017年世界肾脏日的主题为“肾脏病与肥胖”，可见，肥胖所带来肾脏问题的严重性已经非常值得关注。 那么肥胖和肾脏病之间到底是什么关系？肥胖又会给肾脏带来什么样的伤害呢？ 什么是肥胖及肥胖相关性肾病？要知道到底体重达到多少才被称为肥胖，首先要知道“身体质量指数（BMI）”这个概念。我们通常也把BMI称为体重指数。BMI=体重(千克)除以身高(米)的平方。世界卫生组织的定义是：BMI≥25为超重，BMI≥30为肥胖。 随着人们生活水平的提高和生活方式的改变，超重和肥胖的发生率越来越高，并且呈现低龄化的趋势。近年来，我国的超重和肥胖人群显著增长，目前大约有43.6%即6亿中国人达到超重和肥胖。 肥胖合并的糖尿病、高血压和冠心病等问题，已逐渐为人们所熟知，但是肥胖可以导致肾脏病尚未引起足够的重视。1974年，Weisinger等学者首次报道，严重肥胖者可以出现大量蛋白尿，此后这种因为肥胖而导致的肾脏疾病被命名为“肥胖相关性肾病”。 近年来，随着肥胖人群的增多，肥胖相关性肾病的发病率也显著增加。肥胖相关性肾病可见于各个年龄阶段，包括儿童、成人及老年人，但以青壮年多见，年轻化趋势明显，2/3以上肥胖相关性肾病患者的年龄在44岁以下，且城市多于农村。 肥胖是如何损害肾脏的呢？肥胖是一种慢性代谢性疾病，高热卡的饮食和体力劳动的减少是当前我国肥胖发生率持续升高的主要原因。肥胖和代谢综合征不仅与糖尿病、高血压、脂质代谢紊乱、高尿酸血症这些传统的心血管疾病风险因素密切相关，而且肥胖者发生慢性肾脏病的风险显著增高。 肥胖对肾脏的影响主要是肾小球高滤过以及自动调节功能受损，肾小球内毛细血管扩张、肾小球肥大，导致蛋白尿，再进一步引起肾小球硬化，导致肾功能逐步减退。 肥胖及其与之相关的糖尿病、高血压、高尿酸等，都是慢性肾脏病的常见病因，也都是促进肾脏病进展和肾功能减退的主要因素。 预防肥胖相关性肾病的关键是预防肥胖超重和肥胖及其相关的慢性病在很大程度上是可以预防的。最主要的预防措施有两点：“管住嘴、迈开腿” ，即日常健康合理的饮食和定期适当的运动。 平时注意饮食结构，荤素合理搭配，改变不良的饮食习惯如进食过快过多、睡前进食、边看电视边吃零食、不吃早餐、经常吃快餐、高盐、油炸食品、高糖饮食等。同时，养成良好的生活习惯，规律作息，加强体育锻炼。可以结合自己爱好，选择走路、跑步、游泳、太极拳等等运动。 可以使用药物减肥吗？减肥药物包括中药和西药，按功效主要分为三大类：抑制食欲、增加能量消耗和控制胃肠道吸收。无论是中药还是西药，都有一定的副作用。尤其要注意的是，肾脏是人体最重要的排泄器官，通过尿液排出人体的代谢废物和有毒物质，因此肾脏也是最容易受到药物和毒物损伤的器官之一。许多药物的终末代谢产物需要经肾脏排出，长期服用有可能会损害肾脏。如果为了预防肾脏病而减肥，结果却因为乱吃减肥药而损伤了肾，就适得其反了。因此，最安全的减肥和预防肥胖的方法还是饮食和运动。 肥胖相关性肾病能治好吗？我们知道很多慢性肾脏病都是不可逆的，但“庆幸”的是，肥胖相关性肾病如果能够及时发现，病情还没有进展到肾脏病的中晚期，通过努力减肥，使体重恢复至标准体重，配合积极的治疗，部分患者的肾脏病是可以控制甚至逆转的。 两点重要提醒1. 由于肥胖相关性肾病的起病相对隐匿，约一半患者病初无明显临床症状，肥胖者一定要警惕肥胖相关性肾病的发生。 2. 日常坚持合理饮食和适度锻炼，不仅是治疗肥胖相关性肾病的重要措施，也是预防肥胖及其相关疾病的关键。

