天价药回归地面临沂市人民医院肿瘤科李志强临沂市人民医院肿瘤科李志强2021年抗癌药物大降价从2021年3月1日开始,2020年新版《国家基本医疗保险、工伤保险和生育保险药品目录》正式开始执行,意味着在2020年医保谈判中,新增的17种抗癌药都将正式降价,治疗费用大幅降低。此次医保药品目录调整,共对162种药品进行了谈判,119种谈判成功,其中包括96个独家药品,谈判成功率高达73.46%。谈判成功的药品均价降幅过半!此次调整还新增了17种抗癌药,其中首次进入医保目录的有奥沙利铂甘露醇注射液、紫杉醇(白蛋白结合型)、尼拉帕利、恩扎卢胺、氟马替尼、替雷利珠单抗、阿美替尼、地舒单抗、仑伐替尼、特瑞普利单抗、卡瑞利珠单抗、曲美替尼、达拉非尼、伊尼妥单抗、泽布替尼、紫杉醇脂质体。氟维司群经过医保谈判,再次进入医保目录。此外,4种国产PD-1抑制剂——信迪利单抗、替雷利珠单抗、特瑞普利单抗、卡瑞利珠单抗全部进入医保行列。之前用不起的天价药终于回归地面,甚至有的还向地下深入了一些。以前动辄几万一瓶的PD-1单抗,在如今最低已低至千元以下,特瑞普利单抗80mg价格仅为906.08元。这也标志着免疫治疗彻底进入平价时代,有更多的患者可以尝试选择免疫治疗。靶向药方面也惊喜多多,首先,阿美替尼成功进入医保价格由之前的19600元每盒降低为3520元每盒,降幅达到82%;奥希替尼则是新增了一线治疗晚期肺癌的适应症,这无疑让更多患者有机会尝试3代靶向药的一线治疗,可以说是一个极大的突破。无数肝癌患者翘首以盼的仑伐替尼也终于进入了医保,作为肝癌靶向药的“扛把子”一直备受肝癌患者的青睐。根据JCO杂志公布的一项研究,仑伐替尼与PD-1单抗联合使用治疗晚期肝癌患者,客观缓解率46%,疾病控制率甚至达到了100%,中位总生存期高达22个月,创造了晚期肝癌生存期的历史。仑伐替尼进入医保真可谓是肝癌患者的福音,可以极大减轻采用靶向药治疗的肝癌患者的用药负担。对于卵巢癌患者也同样是值得欣喜的,尼拉帕利与奥拉帕利成功进入医保,对于卵巢癌患者而言都是值得赞誉的事情。根据奥拉帕利SOLO-1研究结果,肿瘤无疾病进展的时间可以达到56个月,这意味着70%的乳腺癌患者通过奥拉帕利的治疗能够活过五年,是卵巢癌患者治疗史上的里程碑事件。这两款药物进入医保可以说是卵巢癌患者梦想照进现实了。曲美替尼与达拉非尼的D+T双靶疗法也是目前黑色素瘤的主流治疗方式之一,可以显著延长患者的生存时间。如今该疗法也正式进入医保,意味着黑色素瘤患者靶向治疗时代的到来,恶性黑色素瘤患者可以以较为低廉的价格获得较好的生存收益。下面,是大家关心的几款重磅抗癌药的医保后定价,符合适应症的患者将享受更为低廉的报销价,具体可咨询当地医保或您的个人家庭医生查询,也可以关注我进行咨询,门诊时间:每周五,临沂市人民医院老院区门诊楼三楼肿瘤多学科门诊
肠癌是我们国家高发的恶性肿瘤,发病率位居第三,其中结肠癌占到50%左右,每年发病大约有20万人。一般说来结肠癌预后都比较好,治疗在大的方面也基本相同,但是临床也发现右半结肠与左半结肠预后、治疗有些不一样,临床上根据结肠癌的发病部位不同将其分成了两种:左半结肠癌和右半结肠癌。但是对于这两种肿瘤疾病,很难患者难以区分,经常出现误诊的情况。要想避免这一情况再次发生,就要全面了解左半结肠癌与右半结肠癌的不同,只有根据这些才能做到针对医治,消除疾病隐患。那么,左半结肠癌与右半结肠癌究竟有何区别呢? 1、从破溃出血区别 要想有效区分左半结肠癌与右半结肠癌,可以先从破溃出血症状入手。一般来说,左半结肠癌很少出现破溃出血的情况,即使出血也是少量,并不明显。而右半结肠癌易溃烂出血,而且多表现为大便呈暗红或酱色。 2、触摸肿块区别 通常情况下,左半结肠癌不易触及肿块,而右半结肠癌肿块较为明显,大概约有80%的病人都能触及肿块。 3、从肠梗阻区别 左半结肠癌易发生肠梗阻,主要是因为左半结肠肠腔较细容易被堵塞,引发梗阻的病症。而右半结肠癌不易发生肠梗阻,多数都是易出现继发感染病症,如发热、消瘦、虚弱、食欲减退等。 4、从恶液质现象区别 左半结肠癌恶液质现象不明显,很少见。而右半结肠癌恶液质现象很常见,主要是因为右半结肠癌容易破溃出血继发感染,一旦感染病症加重就会出现毒血症状,如发热、恶心、呕吐、腹痛、气短等。左半结肠癌与右半结肠癌的不同主要就有这四点,根据这些就能做到准确区分,科学医治。千万要记住,不能狭义的认为它们是同一类型疾病,没有差别,然后就盲目的医治,要知道这种果断的操作治疗方法,很容易出现误治的情况,耽误病情恢复。只有明确疾病类型,才能进行针对医治,消除疾病隐患,恢复健康生活。结肠呈“冂”型,以左上腹的脾区一分两半。右半结肠包括盲肠、升结肠、横结肠右侧大部分,左半结肠包括结肠脾区、降结肠、乙状结肠。右半结肠由肠系膜上动脉支配,血液回流至肠系膜上静脉、门静脉、入肝右叶,其肠腔宽大而壁薄,内容物为液体、半液体状,肿瘤多表现为黑便、贫血、腹痛、包块等症状。