摘 要: 目的 评价切开复位植骨锁定钢板内固定术治疗跟骨关节内骨折的早期临床疗效。方法 本组21例,25足跟骨骨折,均为SandersⅢ、Ⅳ型骨折,所有患者术前均行跟骨侧位、轴位X线摄片及CT。所有患者均行切开复位锁定钢板内固定术。结果 术后早期X线片显示25足跟骨骨折均获得了良好复位,随访根据AOFAS踝-后足评分系统,21例25足中,优16足,良8足,一般1足。结论 切开复位锁定钢板内固定治疗跟骨关节内骨折,可以取得良好效果。关键词:跟骨;关节内骨折;切开复位内固定;锁定钢板固定跟骨骨折是临床常见骨折之一,占全身骨折的1%-2%,且大部分涉及距下关节,以青壮年居多。跟骨因其形态、位置特殊,外围软组织包绕少,血供差;SandersⅢ、Ⅳ型骨折粉碎严重、距下关节面多有塌陷,故对其处理比较棘手。近年来,切开复位植骨锁定钢板内固定术在临床中被广泛应用。我科自2008年至2010年,对23例28足跟骨骨折患者进行了切开复位植骨锁定钢板内固定术,疗效满意,报道如下。1 临床资料1.1 一般资料 本组21例(25足)跟骨骨折,男15例(19足),女6例(6足);年龄19-53岁,平均34.5岁,高处坠落伤19例,车祸伤2例。根据Sanders分型:Ⅲ型6例6足,Ⅳ 型15例19足,收入本院时间为受伤后2h-1周,术前常规拍跟骨侧位、轴位x线片及CT。1.3入院后处理入院后患肢予以石膏托内翻位固定,对症处理,直到肿胀明显消退,皮肤皱纹出现时方行手术,约7天时间。1.2手术方法 采用腰麻,患者侧卧位,术中应用止血带。手术采用外侧“L”形切口,切口自外踝后一横指,向远侧延伸至足背皮肤与足底皮肤交界水平,再折向前至第5跖骨基底,如有跟骰关节部骨折,切口应跨过跟骰关节。在切口纵向部分,腓肠皮神经行走在腓骨长肌腱的后缘,在其横向部分,外踝尖与第5跖骨基底的连线和切口相交处为腓肠皮神经的走行点。显露腓肠皮神经并予保护,在腓长肌腱鞘深面将跟骨外侧面所有软组织连同骨膜整块向上掀起,形成全厚皮瓣,掀起的皮瓣中包括腓骨长、短肌腱和腓肠神经,用3枚克氏针固定在腓骨、距骨及骰骨,牵开显露距跟、跟骰关节、跟骨外侧壁及后关节面,先将跟骨碎裂的外侧皮质骨撬起翻开,用小骨膜剥离子将距下关节面塌陷骨折块从下向上撬起,同时在跟腱与跟骨止点处用骨膜剥离子从上往下压。至关节面复位平整,C臂引导下同时恢复Bohler角、Gissane角及跟骨高度。对复位后残留的骨缺损空隙较大者,用自体髂骨咬成多枚小骨块填塞,使之撑起关节面。最后复位跟骨外侧壁,用拇指由外向内挤压跟骨外侧壁,以纠正增宽的跟骨体部,并检查恢复正常的跟腓间隙,避免腓骨肌腱受压。C形臂检查复位满意后,选择合适锁定钢板塑形,拧入螺钉时尽可能将螺钉固定在没有骨折的部位或关节软骨面下骨质坚实处。术后局部放置橡皮片引流,严密缝合皮下,关闭切口,术后切口加压包扎。1.3 术后处理短腿石膏固定2周,根据引流量2~3天内拔除橡皮片,若引流量较大则可适当延长时间。2周后拆除石膏后行踝关节功能锻炼,术后3月内禁止负重,3月后逐步部分负重。2 结 果2.1 影像学测量结果 手术前后行X线测量,本组手术前后Bohler角、Gissane角测量结果见表1。Bohler角、Gissane角术前后比较,差异有统计学意义,术后改善明显。2.2疗效评价结果 根据美国足踝学会AOFAS踝-后足评分系统[1]对患者疼痛(40分)、功能(50分)、力线(10分)进行评分,90~100分为优,75~89分为良,<75分一般及差。21例25足均获得随访,时间3~20个月,平均12个月。21例25足中,优16足,良8足,一般1足。< span="">2.3 术后并发症切口延迟愈合2例,经高压氧治疗、换药2~6周后愈合。所有患者术后均未发生深部软组织感染、骨折再移位等并发症。足外观良好,能正常穿鞋,无需辅助行走、行走距离未受到明显限制。表1 Bohler角、Gissane角测量结果(X(-)±S)项目 术前 术后 t PBohler角Gissane角-13.5°±6.2°82.5°±17.3°23.6°±7.8°114°±6.3°19.4189.053<0.01<0.013 讨 论3.1 跟骨骨折的治疗目的是恢复后足正常生物力学特点和功能,其复位技术被认为是整个手术治疗的关键所在,而跟骨宽度、Boher角和Gissane角度的恢复,是评测跟骨骨折手术的重要标准。