养胃食物中排行第一的应该是小米粥。 对于排除胃部器质性病变,比如胃溃疡、糜烂性胃炎、反流性食管炎等疾病患者,长期感觉上腹部不是,可尝试食疗改善症状。 小米色黄,入胃;其性偏温,能有效滋养胃气。中国许多地方的妇女在生育后,都有用小米加红糖来调养身体的习俗。当胃不舒服的时候,喝一些小米粥最舒服,因小米粥有健胃之功,尤其是小米粥熬好后浮在最上面的一层粥油,最能安胃和补胃。如果在粥中再放一些红枣,会有更好的养胃效果。
脂肪肝:由于各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变,正常人肝组织中含有少量的脂肪,如甘油三酯、磷脂、糖脂和胆固醇等,其重量约为肝重量的3%~5%,如果肝内脂肪蓄积太多,超过肝重量的5%或在组织学上肝细胞50%以上有脂肪变性时,就可称为脂肪肝。 根据脂肪含量,可将脂肪肝分为轻型(含脂肪5%~10%)、中型(含脂肪10%~25%)、重型(含脂肪25%~50%或>30%)三型。 临床上将脂肪肝分为非酒精性脂肪性肝病和酒精性脂肪性肝病。 1.非酒精性脂肪性: 非酒精性单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎、相关肝硬化和肝细胞癌 ; 2.酒精性脂肪性肝病: 轻症酒精性肝病、酒精性脂肪肝、酒精性肝炎和酒精性肝硬化 。 脂肪肝的食疗方法: 1.少吃油腻、脂肪含量高的食物。如动物内脏、鸡皮、鱼籽、蟹黄、脑髓、肥肉等。每天进食油脂类食物按每公斤标准体重0.5~0.8克为宜。 2.食用高蛋白的食物:豆腐、腐竹等豆制品,瘦肉、鱼、虾、脱脂奶等。 3.限制食盐的摄入:每天食盐的摄入量要控制在6克以下。相当于一天摄入用量一啤酒瓶盖(6g左右)。 4.多吃新鲜蔬菜,尤其是绿叶蔬菜,水果每天适当补充,不可过多。 5.多喝水,促进代谢。 6.控制辛辣刺激食物量:葱姜蒜、酒;控制鸡汤、肉汤摄入。 7.适当运动,每天跑步,打羽毛球,增加脂肪消耗。 8.保持心情愉悦。
静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism,VTE)包括肺血栓栓塞症(pulmonary thrornboembolism,PTE)和深静脉血栓形成(deep venous thrombosis,DVT)两种重要的临床表现形式,几乎所有的PTE来源于肢体的DVT,其中大部分在临床上无症状,而一旦出现临床症状,则经常表现为致死性的PTE。因此,识别并确定VTE高危人群,实施有效的预防策略,成为降低VTE相关发病率和病死率的惟一有效方法。对VTE严重性的认知和进行VTE预防的必要性在美国,每年至少有20 000 000新发VTE,其中近1/10的患者死亡,被称为“隐性杀手”。而VTE存活患者VTE复发和慢性血栓后综合征(post-thrombotic syndrome,PTS)的发生率显著增加,大部分住院患者至少具有1项以上的VTE危险因素,而这些危险因素的相互作用会进一步增加VTE发生的几率。40%~60%的矫形外科手术患者和10%~60%的内科住院患者会并发DVT,其中近1/4~1/3的血栓发生于近端的深静脉,这些血栓更容易出现临床症状并会导致PTE发生。在我国已有部分关于VTE发生情况的研究资料。北京协和医院对103例DVT病例的回顾性分析发现,这些病例中PTE的发生率为44.7%,有危险因素者占88.3%;北京朝阳医院对2001年12月~2002年12月1年间神经内外科488例卒中患者进行研究发现,DVT发生率为21.7%。在诸多疾病人群中,VTE是一种常见而严重的并发症,因此,采取有效措施预防高危人群中VTE的发生尤为重要。