2018-02-07 中国神经时讯 一、常用的降压药 目前临床使用的降压药有6类,分别为:α受体阻断剂、普利类、沙坦类、β受体阻断剂、钙拮抗剂和利尿剂,除α受体阻断剂外,其他5类都是一线降压药。 根据药物进入临床的先后顺序,依次为: 1、利尿剂 代表药物有:氢氯噻嗪和噻嗪样利尿剂吲达帕胺。此类药物主要通过排钠来降压。 优势为:作用较缓、降压平稳,对高血压合并水肿、心衰者疗效更满意。 劣势为:降压作用较弱,长期使用有低血钾的风险,影响血糖、血脂、血尿酸的代谢,容易诱发痛风。 2、β-受体阻断剂 代表药物有:第二代的倍他乐克(美托洛尔)、康忻(比索洛尔)和第三代的阿尔马尔(阿罗洛尔)等。此类药物主要通过减慢心率和减弱心肌收缩力来降压,第三代还有血管扩张作用。 优势为:减慢心率、减少心肌耗氧量、治疗心律失常,可降低心力衰竭的总体死亡率。对以舒张压(低压)高为主的高血压,对焦虑症引起的高血压以及精神因素占主导的高血压有较好的效果。 劣势为:心动过缓和房室传导阻滞。 3、钙通道阻滞剂(钙拮抗剂) 俗称地平类降压药,代表药有第二代的拜新同(硝苯地平控释片)、波依定(非洛地平缓释片),第三代的络活喜(苯磺酸氨氯地平)等。此类药主要通过阻断钙离子通道,直接扩张血管,降低心肌氧耗量而降压。 优势为:降压作用强,安全,可用于所有的病例,慢性肾衰竭也可以使用,而且降压的同时有心脑等重要脏器的保护作用。 劣势为:面色潮红,头痛,脚踝部水肿,牙龈增生,体位性低血压等。第一代钙拮抗剂硝苯地平片因为诱发交感神经兴奋、导致心率加快甚至猝死而被禁止。 4、血管紧张素转换酶抑制剂 俗称普利类降压药,代表药洛丁新(贝那普利)、蒙诺(福辛普利),其它还有卡托普利、依那普利、赖诺普利、雷米普利、培哚普利等。此类药主要通过抑制血管紧张素II的生成来降压。 优势为:降尿蛋白,延缓肾损害(保肾),是肾脏病和糖尿病的首选药物,不影响性功能,对血尿酸、血脂、血糖的代谢有益处。 劣势为:干咳,一些人常常因为干咳而停药;血钾升高,血肌酐升高,对胎儿有影响。禁用于孕妇和双侧肾动脉狭窄患者。 5、血管紧张素受体阻断剂 俗称沙坦类降压药,代表药代文(缬沙坦)、必洛斯(坎地沙坦)、安博维(厄贝沙坦)、美卡素(替米沙坦)、科素亚(氯沙坦)等。此类药主要通过阻断血管紧张素II的作用来降压。 优势为:具有普利类降压药的所有优势,但没有干咳的副作用。 劣势为:与普利类降压药相似。 二、什么是理想的降压药? 1、降压效果好:能够有效的控制血压; 2、具有心血管保护作用:能预防和逆转高血压引起的心、脑、肾等并发症,减少心血管危险因素; 3、降压平稳:药效维持时间长,降压平稳。每天一次服药,服用方便,易为病人接受和坚持; 4、安全:不良反应很少,对肝、肾无损害; 5、使治疗者有良好的生活质量; 6、价格适宜:疗效/费用比值高; 7、不影响其他病的治疗:不影响血脂、血糖、血尿酸的代谢。 根据以上原则,5类一线降压药都是比较理想的降压药,尤其是钙拮抗剂、普利类和沙坦类降压药,更是降压治疗的“主力军”。 三、怎样选择联合应用? 降压药应怎样联合使用? 高血压的发病机制比较复杂,钠摄入过多,精神紧张、交感神经兴奋,肾素激活、血管紧张素II增多等多种机制参与了高血压的发生。