我们肾科大夫经常会给一些肾脏病患者进行免疫抑制治疗，会用到免疫抑制剂。有的患者一听要用免疫抑制剂、用激素，就很害怕，还有的患者甚至很盲目地拒绝使用这类药，这是不对的。 那么，为什么肾脏病要用免疫抑制剂来治疗？哪些肾脏病患者需要使用免疫抑制剂呢？ 用免疫抑制剂控制体内异常的免疫反应肾脏病有很多不同的病因，其中有一些病因导致的肾脏损害是由于体内发生了异常的免疫反应，比如一些原发性肾小球肾炎像特发性膜性肾病、IgA肾病、局灶节段性肾小球硬化等，以及一些继发性肾小球肾炎像狼疮性肾炎、过敏性紫癜性肾炎、小血管炎所致的肾炎，等等。这些患者由于体内异常的免疫反应导致了肾脏炎症，这种炎症我们叫做免疫介导的炎症。这种炎症可以损害肾脏内的细胞、破坏肾脏的组织结构，如果不加以控制、任其发展，肾脏病变就会持续进展。 医生一般会根据肾脏病变的具体病因、临床表现、以及肾脏的病理类型做出判断，决定是否给患者使用免疫抑制剂，并制定合理的免疫抑制治疗方案。 使用免疫抑制剂治疗过程中有哪些注意事项？1. 一般在免疫抑制治疗开始的阶段，为了尽快控制住异常的免疫反应、控制住比较剧烈的炎症，药物的剂量往往会比较大。在控制住病情之后，一般会逐步减小药物剂量再维持一段时间，有的患者根据病情需要维持1年以上甚至更长的时间。所以，接受免疫抑制治疗的患者一定要有耐心，要做好有可能长期服药的思想准备。 2. 在免疫抑制治疗期间，不管是患者还是医生，最担心出现的并发症就是感染。我们用药物抑制免疫反应是为了治疗肾脏病变，但是机体的免疫力被降低了，机体对外界各种致病微生物入侵的抵抗力也就下降了，患者容易发生各种感染，常见的有呼吸道、泌尿道、肠道的感染、皮肤的带状疱疹等等。一旦出现感染，不但会影响免疫抑制治疗的顺利进行，而且还有可能促使已经控制好的病情出现反复。因此，在免疫抑制治疗期间，如何既能控制住病情又不至于把免疫力降得过低而发生感染，是治疗成功的关键，也是需要患者积极地配合医生才有可能实现的。 所以，长期使用免疫抑制剂的患者需要注意以下几个方面： 第一，养成定期复诊的习惯，要根据医生的建议按时复查相关指标，让医生根据病情变化、治疗效果、以及有没有出现药物的副作用，及时调整治疗方案； 第二，按照医生的医嘱按时、按量服药，不要自己随便减药或者停药，不按用药原则的减药或者停药很容易造成病情的反复； 第三，居住环境要清洁卫生，避免各种致病微生物的滋生，平时注意戴口罩、注意保暖不要感冒，吃新鲜卫生的食物，尽量不去人多空气污浊的公共场所，避免交叉感染。

