滨州市人民医院科普号

跟腱断裂治疗，目前国内手术治疗方式以传统开放手术为主，但均存在较大并发症风险，如切口感染、粘连、皮肤坏死、跟腱外露、二次断裂、跟腱缺损、腓肠神经损伤等，容易导致患者再次手术，运动功能恢复不佳等严重后果。 近年开展跟腱断裂微创手术，手术切口小，粘连轻，瘢痕小，恢复快。 庞晖医生手术展示 手术后1月复查磁共振，跟腱断端连续良好，愈合良好。 术后康复锻炼，功能恢复快，效果好。

腋臭，俗称狐臭、臭汗症，一般有遗传倾向，在青春期时开始发生并逐渐加重，症状表现为患者腋下难闻气味，对青春期患者心理发育及社会交往产生影响，患者往往不愿与外界交往，性格逐渐内向，影响心理及性格形成。 腋臭的罪魁祸首是顶泌汗腺（也叫大汗腺）的过度活跃所致，其所分泌的蛋白质在腋部高温高湿的环境下发生变性并产生难闻的气味。 治疗的有效方式一是选择手术（我科采取1cm小切口微创大汗腺清除术），二是选择局部注射肉毒素。效果均可靠，安全。 对于重度异味患者，建议采用手术方式。 对于轻中度异味患者、未成年患者，建议采用肉毒素注射。 肉毒素治疗腋臭的原理是将肉毒素注入恰当的皮肤层次使大汗腺萎缩，从而减轻异味。 优点在于随治随走，不需要手术后长达半月余的恢复期和痛苦的患肢制动，外表美观没有手术切口，一般注射后第2天气味开始减轻，7天左右基本无异味。维持6-14个月不等。异味再次产生时及时补打，可有效维持治疗效果，一般注射3-5次后异味绝大部分消除。 文献记载治愈率在84.2%，有效率100%。 我的微信号，欢迎咨询！

整个输液港埋置过程费用大概7000-10000左右，主要由所选港（品牌不一）、影像引导、临床技术费、部分医疗耗材构成。 目前输液港品牌 国外进口：美国巴德 德国贝朗 美国史密斯 国内：深圳深科、北京谊安 个别省份输液港仍未纳入医保报销范围

提到乳腺增生，女性朋友大都不会陌生，但对它的认识却存在误区。有一些女性因体检查出乳腺增生而苦恼不已，担心会导致以后患乳腺癌。其实，在内分泌激素（特别是雌孕激素）的作用下，随着月经周期的变化，每个月乳腺都会发生一次增生和一次复旧。如果内分泌紊乱，激素分泌过旺，增生过于显著，而复旧又不全，经过一段时间后就会出现乳腺增生症，它与乳腺癌并无必然联系。乳腺增生有哪些症状？乳腺增生的症状在不同年龄段表现不一样，在未婚未育的女性身上，常会表现为乳腺的胀痛，疼痛部位以双侧乳房多见，可能也有单侧乳房，会辐射到肩部、背部、上臂甚至腹部。在月经的后半程以及下次月经来潮前胀痛特别明显。部分女性生产哺完乳后，这种疼痛会缓解。在中年女性中，乳腺增生的临床表现常为乳房内的多发结节，有些女性还会有明显的不适感。绝经后的老年妇女，乳腺增生的发生率会减少。乳腺增生需要吃药吗？乳腺增生主要跟内分泌相关，一般医生会推荐生活方式的调整和减少外源性激素的摄入来预防和治疗乳腺增生。建议患者保持开朗的心情，广交朋友，经常锻炼，让情绪得到舒缓；保持健康的生活方式，早睡早起，不吃过于油腻的食物。也有些女性疼痛症状很明显，痛到夜不能寐，这叫做乳痛症。这种情况可以给予中药或西药治疗。乳腺增生会导致乳腺癌吗？乳腺增生是每个月都会发生的一个现象，严格意义上不能说是一个病。70%~80%的女性都会出现乳腺增生，所以不用紧张，它和乳腺癌没有必然的关系；医生嘱咐患有乳腺增生的女性每年体检，不是因为她们患癌的风险高，而是乳腺癌的临床表现容易被乳腺增生所掩盖，不容易发现，所以推荐她到医院来检查，用影像学的方法和医生的经验，帮助她早期鉴别出乳腺癌。哪些人容易患乳腺癌？乳腺癌有很多诱因，比如乳腺癌家族史，家里有1~2位近亲属有乳腺癌，并且在年轻时发病，这样的女性需要定期检查；月经初潮的年纪小于12岁，大于55岁才到更年期的女性暴露在雌激素的环境时间较长，患乳腺癌的风险会高一点；未婚、未育、晚育、未哺乳，服用外源性激素的女性患乳腺癌的风险高一些；淋巴瘤患者曾经胸部接受过放疗，患乳腺癌的风险较高；更年期后的肥胖也被文献报道为乳腺癌的高危因素之一。乳腺癌一般有哪些症状？大多数患者是乳房发现肿块就诊的。此外，乳房的局部皮肤上有凹陷、水肿、红斑或结节，乳头有凹陷、瘙痒、脱屑或溢液，这种情况要及时去医院就诊。还有一种隐匿性乳腺癌，乳房和皮肤都没有改变，但在腋窝会有淋巴结肿大，所以女性在摸乳房自查时，也要摸一下腋窝看是否有肿块。发现易感基因，做预防性乳房切除手术可取吗？乳腺癌易感基因BRCA1和BRCA2在中国人中的发生率不高，主要发生在欧美裔和犹太裔人群中。在中国，家族遗传性乳腺癌不是那么多。但家里有1~2位近亲属在年轻的时候罹患乳腺癌的妇女要稍微提高警惕，可以进行基因筛查，跟基因咨询师沟通，了解自己患乳腺癌的风险有多高。临床中，如果患者的一侧乳房已患乳腺癌，基因筛查又是阳性，对侧乳房活检也发现了癌前病变，医生可以跟患者做充分沟通后，进行对侧乳房的预防性切除手术，但是目前为止，国内这种手术不多。

腹主动脉瘤的定义是指动脉管壁永久性局限性扩张超过正常血管直径的 50% 。因此 , 如果精确定义腹主动脉瘤 , 需要计算同一个人正常腹主动脉和扩张动脉的比例 , 还需要根据年龄、性别、种族和体表面积等影响因素进行校正。通常情况下 , 腹主动脉直径 >3cm 可以诊断腹主动脉瘤。一、发病率腹主动脉瘤的发生与很多流行病学因素有关 , 如年龄、性别、种族、家族史、吸烟等。高龄、男性、白种人、阳性家族史和长期吸烟者腹主动脉瘤发生率会相应增高。瑞典Malma 医院曾对所有住院期间死亡病人进行尸检 , 发现在50 岁以上人群中腹主动脉瘤发病率随年龄增长逐渐增加 ,在 80 岁以上男性病人中发病率可达 5.9%二、病因学动脉瘤的发生机制很复杂 , 遗传易感性、动脉粥样硬化及各种蛋白酶等均与其发生直接相关。各种病因最终都表现为主动脉中层的退行性变 , 继而扩张形成动脉瘤2. 1 遗传易感性 多项研究表明 , 动脉瘤的发生与遗传密切相关。国外一项针对腹主动脉瘤病人长达 9 年的随访发现 , 15% 腹主动脉瘤病人直系亲属中也发生各部位动脉瘤 ,而对照组里只有2% (P<0 1001)。其他研究则表明 , 家族性腹主动脉瘤发病年龄一般比散发性腹主动脉瘤更早 , 但没有证据表明前者比后者更容易破裂 ; 腹主动脉瘤发生和多囊肾密切相关 , 而后者已被证实为常染色体显性遗传疾病2. 2 动脉硬化因素 腹主动脉瘤和周围动脉硬化闭塞性疾病 , 虽然表现形式不同 , 但二者常常是伴发的 , 而且拥有共同的高危因素 , 如吸烟、高血压、高脂血症、糖尿病和心脑血管疾病。证明动脉粥样硬化与动脉瘤的发生密不可分。2. 3 各种蛋白酶的作用 动脉瘤的组织学表现为中层弹力膜退行性变 , 组织中胶原蛋白和弹性蛋白被相应的蛋白酶破坏 ; 局部金属蛋白酶 (MMP) 增高 , 促使平滑肌细胞易位 , 导致血管中层结构破坏 ; 局部巨噬细胞和细胞因子浓度升高 , 提示有炎症反应。以上三点都可能导致动脉瘤壁破坏与扩张和动脉瘤形成。2. 4 先天性动脉瘤 一些先天性疾病常伴发主动脉中层囊性变 , 从而导致先天性动脉瘤形成。其中最多见的是马凡综合征 (Marfan syndrome) 。这是一种常染色体显性遗传疾病 , 临床表现为骨骼畸形、韧带松弛、晶状体脱垂、主动脉扩张及心脏瓣膜功能不全等。其他少见的先天性疾病还有Ehlers 2 Danlos 综合征等。尽管部分先天性疾病被证明是由单基因病变造成 , 但是大多数还是由多基因病变共同作用形成。2. 