单一用药只能阻断一个机制,很难达到降压效果,而且增加剂量疗效增加不明显,副作用却明显增加。 联合用药的目的是增加疗效,减少副作用的发生。 2、如果选择联合用药? 联合用药的原则:同类药不能联合使用;沙坦类和普利类不能联合使用;疗效接近的两类药不建议联合使用。 降压药的选择有一定的规律,比如年轻人高血压精神因素占主导,交感神经活跃,可选择对交感神经系统有抑制作用的沙坦类、普利类或者β受体阻断剂;糖尿病人和慢性肾脏病人首选沙坦类和普利类降压药,目的是肾脏保护作用;老年人可首选钙拮抗剂和利尿剂;焦虑症首选β受体阻断剂等。但是,涉及到某一位患者的用药,还要根据具体情况确定。 2003年欧洲高血压协会曾提供了一个联合治疗的药物搭配图(见图) 理想的联合药物有: ①、利尿剂+沙坦类:体内钠离子浓度对沙坦类降压药的疗效影响很大,钠离子含量越高,沙坦的疗效越差。利尿剂通过排钠而增加沙坦的疗效。此外,利尿剂还可以降低沙坦的高血钾风险,沙坦降低利尿剂对血糖、血脂、血尿酸代谢的不良反应。 因二者的搭配比较完美,目前几家制药公司将二者制成固定的复合片剂,比如缬沙坦氢氯噻嗪、厄贝沙坦氢氯噻嗪片、氯沙坦氢氯噻嗪等。 ②、利尿剂+普利类:和利尿剂+沙坦类的搭配机理相似。 ③、利尿剂+钙拮抗剂:第二代地平类有钠水潴留、水肿的副作用,利尿剂可以减轻这个副作用。 ④、钙拮抗剂+普利类:两个不同的降压机制强强联合,优势互补,两类药可分别自由组合。 ⑤、沙坦类+钙拮抗剂:两个不同的降压机制强强联合,优势互补,两类药可分别自由组合,对许多难治性高血压和继发性高血压都有很好的控制作用。 ⑥、钙拮抗剂+β受体阻断剂:一些钙拮抗剂具有面色潮红、心率增快等交感神经兴奋的副作用,β受体阻断剂可以抵消这些副作用。 以上是两药联合,如果血压控制仍不达标,还可以三药联合使用,尤其是沙坦类+钙拮抗剂+利尿剂三药联合,常见的高血压基本上都能很好控制。 四、关于用药还应劝患者走出这些“误区” 高血压作为最常见的慢性病之一,其治疗往往是终身性的。患者不但需要坚持良好的生活方式,还需要长期遵医嘱服药,其对药物治疗作用的认知度很大程度上决定了其依从性。因此,教育患者摒弃用药误区至关重要。 误区1:为防“药物依赖”不愿服药 当确诊为高血压,即使是无合并内脏损害的1期高血压,在单独使用非药物疗法如控制饮食、增加运动、心理调适等未能使血压稳定<140/90 mmHg,就要进行药物治疗。 而很多患者回避患病的现实,认为“一旦吃药即终身离不了,不能接受”,这是非理性的态度。 诚然,高血压治疗往往是终身性的,但要教育患者降压药与某些精神药品的成瘾性完全是两码事。 另外,要让患者充分认识到高血压不仅仅是血压升高,而且会损害全身多个脏器。 如即便控制了其他危险因素,基线收缩压每升高10 mmHg,脑卒中发病的相对危险性增加49%;舒张压每升高5 mmHg,脑卒中发病的相对危险性增加46%。 大量的研究结果证明,坚持认真服药,把血压控制在合理水平,同样可以有健康人一样的生活质量,同样可以延年益寿。 误区2:无不适感不用服药 不少患者虽认可用药,但却以自觉症状之有无及忍受程度来取舍用药。这同样是十分危险的。 