在决定预防VTE的必要性时,临床医师必须考虑到某危险因素本身的致栓危险、多种危险因素的交互作用,还要根据患者的具体情况权衡VTE再发与抗凝治疗的危险,确定需要预防的危险人群、预防的策略和手段、预防时间的长短。临床危险因素的识别和致栓危险度的判断VTE的发生近年来仍处于稳定甚至上升趋势,究其原因可能与危险人群数量增加、危险因素暴露增多、对高危人群的识别不足、预防不及时或措施不当等因素有关。多种情况可以增加VTE的发生危险,但其致栓危险度并不相同。一、环境和人群相关危险因素 近年来与人们社会生活相关的一些危险因素引起重视,“经济舱综合征”(econcomic class syndrome)与“电脑血栓症”(e-Thrombosis)的发生与长时间制动引起的下肢静脉血液淤积、饮水较少导致的血液黏度增加有关。VTE的发生率与年龄的增加相关,15岁以下的儿童,VTE的年发生率低于5/10万,而>80岁的人中,VTE 的年发生率高达(450~600)/10万(约为0.15 %)。高龄患者VTE发生率增加可能与体力活动减少、肌张力减低、疾病增加及血管内皮功能减弱等因素有关。妊娠期及产褥期VTE的发生率为(71~85)/10万,PTE的发生率约为15/10万,而致死性PTE的发生率为1/10万。性别、季节变化、肥胖、饮食及吸烟等与VTE发生的关系尚需进一步研究证实。二、外科手术或创伤相关危险因素外科手术与VTE的关系已有较多研究,除手术前患者的状况外,手术本身对组织、血管壁的损伤导致凝血系统激活,麻醉、体外循环等造成血流缓慢以及输血等引起血液黏度增高,均是手术诱发VTE的危险因素。麻醉时间≥30min的腹部或胸部大手术是VTE的独立危险因素,髋膝关节置换术、泌尿系统手术、神经外科手术及妇产科手术等可使VTE的发生危险增加6~22倍,严重创伤可使VTE的发生危险增加13倍。骨折、脊髓损伤、头颅损伤等血栓发生率高达30%~60%,致死性PTE的发生率为0.4%~2.0%,严重头部损伤和昏迷、脊髓损伤、骨盆和长骨骨拆的患者发生PTE的机会比其他创伤患者要多21~54倍。VTE是ICU病房中危重患者致残或致死的主要原因之一,ICU的患者大多具有VTE的1个或多个危险因素。在ICU病房中有30%的DVT未得到抗凝治疗,其中15%发生PTE,而且5%是致死性的。三、内科疾病相关危险因素尽管VTE经常被看做是手术和创伤后的并发症,事实上,50%~70%的症状性血栓栓塞事件和70%~80%的致死性PTE发生在非手术条件下,尤其是内科人群,内科疾病的急性期住院患者VTE发生的危险性较一般人群增加8倍以上。充血性心力衰竭患者中VTE的发生率约为15%,急性心肌梗死住院患者中VTE的发生率为20%;慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性发作、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、间质性肺疾病等也可显著增加VTE的发生危险;肾病综合征患者静脉血栓的发生率高达48%;Crohn病发生DVT和PTE的危险度分别是4.7及2.9,而在溃疡性结肠炎患者中分别为2.8%和3.6%;抗磷脂抗体的升高在总人群中的发生率约为2.0%~4.0%,而在VTE人群中约为8.5%~14.0%;肿瘤人群中VTE的年发生率为10%~30%,恶性肿瘤本身的致栓危险度约为4.1;而肿瘤化疗使致栓危险度增加至6.5;此外,糖尿病、高血压、系统性红斑狼疮(SLE)、骨髓增殖性疾病等也与VTE的发生有关;有VTE病史者具有较高的再发危险,尤其在同时存在其他危险因素(如大手术、制动或严重疾病等)的情况下。