左半结肠由肠系膜下动脉支配,在肠系膜上动脉下方几厘米处由腹主动脉发出,血液回流至肠系膜下静脉、脾静脉、门静脉、入肝左叶。左半结肠肠腔狭窄,浓缩粪便,内容物多呈半固体,肿瘤多表现为脓血便、黏液便、腹痛、便不净等症状。由于解剖结构的原因,结肠癌手术有右半结肠根治性切除术和左半结肠根治性切除术两种术式。总的来说,左半结肠癌预后要好于右半结肠癌。若从分期层面论,Ⅰ期左、右半结肠癌预后相差不大,Ⅱ期右半结肠癌较左半结肠癌好一点点,Ⅲ期左半结肠癌要明显好于右半结肠癌,为什么呢?右半结肠癌多见于女性、高龄患者,身体状况大多要差一些。早期一般呈息肉状,中晚期病理类型为低分化腺癌、印戒细胞癌要多一些,预后可能就差一些。而左半结肠多见于男性、年轻人,基础病可能少一些,身体状况要好一些,早期肿瘤多平坦,组织分化也相对要好一些。肠癌形成最重要的原因是高脂肪、高蛋白、低纤维素饮食,以至于肠道内胆汁酸增多,其代谢物、甲胆蒽(Ⅰ级致癌物)也会相应增多,而右半结肠肠粘膜接触到的甲胆蒽是左半结肠的10倍之多。因此,右半结肠癌细胞基因突变点要较左侧明显增多,也是右半结肠预后差的重要原因。就单纯术后辅助化疗来说,左右半结肠癌治疗方案的选择是没有差异性的,但如果患者疾病进展或者发生了远处转移,就需要结合左右半部位以及肿瘤组织RAS、BRAF等基因的表达状态,而选择不同的治疗方案了。肠癌常用到的基因有KRAS、NRAS、BRAF基因以及错配修复基因,右半结肠多表现为突变型,治疗不能用抗EGFR靶向药,如“西妥昔”,多用化疗联合“贝伐”,若确是野生型也可考虑“西妥昔”。左半结肠癌基因常表现为野生型,推荐化疗联合“西妥昔”、或“贝伐”。但是,右半结肠癌错配修复基因突变(微卫星不稳定高表达)预后要好一些,或许是Ⅱ期右半肠癌好于左半结肠癌的原因,也可以考虑免疫治疗。近二、三十年越来越多的医生认识到右半结肠癌和左半结肠癌的不同之处,治疗也越来越精准化!
很多患者一看到胃镜活检病理报告“萎缩性胃炎伴肠化”、“中度萎缩伴轻度肠化”等字眼,就忧心忡忡,如临大敌,好像癌症明天就要来临。这样精神焦虑紧张,恐惧害怕,乱用药物,反而加重了病情。那么,肠化到底是怎么回事?是不是就要癌变了?查出来有肠化该怎么治疗?一、什么是肠化?肠上皮化生简称肠化,是指正常的胃黏膜上皮被肠型上皮所取代了。简单地说,正常情况下,我们的器官各司其职,胃表面生长的是具有分泌胃酸功能的胃黏膜上皮细胞,肠道表面生长的是具有分泌和吸收功能的肠黏膜上皮细胞。但当胃黏膜细胞受到比较严重的损伤后,本是同根生的胃肠黏膜上皮结构出现了一定改变,越长越像邻居家肠黏膜的孩子了。看上去,就像肠黏膜长错了地方,本该长在肠道上长的结构却出现在了胃黏膜上,就像一片草地长出了树木,树木就显得很突出。肠上皮化生分为三种分类方法:1、这是一种:①.完全性小肠化生;②.不完全性小肠化生;③.完全性结肠化生;④.不完全性结肠化生。2、根据化生程度:分为轻度、中度、重度三级。3、还有着一种分法:Ⅰ型:完全性肠上皮化生Ⅱ型:不完全性肠上皮化生与完全性肠上皮化生混合存在;Ⅲ型:不完全性肠上皮化生。较常用的为第一种。胃镜及活检病理上图说明:A.慢性浅表性胃炎(生理性); B,慢性浅表性胃炎(HP+);C,慢性萎缩性胃炎;D,肠上皮化生二、不是所有的肠化都会癌变胃粘膜的肠上皮化生简称为肠化生,是一种比较常见的现象,特别是在高龄人更为多见。肠上皮化生常常合并于慢性胃炎,特别是慢性萎缩性胃炎。随着胃病检查的普及及技术的提高,早期胃癌的检出与研究,认为胃粘膜肠上皮化生与胃癌关系密切。根据胃镜检查活检病理检查结果统计,胃粘膜肠上皮化生的发生率10%~23.6%,而发生癌变的概率低于3-5%。肠化的内镜表现人们发现,事实上,与胃癌有密切关系的不是萎缩、肠化,而是一种被称为“异型增生”(又称“不典型增生”、“高级别上皮内瘤变”),也就是一种胃粘膜腺体细胞的异常增生性病变。所以,现在的共识是,当你做完胃镜病理检查后,如果是萎缩性胃炎或/和肠化,大可不必再“忧心忡忡”,只有当发现有异常增生时,才需要高度重视,并积极进行治疗(内科、内镜、外科等)。也就是说,100个慢性胃炎伴有肠化生的,只有不到3-5个病人会发生不好的变化。所以要克服“恐癌”现象。三、哪种肠化容易癌变?教科书上一般认为, 肠上皮化生是在慢性萎缩性胃炎基础上发生的, 肠上皮化生的下一步便是朝恶性方向发展的异型增生(不典型增生)阶段。而且,在慢性浅表性胃炎或萎缩性胃炎阶段根除幽门螺杆菌,胃粘膜尚可完全恢复正常或可能部分恢复,而在肠上皮化生阶段才根除幽门螺杆菌,肠上皮化生是无法或者很难逆转的。一般地说,小肠型化生或完全性肠上皮化生,上皮分化好,见于各种良性胃病,尤其多见于慢性胃炎,且化生随炎症发展而加重,认为该型化生可能属于炎症反应性质,与胃癌关系不大。