5 炎性腹主动脉瘤 炎性腹主动脉瘤是一种特殊类型的动脉瘤 , 动脉瘤壁特别厚 , 白色、发亮、质硬 , 极易与腹腔内脏器 ( 如输尿管、十二指肠 ) 纤维化粘连。目前认为 , 炎性腹主动脉瘤是动脉瘤炎症的一种极端表现。流行病学研究表明 , 炎性腹主动脉瘤发病率约占全部腹主动脉瘤的5% 。在危险因素、治疗方案选择和预后方面 , 炎性腹主动脉瘤和普通腹主动脉瘤均无明显差异。在临床表现上 , 炎性腹主动脉瘤更容易出现腰部或腹部疼痛等症状。慢性腹痛、体重减轻、血沉增快是诊断炎性腹主动脉瘤的三联征。2. 6 感染性腹主动脉瘤 感染性腹主动脉瘤是一种少见疾病。近年来 , 随着抗生素的发展 , 其发生率不断降低。主动脉壁原发感染导致的动脉瘤罕见 , 大部分感染性腹主动脉瘤由继发感染引起。葡萄球菌和沙门菌是常见的致病菌 , 结核杆菌和梅毒也可以导致主动脉瘤。三、自然病程腹主动脉瘤的自然发展过程是瘤体逐渐增大和瘤腔内血液持续湍流而形成附壁血栓。因此 , 腹主动脉瘤最常见的并发症为 : 瘤体破裂、远端脏器栓塞和邻近脏器受压。3. 1 腹主动脉瘤自然进程 流行病学资料表明 , 腹主动脉瘤直径 < 4cm 时 , 年增长在 1 ～ 4mm; 瘤体直径在 4 ～ 5cm时 , 年增长率在 4 ～ 5mm; 瘤体直径 >5cm, 年增长率就会 >5mm, 而瘤体破裂率达 20%; 如果瘤体直径 > 6cm, 瘤体年增长率在 7 ～ 8mm, 瘤体最终破裂率也增加到 40% 。破裂性腹主动脉瘤的风险极高 , 病死率高达 90% 。因此 , 目前普遍公认 :(1) 当腹主动脉瘤瘤体直径 > 5cm 时需行手术治疗。由于女性腹主动脉直径偏细 , 如果瘤体直径 >4 .5cm 就应该考虑手术治疗。(2) 不论瘤体大小 , 如果腹主动脉瘤瘤体直径增长速度过快 ( 每半年增长 > 5mm) 也需要考虑尽早行手术治疗。(3) 不论瘤体大小 , 如出现因瘤体引起的疼痛 , 应当及时手术治疗。腹主动脉瘤破裂的相关因素除瘤体直径外 , 还有高血压、慢性阻塞性肺病、长期吸烟、女性及阳性家族史等 , 都会增加腹主动脉瘤破裂的危险。因此 , 其手术治疗指征应参照病人多方面因素来制订。3. 2 髂总动脉瘤自然进程 不伴发腹主动脉瘤的单独髂总动脉瘤少见 , 故这方面的流行病学资料很少。大约 1/2到 1/3 的髂总动脉瘤为双侧发病 , 大部分病人在确诊时没有任何症状。髂总动脉瘤直径 > 5cm 时容易发生破裂 , 需要手术治疗。目前少有直径<3cm 的髂总动脉瘤发生破裂的报告。因此 , 一般认为 , 直径 <3cm 的髂总动脉瘤只需密切监控、定期复查即可。3. 3 腹主动脉瘤瘤体局部压迫或侵蚀 腹主动脉瘤瘤体较大时会压迫十二指肠引起进食困难等上消化道梗阻症状 , 严重时可侵破十二指肠形成十二指肠瘘 , 导致消化道大出血 , 这是腹主动脉瘤最致命的并发症之一 ; 腹主动脉瘤还可以压迫下腔静脉或肾静脉 , 甚至发生腹主动脉 - 下腔静脉、腹主动脉 - 肾静脉瘘 , 导致急性心力衰竭。四、诊断4. 1 有症状的腹主动脉瘤 疼痛是腹主动脉瘤最常见的主诉 , 疼痛部位一般位于中腹部或腰背部 , 多为钝痛 , 可持续数小时甚至数日。疼痛一般不随体位或运动而改变 , 这点与老年人常见的腰背部疼痛不同 , 需要鉴别。当疼痛突然加剧时常预示腹主动脉瘤即将破裂。动脉瘤破裂后血液常局限于后腹膜 , 因此血压下降不会太快 , 可以发生双侧腹壁的淤斑 (Grey 2 Turner sign) , 进一步蔓延至会阴部。瘤体还可能破裂入腹腔 , 此时会伴有腹肌紧张 , 由于大量失血而发生低血压 ; 瘤体破裂入十二指肠时会发生上消化道大出血 , 病人会因迅速发生低血容量休克而死亡。4. 2 无症状的腹主动脉瘤 大多数腹主动脉瘤均无症状 ,病人无意中或在查体时发现腹部搏动性包块。由于腹主动脉瘤和周围动脉闭塞性疾病具有相同的高危因素 , 因此对这类高危人群应该定期行主动脉及周围动脉检查 , 以早期发现和诊断 , 降低腹主动脉瘤的破裂率和病死率。4. 3 身体检查 上述高危人群查体时应注意检查腹主动脉和周围动脉。如发现腹部有增宽的搏动性区域 , 应警惕腹主动脉瘤。一般来说 , 直径 >4cm 的腹主动脉瘤多可通过细致的查体发现 , 肥胖等因素可能会影响查体的敏感性。目前尚无循证医学证据证实查体会增加腹主动脉瘤破裂的风险。4. 4 影像学检查4. 4. 1 彩色多普勒超声 超声的特点是无创、费用低廉、无辐射 , 而且数据可靠。彩色多普勒超声已经广泛应用于腹主动脉瘤的筛查、术前评估和术后随访 , 其敏感性可以达到 90% 以上。不足之处是对操作者依赖性强 , 探头不同切线会得到不同的数据 , 影响结果测量的客观性 ; 对于位置较深的腹主动脉瘤和髂动脉瘤 , 由于肠道气体干扰 , 其诊断准确率也会有所下降。4. 4. 2 腹部 X 线平片 相当一部分腹主动脉瘤是在腹部X 线检查时发现的 , 影像表现为主动脉区域膨大的弧形钙化 ; 也可以表现为腹部巨大的软组织影 , 腰大肌轮廓显示不清 , 这些都提示腹主动脉瘤的存在。4. 4. 3 CT 血管造影 (CTA) CTA 创伤小 , 费用低 , 可以准确测量腹主动脉瘤各项数据 , 已经基本替代经导管血管造影。特别是近年来出现的多排 CT, 可以在更短的时间里得到更多的高质量图像 , 进一步提高 CT 诊断的准确率。在一些医学中心 CTA 已经逐渐成为腹主动脉瘤术前检查和术后随访的金标准。腹主动脉瘤术前 CT 评估内容包括 :瘤体最大直径 ; 瘤体和肾动脉的关系 ; 肾动脉下正常主动脉( 即瘤颈 ) 的长度、直径及成角、钙化情况 ; 髂动脉的直径及迂曲情况 ; 还需要仔细分析有无血管变异 , 如副肾动脉、双下腔静脉或主动脉后左肾静脉等。所有这些数据都可通过一次高质量的 CTA 了解清楚。4. 4. 4 磁共振血管造影 (MRA) 同 CTA 相比 ,MRA 的优势是造影剂用量小 , 对心脏和肾脏功能影响小。因此 , 对肾脏功能不全的病人 ,MRA 是首选的诊断手段。其缺点是扫描时间长 , 不适用于体内放置金属移植物及有幽闭恐惧症的病人 , 而且成像质量与 CT 相比尚有差距。五、保守治疗5. 1 严密监测 经过普查发现的腹主动脉瘤 , 如果瘤体直径<4cm, 2="" 3="">4 ～ 5cm 需要严密监测 , 建议每年至少行一次彩色多普勒超声或 CTA 检查。一旦发现瘤体 > 5cm, 或监测期间瘤体增长速度过快 , 需要尽早手术治疗5. 2 药物治疗 一旦确诊腹主动脉瘤 , 在观察期间应严格戒烟 , 同时注意控制血压和心率。研究发现 , 口服 β受体阻滞剂可以降低动脉硬化引起腹主动脉瘤的扩张速度 , 有效降低破裂率 , 减少围手术期不良心脏事件导致的死亡 , 这是目前惟一有效的腹主动脉瘤保守治疗药物。其原理可能是通过减慢心率 , 降低主动脉压力 , 从而减少血流对主动脉壁的冲击 , 减慢动脉瘤扩张速度。六、腹主动脉瘤开放手术最早的腹主动脉瘤切除、人造血管移植术起源于 20 世纪 60 年代。经过 40 余年的发展 , 不断演变成熟 , 已经成为经典手术之一。虽然 , 近年来腹主动脉瘤腔内修复术(EVAR) 发展迅猛 , 对开放手术的统治地位造成很大冲击，但对于全身状况良好 , 可以耐受手术的腹主动脉瘤病人 , 开放手术仍然是治疗的标准术式。6. 1 切口选择 经典的腹主动脉瘤开放手术切口选择腹部正中切开 , 逐层进入腹腔 , 打开后腹膜暴露腹主动脉瘤，也有人尝试左侧腹膜外切口入路 , 认为该入路适用于曾多次腹部手术 , 腹腔粘连重的病人。