四、医源性干预措施相关因素抗凝、抗纤溶、抗血小板等多种血液类药物以及抗肿瘤药等均可造成药源性血栓形成,细胞生长因子以及免疫抑制剂如环孢菌素等也具有一定的致栓危险。口服避孕药的妇女中DVT的年发生率为(2~3)/万,而未使用口服避孕药的同龄妇女为0.8/万。激素替代疗法可使血栓形成的危险增加2~4倍,特别在使用后的第1~2年致栓作用最为明显。除药源性血栓形成外,静脉穿刺置管、静脉导管的使用以及各种介入性操作也会显著增加血栓形成的危险。非药物预防策略在一般人群中应加强健康教育,包括鼓励减肥、适当活动、避免不良嗜好(如戒酒、戒烟);积极控制基础疾病如维持稳定的血压水平等。对于乘坐飞机超过6h的长途旅行者以及由于工作需要长期静坐者,多数学者主张要经常活动下肢和多饮水,但对是否需要使用抗凝剂进行预防尚未定论。机械的预防方法包括序贯加压袜(graduated compression stockings,GCS)、间歇充气压缩泵(intermitrent pneumatic compression,IPC)和静脉足泵(venons foot pumps,VFPs)等。GCS通过弹力作用刺激小腿肌肉加速静脉回流,使用简单、廉价,可应用于中等危险度患者,但对于高度危险患者应常规结合使用其他方法。IPC是一种塑料袖套装置,置于小腿周围,通过压缩气泵有节律的膨胀和萎陷,排空深部腓肠肌静脉并且增加股静脉的血流,小腿压缩泵也可增加系统纤维蛋白溶解活性,并可提供辅助的预防效果,IPC对那些有抗凝药禁忌或单纯抗凝效果不好的患者有其独特的作用。机械性VFPs是一个简单的机械泵,通过对足底静脉丛的压缩,在股静脉和腘静脉之间产生一个较高的静脉血流速率。没有证据提示单独应用机械预防措施可以降低PTE的病死率,但仍积极推荐用于有高度出血危险性的患者以及作为抗凝的辅助手段。药物预防策略药物预防的方法包括低剂量肝素(low-dose unfractionnted heparin,LDUH),剂量调节皮下注射肝素(adjusted-dose subcutaneous heparin),低分子肝素(low molacular weight heparins,LMWH),口服抗凝剂华法林,新型的抗凝药物合成戊糖(Fondaparinux)和抗血小板因子(antiplatelet agents)等。研究证实enoxaparin 40mg/d、dalteparin 5000U/d 或合成戊糖2.5 mg/d连续应用10d,可以有效降低急性内科病变患者VTE的发生率。LDUH5000U皮下注射,于术前2h、术后每8h或12h各1次,在高危患者中,可显著降低术后VTE的发生率。使用LDUH除伤口出血发生率稍高一些外,没有严重的出血并发症,但在那些有异常出血危险的患者中应慎用,脑、脊髓和眼部手术的患者禁用。LMWH半衰期较长,1次/d注射,和LDUH同样安全有效。研究提示,在同样的抗血栓作用下,LMWH较LDUH有更少的出血危险。华法林可通过延长凝血酶原时间(PT)来防止VTE,但华法林有出血的副作用而需监测,限制了其在有出血危险的人群中使用。可在术后使用低剂量华法林,当严重出血危险减少时,使用常规剂量维持INR2.0~3.0。合成戊糖215mg,1次/d,对DVT预防的有效性逐渐得以确定。抗血小板制剂在VTE中的作用并不完全明确,目前多数文献资料提示阿司匹林对预防VTE无效,特别是对高危患者提供的保护作用不足,因此并不推荐作为VTE的常规预防用药。预防策略实施过程中的药物经济学和安全性评价对存在VTE危险性的患者行VTE的预防,可减少症状性VTE和致死性PTE的发生,对改善患者预后,减少健康医疗的支出有重要价值。