肺癌术后一般不需要刻意锻炼,但对于某些肺功能较差的患者,有必要进行适当的康复锻炼。但不管那种锻炼,都要以不太过疲劳为度。常见的锻炼为慢走、有氧运动、辅助仪器锻炼、呼吸锻炼等。至于什么时候开始锻炼,要视手术大小、伤口恢复程度和患者体质状况等情况而定。一般来说,术后48~72h后就可以下床适度活动,可以先慢走,以不疲劳为准,等到适应之后,再逐步增加运动量,循序渐进。呼吸锻炼/操有各种版本,但基本上大同小异,可根据自己的喜好选择一种即可。锻炼的环境也很重要,要以空气清新,道路平整,比较安静的环境为宜。如果您有肺癌术后恢复和锻炼问题,请咨询王朝霞医生。
肺癌已成为我国发病率和死亡率最高的癌症,其中约85%为非小细胞肺癌。靶向药物虽然显著延长了患者生存期,但大多数患者在接受EGFR-TKI等治疗后的10-18个月就会出现耐药。如何应对靶向耐药,延长患者生命,成为临床治疗中非常棘手且亟待解决的问题。下面根据目前的药物研究和临床治疗进展,汇总出肺癌靶向耐药的应对策略。上图部分放大:其它突变:随着技术的不断进步,肺癌的治疗手段越来越多,预后也越来越好,即使出现耐药复发大家也不要着急,保持良好的心情才能有效地抗击癌魔。如果您想了解肺癌靶向治疗的最新研究进展,请咨询王朝霞医生。
咳嗽,是肺癌最常见症状,研究表明三分之二的肺癌患者都有反复咳嗽的症状。但下面七个症状虽然与咳嗽关系不大,但有可能是肺癌前兆,应该引起大家的重视。哮鸣音。当肿瘤阻塞了气道或造成气道狭窄就有可能引起哮鸣音。呼吸短促。首先,癌肿阻塞造成换气功能的下降,引起呼吸短促。另外,癌性胸腔积液让患者的肺活量明显下降,也会引起呼吸急促。声音嘶哑。如果肿瘤侵犯了喉返神经,使声带无法正常闭合,造成说话声音嘶哑。胸痛。当癌细胞压迫胸壁上的神经末梢时,就会引起严重的疼痛。尤其在深呼吸、咳嗽或大笑时,胸痛就会加剧。多发性肺部感染。当肿瘤阻断肺部较小的气道时,气道中的代谢产物、微生物无法有效的清除出去,导致局部反复的细菌感染。眼睛下垂。肺癌可能会压迫交感神经,造成一侧眼睑下垂、瞳孔缩小,及脸上半部一侧的额头血流及汗流异常(称为霍纳综合症)。局部肿胀。如果肿瘤压迫上腔大静脉会造成血液阻塞,使面部、颈部、臂部和上胸部肿胀,以及头痛和头晕。如果您有关于早期肺癌方面的问题,请咨询王朝霞医生。
继美国FDA之后,2022年3月18日,中国国家药监局正式批准PD-L1免疫治疗药阿替利珠单抗(泰圣奇)单药用于PD-L1表达程度≥1%、经手术切除、以铂类为基础化疗之后的II-IIIA期非小细胞肺癌患者的辅助治疗。该批准基于IMpower010临床试验的结果,该试验包括1,000多名通过手术切除肿瘤的NSCLC患者。在被随机分配接受阿替利珠单抗或最佳支持治疗之前,所有患者均接受了辅助化疗。众所周知,肺癌患者接受辅助治疗以降低在主要治疗(例如手术)后癌症复发的风险。辅助治疗包括化学疗法、放射疗法、激素疗法和靶向疗法。例如,许多早期NSCLC患者在手术后接受辅助化疗。然而,在许多患者中,癌症最终会复发。IMpower010只是评估免疫检查点抑制剂作为NSCLC术后辅助治疗的几项3期临床试验之一。ALCHEMIST试验(也称为ANVIL)正在评估纳武利尤单抗,而PEARLS研究正在测试帕博利珠单抗。作为这些试验中第一个报告结果的试验,IMpower010研究是向前迈出的重要一步。IMpower010试验结果IMpower010试验参与者患有从IB期到IIIA期的肺癌。然而,作为FDA批准的报告的数据主要集中在II至IIIA期患者。在这些患者中,肿瘤仅在局部扩散,并没有转移到身体的远处。例如,在IIIA期,癌症已经扩散到与原发或原始肿瘤相同的胸部淋巴结。试验中的大多数患者按计划接受了标准的辅助化疗。分配到阿替利珠单抗组的人,每3周接受一次治疗,长达一年。经过近3年的中位随访后,与最佳支持治疗组相比,阿替利珠单抗组患者在没有任何癌症复发或新的原发性NSCLC发展的情况下存活。那些肿瘤在1%或更多肿瘤细胞上表达PD-L1的患者时,免疫疗法对3年无病生存率的改善甚至更大。这与免疫检查点抑制剂的许多其他研究一致,这些研究表明,肿瘤细胞表达PD-L1的晚期癌症患者往往比肿瘤细胞不表达PD-L1的患者从治疗中获益更多。当所有II-IIIA期疾病患者综合考虑时,无论PD-L1表达水平如何,阿替利珠单抗组患者的中位无病生存期为42.3个月,支持治疗组患者为35.3个月,即阿替利珠单抗组患者在无病生存期的情况下多活了大约7个月,降低21%无病生存事件的风险。研究人员还专门研究了肿瘤在至少50%的肿瘤细胞上表达PD-L1的患者,发现阿替利珠单抗对此类患者的益处最大。IMpower010试验结果该试验没有发现任何以前未知的阿替利珠单抗的副作用。最常见的副作用包括甲状腺功能减退、皮肤瘙痒和皮疹。总体而言,阿替利珠单抗组报告的副作用多于另一组。