我们认为在复位时应该考虑(1)恢复距下关节面(特别是后距关节面)的平整;(2)恢复跟骨的高度和Bohler角;(3)恢复跟骨的宽度;(4)恢复跟骨的长度(Gissane角);(5)复位跟骨腓骨间隙以恢复腓骨肌腱的功能;(6)恢复跟骨结节的外翻位置。为避免术后跟骨高度丢失,Bohler角及Gissane角改变,应充分显露距下关节面,解剖复位骨折块,充分牵引挤压跟骨以恢复跟骨宽度,利用人工骨或自体髂骨植骨填充空腔。若不能得到良好的复位和固定,将导致距下产生纤维粘连及骨性关节炎,足跟外翻畸形甚至可以引起痉挛性扁平足,最终造成跖筋膜炎、腓骨肌腱鞘炎,跟腓碰撞综合征,长期肿胀疼痛,严重影响日常工作生活。因此,尽可能的解剖复位、恢复足弓,是临床治疗的关键。3.2 骨折复位后通常遗留骨缺损区,我们认为如果缺损较小可不植骨,缺损超过50px×50px,则需植骨,这样既可以增加关节面的机械支撑,促进骨折愈合,又可以消灭空腔防止血肿、液化、渗出,减少影响皮瓣愈合甚至感染的机会,同时防止负重后关节面再塌陷,避免复位丢失,维持跟骨高度。3.3 与重建钢板相比,锁定钢板采用外固定器生物力学固定原则,可完全依靠钢板自身的交锁结构来实现对SandersⅢ、Ⅳ型粉碎骨块的有效固定;钢板与骨头表面可以留有一定间隙,消除了钢板与骨重压接触的不良作用,能极大改善血运和骨膜的生长和恢复,促进骨折愈合。3.4 跟骨表面为致密结缔组织和皮肤,血运差致使抗感染能力差,跟骨外侧软组织较薄,术后易并发感染、皮肤坏死、切口裂开等。因此,跟骨骨折的软组织愈合和感染问题较其他部位的骨折尤为突出。为减少切口并发症发生,首先正确把握手术时机,在肿胀减退而瘢痕组织未形成前,是较理想的手术时间,以伤后3-7天为宜;若水泡形成,则延迟到伤后l0~12天。其次,注意术中软组织保护,锐性切开,骨膜下剥离,避免强力牵引皮瓣。第三,切口引流,避免积血,无张力缝合,加压包扎,抬高患肢,减轻水肿,避免过早拆线。有学者认为术中止血带使用时间及手术时间过长也是导致切口愈合不良、裂开及感染的因素。若出现皮缘坏死,可通过加强局部换药、高压氧舱治疗1~2周,促进愈合。跟骨骨折大部分涉及关节,针对跟骨关节内骨折的治疗,长期以来一直存在争议[2,3],处理较棘手.对于较为复杂的骨折,单纯采用石膏制动或跟骨撬拨则难以取得满意效果[4],并且晚期晚出现创伤性关节炎并发症[5],常遗留疼痛、扁平足、足跟变宽等后遗症。应用切开复位锁定钢板内固定治疗既有效恢复距下关节,并能对重度压缩性骨折进行有效植骨,是目前治疗SandersⅢ、Ⅳ跟骨骨折的有效方法。参考文献[1] Kitaoka HB, Alexander IJ, Adelaar RS, et al. Clinical rating systems for the ankle-hindfoot, midfoot, hallux, and lesser toes. Foot Ankle Int,1994,15:349-353.[2] Lawrence SJ. Midfoot trauma, bony and Ligamentous: evaluation and treatment. Current Opinion in Orthopaedics, 2002, 13(2): 99-106[3] Buckley R, Tough S, McCormack R, et al. Operative compared with nonoperative treatment of displaced intra-articular calcaneal fractures: a prospective, randomized, controlled multicenter trial. J Bone Joint Surg(Am),2002,84:1733-1744[4] 陆裕朴,胥少汀,葛宝丰,等.实用骨科学[M].北京:人民军医出版社,1991:721.[5] 李世民,党耕町.临床骨科学[M].天津:天津科学技术出版社,1996:357.