临床上,一些患者正是在“自我感觉良好”的情况下,检测血压有明显异常或进行有关检查时才知道心、肾、脑及血管已有程度不等的损害。 有的甚至可以在“毫无察觉”时突发脑卒中、心肌梗死等致残、致死悲剧。 这就警示我们,血压升高及器官受损的程度、预后与患者的自觉症状可以不一致,待到忍受不了再去服药,岂不亡羊补牢,悔之晚矣? 正确的做法应该是将血压值及作为靶器官的心、肾、脑、血管损伤的客观检查资料去用药。 误区3:贵药、新药与洋药效果好 目前降压药品种繁多,令人眼花缭乱,但要以有效、安全、经济为原则,迷信贵药、新药与洋药是不理性的。WHO有关高血压治疗的指导意见可以概括为长效制剂要推荐,各种短效制剂也不排斥。 笔者认为,只要能够控制血压,就不应拘泥药之新老、贵贱和进口与否。 目前临床上常用的降压疗效较好、毒副作用较低,且经济实惠的国产降压药有依那普利、复方卡托普利、美托洛尔、珍菊降压片以及复方降压片等。 而属长效制剂的降压药多为价格不菲的进口药,尽管它有降压平稳、服用简便等优点,但对基层部分经济条件有限的患者,其费用尚难以长期承受。
脑卒中是急性脑血管病的统称,又叫脑中风、脑血管意外,包括缺血性和出血性两类。 哪些人更容易发生脑卒中?1,高血压 2,糖尿病 3,高胆固醇 4,长期吸烟 5,心脏病 6,脑卒中家族史 7,缺少运动 8,不健康饮食 怎样预防脑卒中?1,健康的生活方式:戒烟、限酒、规律作息、富含蔬菜及水果的饮食、适量的有氧运动、平和的心态 2,控制有关的危险因素:高血压、糖尿病、高胆固醇血症、心脏病 3,根据专科医生建议服用必要的药物 如何判断发生了脑卒中?突然发生的下列症状均需考虑脑卒中: 1、一侧肢体无力甚至完全瘫痪 2、口角歪斜 3、吐词不清、不能言语或答非所问、词不达意 4、眩晕 5、视物双影、视物模糊 6、肢体活动不灵活 7、剧烈头痛 8、其它无明显诱因诱因突然发生的神经异常 怀疑发生了脑卒中怎么办?第一时间到达离你距离最近的卒中中心,目前三甲医院及区域中心医院都有相应的卒中中心,避免在家或在路上延误就诊时间。 其它应该知道的事实1、目前急性缺血性脑卒中最有效的方法是闭塞血管的再通,再通的方法包括单独静脉溶栓或联合机械取栓。 2、但是能否实施需要医生迅速评估,大概只有三分之一的患者适合溶栓或取栓。 3、血管开通最大的风险是脑出血,大出血往往是致命的,必须要知晓。 4、溶栓效果就时间来讲肯定是越早效果越好,所以是否溶栓最好听从专业人员意见,自己瞻前顾后往往会延误时间导致更差预后。 本文系马振兴医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
头晕是一种很常见的毛病,绝大多数人一生中都有过头晕的经历,据统计人群中眩晕的患病率为5%左右,占耳鼻喉科门诊病人的15%,在老年门诊则更为常见,可达81~91%,75岁以上人群到医院就诊的首位原因就是眩晕,生活在家中的老人也有50~60%出现过不同程度的眩晕症状。关于眩晕的记载最早见于《内经》,称为“眩冒”,中医认为与髓海不足,血虚、邪中有关。实际上头晕只是一种原因很复杂的症状,像咳嗽、打喷嚏、头痛一样,而不是一种特定的疾病,但其背后一定是有某种潜在疾病。