经过几十年失败的临床试验和持续低迷的肺癌生存结果,2010年代为饱受困扰的肺癌研究领域注入了新的生命。 在2010年代中期,治疗取得持续进展,并最终达到了一个临界点,过去5年取得的进展超过了前50年取得的所有成就。随着这一领域继续向2020年代迈进,回顾过去十年来肺癌治疗的进展似乎是合适的。手术在2010年代,全世界的肿瘤外科专家越来越多地转向视频辅助胸外科(VATS)来管理早期肺癌,许多中心现在倾向于这种微创方法而不是开胸手术,以降低手术并发症。一多项观察性研究和Meta分析表明,VATS肺叶切除术与开放肺叶切除术相比,术后并发症少,短期和长期生存率好。然而,支持这一优势的一项大型随机试验至今缺乏数据,也就是说,直到英国的VIOLET研究出现了,这是有史以来最大的随机试验,用于比较VATS后的临床结果与早期疾病患者的开放手术的临床结果。在2019年年底,VIOLET调查人员报告说,接受VATS肺叶切除术的患者与接受开放肺叶切除术的患者相比,住院并发症明显减少(32.8%对44.3%;p=0.008),住院时间较短(4天对5天;p=0.008)。重要的是,这些好处是在不损害早期肿瘤结果(即R0切除术率或淋巴结转移)或在术后早期增加严重不良事件。病人一年后的疼痛,生活质量和疾病复发率还没有出结果。一些中心已经探索了其他技术来进一步降低手术的侵袭性,包括节段切除、单端口VATS和机器人辅助胸外科手术,并有望取得成功。放疗对于不适合手术的早期NSCLC患者,立体定向消融放疗(SABR)提供了一种替代方案。美国放射肿瘤学会和欧洲放射治疗和肿瘤学会都制定了指导方针,用标准化SABR给那些不适合手术或拒绝接受手术的外周、早期、节点阴性的NSCLC患者,将这种模式巩固为常规外束放射治疗的治疗标准。鉴于其在治疗不能手术的肺癌方面的成功,目前正在进行的研究集中在SABR是否可以用于早期疾病的手术。在过去5年中,发起了两项大型随机试验,联合肺癌试验者联盟STABLE-MATES试验(NCT02468024)和退伍军人事务肺癌手术或立体定向放射治疗(VALOR)试验(NCT02984761),以比较SABR与手术在可手术的I期NSCLC患者中的疗效。分子检测在2000年代早期发现肺癌中的致癌驱动基因,并开始研究针对这些基因突变的酪氨酸激酶抑制剂(TKIs),该领域将分子检测作为指导和个性化治疗选择的基本工具。第一次支持分子检测是在2013年,当时美国病理学院、IASLC和分子病理学家协会联合发布了指导方针,推荐EGFR和ALK分析所有晚期肺腺癌患者的原发肿瘤或转移病灶,而不考虑临床危险因素。自2018年扩大指南以来,这些协会纳入了ROS1、BRAF、MET、RET、HER2和KRAS,强调了目前可用于肺癌治疗的广泛靶标和相应疗法。由美国肺癌突变联合会进行的一项研究清楚地表明了筛查驱动突变作为NSCLC诊断工作的标准组成部分的重要性。在733例腺癌患者中,对10个致癌因子进行基因分型,64%的患者存在可靶向治疗的驱动突变。值得注意的是,接受靶向治疗的具有致癌驱动基因的患者存活的中位数为3.5年,而没有接受靶向治疗的患者存活的中位数为2.4年。无驱动突变患者的中位OS为2.1年。法国胸外合作组进行的一项全国性研究包括17,600多名晚期NSCLC患者,随后报告了类似的发现,增强了分子分型的临床益处和预后效用。全身疗法2010年,预计只有大约20%的肺癌患者的寿命超过最初诊断的5年,这主要是由于疾病发病较晚。此外,针对一个驱动基因EGFR突变,只有两种靶向治疗,吉非替尼和厄洛替尼, 到2020年,近20种新的药物包括靶向治疗、免疫检查点抑制剂和抗血管生成药物改变了治疗的格局,因此总生存OS率开始上升。2016年的5年OS率已经达到23.5%,预计随着越来越多的患者达到5年的标准,自最初引入新疗法以来,OS率将继续攀升。靶向治疗肺癌研究领域在2010年代加快了靶向治疗的发展步伐,推出了针对新的致癌驱动基因的药物,并引入了更有效的药物。