肩锁钩钢板联合韧带修复治疗Rockwood 重度肩锁关节脱位杨国栋 卢勇民 赵辉山西潞安集团总医院骨科,046204[摘要] 目的 介绍肩锁钩钢板联合韧带修复治疗Rockwood 重度肩锁关节脱位的临
恶性纤维组织细胞瘤1例报道Malignant fibrous histiocytoma 1 case reports杨国栋 张秉文 祁志强 杨江明 赵辉Yang Guodong,Zhang bingwen,Qi Zhiqiang,Yang Jiangming,Zhao Hui患者男性,86岁,主因“发现左大腿肿胀1年,加重1月”入院。患者30年前既往腰椎结核病史,服用药物治疗。患者无进行性消瘦,乏力及盗汗。入院查体:左大腿中上段肿胀,皮下静脉显现,局部皮温较对侧高,张力大,无压痛。左下肢活动无明显异常,左胫前轻度凹陷性水肿。化验检查:白蛋白18.20g/l,血沉113mm/h,C反应蛋白26.7mg/l,肿瘤标志物等未见明显异常。X-Ray及股骨CT均显示左大腿软组织肿物影,未见骨质侵犯。心脏等彩超及胸部CT均未发现原发病灶及转移病灶。左股部彩超及MRI提示:左大腿中段软组织内可见一囊性为主的囊实肿物,病变有包膜,增强扫描病变包膜、分隔,少量壁结节强化,实质部分未见明显强化。考虑:粘液性纤维肉瘤?粘液性脂肪肉瘤? 术中见患者左大腿股四头肌间一分隔样囊实性肿物,大小约25.5*16.5*18.6,重约5.0Kg,包膜完整,旋股外侧动静脉降支穿入肿物。本例未行扩大切除,剖开后见大量淡黄色液体,肿物内部为灰白色污秽样物。术后患者恢复好,病理诊断:恶性纤维组织细胞瘤。讨论软组织恶性纤维组织细胞瘤是中老年人常见的恶性肿瘤之一[1],是一种起源于软组织原始间叶细胞的以纤维细胞和组织细胞为基本细胞的恶性肿瘤,具有成分复杂、形态多变的特点,且具有较高的发病率和死亡率。该病多见于50~70岁男性的,好发于肢体及腹膜后者的恶性肿瘤。约90%以上病变的部位较深,多在筋膜下发病,一般无疼痛症状。通常从发生肿胀至确定诊断的时间,从数月到数年不等。目前,国内外学者普遍认为手术切除是治疗原发性恶性纤维组织细胞瘤最有效的手段.常采用早期、彻底的外科手术切除,由于恶性纤维组织细胞瘤具有高度恶性和淋巴结转移的特点,应尽可能行广泛区域淋巴结清扫[2]。手术切缘情况是影响生存率的重要预后因素,理想的手术应行广泛性切除手术包括切缘外2~125px,力争达到镜下肿瘤残存阴性切缘(R0),以达到较好的局部控制率[3]。四肢的恶性纤维组织细胞瘤手术切除范围是有争议的。保肢手术与截肢术相比显示出更高的局部复发趋势。但5年无病生存率和总生存率大致相同。但实际上,切缘外50px切除范围常受到邻近的神经血管等重要组织所限制。本例肿物与坐骨神经,股动静脉毗邻,保肢手术无法行切缘外50px切除。恶性纤维组织细胞瘤恶性度高,易出现复发和转移,预后差。有关文献报道其5年生存率为50%[4]。国内外许多临床研究表明,病理类型、肿瘤大小与分期以及治疗方式是影响患者预后的主要因素。郑志坚等[5]分析了113例软组织肉瘤术后影响预后的主要因素。Cox多因素分析亦提示肿瘤位于四肢时,其5年生存率高于原发于非四肢者;单因素分析显示>60岁者预后优于≤60岁者。表浅部位的肿瘤较深部肿瘤有较高的复发率,肢体远端肿瘤的5年生存率较近端肿瘤的高。有研究报道肿瘤深度是软组织肉瘤的一个重要危险因素,位于筋膜下的肿瘤易出现局部复发,且预后不良,局部复发可造成肿瘤浸润深度增加.另外多次复发切除可造成肿瘤细胞去分化,并提高再转移几率[6]。本例患者需要继续随访。