引起头晕的原因很多,至今仍是临床上的疑难病症,查找头晕的原因有时非常困难,甚至常常让医生感到“犯晕”。有些头晕是没有大碍的,比如饥饿时、坐车或劳累过度时感到的头晕,这些轻度的、生理性的头晕,没有必要害怕,经过一段休息补充,自然就会恢复,但有些头晕却不能忽视。什么是头晕?关于头晕有两个相似的概念,一是头昏、二是眩晕,二者听起来差不多,其实它们的的表现和原因都大不相同。眩晕(vertigo)是自身与周围物体空间位置发生改变的一种错觉或幻觉,包括旋转、颠簸、摆动、浮沉或漂移感,可伴有明显的恶心呕吐,不敢睁眼,心慌出汗。眩晕往往是外周或中枢前庭系统病变所导致的症状。而头昏(dizziness)仅是持续的头脑昏沉和不清晰感,可伴有头重、头闷、头胀等感觉。头昏常常不是前庭系统的毛病,低颅压综合症,贫血,高血压,体位性低血压,心脏病,心律失常,眼科疾病、精神疾病(抑郁、焦虑)、失眠等原因都可能引起头昏。人为什么会感到眩晕?人为什么不会碰到墙上或树上去?你怎么知道伸手去拿某一物品会那么准确,不会将手伸得远些或近些而拿不到?别人推你一把时你的身体只是歪了一下,然后很快的纠正过来?这都是由于平衡三联起的作用。视觉、本体感觉和前庭系统-三方面的协同作用,使得机体平衡得以维持,定向功能正常运行,合称为“平衡三联”。凡是引起眩晕的病变都是由于损害了平衡三联,其中前庭系统对机体姿势位置的平衡维持最为重要。与眩晕的关系也最为密切。正常情况下,前庭系统协调机体平衡的活动很少为人们所感觉到,但当前庭系统受到较强的刺激或病理损害时,前庭感觉的刺激与来自肌肉、关节的、视觉感受器在空间定向上冲动不一致,就会产生眩晕。前庭系统由内耳、前庭神经、前庭神经核以及前庭中枢共同组成,内耳或前庭神经的病变引起的眩晕称为外周性眩晕,而前庭神经核或前庭中枢病变引起的眩晕称为中枢性眩晕。外周性眩晕1. 良性阵发性位置性眩晕是最常见的外周性眩晕(50%),又称耳石症,表现为头位变化时发作的短暂眩晕,发作时间仅数秒-20秒, 很少>40秒;眩晕具有易疲劳性和自我好转性。2. 梅尼埃病又叫美尼尔病, 1861年法国医师美尼尔首先报告,故特以其名字命名纪念。是一种特发性内耳病,典型之症状为反复发作的旋转性眩晕,波动性感音性听力损失,耳鸣和耳胀满感。好发于30至40岁,有遗传倾向。基本病理改变为膜迷路积水,故有人称"内耳积水"或"内耳青光眼"。眩晕持续20分钟以上,一般24小时内会缓解,但听力会随著反复发作而渐渐变差。3. 前庭神经炎是一种常见的前庭系统疾病,发病率仅次于良性阵发性位置性眩晕和梅尼埃病。好发于气候转换的季节,如晚秋、初春时节,成人常见,儿童少见,病因可能与病毒感染有关。表现为突发性眩晕,通常不伴耳鸣或听力障碍。有自愈倾向。 4. 前庭药物毒性许多药物的不良反应可以是眩晕,研究最多的是氨基甙类和利尿剂,其他一些药物,如抗惊厥药物、吗啡衍生物、抗怕金森病和麻醉药物等,对前庭也都有不同程度的抑制效应。5. 突发性耳聋突发性耳聋是一种突然发生的原因不明的感音神经性耳聋,又称暴聋。1万人中约有10个人发病,随年龄增加发病率逐渐增加,40或40岁以上者占3/4。多为单耳发病,左右侧发病率无明显差异。