自从15年前发现EGFR敏感突变以来,反映三代发展的五种一线EGFR靶向药物已经进入市场。其中最新的奥西替尼,作为世界许多地区NSCLC一线治疗药物的领先者,基于疗效和安全性,取代厄洛替尼、阿法替尼、吉非替尼和达可替尼作为首选的治疗标准。 这主要是基于FLAURA试验的结果,该试验显示奥西替尼与厄洛替尼或吉非替尼相比,中位无进展生存期(PFS;18.9对10.2个月;p<0.001)和中位总生存期(38.6对31.8个月;p=0.046)明显延长,而毒性较轻,中枢神经系统进展较少。对于ALK重排患者,现在也有一系列的治疗方案。这些药物包括第一代ALK TKI克唑替尼;第二代药物色瑞替尼、阿来替尼和布加替尼;第三代药物劳拉替尼。在劳拉替尼的II期试验中,先前使用至少一种ALKTKI治疗患者的客观应答率达到47%。值得注意的是,在81例基线可测量的脑转移患者中,劳拉替尼的颅内反应为63%,中位反应持续时间为14.5个月。NSCLC的ROS1抑制剂于2016年问世,批准克唑替尼治疗ROS1阳性肿瘤。此后,根据对三个正在进行的I和II期试验(ALKA-372-001、STARTRK-1和STARTRK-2)的综合分析,批准了恩沙替尼。分析表明,恩沙替尼在77%的ROS1融合阳性NSCLC患者中产生了客观反应,并维持了平均24.6个月的反应。仅在过去几年中批准用于转移性NSCLC的其他靶向治疗包括用于BRAFV600E突变阳性患者的达拉非尼/曲美替尼,以及用于携带NTRK基因融合的拉罗替尼和恩曲替尼。免疫疗法在2015年引入免疫检查点抑制剂是肺癌治疗的一个重要里程碑。当时,纳武单抗、派姆单抗和阿替利珠单抗在随机试验中证明,在先前治疗的鳞状和非鳞状NSCLC的标准药物多西紫杉醇耐药时,它们都有能力延长生存约2至3个月。在二线及后线治疗成功后,免疫疗法迅速升级到一线治疗,同时常规检测肿瘤PD-L1表达,与高PD-L1表达(≥50%)(10.3对6.0个月;p<0.001)的铂类化疗相比,免疫检查点抑制剂治疗的效果似乎更明显,派姆单抗Pembrolizumab是第一个突破这一新领域的药物。从那时起,一线使用检查点抑制剂,要么单独用于PD-L1表达高的肿瘤,要么与化疗联合使用,而不考虑PD-L1的表达,现在已成为对缺乏驱动突变的晚期NSCLC患者的标准治疗,随后继续免疫治疗至少2年,以保持反应性。检查点抑制剂的突破不会止步于此。德瓦鲁单抗Durvalumab首先在无法切除的III期NSCLC中建立了一个新的标准治疗,其依据是,与安慰剂相比,化放疗完成后使用免疫治疗作为巩固治疗显著延长了OS(2年OS:66.3%对55.6%;p=0.005)和PFS(16.8对5.6个月;p<0.001)。2018年,检查点抑制剂在广泛期SCLC中取得了进展,与卡铂/依托泊苷单用(12.3对10.3个月;p=0.007)相比,阿替利珠单抗是第一个显著延长中位OS的药物。抗血管生成治疗2014年,雷莫卢单抗ramucirumab成为继贝伐单抗后进入NSCLC治疗的第二种抗血管生成药物(贝伐单抗最初于2006年被批准用于NSCLC)。对VEGFR-2抑制剂的批准是基于对1200多例鳞状和非鳞状NSCLC患者进行的III期REVEL试验,在一线铂类化疗期间或之后进展。与接受多西他赛加安慰剂的患者相比,接受多西他赛加雷莫卢单抗的患者获得了更好的结果,无论是在中位OS(10.5个月对9.1个月;p=0.023)和中位PFS(4.5个月对3.0个月;p<0.0001)。支持性/姑息性治疗早期姑息治疗对转移性NSCLC患者的重要性在2010年首次显露出来。 在一项包括151名患者的随机试验中,与仅标准肿瘤治疗相比,将早期姑息治疗与标准肿瘤治疗相结合的好处,在癌症治疗功能评估Lung量表(98.0%对91.5%;p=0.03)上提高患者的生活质量,减少抑郁症状(16%对38%;p=0.01),以及更长的中位OS(11.6对8.9个月;p=0.02)。随着后续研究得到证实,联合姑息治疗已被建议作为疾病管理的标准组成部分,并用于治疗所有晚期肺癌患者。如果想更多地了解肺癌的治疗进展,请咨询王朝霞医生。
亲爱的患者朋友,今年清明节假期为4月3(周日)、4月4日(周一)、4月5日(周二)三天,因此下周一(4月4日)、周二(4月5日)我的专家门诊停诊,周四(4月7日)上午我的专家门诊正常开诊,特此通知,谢谢!