而大肠型化生或不完全性肠上皮化生,上皮分化差,在良性胃病中检出率较低,但在肠型胃癌旁黏膜中检出率较高,说明该型化生与胃癌的发生有一定关系。仅仅是有一定关系!实际上,胃粘膜的肠上皮化生临床很常见,原因多种、类型多样、本身也不会引起任何不适感。即便是幽门螺杆菌感染或自身免疫损伤引起者,它与萎缩仍然同属一个生物学阶段,多数停滞不前,仅极个别最终发展成胃癌。临床只需根除幽门螺杆菌,对全胃有明显萎缩的肠上皮化生患者进行定期胃镜随访,即可防患于未然,对于急于逆转的患者,也可以选择中医药治疗,效果也比较乐观。所以,对于报告中的肠化生描述,以及网上“癌前病变”的说法,大可不必整天提心吊胆,草木皆兵。目前认为:不完全型、大肠型肠上皮化生与胃癌关系密切,但它们恶变需要外界进一步刺激和一定的时间。目前的假设是:胃粘膜腺体的颈部干细胞具有多方面分泌的潜能,在正常时它可以分化成各种胃粘膜的成熟上皮细胞。从肠化生过渡到胃癌的经历,大体是这样:正常胃黏膜→慢性浅表性胃炎→慢性萎缩性胃炎→不完全小肠型肠化→不完全大肠型肠化→异型增生→早期胃癌→进展期胃癌的过程。从出现肠化发展到胃癌还需要很长一段时间。胃黏膜上皮细胞癌变并非一朝一夕的事情,不是由正常细胞一跃成为癌细胞,而是一个慢性渐进的过程,在发展成恶性肿瘤之前,经历多年持续的癌前变化。若能及早识别和及早干预,也是一种防止胃癌的有效途径。统计显示,“肠化生”发生癌变的概率为<5%。所以要克服“恐癌”现象。尤其对于完全性肠上皮化生或小肠型化生,更不必惊慌。四、查出肠化了需不需要治疗?对于完全性肠上皮化生或小肠型化生,不必过分惊慌,但对于中、重度不完全性肠上皮化生或大肠型化生应高度重视,密切随访,建议每6~12个月随访一次胃镜检查,以监测病情变化。一旦进展为不典型增生,才建议手术或者镜下干预治疗。一般肠上皮化生都是和萎缩性胃炎相伴相行,若萎缩性胃炎治疗后好转,肠化生的现象也会随着减少。因此治疗萎缩性胃炎就是治疗肠上皮化生。但如果肠化生进一步发展为“异型增生”时,其癌变概率就明显升高。因此对于中、重度不完全性肠上皮化生或大肠型化生应重视,需胃镜随访,建议每1年做一次胃镜检查,以监测病情变化。同时,内镜医生精准取检,病理医生精准描述,给予精准的相应的分型,才有利于临床医生综合评判,指导患者随诊并能减轻患者的思想压力。所以,一般单纯肠化生不必过于紧张,胃镜复查一年一次,一旦发现“异型增生”时,及时进行内镜下治疗,可以防止胃癌的发生。五、查出肠化了该怎么治疗?大量研究表明:经过适当的治疗,可在一定程度上防止胃黏膜萎缩、肠化生的进展。部分患者胃黏膜萎缩可得到逆转,但胃黏膜萎缩发展过程中可能存在不可逆转点,超过该点就难以逆转;肠化生似乎难以逆转,但可以延缓、阻止肿瘤的发生。一般肠上皮化生都是和萎缩性胃炎相伴相行,若萎缩性胃炎治疗后好转,肠化生的现象也会随着减少。因此治疗萎缩性胃炎就是治疗肠上皮化生。肠上皮化生是继发于慢性炎症的基础上的,所以我们首先要把炎症治好,平时也要注意不要让你的胃长期处于慢性炎症状态。消除胃黏膜损害因素①根除HP感染,可以延缓或阻止胃黏膜萎缩和肠化生的进展。② 控制胃酸,如:H2受体阻止剂(雷尼替丁、法莫替丁,等),质子泵抑制剂(奥美拉唑、潘托拉唑、雷贝拉唑,等),适宜于高胃酸病人。但长期大剂量制酸治疗,反而会加重胃黏膜的萎缩。③ 控制和改善胆汁反流,适用于胆汁返流性胃炎。如:胃动力药(莫沙比利)、吸附胆汁的药物(铝碳酸镁)·保护胃黏膜的药物,这是治疗胃黏膜萎缩、肠化生的主要药物。如:硫糖铝、尿囊素铝、瑞巴派特、替普瑞酮,等等。·维生素C、微量元素硒,可能降低胃癌发生的危险度;适量补充叶酸,可以改善慢性萎缩性胃炎病理组织状态,而减少胃癌的发生。·中医中药治疗,根据相关报道,通过中医辨证论治,肠化是至少可以维持现状的;也有报道称中成药胃复春、摩罗丹等联合维生素b族逆转萎缩有较好疗效。总之:Ⅰ型一般不具有恶性风险;Ⅱ型介于Ⅰ、Ⅲ型之间。Ⅲ型具有较高的恶变风险。研究发现:Ⅲ型患胃肿瘤的风险比Ⅰ、Ⅱ型要高5~10倍。另外,肠上皮化生的范围和癌症发生的风险也有关系。全胃各部位的组织标本中,检出有肠上皮化生的标本越多,胃病变范围越大,发生癌症的风险也越高。病人做胃镜检查,通过放大内镜可以初步判断有无肠上皮化生,精准、多点活检,病理染色进一步明确肠上皮化生类型和肠化范围。肠上皮化生Ⅰ型和Ⅱ型,2~3年复查胃镜一次;Ⅲ型则需要0.5~1年复查胃镜一次,并加病理活检。一旦随访发现发展为早癌或癌前病变,可以及时在内镜下切除,病人恢复快,一般预后良好。