如果你是一位有生育要求的年轻女性，但是同时，你也是一位慢性肾脏病患者，那么，你可能很想知道，慢性肾脏病患者是否可以怀孕呢？ 答案是因人而异的。 在你决定怀孕之前，需要由专业的肾脏病医生对你在怀孕生孩子整个过程当中可能存在的风险做一个全面的评估。当然，由于女性的怀孕过程本身就存在着一系列与妊娠和分娩相关的风险，我们这儿所要评估的是特指肾脏病患者在怀孕过程中肾脏病病情加重甚至由此带来危及生命的风险。 风险评估要点风险的高低主要取决于患者肾脏病病情的轻重。首先是肾功能的状况，即目前处于慢性肾脏病第几期；其次，是否合并高血压和蛋白尿，这几点是对怀孕结果的好坏影响最大的。 慢性肾脏病已经进入中晚期的患者、血压难以控制的患者、大量蛋白尿的患者，这些患者怀孕后出现肾功能恶化以及各种孕期并发症的风险明显增加，一般是不建议怀孕的。此外，病情活动的狼疮性肾炎患者、肾功能已有中度以上损害的糖尿病肾病患者，这两类患者也存在怀孕后肾脏病加重的风险以及出现各种严重并发症的风险，也是不建议怀孕的。 什么样的患者怀孕之后出现风险的可能性较低？如果患者处在慢性肾脏病的早期（即1-2期），肾损害还比较轻微，肾功能正常或轻微异常，血压正常，没有或者只有很微量的蛋白尿，这种情况的患者怀孕，在怀孕期间肾脏病变进展的风险比较低，出现肾脏病病情加重、肾功能恶化的可能性比较小，所以，这样的患者是可以考虑怀孕的。 不过，仍然需要知道的是，即使是这种病情轻微的慢性肾脏病患者，她们在怀孕期间出现相关并发症的风险还是会高于普通人群。 如何怀孕了，需要注意哪些方面的问题？为了使慢性肾脏病的孕妇安全地度过孕期、最后能获得一个比较良好的妊娠结果，需要肾科医生和产科医生共同做好患者孕期的管理。 对于我们肾科医生来说，主要关注的是患者用药的选择和剂量的调整，尤其是免疫抑制剂和降压药。孕期安全的免疫抑制剂包括糖皮质激素、羟氯喹、硫唑嘌呤、他克莫司等，需要在医生的指导下合理的使用；另外，怀孕期间一定要把血压控制好，最好把血压控制在收缩压130-140、舒张压80-90毫米汞柱以下。孕期可以选择的安全的降压药物有甲基多巴、拉贝洛尔和长效的硝苯地平。 需要格外注意的是，那些可以导致胎儿畸形的药物在怀孕期间肯定是不能用的，有的甚至在准备怀孕前3-6个月就应该停止使用。 此外，慢性肾脏病患者其他一些问题的处理，比如如何纠正贫血、如何纠正血钙血磷的异常、是否需要抗凝预防血栓的形成，等等，都需要在肾科医生的监测和指导下进行。 患者在怀孕期间要配合医生做好自我管理对于一个女性来说，怀孕生孩子这个过程本身就存在着一定的风险；慢性肾脏病的孕妇应该认识到，肾脏病会使得自己和其他普通的孕妇有所不同，它会使风险明显增加。因此，配合医生做好孕期的管理就非常重要，平时在家自己测量血压并做好记录，定期到肾科来随访、复查相关指标，评估肾脏病的病情和相关的并发症。当然，也需要定期去产科随访，观察与胎儿生长发育相关的指标、观察孕期可能出现的并发症。 总之，慢性肾脏病患者怀孕生孩子，实际上是在肾科和产科医生指导下所经历的一次或大或小的冒险，需要医患双方一起共同努力，努力争取把风险降至最低。同时，也要对可能出现的不良情况做好足够的心理准备，如果在随访期间发现病情加重难以控制，危及到胎儿或者孕妇时，应该及时终止妊娠。