淋巴结是身体重要的器官,负责组织液的回收,免疫防御的功能,以及营养的输送;淋巴结的肿大可能是一个重要的警讯,代表身体某处受到侵犯或是发炎,下面将讨论淋巴结肿大的可能原因以及对应方式。淋巴结构造 身体上的循环系统,除了常见的动脉、静脉与微血管之外,还有另一套负责回收组织液的淋巴结系统;用来运输淋巴结液的淋巴结管,常伴随着静脉在身体里运行分布,汇集了全身的淋巴结液,最后来到胸腔汇入锁骨下静脉,回到血液里完成循环。淋巴结的外观是卵圆形的,存在循环全身的淋巴管之间,他的功能就象是“哨站”一样,检查着通过此淋巴结的淋巴液,淋巴结同时也是淋巴球的发育与教育中心,在这里聚集了许多免疫细胞,抗原呈现细胞,教育着淋巴球辨识外来的细菌或病毒的特征,并刺激淋巴球发育活化,使其成为具有完整免疫功能的细胞。淋巴结肿大的原因-感染 淋巴结在整体淋巴结循环扮演着很重要的角色,它负责监视、过滤这些淋巴结液,如发生外来的细菌、病毒入侵时,淋巴结结便能发挥免疫作用,启动免疫反应产生发炎,聚集许多淋巴结球、巨噬细胞、嗜中性白血球等具有免疫功能的细胞,将外来的入侵者拦截在这个淋巴结结中,避免下处淋巴结结或全身受到波及影响。淋巴结结不仅分布全身,在身体重要脏器的附近,更有为数众多的淋巴结结守护这些重要的内脏;大部分的淋巴结结都位于深层的器官附近,即使发生病变或肿大,一般并不容易发现或诊断;然而仍有一部分位于浅层的淋巴结结,一旦发炎或肿大时,就比较容易有机会发现,而最容易发现淋巴结结肿大的位置就在双侧颈部、锁骨上方、双侧腋下与鼠蹊部,这些正好是浅层淋巴结结的位置,平时是不容易察觉的,若是在这些位置上发现肿大的硬块,就有可能是淋巴结结肿大,是不容轻忽的。 淋巴结肿大最常见的原因之一,就是受到外来的细菌、病毒、寄生虫或霉菌感染时,身体为了抵挡这些外来的微生物入侵,将这些入侵病原体拦截在淋巴结之中,并发动免疫反应,将这些外来入侵者歼灭在淋巴结之中,因为大量的免疫细胞聚集,组织渗透液增加,就会造成淋巴结的肿大、甚至疼痛。 上呼道感染造成的淋巴结结肿大是最常发生的,相信大家也许有过这样的经验,在一阵感冒、咳嗽、流鼻水、喉咙痛之后,偶尔会在颈部的位置,摸到一颗圆圆肿肿的结节,可能会有些触痛,直到感冒症状痊愈后,这些结节才会慢慢消退,这是因为发生上呼吸道感染时,淋巴结为了要抵御感冒病毒,在淋巴结启动免疫反应,集结免疫细胞作战,造成发炎而肿大的结果。这类的淋巴结肿大,大多是属于良性的,是身体的正常反应,只要外来的入侵者消除,淋巴结肿大当然就会消肿。当然人体也可能会遇上非常顽强的微生物入侵,身体当下无法将病原清除时,淋巴结结可能就会持续肿胀,这也是给当事者一个警讯,需要尽速就医或求救,不可掉以轻心,忽视淋巴结结肿大带来的提醒。淋巴结结肿大的原因-癌细胞转移 淋巴结管既然可以做为运输组织液的管路,当然也可能变成癌细胞转移的通道,当癌细胞成长到一定大小时,便会开始侵犯其他正常组织,淋巴结管经常是被侵犯的对象之一,癌细胞可以透过淋巴结管的运输,转移到其他淋巴结组织,达到远端转移的目的,也可以在局部的淋巴结增生,成为新的肿瘤肿块。除此之外,恶性癌症当中还有一种淋巴癌,这是直接从淋巴组织长出来的癌症,造成淋巴结肿大。 由此可知,肿瘤细胞侵犯淋巴组织和淋巴结时,也会造成淋巴结肿大。淋巴结可能对肿瘤产生轻度的发炎反应,有限度的将一小部分肿瘤拦截在淋巴结中,但是毕竟肿瘤细胞乃属于自身的体细胞,相较于感染造成的发炎反应,肿瘤引起的反应,通常不及于感染造成的发炎反应,所以大部肿瘤引起的淋巴结肿大,一开始是不会感到明显疼痛的,除非肿瘤已经成长压迫到其他正常组织或是神经时,才会感到特别的疼痛。 此外,相较于感染造成的淋巴结肿大,因发炎细胞浸润和组织渗透液增加所致,而癌细胞造成的淋巴结结肿大,是来自于肿瘤细胞的直接生长,因此恶性淋巴结肿大的速度较慢,肿块的质地较硬;另一方面,肿瘤经常破坏包覆在淋巴结外面的包膜,进而侵犯周边的正常组织,这样的淋巴结结常是固着的,不易移动的。 由上述的说明,大概可以得知恶性淋巴结肿大与感染造成淋巴结肿大的区别,恶性淋巴结的肿大速度较慢,随着时间过去会越来越大,并不会自行消退或消肿,早期时不会有明显的疼痛,肿块的质地较硬,容易固着于周边组织而不易滑动;感染造成的淋巴结结肿大,其肿大速度较快,但在感染康复后,肿大也会随之消失,通常会有明显的触痛,肿块的质地较软,触诊时容易在皮下滑动。然而需要特别注意的是: 以上这些区别的方法只是仅供参考而已,而且需要有经验的医师做临床触诊;即使恶性淋巴结结有这些上述的特色,仍常常有例外的情形发生,绝对不可以仅靠这些特征作为诊断恶性淋巴结结的依据,有任何的可疑的肿块或是淋巴结结肿大,应立即尽速就医。