我是个肿瘤科医生,我也喜欢饮酒,三五朋友相聚,把酒言欢,偶尔一醉又何妨?!就是在家里,累一天回家,摆几碟小菜,小酌一下似乎也有飘飘然的美感。为此,我努力从医学角度找寻适量饮酒有益健康的证据,目的除了想探究一下酒到底有没有好处,还想给自己小饮找一个心安理得的理由。我发现:从医学角度说,只要没有胃溃疡,没有肝病,没有其他不适合饮酒的病,那么适量饮酒,我是说适量,而不是酗酒,对心脑血管疾病还是有好处的,世界卫生组织(WHO)曾在2000年说过,小于50ml(也就是我们所说的一两)的白酒是对身体有益的。然而,随着医学的发展,对酒的大样本研究也有了新的证据,从癌症角度来看,饮酒这一习惯正在逐渐让我心寒。众所周知,吸烟是百害而无一利的,这点不容置疑。那么酒呢?1988年世界卫生组织的国际癌症研究机构 (IARC) 曾把酒精列为致癌物,认为致癌风险呈剂量依赖性的---饮酒越多,癌症发生风险越高。但发表此文的作者自己心里也把握不准,所以在结论中又含糊其辞地说:癌症与轻中饮酒的关系还不清楚——这又给了好饮者一个理由,似乎我们只要少喝一点,也无妨。时间到了2014年,IARC又在“世界癌症报告”中宣布无酒精是安全的,看来,IARC组织中是些不喜欢饮酒、只喜欢喝咖啡的倔老头,这份报告没有引起从事癌症研究的临床医务工作者的足够重视。美国人认真,2015年他们研究了将近20万名的医务人员,这可不是小数目,得出的结论是:轻中度饮酒(酒精摄取量:女性< 15 g/day,男性<30 g/day)可在小程度上增加罹患癌症的风险。这一文章于2015年8月18日在线发表于BMJ。文章认为:酒精相关的癌症是:结直肠、女性乳腺、口腔、咽、喉、肝和食管。乳腺癌是女性主要的酒精相关性癌症,结直肠癌在男性中高发。当然,饮酒再加上吸烟,这种影响将会更大!其实,早在2012年美国癌症协会的防癌指南早就对饮酒与癌症的关系作出了定论,原文是这样的:饮酒会增加患癌风险吗? 是的,饮酒会增加人们患口腔癌、咽癌、喉癌、食管癌、肝癌、乳腺癌、结肠癌和直肠癌的风险。饮酒人士应该限制酒的摄入量,男士每天饮酒不宜超过2酒精单位,女士不超过1酒精单位。1酒精单位相当于360ml(1美制液体盎司≈30毫升)、150ml的葡萄酒、或者45ml 40度烈性酒。对某些癌症而言,同时饮酒并吸烟所增加的患癌风险远高于只饮酒或只吸烟的风险。规律的饮酒,即便每周的饮酒量很少,也可增加女性患乳腺癌的风险。乳腺癌高危女性群体可以考虑戒酒。由此,我们可以得出一个最简单的建议:为了预防结直肠癌,男士应该戒酒,为了预防乳癌,女士应该戒酒!这没有商量的余地!本文系陈文君医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载
近年来,“肺结节”已开始成为各大医疗网站的热搜词条,这是一个影像学诊断,胸片或胸部CT上发现的直径小于3cm的肺部阴影都称为肺结节,其中直径小于1cm者称为肺小结节,直径小于0.5cm叫做微小结节。随着癌症“早诊早治”意识普及和CT成像技术提高,越来越多肺结节开始被发现。国外调查数据显示,18-24岁人群中肺结节检出率超过1,随着人群年龄的增长,检出率逐渐增高,55-64岁人群中检出率接近2%。考虑到空气污染、饮食习惯等因素,我国人群中肺结节发生率可能更高。肺部磨玻璃影与肺部小结节、肺癌是三个不同概念,三者之间没有必然联系。影与结节的概念区别在于,影是泛指影像学检查发现的阴影,大小不限,形状不限,而结节则是指3厘米以内、边界清晰的类圆形病灶。早期肺癌的影像学表现就是肺部小结节病灶,但肺部小结节不等于肺癌。当我们查出来肺部有小结节时,一定会充满惊慌与疑虑。肺部小结节是不是肺癌呢?肺部小结节到底是一个怎样的疾病?肺部小结节等于肺癌吗?因为约60%-70%的结节为良性结节,约30%-40%的结节方为恶性结节,所以万勿惊慌。从概率上看,首次发现的肺结节绝大部分都是良性病变(炎症、结核、瘢痕、淋巴结等等),恶性的可能不足20%。其次,即便是肺癌,绝大多数也都处于早期,经过适当治疗几乎不会影响患者的正常寿命。因此,从癌症早诊早治角度来说,发现肺结节是一件幸运的事,绝大多数都以喜剧收尾,过度的担心最后大都被证明是多余的。此刻,更重要的事情是找一个好大夫,让他用专业知识帮助你以最小的代价将美好的结局变成现实。为了排除肺癌,有3件事情需要完成:①明确自己是否属于肺癌高危人群,这一点在医生评估结节良恶性时至关重要!这些高危的因素包括:患者的年龄、生活习惯、长期所处环境、以往健康状态和遗传信息等。比如:是否吸烟或者曾经吸烟?是否有致癌物(石棉、氡、镭等等)接触史?是否曾罹患其他癌症?是否有肺气肿或肺纤维化等其他肺部疾病?父母、兄弟和子女是否曾患癌?需要说明的是,高危人群不意味肺结节一定是肺癌,低危人群也不一定就不是,这其实是个概率问题。肺部小结节的特征在薄层CT上,根据密度大小不同分为如下三种:(1)纯磨玻璃小结节纯磨玻璃小结节,影像表现像磨砂玻璃一样。(2)部分实性磨玻璃小结节从影像来看,他就像是一个荷包蛋,部分实性磨玻璃小结节往往是一些浸润性癌,恶性程度要更高一些。(3)纯实性结节影响表明,类似于单独分离的蛋黄,是一个实性的密度较高的病灶。肺结节定性后,应该如何处理呢?