在考虑DVT预防时,应当综合考虑VTE的危险性、预防措施的疗效-安全性、成本-效益比等因素。药物经济学数据提示应用低分子肝素进行预防所增加的费用被VTE发生率、复发率或不良反应率的降低所抵消。最近一项成本分析模型的结果提示每天口服40mg的enoxaparin用于预防急性内科疾病人群血栓栓塞的发生具有显著的成本-效益比。在对某些严重疾病(如恶性肿瘤、脓毒败血症)进行药物预防时,应该权衡血栓栓塞和出血的危险性。如果出血的危险性很高,宁可不进行抗凝药物预防,或者选择机械预防措施。部分患者在普通肝素(UFH)预防过程中可出现肝素诱导的血小板减少症(HIT),可能与肝素直接引起血小板聚集及肝素依赖性IgG抗体增加有关,临床上可表现为动、静脉的血栓形成,同时有出血倾向,此时可考虑选择水蛭素(lepirudin)或阿加曲班(argatroban),直至血小板恢复正常。LMWH 并不作为UFH的替代用药,因为近50%的患者在换用LMWH时可能会出现病情加重。在这些情况下,应充分评估每位患者的具体情况并进行综合分析。VTE作为一个重要的医疗保健问题,具有显著的致死率、致残率和严重的医疗资源浪费问题,尽管还需要更多的研究实证和数据,但多数学者认为对于大部分住院患者应常规进行VTE的预防。来源于循证医学的预防策略已经给越来越多的患者带来益处。对于VTE的流行病学调查和制定血栓形成预防的策略尚需进行大量的研究工作,主要包括以下诸多方面:住院患者VTE的发生率;不同危险因素在VTE发生中的相对重要性(包括遗传因素和获得性危险因素);与VTE相关的住院病死率、致残率和住院费用比等;抗凝预防策略的安全性评价;肝、肾功能不全对抗Xa因子水平和出血并发症的影响评价;新的抗栓因子的效果评价;抗栓药物对感染中毒症和器官功能不全的治疗效应的评价;VTE不同预防治疗策略的依从性评价等。基于此,我们亟须在国内开展规范化的VTE的一级、二级预防工作,深化基础和临床研究,在此基础上制定出适用于国人的PTE-DVT预防策略。
(一)内科综合治疗原则:目前肝功能衰竭的内科治疗尚缺乏特效药物和手段。原则上强调早期诊断、早期治疗,针对不同病因采取相应的综合治疗措施,并积极防治各种并发症。1.一般支持治疗(1)卧床休息,减少体力消耗,减轻肝脏负担。(2)加强病情监护。(3)高碳水化合物、低脂、适量蛋白饮食;进食不足者,每日静脉补给足够的液体和维生素,保证每日6272 k(1500千卡)以上总热量。(4)积极纠正低蛋白血症,补充白蛋白或新鲜血浆,并酌情补充凝血因子。(5)注意纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱,特别要注意纠正低钠、低氯、低钾血症和碱中毒。(6)注意消毒隔离,加强口腔护理,预防医院内感染发生。2.针对病因和发病机制的治疗(1)针对病因治疗或特异性治疗① 对HBV DNA阳性的肝功能衰竭患者,在知情同意的基础上可尽早酌情使用核苷类似物如拉米夫定、阿德福韦酯、恩替卡韦等。但应注意后续治疗中病毒变异和停药后病情加重的可能。② 对于药物性肝功能衰竭,应首先停用可能导致肝损害的药物;对乙酰氨基酚中毒所致者,给予N 乙酰半胱氨酸(NAC)治疗,最好在肝功能衰竭出现前即口服活性炭加NAC静脉滴注。③ 毒蕈中毒根据欧美的临床经验可应用水飞蓟素或青霉素G。(2)免疫调节治疗目前对于肾上腺皮质激素在肝功能衰竭治疗中的应用尚存在不同意见。非病毒感染性肝功能衰竭,如自身免疫性肝病及急性酒精中毒(严重酒精性肝炎)等是其适应证。其他原因所致的肝功能衰竭早期,若病情发展迅速且无严重感染、出血等并发症者,可酌情使用。