但目前还没有确切的循证医学证据表明两种切口入路在围手术期手术并发症及远期治疗效果上存在明显差异。6. 2 术前评估 腹主动脉瘤病人同时也是心血管疾病的高危人群 , 因此 , 手术前的心脏评估尤为重要。研究证明 ,腹主动脉瘤开放手术的围手术期病死率与术前病人心脏功能明显相关 , 如果病人术前心脏功能差 , 病死率会明显增加。因此术前需详细评估心脏 , 进行心电图和心脏超声检查 , 必要时需要行冠脉造影检查以充分评估冠脉狭窄程度，除此以外 , 术前还应进行肺功能及肝肾功能的仔细评估。6. 3 围手术期结果 综合文献报道 , 腹主动脉瘤择期开放手术死亡率在 2% ～ 8% , 由于经验差别结果有所不同。破裂性腹主动脉瘤手术死亡率则要高很多 , 各中心都在40% ～ 70% 之间。病人年龄越高 , 围手术期死亡率越高 ; 女性病人死亡率明显高于男性。术前病人的心脏功能、肺功能和肾脏功能都是影响围手术期死亡率的独立因素。6. 4 长期生存活率及并发症 腹主动脉瘤择期手术 5 年存活率为 60% ～ 75% , 10 年存活率为 40% ～ 50% 。由于累及肾动脉的腹主动脉瘤需行肾动脉移植 , 预后和长期存活率低于普通的肾动脉下腹主动脉瘤 , 5 年存活率 < 50%腹主动脉瘤开放手术并发症主要包括 : 吻合口出血、假性动脉瘤 ; 结肠缺血 ; 移植物闭塞 ; 移植物感染 , 合并十二指肠瘘等 , 发生率在 0.5% ～ 5.0% 之间不等。七、腹主动脉瘤腔内修复术Parodi 等最早采用经股动脉的 EVAR, 尝试应用于不适宜行开放手术的高危病人 , 随后 10 年 , 器材和相关技术得到迅猛发展和改进并不断成熟。由于 EVAR 避免了腹部长切口 , 因此大大减少了手术创伤 ; 有时甚至可以用区域阻滞麻醉或局部麻醉 , 尤其适用于合并严重心肺功能不全及其他高危因素的病人。由于 EVAR 的微创性 , 其适应证在一些国家和医学中心迅速扩大 , 甚至已经开始替代传统开放手术应用于低危险因素的腹主动脉瘤病人。目前 EVAR 应用的支架型血管都是把人造血管缝合固定于金属支架而制成 , 以防止人造血管发生扭曲和异位 , 保持稳定性。为适应主动脉分叉结构和增加支架血管的稳定性 , 目前的大多数支架移植物产品都采用模块化设计 , 主体和一侧髂支通过一侧股动脉置入 , 另一侧髂支通过对侧股动脉置入 , 定位对接。该术式实施的一个重要前提是肾动脉下方有足够长度的正常主动脉 , 可以作为支架的近段锚定区 , 以防止支架移植物向远端异位 , 并防止术后发生内漏。7. 1 术前评估 EVAR 对病人全身状况影响小 , 只相当于中到低等外科手术创伤 , 其围手术期死亡率明显低于传统开放手术。但术前仍然需要评估心脏功能 , 了解病人既往是否有急性心梗或心衰病史。同时还应该评估其他器官功能 , 尤其注意肾脏功能 , 防止发生术后造影剂肾病。对病变的评估应有良好的 CTA 资料 , 清楚了解近端锚定区、远端锚定区和径路血管条件。7. 2 围手术期结果 有关比较腹主动脉瘤开放手术和EVAR 围手术期死亡率的资料大多为非随机对照研究 , 这是因为选择 EVAR 的多为高危手术病人。尽管如此 ,EVAR 后围手术期死亡率 < 3% , 低于开放手术。另外 , 同开放手术相比 , EVAR 术后恢复快 , ICU 治疗时间和整体住院时间都大大缩短。7. 3 长期生存活率和术后并发症 EVAR 后病人的长期存活率很大程度上取决于术前的高危因素 , 综合文献报道 ,高危病人和普通病人 EVAR 后 3 年存活率差别明显 , 分别为 68% 和 83% 。 EVAR 后主要并发症有内漏、支架移植物异位、扭转、移植物闭塞、感染等。有研究表明 , 术前腹主动脉瘤瘤体直径越大 , 术后内漏、支架异位及其他并发症发生率越高。7. 4 EVAR 存在的问题 随着器材和技术的不断改进 ,EVAR 已经日趋成熟 , 但目前该术式仍存在一些问题 , 有待进一步发展和完善。7. 5 血管解剖局限性 与传统开放手术相比 , EVAR 对血管解剖条件的要求更高。首先 , 要求肾动脉下至少需要1.5cm 长的正常主动脉作为近端锚定区 , 即瘤颈至少要1.5cm 长 ; 同时要求瘤颈直径 ≤ 28mm, 不能严重成角。另外 , 还要求髂外动脉及股动脉有足够直径 , 保证携带移植物的输送器可以通过。由于女性髂外动脉细 , 因此 , 由于输送途径差而放弃腔内治疗的女性比例大大高于男性 , 文献报道女性大约为 17% , 而男性只有 2.1% 。7. 6 内漏 内漏指 EVAR 后被封闭的瘤腔内持续有血流进入 , 可以分为以下 4 型:Ⅰ型内漏指由于近段或远端锚定区封闭失败导致血流进入瘤腔 , 一般瘤腔内压力高 , 容易导致瘤体破裂。一旦发现 , 应尽早纠正。Ⅱ型内漏指通过分支动脉 ( 如腰动脉、肠系膜下动脉等 ) 返血进入瘤腔 , 发生率在 40% 左右。大多数可以随时间延长自行血栓形成而封闭瘤腔 , 也有人通过导管行选择性分支动脉栓塞。但是 , 目前的循证医学证据表明 , Ⅱ型内漏并不会增加瘤体近远期破裂的发生率。Ⅲ型内漏指由于支架血管破损或扭曲造成接口处渗漏 , 一旦发生 , 也需要尽早通过介入或手术纠正。Ⅳ型内漏指由于支架血管通透性高引起血液进入瘤腔 , 一般发生于支架血管置入后 30d 内。另外 , 有些病人在 EVAR 后瘤腔持续增大 , 通过 CT 扫描未发现明显内漏 , 有学者称其为内张力(endotension) 。总之 , 正是由于存在内漏等不确切因素 ,EVAR 后病人需要定期随访。随访间期一般为术后 3 、 6 、 12个月 , 以后每年 1 次。如果影像学资料发现瘤体进行性增大 , 需要进一步检查以明确原因。7. 7 支架移植物闭塞 早期的腹主动脉瘤 EVAR 后 , 支架移植物闭塞的发生率很高。发生闭塞的一个重要原因是移植物扭曲成角 , 后来有人发现用金属支架作为外支撑可以减少血管移植物的扭转 , 从而大大降低移植物血栓闭塞的发生率。7. 8 瘤颈扩张 EVAR 后 , 近端锚定区的主动脉可能随时间延长而进一步扩张 , 从而可以导致支架移植物向远端发生异位。目前在进行 EVAR 时 , 一般选择支架主体直径比近端瘤颈直径超出 10% ～ 20% 。

急性肺栓塞是常见的心血管系统疾病，也是常见的三大致死性心血管疾病之一。近年来，对急性肺栓塞的认识不断提高，但临床实践中仍存在误、漏诊或诊断不及时，以及治疗不规范的情况。2010 年中华医学会心血管病学分会肺血管病学组、中国医师协会心血管内科医师分会专家组撰写的“急性肺血栓栓塞症诊断治疗中国专家共识”，对规范我国急性肺栓塞的诊断流程和治疗策略，提高我国急性肺栓塞诊治水平起到了积极的推动作用。此后 5 年，肺血管疾病领域发展迅速，发表了大量临床试验，对急性肺栓塞患者诊断、评估和治疗等提供了新的研究证据。中华医学会心血管病学分会肺血管病学组在 2010 年专家共识基础上，对新近的临床证据进行了系统研判，参考了国际最新急性肺栓塞诊断和治疗指南，经认真研究讨论，制订了本共识。与我国 2010 年专家共识相比，本共识在易患因素、危险分层、诊断治疗策略、新型口服抗凝剂、慢性血栓栓塞性肺高压等方面进行了更新，并对妊娠期和肿瘤患者急性肺栓塞的治疗给出了正式推荐，旨 在提供我国急性肺栓塞诊治的依据和原则，帮助临床医师做出医疗决策。需要注意的是，临床上面对具体患者时，应根据个体化原则制定诊疗措施。