淋巴结肿大的对应方式 临床上一旦发现可疑的淋巴结结肿大,便会开始相关的检查。可能会进行影像学的检查,确认淋巴结肿大的位置、范围、同时涉及多少颗的淋巴结结、可能原发的肿瘤位置等等。确认恶性淋巴结肿大的黄金诊断标准是-组织切片检查,也就是将该颗肿大的淋巴结做组织切片,利用组织染色,显微镜检,甚至是分子医学的检查,确认淋巴结肿大的原因,可能会在镜检中发现恶性肿瘤细胞,也可能发现病原体,最后由病理科医师根据检查检果,判定淋巴结肿大的原因。取得淋巴结结检体的方法可能有以下几种:1. 超声波导引下切片: 这种方法通常用于表浅的淋巴结,可以利用超声波找到该淋巴结,进行切片。2. 计算机断层导引下切片: 通常适用于较深部的病灶,利用计算机断层定位可疑的淋巴结结,进行切片检查。3.外科手术切片: 依病情的需要,可以请外科医师直接进行手术,将整颗淋巴结取下进行检查,如果计算机断层或超声波仍无法取得检体时,也会考虑以外科手术的方式取得检体。淋巴结自我检查 恶性淋巴结结肿大也和原发肿瘤位置息息相关,例如: 口腔癌、舌癌、鼻咽癌的肿瘤常常转移至颈部的淋巴结结,如有发生口腔溃疡许久不能愈合、容易流鼻血、张口困难等症状,合并颈部淋巴结结肿大时,就有可能是头颈部的癌症合并淋巴结转移;而乳癌经常合并腋下淋巴结结的转移,因此在自我乳房检查时,除了检查双侧乳房外,双侧的腋下也应该一并仔细自我检查;除了因为有一部的乳房组织是沿伸至腋下的,更重要的是乳癌经常转移至腋下淋巴结结,因此乳房自我检查应包括双侧腋下的检查。腹骨盆腔的肿瘤如子宫颈癌、摄护腺癌,可能会转移至腹股沟的淋巴结。就如上文的描述,在颈部、腋下与鼠蹊部是浅层淋巴结的位置,也是发生淋巴结肿大时,较有机会自行警觉的地方。平时可以时常自我检查,是否有不正常的肿块或硬块发生。检查颈部淋巴结时,应该包括双侧耳后、锁骨上方、胸骨上方;而腋下淋巴结检查可搭配乳房检查,即使是男性也需要自我检查。总结 淋巴结的肿大就是身体带来的警讯,代表着该淋巴结结有发炎或是有肿瘤生成,任何可疑的淋巴结肿大出现,应该尽速就医,与医师讨论下一步的检查方式。平常可以多检查认识自己的颈部、腋下与鼠蹊的部位,增加警觉性,不要轻忽了身体给的警讯,及早治疗。如果您想了解更多,请咨询王朝霞医生。
如果医生告诉您有肺部肿块,您可能会担心。然而,肺部肿块有多种可能的原因,包括健康问题,例如可治疗的感染或肺癌。您可能需要进一步检查以确定肺部肿块的确切性质,并且进行适当的治疗。 定义 肺肿块定义为肺中大于 3 厘米 (cm)的异常点或区域 。直径小于 3 厘米的斑块被认为是肺结节。 原因 肺肿块的最常见原因不同于肺结节。肺结节恶性(癌性)的可能性低于肿块。 1.恶性原因 在肺部发现的肿块中,大约 4-5% 是肺癌。诊断测试将确定肺癌的类型。 近年来,肺癌的治疗和生存率都取得了进展。在某些情况下,晚期肺癌(肺癌 4 期)几乎可以作为一种慢性疾病进行治疗。免疫治疗药物(第一个于 2015 年获得批准,现在有四种可用)有时可以为疾病最晚期阶段的人带来持久的生存。 肺癌目前是男性和女性癌症死亡的主要原因。老年男性的发病率一直在下降,但在不吸烟的年轻女性中发病率一直在上升。 即使从不吸烟的人也可能患肺癌,事实上,大多数 (约 80%)患肺癌的人不吸烟,他们要么以前吸烟,要么从未吸烟。至少 20% 的肺癌女性从未吸过一根烟。 来自肺部以外的恶行肿瘤也可能表现为肺部肿块,这些包括淋巴瘤和肉瘤。 癌症从身体其他部位转移(扩散)到肺部是肺部肿块的另一个原因。扩散到肺部的最常见癌症是乳腺癌、结肠癌和膀胱癌。 2.良性原因 有时肺肿块有非癌性原因,这些良性肿瘤不会转移,但有些会导致严重的健康并发症,可能需要定期进行监测和或治疗。 肺部肿块的良性原因包括: 良性(非癌性)肺肿瘤:例如错构瘤,这是最常见的良性肺肿瘤类型 肺脓肿:已被“隔离”并被身体控制的感染 AV 畸形:通常从出生时就存在的动脉和静脉之间的异常连接 类脂性肺炎 真菌感染:如球孢子菌病和芽生菌病 寄生虫感染:如棘球绦虫(包虫包囊) 肺动脉瘤:从心脏到肺部的动脉外翻在影像学检查中可能表现为肿块 淀粉样变性:异常蛋白质的堆积形成团块 诊断 1.问诊 你抽过烟吗? 你最近旅行了吗? 您还有哪些其他疾病? 您是否有任何医疗问题的家族史,包括肺癌和其他肺部疾病? 您是否曾在家中暴露于氡浓度升高的环境中?(氡是肺癌的第二大诱因。) 您是否有任何症状,例如持续咳嗽、咳血、气短、肺痛、肩痛或背痛,或者您有不明原因的体重减轻? 根据您的病史和体检结果,进一步的检查可能包括CT检查和/或活检。 