为调节肝功能衰竭患者机体的免疫功能、减少感染等并发症,可酌情使用胸腺素α等免疫调节剂。(3)促肝细胞生长治疗为减少肝细胞坏死,促进肝细胞再生,可酌情使用促肝细胞生长素和前列腺素E1(PEG1)脂质体等药物,但疗效尚需进一步确认。(4)其他治疗可应用肠道微生态调节剂、乳果糖或拉克替醇,以减少肠道细菌或内毒素血症;酌情选用改善微循环药物及抗氧化剂,如NAC和还原型谷胱甘肽等治疗。3.防治并发症(1)肝性脑病:① 祛除诱因,如严重感染、出血及电解质紊乱等(HI);② 限制蛋白饮食;③ 应用乳果糖或拉克替醇,口服或高位灌肠,以酸化肠道,促进氨的排出,减少肠源性毒素吸收;④ 视患者的电解质和酸碱平衡情况酌情选择精氨酸、鸟氨酸一门冬氨酸等降氨药物;⑤ 酌情使用支链氨基酸或支链氨基酸、精氨酸混合制剂以纠正氨基酸失衡;⑥ 人工肝支持治疗(2)脑水肿:① 有颅内压增高者,给予高渗性脱水剂,如20%甘露醇或甘油果糖,但肝肾综合征患者慎用;② 襻利尿剂,一般选用呋塞米,可与渗透性脱水剂交替使用;③ 人工肝支持治疗(3)肝肾综合征:① 大剂量襻利尿剂冲击,可用呋塞米持续泵入;② 限制液体入量,24 h总入量不超过尿量加500~700 ml;③ 肾灌注压不足者可应用白蛋白扩容或加用特利加压素(terlipressin)等药物,但急性肝功能衰竭患者慎用特利加压素,以免因脑血流量增加而加重脑水肿;④ 人工肝支持治疗。(4)感染:① 肝功能衰竭患者容易合并感染,常见原因是机体免疫功能低下、肠道微生态失衡、肠黏膜屏障作用降低及侵袭性操作较多等;② 肝功能衰竭患者常见感染包括自发性腹膜炎、肺部感染和败血症等;③感染的常见病原体为大肠埃希菌等革兰阴性杆菌、葡萄球菌、肺炎链球菌、厌氧菌、肠球菌等细菌以及假丝酵母菌等真菌;④ 一旦出现感染,应首先根据经验用药,选用强效抗生素或联合应用抗生素,同时可加服微生态调节剂。尽可能在应用抗生素前进行病原体分离及药敏试验,并根据药敏结果调整用药。同时注意防治二重感染。(5)出血:① 对门脉高压性出血患者,为降低门脉压力,首选生长抑素类似物,也可使用垂体后叶素(或联合应用硝酸酯类药物);可用三腔管压迫止血;或行内镜下硬化剂注射或套扎治疗止血;内科保守治疗无效时,可急诊手术治疗。② 对弥漫性血管内凝血患者,可给予新鲜血浆、凝血酶原复合物和纤维蛋白原等补充凝血因子,血小板显著减少者可输注血小板,可酌情给予小剂量低分子肝素或普通肝素,对有纤溶亢进证据者可应用氨甲环酸或止血芳酸等抗纤溶药物。(二)人工肝支持治疗1.治疗机制和方法人工肝是指通过体外的机械、理化或生物装置,清除各种有害物质,补充必需物质,改善内环境,暂时替代衰竭肝脏的部分功能的治疗方法,能为肝细胞再生及肝功能恢复创造条件或等待机会进行肝移植。人工肝支持系统分为非生物型、生物型和混合型三种。非生物型人工肝已在临床广泛应用并被证明确有一定疗效。目前应用的非生物型人工肝方法包括血浆置换(plasma exchange,PE)、血液灌流(hemoperfusion,HP)、血浆胆红素吸附(plasma bilirubin absorption,PBA)、血液滤过(hemofihration,HF)、血液透析(hemodialysis,HD)、白蛋白透析(albumin dialysis,AD)、血浆滤过透析(plas—madiafiltration,PDF)和持续性血液净化疗法(continuous blood purification,CBP)等。由于各种人工肝的原理不同,因此应根据患者的具体情况选择不同方法单独或联合作用:伴有脑水肿或肾功能衰竭时,可选用PE联合CBP、HF或PDF;伴有高胆红素血症时,可选用PBA 或PE;伴有水、电解质紊乱时,可选用HD或AD(HI)。