其发病急,进展快,治疗效果直接与就诊时间有关,发生后应视为急诊,立即到医院就医。6. 外周性眩晕中的其他疾病外耳道异物或耵聍栓塞,中耳炎、鼓室气压损伤、中耳及乳突肿瘤,耳硬化症,复发性前庭病,自身免疫性内耳病,迟发性膜迷路积水,迷路外伤、迷路出血、颞骨骨折等。中枢性眩晕中枢性眩晕是指前庭中枢病变所导致的眩晕,约占所有眩晕的5~10﹪左右。虽然比例不高,但其严重性却不得不让人警觉。除头晕外,往往还伴有视物成双,言语不清,吞咽困难和共济失调。中枢性眩晕的原因包括脑血管病、小脑肿瘤、IV脑室肿瘤、颅内感染等疾病,其中以脑血管病所造成的症状最为常见也最值得重视,比如椎-基底动脉狭窄或小脑、脑干梗死,主要是它发生的快,恶化的也快;若不及时治疗,很有可能会进一步加重危及生命,因此,当出现眩晕和上述症状时,必须尽快到设有神经专科的正规医院就医检查。关于眩晕的误区1. 眩晕=美尼尔综合症?2. 头晕=脑供血不足?3. 传说中的颈性眩晕?头晕时应该怎么办?突然发生头晕时,应该立即采取安全体位,防止跌伤。由于头晕只是一种症状,引起眩晕的原因繁多,既可能是“小毛病”,也可能是严重疾病的表现,所以不能掉以轻心,必须尽快到神经内科专科就诊,向医生详细叙述头晕的特点和持续时间,在医生的指导下选择性地接受必要的检查,以明确引起眩晕的原因。避免误诊误治。在未找出病因前,不能随意购药,盲目输液或牵引/按摩颈部,以免贻误病情。本文系郝玉曼医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
头痛,从来不是一个小病它严重起来,能让男子汉去撞墙;它极其普遍,是神经内科门诊最常见的疾病;它非常复杂,大多数病人找不到明确病因。头痛,尽管还有许多未知数,但医生通过大量研究,正在逐渐解密,并通过规范的诊治,将其遏制。头痛到底有多普遍?解放军总医院神经内科主任、中华医学会疼痛学分会主任委员于生元教授告诉《生命时报》记者,2008~2010年进行的流行病学调查结果表明,不算上感冒、饮酒等原因引起的头痛,我国头痛的总患病率达到28.5%;任何一天里,经历过头痛的人有4.8%;每时每刻,100个人中就有一人正在遭受头痛的折磨。头痛分为两大类,一类能找到明确病因,包括颅内肿瘤、出血,脑膜炎,高血压等器质性病变;另一类是找不到明确病因的,又叫做“原发性头痛”,这类患者是绝大多数,占到83.5%。于生元说,要想治疗头痛,第一步就是要筛选出源自器质性病变的头痛,从“源头”治疗;排除了器质性病变,再对原发性头痛进行分类,然后各个击破。原发性头痛有3种。第一种为偏头痛,在人群中的年患病率为9.3%,女性居多,为男性两倍。其头痛的特点包括:偏侧,搏动性,中重度,活动后加重,常常伴有恶心呕吐、怕光怕声等,一般符合其中两项即可诊断。第二种为紧张型头痛,一年中有10.8%的人群受此折磨,其疼痛的特点是:双侧,非搏动性,活动后不加重,程度一般为轻、中度,病人往往有箍帽子般的胀痛,伴有头部肌肉痉挛,不伴有恶心呕吐。第三种叫做“丛集性头痛”,顾名思义,病人的头痛在一段时间内非常频繁,并且程度剧烈,常伴有单侧流泪、出汗等自主神经症状,这是一类最严重的头痛,男性居多,有的患者因为难以忍受甚至选择了轻生。