痛性神经瘤摘要 痛性神经瘤是周围神经损伤或截肢术后常见并发症,其顽固性疼痛及术后高复发率给病人带来极大痛苦。神经瘤致痛与神经生长因子及酪氨酸激酶B(TrkB)受体作用、外周及中枢致敏、大麻素CB2受体、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、神经瘤纤维结构改变等有关。其早期干预治疗包括镜子理论应用、超声引导局部注射、阿霉素应用等,以及手术神经疏导及重建神经连续性、血管化筋膜皮瓣治疗等。该文就痛性神经瘤形成、相关致痛理论及其防治作一综述。关键词 痛性神经瘤;周围神经;疼痛机制;防治1 痛性神经瘤形成神经瘤概念是由Odier于1811年首次提出,Wood、Virdow、Ched等19世纪初有进一步报道。他们认为神经瘤是切断神经重建正常连续性失败的结果。当神经断裂后,神经纤维发生溃变,随后在溃变的基础上开始再生。当神经两断端距离太远、瘢痕组织过多,或截肢后无远端对应神经时,神经纤维无规律地向各个方向生长,与增生的纤维结缔组织盘缠在一起,形成局部肿块,即神经瘤[1]。Cravioto等[2]研究认为只有10%的神经瘤出现顽固性疼痛。Herndon等[3]也认为并非所有切断的神经都产生疼痛性神经瘤,发现用相同方法处理同一截指残端的两侧神经,一侧神经产生痛性神经瘤,而另一侧则无症状产生。Foltan[4]等将痛性神经瘤的形成分为5个阶段:①神经与邻近组织损伤;②同时进行神经与伤口修复,以及细胞增殖与分子间信号相互作用;③伤口和瘢痕压迫;④神经对于压迫的防御反应;⑤神经再生(增殖)与损伤(压迫)之间平衡发展。他们认为如果神经纤维不能长入可能发展为神经瘤的部位,伤口及瘢痕的收缩就不会发生,也就不能形成神经瘤。外周神经外膜增殖的保护作用与神经损伤、伤口及瘢痕压迫之间存在微妙且长期的平衡。这种平衡可轻易被接触、压迫、震动及温度改变等打破,导致神经瘤细胞外信号分子、细胞因子、离子的突然释放等改变,产生神经瘤症状,而反复刺激可使神经瘤症状急性加重或瘤体增大。现在发现越来越多的医源性神经损伤导致神经瘤形成。前臂内侧皮神经后支走行靠近肘管易在术中受损,并发前臂内侧皮神经神经瘤,发生率为81.6%(31/38),多被误诊为肘管综合征复发[5,6]。内中耳纤维化术后形成的微小创伤性神经瘤,可致病人颞部顽固疼痛[7]。腹壁肌筋膜瓣再造乳房后形成腹壁多处神经瘤[8]。文献报道,30%的神经瘤是痛性的。但从临床经验看,如果是浅表皮神经受损,其痛性神经瘤的发生率会更高[9]。2 神经瘤相关致痛理论2.1 神经生长因子及作用Kotulska等[10]研究认为脑源性神经生长因子在神经瘤形成中起重要作用。通过动物实验发现,横断大鼠坐骨神经后酪氨酸激酶B(TrkB)缺陷组全部形成神经瘤,野生型组几乎没有神经瘤形成;神经再生早期,受抑制的TrkB数量减少使脑源性神经生长因子作用增强,并促进轴突生长;神经再生慢性期,TrkB缺乏可增加肥大细胞在损伤部位的浸润,并与脑源性神经生长因子共同作用吸引肥大细胞,使其脱颗粒释放一些物质(组织胺等);肥大细胞脱颗粒与纤维化关系密切,由分散的再生纤维构成的结缔组织参与形成了神经瘤发病的恶性循环。Funakoshi等[11]也证实周围神经损伤后,局部神经营养因子及其mRNA增加,并认为远断端许旺细胞是神经营养因子的主要来源,是机体的一种保护性自身调节。Atherton等[12]认为神经断端再植入肌肉或骨中可抑制神经瘤形成,其机制之一是疼痛传导中神经营养因子可增加感觉神经元离子通道及神经肽的表达;将神经近断端从富含神经营养因子的部位(损伤或炎症的皮下)移到神经营养因子含量较少的部位(如肌肉或骨内),可以改善神经瘤症状;经免疫组化技术发现13例痛性神经瘤的神经营养因子水平与对照组正常神经相比是增高的,但神经瘤近断端植入肌肉内后疼痛缓解,其神经营养因子水平接近对照组水平。2.2 外周及中枢致敏Jensen等[13]认为,对神经性疼痛的理解应明白,虽然神经兴奋性增高,但神经冲动的传入是缺如或减少的,并且神经受损所致传入减少与继发神经高敏性再生及抑制解除同时发生。这种高敏性的产生与分子水平新通道的形成、受体上下调节及新受体或基因表达有关。一个重要的临床发现是,受损部位神经性疼痛及高敏性是神经传导通路损伤引起感觉缺失和神经系统失调等改变所致,而这种改变可分为外周致敏和中枢致敏两部分。