应注意人工肝治疗操作的规范化。生物型及混合生物型人工肝不仅具有解毒功能,而且还具备部分合成和代谢功能,是人工肝发展的方向,现正处于临床研究阶段。2.适应证(1)各种原因引起的肝功能衰竭早、中期,PTA 在20%~40%之间和血小板> 50×109/L的患者为宜;晚期肝功能衰竭患者也可进行治疗,但并发症多见,应慎重;未达到肝功能衰竭诊断标准,但有肝功能衰竭倾向者,也可考虑早期干预。(2)晚期肝功能衰竭肝移植术前等待供体、肝移植术后排异反应、移植肝无功能期的患者。3.相对禁忌证(1)严重活动性出血或弥漫性血管内凝血者(2)对治疗过程中所用血制品或药品如血浆、肝素和鱼精蛋白等高度过敏者。(3)循环功能衰竭者(4)心脑梗死非稳定期者。(5)妊娠晚期。4.并发症人工肝治疗的并发症有过敏反应、低血压、继发感染、出血、失衡综合征、溶血、空气栓塞、水、电解质及酸碱平衡紊乱等。随着人工肝技术的发展,并发症发生率逐渐下降,一旦出现,可根据具体情况给予相应处理。(三)肝移植肝移植是治疗晚期肝功能衰竭最有效的治疗手段。1.适应证(1)各种原因所致的中晚期肝功能衰竭。经积极内科和人工肝治疗效果欠佳。(2)各种类型的终末期肝硬化。2.禁忌证(1)绝对禁忌证① 难以控制的全身性感染;② 肝外有难以根治的恶性肿瘤;③难以戒除的酗酒或吸毒;④ 合并严重的心、脑、肺等重要器官器质性病变;⑤ 难以控制的精神疾病。(2)相对禁忌证① 年龄大于65岁;② 肝脏恶性肿瘤伴门静脉主干癌栓或转移;③ 合并糖尿病、心肌病等预后不佳的疾病;④ 胆道感染所致的败血症等严重感染;⑤ 人类免疫缺陷病毒(HIV)感染;⑥ 明显门静脉血栓形成等解剖学异常。3.移植肝再感染肝炎病毒的预防和治疗(1)HBV再感染HBV再感染的预防方案是术前拉米夫定、阿德福韦酯或恩替卡韦等核苷类抗病毒药使用1个月以上,术中和后较长时间应用高效价乙型肝炎免疫球蛋白与核苷类抗病毒药物。(2)HCV再感染目前对于HCV感染患者肝移植术后肝炎复发,尚无有效的预防方法。移植后可酌情给予α干扰素和利巴韦林联合抗病毒治疗。
【概述】 异位胰腺(Heterotopic Pancreas) 亦称迷走胰腺(Aberrant Pancreas)或副胰(Accessory Pancreas),凡在胰腺本身以外生长的、与正常胰腺组织既无解剖上的联系,又无血管联系的孤立的胰腺组织,均称为异位胰腺。属于一种先天性畸形。本病由吉恩-舒尔茨(Jean-Schultz)于1727年首次报道。其确切发病率国内外无文献报道,在尸体解剖中发现率为0.11~0.21%,男女之比约为3∶1。丁士海等综合国内文献报道,本病的发病年龄最小5岁,最大61岁,平均34.9±1.7岁,男女之比为4.3∶1。 【病因学】 异位胰腺的发生原因与胚胎发育异常有关。在人胚的第6~7周时,当背侧和腹侧胰始基随着原肠上段旋转融合过程中,如果有一个或几个胰始基细胞停留在原肠壁内,由于原肠纵行生长而可将胰始基带走。背侧胰胎基产生的细胞组织,将被带到胃;腹侧胰始基产生者则被带到空肠,成为异位胰腺。如果胰始基伸入胃肠壁、胆系、网膜甚至脾脏,就会在这些器官中出现胰腺组织,也为异位胰腺。 【病理改变】 异位胰腺可见于腹腔的任何部位,以十二指肠最多见,约占27.7%;胃次之,约占25.5%;空肠约占15%;回肠与Meckel憩室约占3%;偶尔也可见于胆囊、胆管、肝脏、脾脏、肠系膜、大网膜、模结肠、阑尾、脐孔等处。发生在胃部的异位胰腺,50%以上位于远侧半胃,主要在胃前、后壁和大弯侧,幽门前区比胃窦部稍多。在十二指肠者,主要位于乏特氏(Vater)乳头以上,尤以十二指肠球部较多见。