①影像学明确为良性或病变直径小于6mm时,不需要任何进一步处理②病变为肺癌可能性较大,且估计恶性程度较高时,需及时活检或手术以明确诊断。部分恶性程度较高的肺癌在CT上有特征性表现,比如体积较大,实性成分较多,瘤体及血管生长活跃等。这种情况下及时手术活检,能避免等待过程中肿瘤转移的风险。 一时难以定性,一定要“及时”做手术切除吗?答:观察随诊一段时间,确诊肺癌再行手术。过去,手术切除曾经是治疗肺结节的首选方案,“及时彻底清除病灶”的观点,在一段时间内被医生和患者广泛接受。但随着对肺结节认识的逐步深入,大家发现:切除的肺结节中有相当一部分为良性或低度恶性肺癌。和不手术的患者相比,手术患者并没有因病变的切除而在生存期上获益;相反,肺组织的切除常常影响到患者的生活质量,或者给未来可能的肺部手术带来麻烦。因此,现在肺结节手术适应证越来越严格,更多的患者会在手术或活检前等待一段时间,重复CT检查,通过观察结节的变化情况来提高诊断准确率,医学上称之为“随诊”这就好比仅凭第一次见面来判断一个人的好坏经常会出错,正所谓“日久见人心”,如果观察一段时间,判断错误的机率就大大减低了。根据肺结节为肺癌的不同几率,随诊计划有十几种以上的组合,这需要由专业的医生来制定。有了肺磨玻璃结节该怎么办手术?忽略?打针吃药?这是很多患者都很纠结的事情。1. 纯肺磨玻璃结节1 )推荐:对于≦8 mm 的非实性(纯磨玻璃)结节,根据患者的意愿和临床的判断,每年行 CT 检查监测。 2 )推荐:对于﹥8mm 的非实性(纯磨玻璃)结节, 半年内复查CT,确实病灶无消失或缩小,之后根据患者的意愿和临床的判断,每年复查或选择性行手术治疗。2. 混合性肺磨玻璃结节1) 推荐:≦8 mm 的部分结节,在 3 个月行低剂量螺旋 CT 对其重新评估,如果结节稳定,根据患者的意愿和临床的判断,每年复查或选择性行手术治疗。2) 推荐:﹥8 mm 的部分结节,影像学有恶性征像,存在着危险因素,建议行外科手术。随访是否会延误病情患者常有这样的担心:“让我过3个月再复查,要真是恶性肿瘤的话,会扩散转移吗?”答案是否定的。体检首次发现的肺小结节如果判断是恶性可能性大,医生一定会建议尽快手术治疗。而如果性质一时不好判断,临床上目前又没有更好的手段来帮助诊断,医生常常建议抗生素治疗后复查,或3个月后复查,来了解结节变化情况。肿瘤的生长有一个倍增的时间,一般认为是3个月到12个月,在复查过程中,如果结节数年不变,或逐渐缩小,或短期内快速增大,往往提示是良性病变,比如炎症。需要警惕的是那些慢慢增大或密度增高变实的小结节或磨玻璃影。对于一时诊断不明确的1cm以下小结节,即使是恶性,直径增长1倍也还属肺癌早期,手术即可治愈,一般不需后期放化疗。对于单个结节而言,随访两年,如果结节的大小、密度没有发生明显变化,也即为稳定结节,可以终止复查。但肺内存在多个结节的情况,总观察期需要延长至5年。肺部小结节的治疗手段微创手术:微创胸腔镜手术,创伤小,技术成熟,患者易接受,属于经典方案。CT引导下射频消融:在CT室完成,不用进手术室,也不需要全身麻醉,由专业医生操作。立体定向放疗:对于手术耐受性差、肺功能差、有高风险因素的患者而言,是一种较好的替代疗法。但是目前入组病例较少,随访时间短,且存争议,而且如果漏掉一个癌细胞容易复发。化疗:仅限小结节肺癌有淋巴转移的患者,可辅助化疗。中药支持治疗:中药可以增加免疫力。免疫治疗目前较少,且存在日新月异的变化。靶向药物治疗:必须明确基因突变情况下服用。其用药时机和用药种类正在探讨中,目前仅限于局部复发的和有转移的患者选择使用。因此,发现肺结节莫紧张,可以咨询专业的医生。
误区1 肿瘤不能预防、无法治疗 肿瘤已经被证明是一个受环境影响很大的疾病,其发生与饮食结构、生活习惯、环境污染等密切相关。比如说,随着生活水平的提高,中国人的饮食结构也发生了变化,大肠癌的发病率就升高了。专家认为,预防恶性肿瘤最重要的两点是:不吸烟和合理膳食。肿瘤并非不治之症。如能做到“三早”,其治疗效果是令人满意的。如I期宫颈癌、乳腺癌、胃癌、食管癌和鼻咽癌的治愈率均在90%以上;早期绒癌、早期睾丸精原细胞瘤的治愈率已达到或接近100%;有“癌中之王”之称的肝癌,现在也有可能治疗,早期的微小肝癌五年治愈率已达到70%以上;有的肿瘤即使已经到了晚期也有治疗的机会,如III期、IV期绒癌的五年治愈率分别可达为83%和53% 误区2 到一些非肿瘤专科治疗 许多小型医院不具备开展肿瘤综合治疗的条件和设备,由于经济利益的驱使也治疗肿瘤;一些非肿瘤专科的医务人员肿瘤诊治的基础理论知识和临床经验不足,也开展放、化疗。肿瘤讲究合理、正规、系统的综合治疗,尤其是首次治疗对预后常起决定性的作用。一次不规范的手术或一次设计不合理的放、化疗方案,就有可能导致肿瘤残留,产生拮抗和耐药性,给下一次治疗带来很大的困难,甚至最终导致整个治疗的失败。 