外周致敏主要包括伤害性感受器致敏导致自发的伤害感受器激活,阈值降低,以及对阈上刺激的反应增强有关。伤害性感受器的致敏机制是多样的[13]。神经损伤后免疫受体在伤害性感受器上表达,由免疫细胞释放的致炎介子及神经营养因子等都参与了致敏。疼痛常被认为与钠离子通道的表达、调节、突变等引起的通道活性改变,及位于伤害感受器的神经元电流密度有关[14]。Black等[15]在人类痛性神经瘤研究中发现多种钠离子通道亚型(Nav1.3、 Nav1.7、Nav1.8)及活化的p38、细胞外信号调节激酶(ERK1) 1/2、促分裂素原活化蛋白(MAP)激酶的表达。这些为截肢后外周神经高敏性和异位活化提供了分子基础,而中枢致敏可能与大量密集的外周高敏性输入有关。但也有人认为不依赖外周输入的机制。也许后者可以解释将外周致敏作为治疗重点不会产生太长久的治疗效果[13]。神经受损可激活脊髓内的胶质细胞,而活化的胶质细胞可释放促炎性反应的细胞活素并作用于神经元。这是神经性疼痛扩散到受损神经之外邻近健康组织的重要机制[16]。2.3 大麻素CB2受体Anand等[17]证实大麻素CB2受体存在于多种组织,如人类背根感觉神经元、受损的神经如神经瘤等。研究[18]指出,CB2受体的活化可直接作用于感觉神经元,抑制感觉神经元活性,选择性CB2受体激动剂可减轻异常疼痛。由大麻素制成的多种复合物可靶向作用于特定的内源性大麻素系统,在神经性疼痛治疗中具有潜在价值[19] 。2.4 α-平滑肌肌动蛋白Desmouliere等[20]研究提出,痛性神经瘤能产生自发性收缩,故可造成无明显诱因时出现阵发性或持续性疼痛;由于机械刺激敏感性增加,神经瘤在遭受碰撞、摩擦、压迫时疼痛症状明显增加。肌成纤维细胞在正常情况下通过细胞凋亡而减少、消失,但在增生性瘫痕和纤维化性疾病中持续存在。阻止神经瘤形成、抑制纤维化、减少瘫痕组织生成、抑制α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达,是痛性神经瘤治疗的重要方面。2.5 神经瘤纤维结构改变Battista等[21]研究显示,神经瘤结构中无髓纤维明显增加,无髓纤维与有髓纤维的比例为20∶1,而痛觉传导依靠无髓纤维和纤细的有髓纤维。疼痛沿无髓的C纤维和最细的有髓纤维A纤维传入,由于轴索表面无髓鞘,对机械刺激的敏感性增高,受到瘢痕刺激、外界接触或叩击时会引起疼痛。Tay[22]等研究显示,痛性神经瘤中无髓纤维是对照组正常神经的15倍,神经瘤中髓鞘厚度明显变薄,其中包埋的细纤维可能是神经瘤瘢痕压迫时疼痛和感觉异常的原因[23,24]。高仕长等[25]通过病理研究证实神经瘤远、近端及中央段的有髓神经纤维的髓鞘板层数差异很大,神经瘤内常见脱髓鞘病变,提示再生神经纤维的成熟度不一致,且再生神经纤维即使长入远端神经内膜管,仍可因局部瘢痕组织卡压出现继发性损害。这也许是神经瘤切除、再吻合后神经功能仍无法改善,甚至加重的原因。2.6 其他神经瘤相关致痛学说还包括负载增加、肾上腺素敏感性及神经生理功能破坏学说、纤维间串联学说等[26]。3 痛性神经瘤相关治疗3.1 早期预防及干预为防止截肢(指)后产生痛性神经瘤,在处理残端时于比较高部位用快刀将神经切断,任其回缩到正常组织内。术中避免粗暴地剥离、牵拉和挤压神经,或将神经残端置于瘢痕组织或感染区内[27]。Marcol等[28]研究提出切断神经时采取斜切断方式,可预防神经瘤形成。对10只大鼠单侧坐骨神经行30度斜切断并与对照组横断比较,发现斜切组神经几乎没有神经瘤形成。有研究[29]从直接抑制神经残端再生能力出发,用高频电刀焦化处理神经残端, 能够很好地预防痛性神经瘤形成。Rosen等[30]提出的镜子理论可能有助于痛性神经瘤症状的改善。镜子理论有潜在的感觉重建作用,并已用于治疗病人因神经高敏造成的感觉过敏和疼痛不能被触及。镜子理论的原理是触及健侧时应用镜子产生视错觉,像是触及无痛的患侧。这样重复进行将会减弱神经高敏,最后产生中枢脱敏。