2.CT检查 如果您在体检中发现您的胸部 X 光检查中发现肺部肿块,他们可能会建议您进行计算机断层扫描 (CT) 或磁共振成像 (MRI) 扫描以更仔细地观察肿块。这些检查可以帮助确定肿块的大小和位置。 正电子发射断层摄影(PET)扫描是成像研究,用来检测细胞的代谢活性。例如,在 PET 扫描中没有亮起的可疑区域可能是旧疤痕组织,而亮起的区域(显示新陈代谢增加的迹象)更有可能是恶性肿瘤。 如果一个人过去曾接受过乳腺癌、霍奇金病或肺癌的放射治疗,这些检查会特别有用——因为放射治疗可能会导致在 X 射线上看起来像肿瘤的疤痕组织。 3.支气管镜检查 如果肿块位于靠近大气道的肺部中央区域,则可能建议进行支气管镜检查。在支气管镜检查期间,医生将一根软管穿过您的嘴并向下进入您的支气管。该检查可以寻找大气道内和附近的异常情况,如果需要,可以进行活组织检查。也可以在支气管镜检查期间进行支气管内超声(通过支气管进行超声),以更好地观察肺部深处和相对靠近气道的异常。 4.穿刺活检 如果您的肺部肿块位于肺部的边缘区域,医生可能会建议使用穿过胸壁并进入肿块的针头进行细针活检以获取组织样本。 5.肺外科 有时可能很难通过针刺活检或支气管镜检查获取肺肿块中的细胞样本。如果是这种情况,可能会建议进行胸外科手术以获取组织样本。通过小切口和使用带摄像头的器械(视频辅助胸腔镜手术)或通过传统切口进入肺部(胸廓切开术)来完成。 6.肺癌的可能性 如果您有肺部肿块,最可能的诊断是肺癌,但有许多非癌性原因: 如果肺部肿块在成像报告中被描述为“毛玻璃”,则它更有可能癌变 钙化”的发现多见于良性肿瘤 如果肿瘤被描述为“空洞”,则它更有可能是良性的 吸烟史或从事与致癌物质接触的职业会增加肿瘤成为癌症的几率 治疗 肺部肿块的治疗取决于病因。如果它是原发肺癌或从身体其他部位转移到肺部的癌症,治疗方案可能包括手术、化学疗法或放射疗法。其他不太常见的原因,例如感染,可进行必要的抗感染治疗。 如果您有肺部肿瘤的相关问题或者困惑,请咨询王朝霞医生。
中国肺部结节分类、诊断与治疗指南(2016年版)China National Guideline of Classification, Diagnosis and Treatment for Lung Nodules (2016 Version)肺癌是我国最常见的恶性肿瘤之一,其死亡率无论是在城市或乡村、男性或女性,均居癌症死亡的首位。由于绝大多数临床诊断肺癌病例多已为晚期,失去手术治疗机会,肺癌预后极差,我国肺癌的5年生存率仅为16.1%。因此,肺癌的筛查是改善肺癌生存,降低肺癌死亡率的希望所在。2011年,美国国家肺癌筛查试验(National Lung Screening Trial, NLST)首次报告低剂量螺旋计算机断层扫描(low-dose computed tomography, LDCT)筛查在高危人群中可显著降低肺癌的死亡率。基于此结果,多家医学机构已建议在肺癌高危人群中开展低剂量螺旋CT筛查。鉴于肺癌的疾病负担,我国自2009年起开始启动了农村肺癌早诊早治项目,在项目点高危人群中开展LDCT筛查,显著提高了当地肺癌的早期检出率,并由此根据项目技术方案制定了我国肺癌筛查指南。然而,临床CT检查及LDCT筛查中,大量假阳性结节的检出仍是亟需解决的一个问题,在NLST研究中,CT筛查组中96.4%的阳性结节为良性,我国农村肺癌早诊早治项目的假阳性率也较高。过高的假阳性可能导致过度诊断、过度治疗、医疗资源的浪费及增加受检者焦虑心理。因此,有效地对肺部结节进行鉴别诊断,快速明确其良恶性,尽早切除恶性结节,同时避免不必要的过度治疗,是肺部结节诊断治疗的关键,国外多个组织也制定了肺部结节处理指南。中国肺癌早诊早治专家组结合国内外最新的肺结节处理指南及在我国临床及人群筛查的实践,经过充分讨论,制定了《中国肺部结节分类、诊断与治疗指南(2016年版)》。1.肺结节的定义及分类肺结节(pulmonary nodule, PN)是指肺内直径小于或等于3 cm的类圆形或不规则形病灶,影像学表现为密度增高的阴影,可单发或多发,边界清晰或不清晰的病灶。不同密度的肺结节,其恶性概率不同,依据结节密度将肺结节分为三类:实性结节(solid nodule)、部分实性结节(part-solid nodule)和磨玻璃密度结节(ground glass nodule, GGN)。其中,部分实性结节的恶性概率最高,依次为磨玻璃密度结节及实性结节。磨玻璃密度结节是指肺内模糊的结节影,结节密度较周围肺实质略增加,但其内血管及支气管的轮廓尚可见。