一、专用术语与定义肺栓塞是由内源或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环和有心功能障碍的临床综合征，包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。肺血栓栓塞症( pulmonary thromboembolism，PTE)是最常见的急性肺栓塞类型，由来白静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致，以肺循环和呼吸功能障碍为主要病理生理特征和临床表现，占急性肺栓塞的绝大多数，通常所称的急性肺栓塞即 PTE。深静脉血栓( deep venous thrombosis，DVT)是引起 PTE 的主要血栓来源，DVT 多发于下肢或骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE 常为 DVT 的合并症。静脉血栓栓塞症( venous thromboembolism，VTE)由于 PTE 与 DVT 在发病机制上存在相互关联，是同一疾病病程中两个不同阶段的临床表现，因此统称为 VTE。本共识相关推荐主要针对 PTE。二、流行病学急性肺栓塞是 VTE 最严重的临床表现，多数情况下急性肺栓塞继发于 DVT，现有流行病学多将 VTE 作为一个整体来进行危险因素、自然病程等研究，其年发病率为 100~200/10 万人。急性肺栓塞可没有症状，经偶然发现确诊，部分患者首发表现为猝死，因而难以获得准确的流行病学资料。根据现有流行病学模型估计，2004 年总人口为 4.544 亿的欧盟六国，与急性肺栓塞有关的死亡超过 317 000 例。其中，突发致命性急性肺栓塞占 34%，死前未能确诊的占 59%，仅有 7% 的早期死亡病例死前确诊。急性肺栓塞的发生风险与年龄相关，40 岁以上人群，每增龄 10 岁发生风险增加约 1 倍。我国急性肺栓塞防治项目对 1997 年至 2008 年全国 60 多家三甲医院的急性肺栓塞患者进行登记注册，16 792 182 例住院患者中共有 18206 例确诊为急性肺栓塞，发生率为 0.1%。三、易患因素VTE 的易患因素包括患者自身因素（多为永久性因素）与获得性因素（多为暂时性因素）。6 周到 3 个月内的暂时性或可逆性危险因素可诱发 VTE。不同的易患因素有着不同的相对危险度( odds ratio，OR)。常见的易患因素中，强易患因素（OR >10，S）包括重大创伤、外科手术、下肢骨折、关节置换和脊髓损伤等；中等易患因素( OR 2—9，M)包括膝关节镜手术、自身免疫疾病、遗传性血栓形成倾向、炎症性肠道疾病、肿瘤、口服避孕药、激素替代治疗、中心静脉置管、卒中瘫痪、慢性心力衰竭或呼吸衰竭、浅静脉血栓形成；弱易患因素(OR<2>3 d、久坐不动（如长时间乘车或飞机旅行）、老龄、静脉曲张。随着研究深入，不断发现新的易患因素，VTE 与动脉疾病尤其是动脉粥样硬化有着共同的危险因素，如吸烟、肥胖(W)、高脂血症、高血压、糖尿病(W)等。3 个月内发生过心肌梗死或因心力衰竭(S)、心房颤动或心房扑动住院(S)等心内科常见临床情况的患者 VTE 风险显著增加。VTE 风险贯穿妊娠全程，包括体外受精(M)、妊娠初期 3 个月(M)、产后 6 周(M)。除了肿瘤本身，化疗(M)及应用促红细胞生成因子(M)等肿瘤相关治疗也增加 VTE 风险。感染（尤其是呼吸系统、泌尿系统感染或 HIV 感染）是住院期间 VTE 的常见诱发因素，一些临床常规操作如输血(M)和腹腔镜手术（如腹腔镜下胆囊切除术，W）也增加 VTE 风险。但在缺少任何已知获得性危险因素的情况下仍可发生急性肺栓塞。这些患者中部分可检测到遗传缺陷，涉及血管内皮、凝血、抗凝、纤溶等系统相关基因的变异，称为遗传性血栓形成倾向，或遗传性易栓症。目前，蛋白 C、蛋白 S 和抗凝血酶Ⅲ缺乏以及凝血因子 V Leiden 突变和凝血酶原 G20210A(PTG20210A)突变为明确的 VTE 危险因素。此外，32 肾上腺素能受体(ADRB2)、脂蛋白酯酶(LPL)基因多态性、纤维蛋白原 Thr312Ala 及 G-455A 多态性、亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR) C677T 及 A1298C 多态性都有报道提示与 VTE 相关。四、自然病程肺栓塞或 VTE 患者 30 d 全因死亡率为 9%~11%，3 个月全因死亡率为 8.6%~17%。VTE 存在复发风险，早期复发的累计比例 2 周时为 2.0%，3 个月时为 6.4%，6 个月时为 8%。复发率在前 2 周最高，随后逐渐下降，活动期肿瘤和抗凝剂未快速达标是复发风险增高的独立预测因素。VTE 晚期复发（6 个月后，多数在停用抗凝剂后）的累计比例 1 年时为 13%，5 年时为 23%，10 年时为 30%。有 VTE 复发史的患者更易反复发作，无明显诱因的 VTE 较有暂时性危险因素的 VTE 更易复发。抗凝治疗期间或停药后 D-二聚体水平升高者复发风险增加。五、病理生理急性肺栓塞导致肺动脉管腔阻塞，血流减少或中断，引起不同程度的血液动力学和气体交换障碍。轻者几无任何症状，重者因肺血管阻力突然增加，肺动脉压升高，压力超负荷导致右心室衰竭，是急性肺栓塞死亡的主要原因。1.血液动力学改变：急性肺栓塞可导致肺循环阻力增加，肺动脉压升高。肺血管床面积减少 25%~30% 时肺动脉平均压轻度升高；肺血管床面积减少 30%~40% 时肺动脉平均压可达 30 mmHg(1 mmHg = 0.133 kPa)以上，右心室平均压可升高；肺血管床面积减少 40%~50% 时肺动脉平均压可达 40 mmHg，右心室充盈压升高，心脏指数下降；肺血管床面积减少 50%~70% 时可出现持续性肺动脉高压；肺血管床面积减少> 85% 时可导致猝死。此外，急性肺栓塞时血栓素 A2 等物质释放可诱发血管收缩。解剖学阻塞和血管收缩导致肺血管阻力增加，动脉顺应性下降。2.右心功能改变：肺血管阻力突然增加导致右心室压力和容量增加、右心室扩张，使室壁张力增加、肌纤维拉伸，通过 Frank-Starling 机制影响了右心室的收缩性，使右心室收缩时间延长。神经体液激活引起有心室变力和变时效应。上述代偿机制与体循环血管收缩共同增加了肺动脉压力，以维持阻塞肺血管床的血流，暂时稳定体循环血压。但这种即刻的代偿程度有限，未预适应的薄壁有心室无法产生 40 mmHg 以上的压力以抵抗增高的肺动脉阻力，最终可发生有心功能不全。右心室壁张力增加使右冠状动脉相对供血不足，同时右心室心肌氧耗增多，可导致心肌缺血，进一步加重有心功能不全。3.心室间相互作用：有心室收缩时间延长，室间隔在左心室舒张早期突向左侧，右束支传导阻滞可加重心室间不同步，致左心室舒张早期充盈受损，加之右心功能不全导致左心回心血量减少，使心输出量降低，造成体循环低血压和血液动力学不稳定。4.呼吸功能改变：急性肺栓塞时呼吸衰竭主要为血液动力学紊乱的结果。心输出量降低引起混合静脉血氧饱和度降低。此外，阻塞血管和非阻塞血管毛细血管床的通气/血流比例失调，导致低氧血症。由于右心房与左心房之间压差倒转，约 1/3 的患者超声可检测到经卵网孔的右向左分流，引起严重的低氧血症，并增加反常栓塞和卒中的风险。六、临床表现急性肺栓塞缺乏特异性的临床症状和体征，易漏诊。1.