3.2 药物治疗王涛等[31]应用阿霉素神经干注射联合神经瘤切除或松解治疗痛性神经瘤,取得良好效果。阿霉素神经干注射可起到相应神经节药物切除的作用,从而减少疼痛信号向中枢传递,达到减轻疼痛的目的。阿霉素也许可以让产生疼痛的神经纤维丧失再生能力,并可能成为防治痛性神经瘤的常用药物。近年兴起在超声引导下进行神经瘤部位局部麻醉药和类固醇药物注射,使痛性神经瘤的治疗有了一定进展。Fischler等[32]选择超声引导神经定位方法,对1例需要入院和鸦片类药物控制疼痛的61岁坐骨神经瘤病人神经瘤周围注射0.75%罗哌卡因(15 ml)、1:2000000肾上腺和甲强龙(20 mg),病人经4次注射后疼痛很好缓解,只需口服少量镇痛药,病人满意。超声引导局部注射是痛性神经瘤诊断及治疗方法[33],被认为是一项治疗痛性神经瘤的革新技术。3.3 手术治疗痛性神经瘤一旦形成,就应进行手术治疗。对此已基本形成共识[1]。尹维田等[34]从神经瘤形成及神经瘤致痛原因人手,提出神经疏导及重建神经连续性方法,取得了比较好的疗效。该方法是将神经残端与神经、肌键、静脉或骨骼肌等组织缝合。疏导神经沿着缝合的组织进行再生,避免神经瘤形成,同时重建神经连续性。肌腱或骨骼肌纤维均可疏导神经沿肌腱、肌肉组织生长,按顺序排列,且它们的外膜组织又可防止周围组织中成纤维细胞浸入干扰。大体显微解剖学及光学显微镜下观察均证实,无神经瘤形成。Dellon等[35]报道1例拇指再造病例再造后无感觉功能,采用可吸收神经导管重建拇指桡侧和掌侧神经感觉,30个月后病人两点辨别觉及触觉得到较好恢复,在重建部位没有形成神经瘤。Meek等[36]报道用可吸收神经导管修复趾足底总神经的痛性神经瘤,术后病人未诉神经瘤疼痛不适,但感觉恢复不满意;认为神经导管没有重建感觉,但很好地治疗了神经瘤疼痛。Atherton等[37]对7例孤立的前臂外侧皮神经神经瘤行近断端植入肱肌,取得良好效果;认为前臂外侧皮神经神经瘤植入肱肌比植入肱桡肌的神经游离距离短,而且即使神经近断端植入肱桡肌术后效果不满意,仍可以再植入肱肌,并可取得较好疗效。Kakinoki等[38]通过动物实验证实,股神经结扎3周后可形成神经瘤。将神经瘤切除后神经近断端植入股静脉,发现2~6周内再生的神经轴突沿着静脉生长,最长可长入3 cm;第8周时开始退化,第12周时形成半球形残端,无神经瘤形成;神经近断端没有钠离子通道积累,故对静脉植入部位的刺激不会轻易使神经断端产生去极化,出现神经瘤症状。Koch等[39]通过动物实验也指出,神经近断端植入静脉可抑制神经瘤形成。对23例痛性神经瘤病人行神经瘤切除断端并植入邻近静脉,随访26.5个月有12例获得完全和持久的疼痛缓解,8例仍有轻微疼痛,优良率87%[9]。从以上统计看,断端静脉植入的效果最好。由于静脉丰富,神经断端移动不超过4 cm就可找到合适的静脉植入。静脉管腔内没有促进神经瘤形成的神经营养因子,而且血流可抑制轴突再生,但需要松解游离神经并行神经与静脉的稳固固定。Koch等[40]对8例下肢神经瘤行神经瘤切除结合近断端静脉植入,7例取得满意疗效。Balcin等[41]进行双盲对照试验,对20例下肢痛性神经瘤病人行神经瘤切除结合近断端肌内植入或邻近静脉植入,结果在疼痛缓解程度、感觉恢复、肢体活动度及功能恢复等方面得出相似结论。Krishnan等[42]采用血管化筋膜皮瓣治疗7例痛性神经瘤,取得满意效果,6例术前需要规律服用阿片类镇痛药者术后不再需要,且有5例恢复以前工作。Kakinoki等[43]用逆行血管岛状皮瓣治疗9例指尖痛性神经瘤,术后病人疼痛很好缓解,手部功能恢复得到较好改善;认为血管化筋膜皮瓣虽然复杂,但却是多种治疗方法无效时应考虑选择的手术方法。总之,在目前痛性神经瘤形成机制不完全清楚的情况下,对不同部位痛性神经瘤采用不同处理方法应该是合理的。例如对乳房再造后形成的多发神经瘤,臀外侧神经瘤行神经瘤切除,断端植入软组织、血运丰富部位;对肋间神经瘤,断端可植入腹直肌内;对髂腹下神经瘤及腹股沟神经瘤,断端不应留在腹壁肌肉内,因为躯体活动可使疼痛症状复发,而应游离神经至腹横筋膜水平,烧灼伴行血管并适当牵拉后切断,使其回缩到腹膜后间隙[8]。