实性结节是指其内全部是软组织密度的结节,密度较均匀,其内血管及支气管影像被掩盖。部分实性结节是指其内既包含磨玻璃密度又包含实性软组织密度的结节,密度不均匀(图 1)。肺结节的密度分类。A:磨玻璃结节;B:部分实性结节;C:实性结节。2.肺结节的评估方法肺结节的评估方法主要包括个体或临床特征、影像学方法和临床肺癌概率。一. 临床评估临床评估包括患者的病史和体征检查,包括年龄、性别、职业、吸烟史、慢性肺部疾病史、个人和肿瘤家族史、职业暴露史等。临床的信息可为肺部结节的鉴别诊断提供参考依据。二. 影像学技术胸部X光片、CT及磁共振成像(magnetic resonance imaging, MRI)均可以检测到肺结节,但鉴于胸部CT的高空间分辨率及成像方便快捷的优势,应以胸部CT检查作为肺结节的标准检查方法。对胸部不定性结节常需要进行多次随访,建议采用低剂量扫描技术以降低放射损伤。建议为:(1)采用螺旋CT容积扫描技术,依据受试者体重,管电压采用100 KVp;管电流 < 40 mAs。总辐射暴露剂量≤5 mSv。(2)扫描范围从肺尖到肋膈角(包括全部肺),患者吸气末一次屏气完成扫描。(3)扫描后原始数据行薄层重建,重建层厚为0.625 mm-1.25 mm。为方便进行计算机辅助检测及容积分析,建议层间有20%-30%重叠。(4)薄层重建算法建议采用软组织密度或肺算法,不建议采用高分辨率骨算法,引起对软件容积分析重复性影响较大。(5)肺结节的检测建议将薄层图像行三维重建,采用最大密度投影(maximal intensity projection, MIP)重建,有助于结节的检出及结节形态的观察。推荐应用计算机辅助检测(computer aided detection, CAD)软件结合人工阅片,提高结节检出率。随访CT对肺结节生长性的评估方法包括肉眼评估,二维直径评估及三维体积评估。肉眼评估可以发现显著的结节生长,但对于较小结节及不显著的结节生长观察不准确,目前常规的评估方法为测量结节直径(最大层面长径与短径平均值)。计算机软件目前可以实现结节的容积测量,其重复性优于直径测量。依据结节的直径或容积,计算容积倍增时间(volume doubling time, VDT)可作为量化结节生长速度的指标,其计算方法为:VDTv(天)=[ln2*△t]/[ln(V2/V1)]或VDTd(天) =[ln2*△t]/[3*ln(D2/D1)]V代表体积,D代表直径,t代表两次扫描间隔时间恶性实性结节的VDT多为30天-400天,而部分实性结节及磨玻璃密度结节常呈惰性生长,其容积倍增时间显著长于400天,因此需要长时间的CT随访。磨玻璃密度结节的生长不仅可以表现为体积的增长,也可以表现为CT值的增加或新出现实性成分,部分研究者引入质量测量(结节体积与密度乘积),认为质量测量能更敏感的监测出非实性结节的生长变化。三. 肺部结节恶性病变预测模型目前有多种临床肺癌预测模型,其中以梅奥临床人员研发的模型应用最为广泛。此模型中包含6种预测肺恶性肿瘤的独立预测因素,包括年龄、吸烟(目前或曾吸烟)、结节发现前的胸腔恶性肿瘤史 > 5年、结节直径及毛刺、位于上叶。预测模型的公式为:恶性概率=ex/(1+ex)(方程式1),χ=-6.827, 2+(0.039, 1×年龄)+(0.791, 7×吸烟史)+(1.338, 8×恶性肿瘤)+(0.127, 4×直径)+(1.040, 7×毛刺征)+(0.783, 8×位置)(方程式2)。其中e是自然对数,年龄为患者的年龄(岁),如果患者目前或者以前吸烟,则吸烟史=1(否则=0);如果患者有胸腔外恶性肿瘤史 > 5年,则恶性肿瘤=1(否则=0);直径为结节的直径(mm),如果结节边缘有毛刺,则毛刺征=1(否则=0);如果结节位于上叶,则位置=1(否则=0)。3.肺部结节的肺癌风险评估处理策略一. 肺实性结节(1) 肺癌高危结节标准:直径≥15 mm或表现出恶性CT征像(分叶、毛刺、胸膜牵拉、含气细支气管征和小泡征、偏心厚壁空洞)的直径介于8 mm-15 mm之间的肺实性结节。处理策略:肺癌高危结节均应由胸外科、肿瘤内科、呼吸科和影像医学科医师集体会诊,决定是否需要进行进一步检查(包括支气管镜、CT增强扫描、正电子发射(positron emission, PET)-CT扫描,经皮肺穿刺活检)明确诊断,以及采取什么方法进行治疗。对于高度怀疑为恶性者且适合于外科手术治疗者,首选外科治疗。对肺癌可能性较小的病例可抗炎治疗5天-7天,休息1个月后复查,结节增大或无变化者,由多学科会诊,决定是否进入临床治疗;结节缩小可在2年内进行随访。