丁士海等综合国内文献报道67例异位胰腺的所在部位:胃33例,占49.8%(其中胃窦部28例,为84.8%,胃体部5例,15.2%);十二指肠8例,占11.9%;空肠15例,占22.4%;回肠8例,占11.9%;其他还有胆总管、升结肠、胰周脂肪组织各1例。 异位胰腺组织大多数呈淡黄色或淡红色,单个分叶状结节,偶见多个。异位胰腺组织的直径多为1~2cm,6cm以上者极为少见。常埋藏于胰腺以外的器官中,如位于胃肠道壁内,则多位于粘膜下。丁士海综合文献报道29例,其中粘膜下层14例(48.3%),浆膜下层6例(20.7%),粘膜下和肌层内4例(13.8%),肌层内3例(10.3%),浆膜下、肌层和粘膜下层内2例(6.9%)。异位胰腺外观形态与正常相似,但无被膜,不能剥离。其中央稍凹陷,常有胰管开口。显微镜所见为正常胰腺组织,有腺泡、异管等小叶结构,约1/3的病例可见胰岛。有时异位胰腺组织可发生急性胰腺炎、慢性胰腺炎、囊肿、腺瘤或腺癌。 【临床表现】 异位胰腺多无临床症状,可在手术或尸检中偶然发现。由于生长于某些特殊位置或发生其他病理变化时,可出现以下6种临床表现,有人也称其为六型: 1.梗阻型 生长于消化道的异位胰腺,可引起所在器官的压迫或狭窄而出现梗阻症状。如位于胃窦部可引起幽门梗阻;位于乏特氏壶腹部可引起胆道梗阻;位于肠道可引起肠梗阻或肠套叠等。 2.出血型 异位胰腺易引起消化道出血,其原因可能系异位胰腺周围胃肠道粘膜充血、糜烂,或侵蚀胃肠道粘膜血管导致消化道出血。 3.溃疡型 位于胃肠道的异位胰腺,由于受消化液的刺激,可分泌胰蛋白酶,消化胃、肠粘膜而形成溃疡;位于粘膜下的异位胰腺,可压迫上层粘膜引起粘膜萎缩,然后发生溃疡。 4.肿瘤型 异位胰腺如位于胃肠道的粘膜下层,可使粘膜局部隆起;位于肌层内则可使胃壁或肠壁增厚,容易被误诊为消化道肿瘤。偶尔异位胰腺组织会发生胰岛素瘤,引起血糖过低;恶性变时则出现胰腺癌的表现。 5.憩室型 异位胰腺组织可位于胃肠道的先天性憩室内,尤其在美克尔(Meckel)憩室内最为常见,并可出现憩室炎、出血等症状。 6.隐匿型 由于异位胰腺是先天性发育异常,因此,有些病例可终生无任何症状,或在手术或尸检时偶然被发现。 【并发症】 常见并发症如:急性胰腺炎、慢性胰腺炎、囊肿、腺瘤、腺癌等。 【诊断】 异位胰腺多数不引起任何症状,目前也缺乏特异的检查、诊断方法。仅少数病例因其部位较特殊、体积又较大者可以作出诊断。 幽门前区的异位胰腺,可引起幽门梗阻症状(梗阻型),上消化道钡餐检查可见幽门前区充盈缺损,表面光滑,界线清楚,基底部较宽、不活动。如在充盈缺损中心见到小钡斑(似溃疡龛影),称为脐样征。在切位片上,有时可在充盈缺损中有一细管状致密影伸入其中,称为导管征。脐样征和导管征是异位胰腺的特征性表现。 异位胰腺位于胆囊内,胆囊造影时可见胆囊壁上有充盈缺损,呈固定性。胆囊结石的负影可移动,据此可供鉴别;但与胆囊息肉区别困难。 内窥镜检查与活检:位于胃、十二指肠内的异位胰腺,可行纤维胃镜或胰胆管镜检查,了解其部位、大小和形态,并同发生于胃、十二指肠内的其他疾病进行鉴别。如能看到胰管开口,就能明确诊断。活检证实为异位胰腺组织时,可以肯定诊断。 【治疗措施】 异位胰腺继发病理改变并引起明显症状时,应进行手术治疗。如胃次全切除术、肠切除术、憩室切除术等。病灶较小者可作部分胃壁或肠壁切除,再缝合胃壁或肠管。切忌试图从胃、肠壁上单纯剥离异位胰腺组织。如果在其他手术中偶尔发现异位胰腺,且病人在术前也无异位胰腺引起的症状,在不影响原定手术和切除异位胰腺并不困难的情况下,应尽可能予以同时切除。术中还应作冰冻切片,如有癌变则应扩大切除范围或行根治术。