对手指残端,以采用静脉桥接、神经移植为佳;对前臂残端,多采用神经肌健缝合;对高位肢体神经瘤,可考虑神经骨骼肌缝合方法。若临床条件许可,可以考虑在急诊或初次手术时处理残端,采取以上相应办法行神经疏导或重建神经连续性,以预防神经瘤形成[33]。若上述治疗效果不佳,可考虑采用血管化筋膜皮瓣治疗。4 展望痛性神经瘤的治疗是困难的,一些特殊部位痛性神经瘤的处置更为棘手。对不同部位的神经瘤采用不同处理方法,应用神经性疼痛靶向治疗药物可能会取得满意疗效。对痛性神经瘤基础,对多种钠离子通道亚型(Nav1.3、Nav1.7、Nav1.8)及活化的p38、ERK1/2、MAP激酶、大麻素CB2受体等相关药物的进一步深入研究,将为痛性神经瘤疼痛治疗带来更光明的前景。
治疗前患者52岁女性,主因足痛来院就诊。拇趾变形外翻。二趾脱位。负重,行走疼痛。治疗中设计跖骨双截骨,近端开放楔形截骨,远端闭合楔形截骨。完成手术。治疗后治疗后即刻
小孩摔伤后前臂远端畸形复查严重 经过复位后,桡骨短缩畸形。 麻醉下复位后闭合克氏针固定 肱骨髁上骨折,畸形严重 畸形移位严重 闭合复位,克氏针固定良好 恢复满意
先来几个问题: 腰椎间盘突出与腰椎间盘突出症是一回事吗? 腰痛+大腿疼痛+腰椎间盘突出就可以诊断腰椎间盘突出症吗? 腰椎间盘突出症保守治疗必须卧床休息? 腰椎间盘突出症有神经根性症状和体征就必
由于每位患者病情不尽相同,具体进行康复锻炼时要结合患者的具体情况,制定适合的个性化的康复方案。前交叉韧带重建术后要佩戴可拆卸支具或铰链式支具4~6周,除膝关节康复训练外,相邻关节的主动活动可以尽早开始
游泳是最受欢迎的健身运动项目之一。适当地进行游泳锻炼,不仅能给人带来心理上的愉悦,塑造流畅和优美的体型,还能够增强心血管系统的机能,增强体质,提高协调性。许多运动项目都容易给机体造成劳损或损伤,但游泳是劳损和损伤率最低的体育活动。因此,游泳是一项很好的、可以终身进行锻炼的健身运动。1. 改善心血管系统的功能心血管系统包括我们所熟知的心脏、肺、和负责将吸入的氧运送到肌细胞的血管。游泳时要克服水的阻力需要动用较多的能量,使心率加快,心输出量增大。坚持长期进行游泳锻炼,心脏体积呈运动性增大,心肌收缩有力,安静心率减慢,每搏输出量增加,血管壁增厚,弹性加大,心血管系统的效率得到提高。此外,游泳时人体处于平卧姿势,水对皮肤的压力又形成一种按摩作用,因此,肢体,尤其是下肢的血液向心脏的回流比在陆地上直立状态下容易。而且水的阻力使肌肉难以像陆地上那样进行爆发式用力,这些特点非常适合中老年人进行锻炼,既能增强体质,又不容易因运动过于激烈而发生意外。2. 提高呼吸系统的机能水的一个主要特点是难以压缩性。因为水的密度比空气大800余倍,人在水中受到的压力要远远大于在空气中。这就是初学游泳者在水中感到呼吸困难的原因。由于胸腔和腹腔在水中受到的压力增大,这就迫使呼吸肌用更大的力量进行呼吸。所以经常游泳,可以增大呼吸肌的力量,提高呼吸系统的机能。最明显的一个例子是肺活量的值。游泳运动员的肺活量可以达到4000到6000毫升,甚至7000毫升,而一般人只有3000到4000毫升。3. 改善肌肉系统的能力游泳是一项全身参与的运动,可以比其它运动动员更多的肌肉群参与代谢供能。虽然游泳不能塑造粗壮的、隆起的肌肉,但能够提高许多肌肉的力量和协调性,特别是躯干、肩带和上肢的肌肉。因为在水中游泳需要克服较大的阻力,游泳又是周期性的运动,长期锻炼能够使肌肉的力量、速度、耐力和关节的灵活性都得到提高。游泳还有一个很大的好处,即柔韧性的改善。这使得人们由于年龄限制而不能从事其它体育活动时,仍然能够继续游泳。由于游泳时身体活动的范围较大,定期进行游泳活动的人都会变得更加灵活和柔软。而且,正确的游泳技术要求肌肉在收缩用力前先伸长,这种运动方式有利于不断地提高柔韧性和力量。4. 