误区3 轻信“祖传秘方”或“单方” 一些患者或家属常常听信一些流言,花大价钱去买所谓可治所有肿瘤的“祖传秘方”和“单方”,甚至求神拜佛,以求奇迹发生。而这些“治癌专业户”和“祖传世家”,不仅未接受过正规的医学教育,有的甚至一点医学知识都没有。患者到头来经济拮据,病情也越“治”越复杂,使原来可根治的病变发展成为难治的晚期肿瘤。误区4 医生和家属隐瞒病情 医生不告诉患者真实病情曾被认为是对患者的保护性措施,但这样做的后果是患者不知道自己的病情,就不会积极配合治疗,特别是会贻误最佳手术时机,很难取得最佳效果。而一些患者家属因担心患者知道病情后思想情绪受到打击,不敢让患者去肿瘤专科治疗,手术后也不愿进行术后放、化疗,待肿瘤复发转移再行治疗,已回天乏术,后悔晚矣。误区5 一个方案、一种中成药能治所有肿瘤 某某医生治愈了一个患者,于是许多患者便趋之若鹜,以为自己的病也能被这位医生治好。其实肿瘤是复杂的,治好一个患者不等于能治好全部患者,而且肿瘤治疗多采用综合治疗,不同肿瘤使用的放、化疗方案一般不同。此外,还有不少患者盲目相信某一种中成药能包治百病,保健品与药品终究是两个概念,有些中成药也只能起辅助作用,如果想单依靠保健品或某种中成药来治疗肿瘤,那就是大错特错了。误区6 将实验结果当成临床疗效 时下,各种各样的“抗癌良药”广告铺天盖地,其中大都宣称经实验证明对这个肿瘤有效率多少、对那个肿瘤有效率多少,且都很高。所谓“实验结果”,95%以上都是动物实验结果,而不是临床上患者应用的结果,这只是商家的一种广告技巧而已。人与动物之间是存在差异的,如果所有对动物有效的药都对人有效,那么我们研究药物就不会那么费力,药也就不会那么贵了。即使是正规媒体报道的某某抗癌成果荣获国家、省部级科技进步奖,也多半还处在实验室研究阶段,离应用于临床还有很长的路要走。 误区7 癌肿切除即病愈,放、化疗毒副作用太大 很多患者及家属不了解肿瘤具有转移性和侵袭性的特点,认为手术切除肿瘤就算治好了。盲目无知的乐观往往会耽误患者的后续治疗。还有不少患者及家属听说放、化疗有严重的毒副反应,不愿接受治疗而任由肿瘤发展。虽然放、化疗在杀死癌细胞的同时也会损害正常细胞,从而造成白细胞降低、恶心呕吐、脱发等副作用,但对于手术后体内仍然存在的亚临床转移灶(很微小的肿瘤细胞,在早期即可转移到全身,目前的临床诊断技术难以发现)来说,只有用化疗才能杀灭它。针对放、化疗的各种副作用,目前已有很多药物可以预防和缓解。绝大多数肿瘤内科医生均已经熟练掌握了预防和处理放、化疗毒副反应的技术。误区8 盲目迷信专家,不了解专家也有侧重 国内有许多优秀的肿瘤学专家,他们在肿瘤治疗中的某些领域造诣颇深。比如有专门从事肿瘤手术治疗的肿瘤外科专家,从事肿瘤化疗、内分泌治疗、生物治疗、营养支持治疗的肿瘤内科专家和从事肿瘤放疗的肿瘤放疗专家等。大型肿瘤医院,分科便更细了,如乳腺肿瘤科、头颈部肿瘤科等。即使都是肿瘤内科专家,不同人也会有不同的研究侧重点和治疗擅长点。因而,不能盲目认准某一位专家,而应根据疾病及治疗方法的不同,选择相应的专家。误区9 癌性疼痛不使用止痛药 晚期肿瘤的疼痛是影响患者生存质量的重要问题。可是,不少患者及其家属,甚至包括少数医务人员,却错误地认为肿瘤晚期患者不到万不得已不用止痛药。他们担心过早使用止痛药,以后疼痛加重时止痛药无效;担心止痛药的不良反应;担心一旦使用,便无法停药;担心成瘾等等。针对这些情况,世界卫生组织在20世纪末已制定了具体的三阶梯止痛法,我国也已逐步推进。专家认为,止痛有益处、止痛增信心、止痛亦安全、止痛不成瘾、止痛无极量。对待癌性疼痛,主张尽早、足量、定时、个体化给药。阿片类药物、芬太尼是晚期肿瘤患者较好的第三级止痛药物。目前不主张使用杜冷丁。误区10 肿瘤患者不可能回归社会 虽然肿瘤会复发,人们也因此怕复发,但它并不是终身性疾病,是可以康复的。恶性肿瘤患者5年不复发就等同于痊愈。这是因为如果亚临床转移灶没有被消灭干净,经过5年的增殖,应该已经到了可以确诊的程度,如果5年后没有再发现癌细胞,就可以认为患者已经痊愈了,他们可以像正常人一样自由自在地生活和工作。
一看痣的对称性将痣用笔画线,一分为二。普通痣两边对称;恶性黑色素瘤多为不规则形,一分为二,两半不对称。二看痣的边缘普通痣边缘光滑,与周围皮肤分界清楚;而恶性黑色素瘤多参差不齐,呈锯齿样改变。三看痣的颜色普通痣颜色多为棕黄色或棕褐色或黑色;而恶性黑色素瘤常在普通痣颜色的基础上掺杂多种颜色,几个月内颜色突然加深、变黑、变蓝,或是开始褪色。四看痣的直径普通痣一般小于5毫米;而恶性黑色素瘤直径大多超过4毫米至6毫米。五看痣的表面特征、质地形状的改变普通痣常年不会发生变化,人不会有不适感觉;而恶性黑色素瘤常在短期内迅速增大,周围皮肤出现炎症反应,如出血、溃疡、瘙痒、难愈合、疼痛、或结痂等表现。黑痣四周出现许多新的小痣,专业术语称之为“卫星灶”,还会伴有区域淋巴结肿大,这是癌细胞分裂、扩展开的一个表现,是黑色素瘤的一个重要表现。掌握以上特征,普通痣与恶性黑色素瘤就不难鉴别。但对结构不良痣与早期恶性黑色素瘤的区分,仅凭肉眼观察殊难进行,对怀疑病灶应及时就医做活检以获病理确诊。