症状：缺乏特异性，表现取决于栓子的大小、数量、栓塞的部位及患者是否存在心、肺等器官的基础疾病。多数患者因呼吸困难、胸痛、先兆晕厥、晕厥和（或）咯血而疑诊为急性肺栓塞。胸痛是急性肺栓塞的常见症状，多因远端肺栓塞引起的胸膜刺激所致。中央型急性肺栓塞胸痛表现可类似典型心绞痛，多因右心室缺血所致，需与急性冠状脉综合征( acute coronary syndrome，ACS)或主动脉夹层鉴别。呼吸困难在中央型急性肺栓塞患者中急剧而严重，而在小的外周型急性肺栓塞患者中通常短暂且轻微。既往存在心力衰竭或肺部疾病的患者，呼吸困难加重可能是急性肺栓塞的唯一症状。咯血提示肺梗死，多在肺梗死后 24 h 内发生，呈鲜红色，数日内发生可为暗红色。晕厥虽不常见，但无论是否存在血液动力学障碍均可发生，有时是急性肺栓塞的唯一或首发症状。急性肺栓塞也可完全无症状，仅在诊断其他疾病或尸检时意外发现。2.体征：主要表现为呼吸系统和循环系统的体征，特别是呼吸频率增加（> 20 次/min）、心率加快（> 90 次/min）、血压下降及紫绀。低血压和休克罕见，但一旦发生常提示中央型急性肺栓塞和（或）血液动力学储备严重降低。颈静脉充盈或异常搏动提示右心负荷增加。下肢静脉检查发现一侧大腿或小腿周径较对侧大超过 1 cm，或下肢静脉曲张，应高度怀疑 VTE。其他呼吸系统体征还包括肺部听诊湿哕音及哮鸣音、胸腔积液等。肺动脉瓣区可出现第 2 心音亢进或分裂，三尖瓣区可闻及收缩期杂音。急性肺栓塞致急性有心负荷加重，可出现肝脏增大、肝颈静脉反流征和下肢水肿等右心衰竭的体征。分析 1 880 例急性肺栓塞患者的临床表现发现，上述症状和体征出现频度分别为呼吸困难(50%)、胸膜性胸痛(39%)、咳嗽(23%)、胸骨后胸痛(15%)、发热(10%)、咯血(8%)、晕厥(6%)、单侧肢体肿胀(24%)和单侧肢体疼痛(6%)。七、辅助检查1.动脉血气分析：血气分析指标无特异性。可表现为低氧血症、低碳酸血症、肺泡-动脉血氧梯度[ P( A-a) O2]增大及呼吸性碱中毒，但多达 40% 的患者动脉血氧饱和度正常，20% 的患者 P( A-a)O2 正常。检测时应以患者就诊时卧位、未吸氧、首次动脉血气分析的测量值为准。2.血浆 D-二聚体：急性血栓形成时，凝血和纤溶同时激活，可引起血浆 D-二聚体水平升高。D-二聚体检测的阴性预测价值很高，水平正常多可排除急性肺栓塞和 DVT。但其他情况也会使 D-二聚体水平升高，如肿瘤、炎症、出血、创伤、外科手术等，所以 D-二聚体水平升高的阳性预测价值很低。测定血浆 D-二聚体的主要价值在于排除急性肺栓塞，尤其是低度可疑患者，而对确诊无益。检测 D-_聚体有多种方法，定量酶联免疫吸附实验( ELISA)或 ELISA 衍生方法的敏感度 > 95%，为高敏检测法；定量乳胶法和全血凝集法的敏感度均<95%，为中敏检测法。推荐使用高敏检测法对门诊和急诊疑诊的急性肺栓塞患者进行检测。低度急性肺栓塞可疑的患者，通过高敏或中敏方法检测 D-二聚体水平正常则可排除急性肺栓塞。中度急性肺栓塞可疑的患者，即使检测示 D-二聚体水平正常，仍需进一步检查。高度急性肺栓塞可疑的患者不主张检测 D-二聚体水平，此类患者无论采取何种检测方法、结果如何，均不能排除急性肺栓塞，需行 CT 肺动脉造影进行评价。D-二聚体的特异度随年龄增长而降低，80 岁以上的患者降至约 lO%。建议使用年龄校正的临界值以提高老年患者 D-二聚体的评估价值。年龄校正的临界值（50 岁以上为年龄 × 10 μg/L）在保持敏感度的同时，特异度从 34%~46% 增加到 97% 以上。使用年龄校正的 D-二聚体临界值，代替以往的标准 500 μg/L 临界值，排除急性肺栓塞的可能性由 6.4% 升至 29.7%，无其他假阴性结果。3.心电图：表现无特异性。可表现为胸前导联 V1~V4 及肢体导联Ⅱ、Ⅲ、aVF 的 ST 段压低和 T 波倒置，V1 呈 QR 型，Si QmTm（即 I 导联 S 波加深，Ⅲ导联出现 Q/q 波及 T 波倒置），不完全性或完全性右束支传导阻滞。上述改变为急性肺动脉阻塞、肺动脉高压、右心负荷增加、右心扩张共同作用的结果，多见于严重急性肺栓塞。轻症可仅表现为窦性心动过速，约见于 40% 的患者。房性心律失常，尤其心房颤动也较多见。4.超声心动图：在提示诊断、预后评估及除外其他心血管疾病方面有重要价值。是基层医疗机构诊断急性肺栓塞的常用技术，而且便于急诊使用。超声心动图可提供急性肺栓塞的直接和间接征象。直接征象为发现肺动脉近端或右心腔血栓，如同时临床表现疑似急性肺栓塞，可明确诊断，但阳性率低。间接征象多是有心负荷过重的表现，如右心室壁局部运动幅度下降，右心室和（或）右心房扩大,三尖瓣反流速度增快以及室间隔左移，肺动脉干增宽等。既往无肺血管疾病的患者发生急性肺栓塞，有心室壁一般无增厚，肺动脉收缩压很少超过 35~40 mmHg，因此在临床表现基础上结合超声心动图特点，有助于鉴别急、慢性肺栓塞。5.胸部 X 线平片：急性肺栓塞如引起肺动脉高压或肺梗死，X 线平片可出现肺缺血征象，如肺纹理稀疏、纤细，肺动脉段突出或瘤样扩张，右下肺动脉干增宽或伴截断征，右心室扩大征。也可出现肺野局部浸润阴影、尖端指向肺门的楔形阴影、盘状肺不张、患侧膈肌抬高、少量胸腔积液、胸膜增厚粘连等。胸片虽缺乏特异性，但有助于排除其他原因导致的呼吸困难和胸痛。6.CT 肺动脉造影：CT 具有无创、扫描速度快、图像清晰、较经济的特点，可直观判断肺动脉栓塞的程度和形态，以及累及的部位及范围。急性肺栓塞的直接征象为肺动脉内低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血流之内的“轨道征”，或者呈完全充盈缺损，远端血管不显影；间接征象包括肺野楔形条带状的高密度区或盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分布减少或消失等。同时可对右心室形态、室壁厚度进行分析。CT 肺动脉造影是诊断急性肺栓塞的重要无创检查技术，敏感度为 83%，特异度为 78%~100%，主要局限性是对亚段及亚段以下肺动脉内血栓的敏感度较差，在基层医疗机构尚无法普及。在临床应用中，CT 肺动脉造影应结合临床可能性评分。低危患者如 CT 结果正常，可排除急性肺栓塞；临床评分为高危的患者，CT 肺动脉造影结果阴性并不能除外单发的亚段肺栓塞。如 CT 显示段或段以上血栓，能确诊急性肺栓塞，但对可疑亚段或亚段以下血栓，则需进一步结合下肢静脉超声、肺通气灌注扫描或肺动脉造影等检查明确诊断。CT 静脉造影是诊断 DVT 的简易方法，可与 CT 肺动脉造影同时完成，仅需注射 1 次造影剂。联合 CT 静脉和肺动脉造影使急性肺栓塞诊断的敏感度由 83% 增至 90%。但 CT 静脉造影明显增加放射剂量，用于年轻女性需慎重。加压静脉超声成像(compression venous ultrasonography，CUS)与 CT 静脉造影对 DVT 患者的诊断价值相似，建议采用 CUS 代替 CT 静脉造影。7.放射性核素肺通气灌注扫描：典型征象是与通气显像不匹配的肺段分布灌注缺损。诊断急性肺栓塞的敏感度为 92%，特异度为 87%，且不受肺动脉直径的影响，尤其在诊断亚段以下急性肺栓塞中具有特殊意义。但任何引起肺血流或通气受损的因素如肺部炎症、肺部肿瘤、慢性阻塞性肺疾病等均可造成局部通气血流失调，单凭此项检查可能造成误诊，部分有基础心肺疾病的患者和老年患者由于不耐受等因素也限制了其临床应用。