(2) 肺癌中危结节标准:直径介于5 mm-15 mm且无明显恶性CT征象的非实性结节。处理策略:应在3个月后进行随访观察其生长特性,发现结节生长纳入高危结节处理,无生长性则继续随访2年。(3) 肺癌低危结节标准:直径 < 5mm的实性结节处理策略:肺癌低危结节建议1年后随访,发现生长则纳入高危结节处理,无生长行年度随访。(4) CT随访过程中的新发结节根据其直径大小进行进一步处理,高危结节处理同基线扫描,鉴于新发结节的恶性可能性相对较大,其随访频率较基线扫描结节高。二. 肺部分实性结节的风险评估及处理策略鉴于部分实性结节的恶性概率在三种结节中最高,因此其肺癌风险度评价标准不同。(1) 直径 > 8 mm的部分实性结节定义为高危结节,应由胸外科、肿瘤内科、呼吸科和影像医学科医师集体会诊,决定是否需要进行进一步检查(结节薄层三维重建CT扫描,薄层增强CT扫描,经皮肺穿刺活检)明确诊断、手术切除或3个月后进行CT复查。若结节3个月后没有缩小或增大时,考虑为恶性可能,建议手术切除。若结节缩小,建议6个月、12个月和24个月持续CT监测,无变化者建议长期年度CT复查,随访时间不小于3年。(2) 直径≤8 mm的部分实性结节定义为中危结节,建议3个月、6个月、12个月和24个月持续薄层CT扫描,并作结节的薄层三维重建。如果结节具有生长性建议手术,无变化或缩小建议继续长期CT随访,随访时间不小于3年。三. 肺磨玻璃密度结节的风险评估及处理策略(1) 直径 > 5 mm的纯磨玻璃密度结节定义为中危结节,建议3个月、6个月、12个月和24个月持续CT检测,结节具有生长性建议手术,无变化或缩小建议继续长期CT随访,随访时间不小于3年。(2) 直径 < 5 mm的纯磨玻璃密度结节定义为低危结节,建议年度CT复查观察生长性。结节具有生长性建议手术,无变化或缩小建议继续长期CT随访,随访时间不小于3年。四. 多发肺结节的处理多发肺结节的处理原则主要基于危险度最高的结节。对于多发高危险度结节,应考虑多原发肺癌的可能性,尤其是多发部分实性及亚实性结节。对此类结节,建议多学科会诊。4.肺癌的治疗对可疑肺癌的肺结节进行临床分期,检查方法包括支气管镜、胸部及全腹CT增强,头颅双倍剂量MRI增强,有条件可行PET-CT检查,对于确诊的肺癌依据类型和分期采用不同治疗方法。一. 非小细胞肺癌(1)Ⅰ期肺癌治疗包括Ⅰa期(T1a, bN0M0)和Ⅰb期(T2aN0M0),治疗方法主要是手术切除,肺叶切除、纵隔淋巴结清扫以期实现R0切除是首选的治疗方式,完全切除的Ⅰa期患者不推荐辅助化疗。对不能耐受手术的患者,立体定向放疗(stereotactic ablative radiotherapy, SABR)可作为根治Ⅰ期肺癌的可行手段。此外,射频消融(radio frequency ablation, RFA)也是治疗选择之一,但RFA不推荐用于靠近肺部大血管的肿瘤。(2)Ⅱ期肺癌治疗Ⅱ期肺癌包括了Ⅱa(T1a-2aN1M0, T2bN0M0)期和Ⅱb(T2bN1M0, T3N0M0)期,治疗方法与Ⅰ期肺癌一样,主要是手术治疗,手术切除后患者应常规行辅助化疗。(3)Ⅲ肺癌的治疗Ⅲ期肺癌包括Ⅲa和Ⅲb期,Ⅲ期肺癌为局部晚期非小细胞肺癌。从治疗观点看,可分为可切除和不可切除两大类。对可切除的局部晚期非小细胞肺癌,建议治疗方式为新辅助化疗+手术切除。对不可切除的局部晚期非小细胞肺癌标准的治疗模式为含铂方案化疗联合放射治疗。(4)Ⅳ期肺癌的治疗Ⅳ期肺癌的治疗以延长生命、提高生活质量为主要目的。二. 小细胞肺癌早期(Ⅰ期和Ⅱ期)小细胞肺癌有外科手术治疗指征者,应施行外科治疗。Ⅲa期小细胞肺癌可以先行术前新辅助化疗,化疗后病变缓解,重新分期,定为Ⅱ期者可行外科治疗,Ⅲb期和Ⅳ期小细胞肺癌的治疗主要为化疗和放疗。5.小结与西方国家相比,我国肺癌发病的危险因素更为复杂,除吸烟外,严重的空气污染、生物燃料的使用以及女性非吸烟者中的肺癌发生,使得我国与这些国家的肺癌特征有所不同。因此在肺结节的处理中必须考虑中西肺癌特征的差异,基于此,我们结合国内外肺结节处理指南,结合我国LDCT肺癌筛查实践,制定了此指南。但目前仍有许多问题有待解决,如建立适合我国人群的肺癌临床预测模型,寻求可用于肺部结节良恶性判断的生物标志物等,都需要进一步的前瞻性临床研究来探索和验证。如果您有肺结节方面的问题,请咨询王朝霞医生。
各位病友,节日好!国庆节期间10月1日-10月7日,我的专家门诊全部暂停。10月8日(周五)上午,我在二附院迈皋桥院区的专家门诊恢复,本次是义诊,免挂号费。10月8日下午,我在二附院姜家园院区补一个高级专家门诊,请知晓,谢谢!