网上,经常能看到患者家属为病人求医的贴子,例如:“跪求X地治疗癌症的好中医”、“请问哪里才能找到好的治疗癌症的中医?”,等等。我作为一位从医20余年的医生,很理解患者家属的心情,亲人得了绝症,想找一位能给自己带来希望的好医生是每个人的愿望,正是由于这种求医心切,才使得一部分丧尽天良的假中医坑人骗钱。我是业内人士,教你几种方法可以找到真正的好中医生。1、正规的中医是经过正规的院校教育的,应该在正规的大医院里,绝不可能只存在于民间。(民间真正有本事的中医师,也会乐于被聘到医院工作)。2、不是说名气大就是好医生,出名的方法很多,尤其是没有良知却有经营理念的人。大家想一下当初的张悟本就能明白这种道理。3、一个好的中医肿瘤医生,必须先是一名肿瘤内科医生,也就是说他(她)得有西医学知识,对西医一无了解的中医生,一定不是好中医。本着上面这几条,大概就能找到好的中医,请注意一点,千万别报着试试看的心情,去某个地方乱花钱找某位“名医”试试,因为,病人的路不可能重复,也就是这次治疗失败后,病人不可能再回到原来的起点接受治疗。
黑痣和黑色素瘤的区别:1.边缘黑痣的边缘光滑,与周围皮肤分界清楚;而恶性黑色素瘤边缘不整齐,成锯齿状改变,表面粗糙伴鳞形或片状脱屑,有时还有渗液或渗血,病灶高于皮肤。2.直径黑痣直径一般小于5毫米;而恶性黑色素瘤直径大于5毫米。3.不对称性黑痣两半是对称的;而恶性黑色素瘤两半不对称。4.颜色黑痣通常是棕黄色、棕色或黑色;而恶性黑色素瘤会在棕黄色或棕褐色基础上掺杂粉红色、白色、蓝黑色。其中,蓝色最为不祥,白色则提示肿瘤有自行性退变,结节型恶性黑色素瘤总是呈蓝黑色或灰色。5.其它症状发痒、按压疼痛的黑痣也要特别注意,这类黑痣如果继续发展很可能出现溃疡性病变,刺痛或灼痛也会更明显,其周围还会出现卫星结节或伴有区域淋巴结肿大,此时说明病情已进展到晚期。
奥沙利铂(Oxaliplantin) 【商品名】:草酸铂/乐沙定/艾恒【药理作用/作用机】:奥沙利铂作用于与DDP相同的DNA位点,通过产生烷化结合物作用于DNA,形成链内和链间交联,从而抑制DNA的合成及复制。本品与DNA结合迅速,最多需15分钟,产生的DACH基团-铂复合体较顺铂和卡铂产生的复合体有更强的抑制DNA合成能力和细胞毒性,在靶分子和作用机制方面有些区别,抗瘤活性谱不同,本品未出现顺铂的肾脏毒性,亦无卡铂的骨髓毒性。【药代/药动学】:进入体内后呈二室模型分布,分布相迅速,排出相缓慢,半衰期24h,50%与红细胞结合,50%呈游离态,静注后2h血浆药浓度达峰直,血浆总铂半衰期9天,22天后血浆仍可测到铂,红细胞内有明显蓄积。主要经过尿排泄,给药48hrs 45%经尿排出,11天达57%,粪便排出率很低【适应症】:多种实体瘤,以大肠癌、胃癌等胃肠道肿瘤为主。 1、用于治疗氟脲嘧啶治疗无效的结、直肠癌,可单独或与氟脲嘧啶联合使用。 2、可单药或联合治疗晚期卵巢癌。【用法、用量】:加入5%葡萄糖溶液250~500ml中静脉滴注2~6小时 奥沙利铂的推荐剂量为85mg/m2(联合) 2h 每2周重复一次。 在单独或联合用药时,推荐剂量为130mg/m2,每3周给药1次。 奥沙利铂和氟尿嘧啶联合使用,必须在氟尿嘧啶前使用。【不良反应】: 1)神经毒性:以末梢神经炎为特征的周围性感觉神经病变。有时可伴有口腔周围、上呼吸道和上消化道的痉挛及感觉障碍。甚至类似于喉痉挛的临床表现而无解剖学依据。可自行恢复而无后遗症。这些症状常因感冒而激发或加重。感觉异常可在治疗休息期减轻,但在累积剂量大于800 mg/m2(6个周期)时,有可能导致永久性感觉异常和功能障碍。在治疗终止后数月之内,多数病人的神经毒性可减轻或消失。当出现可逆性的感觉异常时,并不需要调整下一次本品的给药剂量。给药剂量的调整应以所观察到的神经症状的持续时间和严重性为依据。当感觉异常在2个疗程中间持续存在,疼痛性感觉异常/或功能障碍开始出现时,本品给药量应减少25%(或100mg/ m2),如果在调整剂量之后症状仍持续存在或加重,应停止治疗。在症状完全或部分消失之后,仍有可能全量或减量使用。由奥沙利铂引起的神经毒性症状有两类不同表现:一类是短暂的急性综合征,在用药后短时间内或最初几次用药期间发生,发生率:85%—95%;一般表现:轻微,多为包括肢体远端和/或口周感觉异常,或感觉麻木,通常几小时或几天内可自行缓解。约1%-2%的患者可能发生短暂的咽喉部感觉麻木,出现呼吸或吞咽困难症状。这些急性症状可伴有类似“抽搐”或痉挛”的肌肉收缩,表现为手或脚僵硬,肌肉不能放松,有时可引起颌部肌肉收缩,部分患者的肌电图显示正常神经传导的同时存在感觉过敏性神经病变。 