此检查可同时行双下肢静脉显像，与胸部 X 线平片、CT 肺动脉造影相结合，可显著提高诊断的特异度和敏感度。8.磁共振肺动脉造影( MRPA)：在单次屏气 20 s 内完成 MRPA 扫描，可确保肺动脉内较高信号强度，直接显示肺动脉内栓子及急性肺栓塞所致的低灌注区。相对于 CT 肺动脉造影，MRPA 的一个重要优势在于可同时评价患者的右心功能。既往认为该法对肺段以上肺动脉内血栓诊断的敏感度和特异度均较高，适用于碘造影剂过敏者。但近期 2 项大规模临床研究( IRM-EP、PIOPEDⅢ)结果表明 MRPA 敏感度较低，尚不能作为单独检查用于排除急性肺栓塞，目前国际上正在进行多中心临床试验探讨 MRPA 联合 CUS 排除急性肺栓塞的可行性。9.肺动脉造影：肺动脉造影是诊断急性肺栓塞的“金标准”，直接征象有肺动脉内造影剂充盈缺损，伴或不伴“轨道征”的血流阻断；间接征象有肺动脉造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟。在其他检查难以确定诊断时，如无禁忌证，可行造影检查。对于疑诊 ACS 直接送往导管室的血液动力学不稳定的患者，排除 ACS 后，可考虑肺动脉造影，必要时可同时行经皮导管介入治疗。10.下肢深静脉检查：由于急性肺栓塞和 DVT 关系密切，且下肢静脉超声操作简便易行，其在急性肺栓塞诊断中有一定价值，对可疑急性肺栓塞的患者应检测有无下肢 DVT 形成。除常规下肢静脉超声外，对可疑患者推荐行 CUS 检查，即通过探头压迫静脉等技术诊断 DVT，静脉不能被压陷或静脉腔内无血流信号为 DVT 的特定征象。CUS 诊断近端血栓的敏感度为 90%，特异度为 95%。11.遗传性易栓症相关检查：根据 2012 年“易栓症诊断中国专家共识”，建议存在以下情况的患者接受遗传性易栓症筛查：(1)发病年龄较轻(<50 岁)；(2)有明确的 VTE 家族史；(3)复发性 VTE；(4)少见部位（如下腔静脉，肠系膜静脉，脑、肝、肾静脉等）的 VTE；(5)无诱因 VTE；(6)女性口服避孕药或绝经后接受雌激素替代治疗的 VTE；(7)复发性不良妊娠（流产，胎儿发育停滞，死胎等）；(8)口服华法林抗凝治疗中发生双香豆素性皮肤坏死；(9)新生儿暴发性紫癜。已知存在遗传性易栓症的 VTE 患者其一级亲属在发生获得性易栓疾病或存在获得性易栓因素时建议行相应遗传性缺陷检测。抗凝蛋白缺陷是中国人群最常见的遗传性易栓症，建议筛查的检测项目包括抗凝血酶、蛋白 C 和蛋白 S 的活性。抗凝蛋白活性下降的个体，有条件时应测定相关抗原水平，明确抗凝蛋白缺陷的类型。哈萨克、维吾尔等高加索血统的少数民族人群除了筛查上述抗凝蛋白，还应检测凝血因子 V Leiden 突变和 PTG20210A 突变。上述检测未发现缺陷的 VTE 患者，建议进一步检测血浆同型半胱氨酸（MTHFR 突变），血浆因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ和纤溶蛋白缺陷等。八、诊断急性肺栓塞不仅临床表现缺乏特异性，常规检查如胸片、心电图、血气分析、超声心动图等也缺乏特异性。多排螺旋 CT、放射性核素肺通气灌注扫描、肺动脉造影常能明确诊断，但费用高，尤其肺动脉造影具有侵入性，许多基层医院尚不具备检查条件。结合我国实际情况，参照欧洲心脏病学学会( ESC) 2014 年急性肺栓塞诊疗指南，我们推荐对怀疑急性肺栓塞的患者采取“三步走”策略，首先进行临床可能性评估，然后进行初始危险分层，最后逐级选择检查手段明确诊断。临床可能性评估：常用的临床评估标准有加拿大 Wells 评分和修正的 Geneva 评分，二者简单易懂，所需临床资料易获得，适合基层医院。最近，Wells 和 Geneva 评分法则均进一步简化，更增加了临床实用性，有效性也得到证实（表 1、2）。注：临床可能性根据各项得分总和推算；三分类法（简化版不推荐三分类法）中总分 0~1 分为低度可能，2~6 分为中度可能， ≥ 7 为高度可能；二分类法中，对于原始版评分标准而言 0~4 分为可能性小、 ≥ 5 分为可能，对于简化版评分标准而言 O~1 分为可能性小、 ≥ 2 分为可能；DWr 为深静脉血栓形成初始危险分层：对可疑急性肺栓塞的严重程度进行初始危险分层以评估其早期死亡风险（住院或 30 d 病死率）。主要根据患者当前的临床状态，只要存在休克或持续低血压即为可疑高危急性肺栓塞。休克或持续性低血压是指收缩压<90 mmHg 和（或）下降 ≥ 40 mmHg，并持续 15 min 以上，排除新发心律失常、血容量下降、脓毒血症。如无休克或持续性低血压则为可疑非高危急性肺栓塞。此分层注：临床可能性根据各项得分总和推算；三分类法中，对于原始版评分标准而言总分 O~3 分为低度可能、4~10 分为中度可能、 ≥ 11 分为高度可能，对于简化版评分标准而言 0~1 分为低度可能，2~4 分为中度可能， ≥ 5 分为高度可能；二分类法中，对于原始版评分标准而口 0~5 分为可能性小、 ≥ 6 分为可能，对于简化版评分标准而口 O~2 分为可能性小、 ≥ 3 分为可能；DVT 为深静脉血栓形成意义重大，需据此决定下一步的诊疗策略。伴休克或持续性低血压的可疑急性肺栓塞：此类患者临床可能性评估分值通常很高，为可随时危及生命的可疑高危急性肺栓塞患者。诊断首选 CT 肺动脉造影，应与急性血管功能障碍、心脏压塞、ACS 和主动脉夹层进行鉴别诊断。如因患者或医院条件所限无法行 CT 肺动脉造影，则首选床旁超声心动图检查，以发现急性肺高压和右心室功能障碍的证据。对于病情不稳定不能行 CT 肺动脉造影者，超声心动图证实右心室功能障碍即可启动再灌注治疗，无需进一步检查，如发现右心血栓则更支持急性肺栓塞的诊断。如果经胸超声心动图检查时声窗不理想，可选择经食管超声心动图，以查找肺动脉血栓进一步支持急性肺栓塞的诊断。床旁影像学检测还推荐采用 CUS 检查下肢静脉。一旦患者病情稳定应考虑 CT 肺动脉造影以最终确诊。对可疑 ACS 而直接送往导管室的不稳定患者，冠状动脉造影排除 ACS 后，如考虑急性肺栓塞可行肺动脉造影。诊断流程见图 1。不伴休克或持续性低血压的可疑急性肺栓塞：首先进行临床可能性评估，在此基础上决定下一步诊断策略。对于临床概率为低、中或急性肺栓塞可能性小的患者，进行血浆 D-二聚体检测，可减少不必要的影像学检查和辐射，建议使用高敏法。临床概率为低或急性肺栓塞可能性小的患者，如高敏或中敏法检测 D-二聚体水平正常，可排除急性肺栓塞；临床概率为中的患者，如中敏法检测 D-二聚体阴性，需进一步检查；临床概率为高的患者，需行 CT 肺动脉造影明确诊断。诊断流程见图 2。九、治疗（一）危险度分层 治疗方案应根据病情严重程度而定，必须迅速准确地对患者进行危险度分层，然后制定相应的治疗策略（图 3）。首先根据是否出现休克或持续性低血压对疑诊或确诊急性肺栓塞的患者进行初始危险度分层，识别早期死亡高危患者。出现休克或持续性低血压的血液动力学不稳定为高危患者，立即进入紧急诊断流程（图 1），一旦确诊，应迅速启动再灌注治疗。对不伴休克或持续性低血压的非高危患者，需进行有效临床预后风险评分，采用肺栓塞严重( pulmonary embolism severity index，PESI)，或其简化版本( sPESI)，以区分中危和低危患者。原始版 PESI 较繁琐，本共识建议采用简化版，即 sPESI（表 3）。对中危患者，需进一步评估风险。超声心动图或 CT 血管造影证实有心室功能障碍，同时伴有心肌损伤生物标记物肌钙蛋白升高者为中高危，应严密监测，以早期发现血液动力学失代偿，必要时启动补救性再灌注治疗。右心室功能和（或）血肌钙蛋白正常者为中低危。（二）急性期治疗