使身体成分比例更加合理,从而塑造健美的体型如果你经常观看游泳比赛,一定会对游泳运动员那圆润、修长、比例适当的肌肉和健美的身材艳羡不已。因为肌肉工作方式的影响,游泳运动员一般有修长的身材,宽宽的肩膀,灵活的腰肢,匀称的体型。也许有人会说,我想通过游泳减肥,为什么没有效果呢?其实,要想通过运动减肥,必须达到一定的强度,坚持足够的时间,并且持之以恒。如果只是三天打鱼,两天晒网地到游泳池悠闲地游一点,当然不会有什么作用。如果用这种方式进行跑步、自行车或其它任何锻炼,结果也是一样的。5. 改善体温调节的机制由于水的温度一般低于气温,水的导热能力又比空气强数十倍,因此人在水中失散的热量远远快于在空气中。经常游泳能改善体温调节能力,从而更能够承受外界温度的变化。特别是冬泳,对这方面的改善作用尤其明显。6.预防疾病,治疗康复由于冷水的刺激,长期进行游泳锻炼能增强机体抵御寒冷,适应环境的能力,可以预防感冒等疾病,使身体日益强壮。由于游泳时身体平卧,加上浮力的作用,可以使脊柱充分伸展,对一些脊柱病人有一定的康复作用。游泳还可以作为运动处方,治疗一些慢性疾病,如慢性肠胃病或慢性支气管哮喘等等。对于一些不适合直立锻炼的人群,如过度肥胖症患者等,如果采取跑步等方式,由于重力作用,腿脚部负担过重,容易导致受伤。这时,游泳是很好的替代锻炼方式。7. 磨练意志,培养注意品质,促进心理健康和智能发展学习游泳需要克服一定的困难。例如,初学游泳的人一般会有怕水心理,对水环境的陌生感使他们心生恐惧。学习游泳的过程,就是克服恐惧,克服冷、累等困难的过程,对人的意志品质是很好的锻炼。现代人追求回归自然,越来越多的人喜欢到公开水域中游泳,到江河湖海中享受大自然的乐趣,还有许多人常年坚持冬泳,这些都磨练了人的意志,鼓舞了人的精神。游泳对智能的发育也有好处。水的流动特性对游泳技术提出了许多特殊而微妙的要求。掌握游泳技术的过程就是神经系统和肌肉之间充分协调的过程,需要体会特殊的“水感”。这些对神经系统是良性的刺激,坚持游泳锻炼的人一定能从中得到益处。
和大多数人一样,作为年轻的骨科大夫,我认为低暴力骨折大多发生于老年人,尤其是老年女性。比如路滑摔倒导致桡骨远端骨折、股骨近端骨折。这种骨折的典型表形是骨折移位不明显(管状骨皮质骨以长螺旋骨折为主、干骺端以劈裂、压缩为主),肿胀不严重,软组织损伤轻。 但最近的一些病例一直都在提醒我,好像发生了一些变化。一些多发于老年人的桡骨远端骨折,居然发生在年轻女性身上。而且符合老年人低暴力骨折的典型特点----骨折移位不明显,肿胀不严重,软组织损伤轻。我值班时对于年轻的摔伤导致的腕关节疼痛,通常查体后。如果肿胀不严重,软组织损伤轻,没有畸形。不会建议他们做X-线检查。但最近的几个病人,强烈要求,做了X-线检查后,居然发现了桡骨远端骨折,骨折几乎没有移位,只是可以桡骨远端看到骨折线,桡骨背侧骨质压缩,桡骨掌倾角变小。这种损伤,只要腕关节制动一月左右可以愈合。但病人只是抬腿时摔倒,胳膊后伸撑地导致。后来问了问病人,她每天一天到晚坐在柜台后。几乎没有户外锻炼,也不照太阳。我估计每天吃饭也是速食快餐吧! 这种骨折的治疗没有什么困难。难的是今后怎么办。她们还很年轻(离联合国认定的老年人)。在今后的生活中,如果这种趋势不改变,后果不敢想。现在不只是老年人高龄骨科病人对创伤骨科提出挑战。老年人高龄骨折发生在“白(不晒太阳)、静(不爱运动)、软”的年轻人身上,令骨科大夫震惊。 而且很多生完孩子的年轻女性,经常到门诊看病。总是说腰腿、膝关节困痛、反反复复不舒服。我们只能讲缺钙,请补钙。缺钙可能是其中原因之一。但一定有更重要的原因。环境和食品安全,不是我们普通人能改变的。但太阳和运动是我们没个人都应该为自己负责,为家庭负责,为社会负责,而需要做出努力和改变的。 不管是年轻人还是老年人,为了自己的骨骼、生活更美好。请到户外来,请运动起来! 但做久了“白、静、软”的年轻人,突然锻炼时循序渐进,不要过度。造成运动损伤,得不偿失。但运动和太阳对大家的益处是非常大的。