另一类是逐渐发生的剂量累积性感觉神经障碍,是使用奥沙利铂时最常发生的剂量限制性毒性,发生率:约10%-15%,发生剂量:多在使用的奥沙利铂剂量累积到780-850mg/m2后发生。神经毒性处理:a.应告知患者避免冷刺激,使患者了解急性神经毒性症状是一过性的、短时间的。b.将输液时间由2h延长至6h常可预防发作,一般不需要减少治疗剂量。c.减少治疗剂量,控制症状,通常剂量减少或停止治疗1个周期后,症状可以得到改善。d.如果功能障碍已发生、短期内恢复缓慢者,或者预测可能会发生,可暂时更换非奥沙利铂方案,如大肠癌可采取Stop-and-go*(夹心法)治疗策略;e.药物:补充钙剂和镁剂:可促进细胞钠通道关闭,减轻奥沙利铂的刺激效应。其他药物:腺苷钴胺,有报道可以改善症状;卡马西平:是一种钠通道拮抗剂,对多种神经损伤有治疗作用。对预防累积性神经毒性的作用还有待观察,值得进一步探讨。其他药物如VitB1/vitB12等。 2)血液系统毒性: 中性粒细胞减少症:轻,发生率仅为5%(单药),而且其中75%的患者出现的粒细胞减少症可以得到控制。联合化疗组中,中性粒细胞减少症的发生率则较高,而且在使用5-氟脲嘧啶/四氢叶酸钙方案时特别明显。在应用该方案的临床试验中,治疗组中有41.7%的患者出现3-4级粒细胞减少,而对照组则只有5.3%。CIV者发生率较高,而在时辰调节式注射后只有2%的患者发生3-4级粒细胞减少。 血小板减少:罕见,有时可于多个化疗周期后观察到,最常见的仍是1或2级血小板减少。在奥沙利铂临床试验的最高剂量组中,有贫血、中性粒细胞减少和血小板减少的散在报道。 3)胃肠道反应: 恶心和呕吐:常为轻到中度,可通过预防性使用5-羟色胺受体拮抗剂控制。腹泻是胃肠道毒副作用的主要表现,通常因剂量过高或用药时间长而加重。但胃肠道毒副作用很少导致治疗中断。所以,在实际应用中,只有出现严重腹泻后才应减少奥沙利铂的治疗剂量,一般不必预防用药。 4)其他:无耳毒性及肾毒性,无脱发,肝肾功能轻度损害者不影响用药。【禁忌症】: 1、对铂类衍生物有过敏者禁用。 2、妊娠及哺乳期间慎用。【注意事项】: 注意只能使用糖水不能使用盐水溶解,否则会降低其效价增加毒性。1、奥沙利铂应在具有抗癌化疗经验的医师的监督下使用。特别是与具有潜在性神经毒性的药物联合用药时,应严密监测奥沙利铂的神经学安全性。 2、应给予预防性和/或治疗性的止吐用药。 3、当出现血液毒性时(白细胞<200/mm3或血小板<50000/mm3),应推迟下周期用药,直到恢复。 4、不要与碱性的药物或介质、氯化合物、碱性制剂等一起使用,也不要用含铝的静脉注射器具。 5、在每一疗程治疗之前应进行血液计数和分类,在治疗开始之前应进行神经学检查,之后应定期进行。6、患者在2个疗程之间持续存在疼痛性感觉异常或/和功能障碍时,本品用量应减少25%。调整剂量后若症状仍存在或加重,应停药。 7、因使用本品时低温可致喉痉挛,故不得用冰冷食物或用冰水漱口。8、硫酸镁能降低奥沙利铂神经毒性的发生率,值得临床推广使用9、如果以2小时内滴注完奥沙利铂的速度给药时,病人出现急性喉痉挛,下次滴注时,应将滴注时间延长至6小时。10、应告知病人治疗停止后,周围感觉神经病变症状可能持续存在。辅助治疗停止后,局部,中度感觉异常或影响日常活动的感觉异常可能持续3年以上。11、如果病人出现神经系统症状(感觉障碍、痉挛),那么依据症状持续的时间和严重程度推荐以下方法调整奥沙利铂的剂量。①如果症状持续7天以上而且较严重,应将奥沙利铂的剂量从85mg/m2减至65mg/m2(晚期肿瘤化疗)或至75mg/m2(辅助化疗)。②如果无功能损害的感觉异常一直持续到下一周期,奥沙利铂的剂量从85mg/m2减至65mg/m2(晚期肿瘤化疗)或至75mg/m2(辅助化疗)。③如果出现功能不全的感觉异常一直持续到下一周期,应停止应用奥沙利铂。④如果在停止使用奥沙利铂后,这些症状有所改善,可考虑继续奥沙利铂治疗13、严重的腹泻和/或呕吐可能会引起脱水、麻痹性肠梗阻、肠闭塞、低血钾、代谢性酸中毒以及肾功能损伤,特别当奥沙利铂与氟尿嘧啶联合应用时,发生这些情况的可能性更大。14、当腹泻达到4级、中性粒细胞减少症达到3~4级(中性粒细胞<1×109/ L )或血小板减少症达到3~4级(血小板<50×109/L)时,须将奥沙利铂临床应用剂量从85 mg/ m2降到65mg/ m2(晚期肿瘤化疗)或至75mg/m2(辅助化疗),并且相应调整氟尿嘧啶应用的剂量。15、如果有无法解释的呼吸系统症状发生,如无痰性干咳、呼吸困难、肺泡罗音或可有放射影像学依据的肺浸润,应立即停止应用该药直到肺部检查确定已排除发生间质性肺炎的可能为止。16、如果不能确定肝功能检查结果的异常或门静脉高压症是由肝转移引起的,应考虑由奥沙利铂引起的极少见的肝血管异常的可能性。