患者老年女性，睡前皮下注射重组甘精胰岛素24u/日治疗，也曾就诊当地及北京多家医院。血糖多在10几mmol/L居高不下。经仔细问诊分析考虑患者胰岛素打多了。嘱患者胰岛素减量为10u/日。血糖高还减量这么多，患者家属接受，但患者不接受，回家自己慢慢减为10u，血糖降至6mmol/L左右。 体会：本患者皮下注射24u胰岛素血糖居高不下，反而减量为10u血糖下降至满意水平。确定胰岛素用量关键是对胰岛B细胞功能的把握。胰岛素用多或不足都会对人体造成危害，起不到预防并发症的作用，甚至加速并发症的发生！有很多糖尿病患者，治疗很认真，打的胰岛素量过大，短短一两年就来并发症，尤其是肢体麻木等神经并发症来的更快！还不如不治疗。原因就是胰岛素量过大，导致血糖波动大，血糖波动比持续高血糖危害更大！ 因此，糖尿病治疗个体化很强，不同的年龄，病程，胖瘦，饮食多少都影响治疗方案的确定，不能只看血糖，也不能套用指南。

警惕过度检查和治疗，不少人咨询问我怀孕以后查血孕酮低怎么办，想要解释的是如果没有发生出血、腹痛等异常情况，根本没有必要进行孕酮检查，目前也没有证据支持使用孕激素可以改变什么妊娠结局，故此没有必要对报告的数字担心。 如果有出血、腹痛等异常情况，孕酮和beta-hCG的定量检测有助于预后判断。

肺炎支原体是儿童社区获得性肺炎的重要病原体之一。小儿支原体肺炎又称为原发性非典型肺炎，占到住院儿童社区获得性肺炎的 10%～40%。大环内酯类药物成为肺炎支原体治疗的首选。 其中，阿奇霉素在药效学、药动学、不良反应方面有着其他药物无法比拟的优势，成为治疗儿童支原体肺炎的首选药物。 阿奇霉素在治疗儿童支原体肺炎时，临床有的用 3 天，停 4 天，有的用 5 天，停 4 天，再重复第 2 疗程。临床为什么要停 4 天，而不是连续应用呢？ 我们根据阿奇霉素的药动学、药效学、不良反应及细菌耐药特点来分析一下为什么要停 4 天。 阿奇霉素是具有 15 元氮杂内酯环的半合成大环内酯类抗生素。化学结构系在红霉素 A 内酯环的 9a 位上内插一个含有取代甲基的氮原子，经修饰后成为新一代的大环内酯类抗菌药物。由于化学结构的改变, 使药物有较好的抗菌特性、药动学特性和治疗效果。 1. 药动学特点 - 半衰期长 阿奇霉素在组织中分布广，代谢慢，组织内药物半衰期可达 68 小时； 研究发现，使用阿奇霉素 3～5d 后，第 12d 时在巨噬细胞及白细胞内仍可以检测到阿奇霉素。巨噬细胞可以把阿奇霉素转运到机体的炎症部位，所以阿奇霉素的组织渗透性较强，而且在组织与细胞内的阿奇霉素水平能远远超过同期血浓度的 10～100 倍，感染部位的阿奇霉素水平是非感染部位的 6 倍，特别是在肺组织中水平较高且作用时间持久； 因此，服药 3 天后，即使停用，阿奇霉素依然能在体内持续作用 3～4 天。 2. 药效学特点 - 抗菌药物后效应 与其他抗菌药物如青霉素类、头孢菌素类不同的是，阿奇霉素药具有明显的「抗菌药物后效应」； 所谓抗菌药物后效应，就是指停用抗菌药物后，药物的血药浓度即使低于最低抑菌浓度（MIC），而细菌仍在一定时间内处于被抑制状态，不能生长； 虽然从表面上看应用阿奇霉素 3 天后停掉了，但实际上在停药后，病原体仍旧处于被抑制状态。 3. 不良反应特点 - 减少用药时间，降低胃肠道反应 由于肺炎支原体肺炎具有较长病程，通常可持续 3 周时间，甚至更长。并且阿奇霉素的胃肠道反应和用药时间成正相关； 加上患儿治疗依从性比较差，长期连续静脉滴注治疗，患儿容易出现严重的胃肠道不良反应，还伴有穿刺处疼痛、皮疹、静脉炎等症状； 因此，用 3 天，停 4 天可减少阿奇霉素的不良反应。 4. 细菌耐药特点 - 连续用药，易产生耐药 魏玮等曾经对阿奇霉素连续和间歇给药治疗支原体肺炎的疗效及耐药性进行了研究： 结果发现用药 3d 后 MIC 值有升高的趋势， 但并无统计学意义； 用药 12d 后，连续给药组 MIC 值却有明显升高，而此时血药浓度已低于 MIC 值，进而增加了产生耐药支原体肺炎的风险。 综上所述，阿奇霉素治疗儿童支原体肺炎时停用 4 天，无论是从用药的安全性、经济性、依从性、耐药性都要优于连续给药，并且疗效相当。 因此，《儿童肺炎支原体肺炎诊治专家共识 (2015 年版)》里面阿奇霉素用法为：10 mg/(kg·d)，每天 1 次，轻症 3 天为 1 个疗程， 重症可连用 5～7 天，4 天后可重复第 2 个疗程（但对于婴儿，阿奇霉素的使用尤其是静脉制剂的使用要慎重）。

王剑明 田礼 敖启林 张伟 李震 付强 杨涛 通信作者：王剑明 本文来源 中华消化外科杂志2017年4月第16卷第4期 363-367页 作者单位 华中科技大学同济医学院附属同济医院胆胰外科 病理科 超声影像科 放射科 肿瘤科 摘 要 随着影像学技术的发展，胆囊良性病变的检出率逐渐增高。部分胆囊良性病变可通过一系列病理生理过程演变为胆囊癌。目前临床医师对胆囊良性病变的认识存在诸多误区，制订临床决策时难以权衡。因此，应正确认识胆囊良性病变与胆囊癌的关系，既不能夸大胆囊癌变的风险，也不能心存侥幸而错失手术良机。胆囊良性病变的诊断与治疗关键是充分利用影像学检查资料，严格把握术前和术中两关，尽早识别具有恶变倾向的胆囊良性病变并施行规范化治疗。 关 键 词 胆囊良性病变；胆囊肿瘤；临床决策 随着现代影像学技术的发展以及对胆囊疾病认识的深入，胆囊良性病变（胆囊息肉、胆囊腺肌症、胆囊腺瘤、胆囊结石等）的检出率逐年增高，而部分胆囊良性病变可通过一系列病理生理过程逐渐演变为胆囊癌。目前临床医师对胆囊良性病变的认识存在诸多误区，如胆囊良性病变是否均需要手术治疗，影像学检查如何鉴别，如何正确认识胆囊良性病变与胆囊癌的关系，合理把握手术治疗时机，是许多临床医师迫切需要了解的内容。本文将对以上问题进行阐述。 1 胆嚢息肉样病变与胆嚢癌 胆囊息肉样病变(polypoid lesions of the gallbladder，PLG)，又称胆囊隆起性病变，是对影像学检查结果显示突入胆囊腔内隆起性病变的统称，其中大部分并非真正的肿瘤性病变。PLG在腹部彩色多普勒超声检查和手术标本的检出率为7%~12%[1]。随着影像学技术的进步，其检出率呈上升趋势。PLG病理学类型包括非肿瘤性息肉（如胆固醇息肉、炎性息肉、胆囊腺肌症等）和肿瘤性息肉(如腺瘤、血管瘤、平滑肌瘤、脂肪瘤等）。后者以腺瘤较多见，其余类型偶见散在病例报道。 1.1 胆囊息肉 非肿瘤性息肉一般很小，其常见病理学改变主要是胆固醇沉积、反应性增生、炎症等，临床上容易发现却较难鉴别。胆固醇息肉主要是上皮下胆固醇沉积形成黄色小结节突出黏膜表面，属于胆囊胆固醇沉着症之一，约占60%；炎性息肉为炎症刺激形成肉芽组织，为单发或多发的广基纤维性结节，主要成分为成纤维细胞及炎性细胞，约占10%[2-4]。这两种息肉少见癌变报道。 1.1.1 影像学检查鉴别诊断：超声检查是胆囊息肉的首选检查，但不是决定行手术治疗的唯一依据。凸向胆囊腔的胆囊癌应与胆囊息肉相鉴别，后者直径常3mm/6个月）[9]。 