糖尿病肾病已逐步成为我国慢性肾病的首位病因糖尿病肾脏病变是糖尿病患者最主要的微血管并发症之一。是日趋严重的全球公共健康问题。尽管不同的调查研究显示数据不完全相同，但糖尿病患者中伴有肾脏病的比例确实很高，也有比1/3更高比例的报道。以往我们国家引起慢性肾脏病的最多的是慢性肾小球肾炎，但是随着这些年来糖尿病患病率的快速增长，已经呈现出这样的一种趋势，就是糖尿病肾病已逐步成为我国慢性肾脏病的首位病因。 为什么糖尿病对我们肾脏的影响这么大？它的发病原理又是怎样的呢？很多因素参与了糖尿病肾病的发生发展，包括遗传、代谢、血流动力学改变、氧化应激和炎症等等，而长期的高血糖是其中最为关键的因素。高血糖引起的肾脏血流动力学异常是糖尿病肾病早期的重要特点，表现为“三高”，即肾脏的高灌注、高压力、高滤过，导致肾脏内的肾素-血管紧张素系统活化、蛋白尿以及很多炎症因子的激活等等，再通过复杂的调控网络，引发糖尿病肾病。 糖尿病患者导致的肾病有没有什么简单的检测方法？有的，就是做尿液中微量白蛋白的测定，通常采用两种方法，一种是留取单次尿液，同时测尿白蛋白和尿肌酐，计算两者的比值；另一种是留24小时尿液测尿白蛋白排泄率。微量白蛋白尿是大部分糖尿病患者早期肾损伤的重要标志，可以作为早期肾病首选的筛查方法。 糖尿病肾病早期并没有什么特别的症状，早期发现糖尿病肾病的方法就是要定期去验尿？微量白蛋白尿是发现早期糖尿病肾病的首选的筛查方法，1型糖尿病病史5年以上、2型糖尿病患者从确诊时开始，每年至少查一次，如果发现有问题，应每3-6个月再复查。当然也有少部分糖尿病患者不出现白蛋白尿，肾功能就已经减退了，表明尿蛋白阴性者也有可能发生肾病，所以除了检测尿微量白蛋白，检测肾功能也就是测定或者通过测血肌酐值估算肾小球滤过率也很重要。此外，眼底视网膜病变也是糖尿病常见的微血管并发症之一，往往与肾病是平行发生和进展的，所以糖尿病患者也需要定期检查眼底，如果已经出现视网膜病变，要警惕肾病的发生。 糖尿病肾病可以分成哪几个阶段呢？各有哪些特点呢？1型糖尿病患者发生肾病，自然病程比较清楚，通常可分为5期；而2型糖尿病有相当多的患者是由于偶然查血糖或患其他病时被发现的，也就是说什么时候患上糖尿病的可能并不清楚，有些病人发现糖尿病的时候就已经出现蛋白尿了，2型糖尿病肾病的临床分期可以参照1型的分期，目前也推荐采用结合肾小球滤过率的高低和尿白蛋白的水平进行临床分期。 糖尿病肾病严重起来会引起肾功能衰竭吗？随着糖尿病肾病进展，肾脏病变发展到一定阶段，就会出现肾功能异常，最后进展到肾功能不全、肾功能衰竭即尿毒症。这个病起病比较隐匿，早期不容易被察觉，然而一旦出现大量蛋白尿，其进展至肾功能衰竭的速度大约为其他肾脏病变的14倍。糖尿病肾病是发达国家中慢性肾功能衰竭的第一位病因；我国的终末期肾病中糖尿病肾脏病约占16%，随着我国糖尿病人群的快速增长，可以预见在不久的将来糖尿病肾脏病也会成为我国的尿毒症首位原因。 糖尿病肾病给患者带来的危害有哪些呢？糖尿病肾病会引起肾功能损害，晚期出现严重肾功能衰竭、尿毒症，严重威胁患者的健康和生命，需要长期维持性透析治疗、肾移植等。糖尿病及慢性肾脏病均显著增加心血管事件风险，心血管并发症是慢性肾脏病患者的首位死亡原因。有数据显示，与无并发症的糖尿病患者相比糖尿病肾病的医疗费用增加了13倍。长期的疾病困扰，会导致生活质量变差，精神压力加大。