1.2 胆囊腺肌症 胆囊腺肌症(gallbladder adenomyomatosis，GBA)是一种以胆囊腺体、平滑肌慢性增生，伴有黏膜上皮陷入肌层形成罗-阿窦（Rokitansky-Aschoff sinuses，RAS)为特征的非炎症性、非肿瘤性病变，手术标本检出率为1.0%~8.7%，影像学检查易与炎症混淆[10-11]。其病理学类型分为弥漫型、节段型和基底型。GBA病因不明确，其发病机制可能与胆囊黏膜及肌层在腔内压力、感染等多种因素相互作用有关[12]。 1.2.1 影像学检查鉴别诊断：GBA的影像学诊断较难定性。超声检查示RAS是GBA的特征性诊断依据，表现为增厚的胆囊壁内散在分布液性小囊泡，囊内可见强回声斑伴彗星尾征。超声造影检查示胆囊壁不均匀增强，内可见小囊性无增强区，且胆囊浆膜层完整[13]。高频超声检查有助于鉴别GBA和早期厚壁型胆囊癌。将低频、高频超声检查联合应用，取长补短，可提高超声检查对胆囊腺肌症的诊断率，具有重要的应用价值[14]。MRI检查对GBA的诊断具有较高价值[15]。胆囊壁呈弥漫性、节段性或局限性增厚，胆囊壁内见多发小憩室，可与胆囊腔相通，动脉期病变区域的黏膜层及黏膜下层明显强化，门静脉期和延迟期强化逐渐向肌层、桨膜层延展，弥散加权成像高信号，此特征可与胆囊癌进行鉴别。 1.2.2 临床认识误区及对策：GBA是否会恶变，是否需要手术干预，学术界尚无定论。既往认为GBA无恶变可能，但近年已有恶变报道。日本学者Ootani等[16]在1992年分析了3197例胆囊标本，其研究结果显示：6.4%的GBA患者合并胆囊癌，高于非GBA患者的胆囊癌发生率3.1%。而Nabatame等[17]的研究结果显示：GBA患者中胆囊癌发生率为6.6%。Kai等[18]的研究结果显示：胆囊癌合并GBA的患者TNM分期较未合并GBA患者的分期差。据此，部分学者认为GBA可能进展为胆囊癌。但也有研究结果不支持这一观点。Kim等[19]研究了4704例胆囊标本，其结果显示：GBA发生率为2.4%，且无一例合并胆囊癌。综合国内外文献，笔者认为：虽然目前尚无确凿的证据证明GBA增加胆囊癌发病率，但当GBA合并胆囊结石，癌变风险会增加；当术前影像学检查不能确定GBA是否癌变时，特别是胆囊壁增厚>10mm，建议尽早手术，且术中常规快速冷冻切片病理学检查尤为重要。 1.3 胆囊腺瘤 胆囊腺瘤具有明显的癌变潜能，且随着体积增大，风险增加。胆囊腺瘤病理学形态以乳头状腺瘤多见，管状腺瘤或管状乳头状腺瘤少见。组织学可分为幽门腺型、肠型、胃小凹型和胆道上皮型，部分伴有不同程度的上皮内瘤变。 1.3.1 影像学检查鉴别诊断：胆囊腺瘤易与胆囊癌混淆。超声检查时，瘤体内动脉峰值流速及阻力系数可作为胆囊癌与胆囊腺瘤鉴别诊断的良好单一指标。胆囊腺瘤超声造影检查示动脉期快速增强，但消退缓慢，平均开始消退时间>50s，而胆囊癌呈动脉期高增强且快速消退，开始消退时间为20~40s。胆囊癌具有内部血管扭曲，局部胆囊壁破坏，邻近肝实质侵犯等特征[5]。胆囊腺瘤CT增强检查示不同程度均匀强化，但以轻-中度均匀强化为主，静脉期CT值达到最高峰，为观察最佳时期，较小的胆囊腺瘤也不易漏诊[20]。胆囊癌CT检查示宽基底、无桑椹征的肿块，这与胆囊腺瘤不同，是两者重要鉴别点。MRI检查是两者鉴别诊断的最佳影像学检查方法，特别是弥散加权成像，在较高b值时，胆囊癌为较高信号而胆囊腺瘤为低信号，该方法无需对比剂，简单实用，值得临床推广。 1.3.2临床认识误区及对策：胆囊腺瘤属于癌前病变，部分临床医师对胆囊腺瘤的恶变风险认识不清晰。正常胆囊-腺瘤-腺癌途径是胆囊腺瘤发展为胆囊癌的重要途径。各种细胞异型性指标和DNA含量从正常胆囊上皮-单纯腺瘤-腺瘤恶变-原发性胆囊腺癌中逐渐增加且差异有统计学意义。癌变前细胞增殖分裂能力增强，DNA异倍体比例增加，恶变倾向更大。其组织学证据为：（1）组织学可见腺瘤向腺癌移行。（2）腺瘤组织在胆囊腺癌中分布。（3）胆囊癌腺癌最常见[21]。因此，具有以下特征的胆囊腺瘤应警惕恶变风险：（1）直径>10mm。（2）广基腺瘤。（3）合并胆囊结石、慢性胆囊炎。此外，与非肿瘤性息肉不同，胆囊腺瘤直径并不能作为判断是否癌变的依据，有研究结果显示：30mm者患胆囊癌的风险是直径30mm的胆囊结石。（2）合并有胆囊壁不均匀钙化、点状钙化或多个细小钙化的胆囊炎及瓷性胆囊。（3）胆囊结石合并糖尿病。对于Mirizzi综合征的患者，建议术中行胆囊快速冷冻切片病理学检查。 3 胆嚢慢性炎症与胆嚢癌 3.1 影像学检查鉴别诊断 超声及CT检查对慢性胆囊炎及早期胆囊癌的鉴别诊断较为困难，盲目相信影像学检查容易走进胆囊慢性炎症的诊断误区。胆囊壁内含有非常丰富的毛细血管，CT增强检查示连续光滑、致密的环状线条影。慢性胆囊炎则很少侵犯破坏固有层，因此，胆囊黏膜连续且完整，增强扫描黏膜呈环形强化。胆囊癌的癌细胞可侵犯囊壁各层结构，导致囊壁的固有层毛细血管遭侵蚀破坏，CT增强检查示黏膜线中断，呈不连续非闭合环。此外，黄色肉芽肿性胆囊炎是慢性胆囊炎的一种特殊类型，MRI检查特别是弥散加权成像在其与胆囊癌的鉴别诊断具有独特的优势[33]。 3.2 临床认识误区及正确认识 对于胆囊慢性炎症，无论有无症状，临床上存在“激进”与“保守”两个极端。前者夸大胆囊癌变的风险，后者难免存在侥幸心理。首先必须认识到胆囊慢性炎症是胆囊癌的高危因素。慢性炎症及相关因素（如幽门螺杆菌感染、伤寒菌感染、肥胖、糖尿病、代谢异常等）增加胆囊癌变的风险，但也有研究结果显示服用阿司匹林能够降低胆囊癌发病风险[34-35]。其次，胆囊慢性炎症伴有黏膜腺体内的不均匀钙化、点状钙化或多个细小钙化被认为是癌前病变。病理组织学检查常见胆囊癌癌旁组织呈慢性炎症改变，部分上皮呈不典型增生或肠上皮化生等癌前病变。推测其原因为：结石的机械性刺激和胆囊慢性炎症，使胆囊黏膜反复损伤、再生和修复，在此过程中出现上皮异型增生，进而导致癌变。炎症相关基因与胆囊癌相关。一项病例对照研究结果显示：胆囊炎患者血清和胆汁中的炎症相关标志物如CXCL8、CXCL10、CCL20、C反应蛋白、抵抗素、血清淀粉样蛋白A等与胆囊癌密切相关，OR值为7.2~58.2[35]。黄色肉芽肿性胆囊炎易与胆囊癌混淆。少数慢性胆囊炎基础上可出现上皮的非典型增生及胆道上皮内瘤变（biliary intraepithelial neoplasia，BilIN)。BilIN不形成明显包块（4mm，伴有胆囊结石或瓷性胆囊，黄色肉芽肿性胆囊炎等，建议尽早手术，并注意胆囊标本应广泛取材进行病理学检查[37]。 4 胰胆管汇合异常所致胆嚢病变与胆嚢癌 胰胆管汇合异常是一种先天性畸形，尽管胰胆管汇合异常并非胆囊原发性病变，但胰管在十二指肠壁外汇合入胆总管，丧失Oddi括约肌控制功能，胰液逆流入胆囊，会引起胆囊病变。长期慢性炎症刺激引起黏膜反复再生和修复，部分上皮呈不典型增生或肠上皮化生，最终导致胆囊恶变，在组织学上多表现为乳头状癌。约10%的胆囊癌患者合并胰胆管汇合异常[38]。因此，对于胰胆管汇合异常所致的胆囊良性病变，为了预防胆囊癌的发生，应考虑行胆囊切除术，且胆囊标本应广泛取材进行病理学检查。 5 结语 虽然现代影像学技术及病理诊断技术在不断发展，但各级医院的诊断与治疗水平参差不齐。因此，胆囊良性病变诊断与治疗的关键在于在专业的大型医疗中心做到：（1）充分利用临床资料和影像学技术鉴别诊断众多胆囊良性病变。（2）严格把握术前诊断和术中规范化病理学取材及诊断两关。（3）充分利用现代循证医学研究证据进行合理规范化诊断与治疗。这样既能避免盲目扩大胆囊良性病变的手术指征，又能及时发现胆囊癌变的倾向，以免错失手术良机。