在明确头痛的诊断分型之后,医生才能有的放矢地给予相应的治疗。经过对上万个临床病例的研究和总结,于生元和他的团队已经找到了“分而治之”的办法。目前认为,偏头痛与三叉神经血管反射有关,其治疗原则为:发作时,使用非甾体抗炎药或曲坦类药物;不发作时,可使用钙拮抗剂(氟桂利嗪)、抗癫痫药、β-受体阻滞剂、抗抑郁药等进行预防。紧张型头痛,目前研究认为与中枢神经对痛觉过敏有关,治疗上,如果是轻度头痛,使用一般的止痛药,伴有肌肉痉挛的患者可用肌肉松弛剂,另外可用抗抑郁药。于生元解释说,头痛病人并非伴有抑郁的情况下才使用抗抑郁药,因为该药本身对于痛觉的传递就有阻断作用。对于丛集性头痛,目前认为病因与下丘脑的生物钟有关,其治疗需要激素、异搏定等药物。于生元表示,诊断的准确度有赖于病人对病史的详细描述,认真问诊往往比化验检查更有价值,“头痛的病人平时一定要记个疼痛日记,这样才能帮助医生尽快给头痛定性,再进行针对性的治疗”。养成4个习惯每个头痛患者都有自己的发作规律,因此平时须注意观察、总结,最好记个日记,既有助于医生的诊断,也能找到自身的规律和诱发因素,在生活中加以规避。于生元教授说,除了记日记,病人平时应注意以下几点:少低头,多做需要仰头的运动。建议多参加羽毛球、游泳、放风筝等活动,有助于预防头痛。进行心理调节,改善睡眠。研究表明,睡眠差、情绪紧张等都会诱发头痛。少喝咖啡、可乐。这些饮料含有咖啡因,少量咖啡因能止痛,但大量摄入反而会诱发头痛。六成病人在滥用药头痛袭来,病人往往持两种极端的态度,一种是死扛着不用药,唯恐止痛药伤害身体;另一种则是滥用止痛药。于生元告诉记者,一个月中累计使用止痛药超过10天即为滥用,这种情况在慢性头痛患者中非常普遍,占到60%。有的病人到门诊看病的时候,竟当着医生的面抓起大把大把的药往嘴里送。患者自行使用的止痛药,一般是非甾体类解热镇痛药,如阿司匹林、扑热息痛、布洛芬等,这类药多为非处方药,病人可以从药店买到。专家强调,这类药除了有消化道损伤、肾损害等不良反应以外,还是头痛的另一大原因。也就是说,用止痛药不当,反而引起头痛,而且还相当普遍。在每个月头痛超过15天的慢性头痛病人中,有相当一部分需要先戒药。这些患者长期大量服药,对止痛药产生了依赖,停用后会产生戒断症状,对此医生会提供帮助。等熬过这一段,再进行针对性的治疗,头痛才有可能得到控制。8种情况要警惕在头痛患者中,八成以上是找不到确切病因的原发性头痛,少数则源于器质性病变。那些会引起头痛的器质性病变往往是较严重的疾病,因此头痛病人需要首先排除这类情况,一旦发现,及早治疗。有以下几种情况需要提高警惕。1.刚刚发生的头痛。与长期慢性头痛相比,突然出现头痛更要警惕。2.老年人头痛。3.逐渐加重的头痛。4.伴随偏瘫、失语,要警惕急性脑血管病。5.有发热、皮疹,警惕脑部感染。6.伴随脖子发硬、喷射性呕吐,提示有颅压增高。7.躺着不痛,但站起身来头痛,往往是颅压过低的表现。8.头痛患者本身就有基础病,如免疫性疾病等。
导读:2014 年 7 月19 日,央视主持人白岩松出席了“北京大学医学部医药卫生管理论坛暨北医医院管理高级研修项目百期校友会”,并作精彩演讲。面对数百名医院管理者,白岩松鲜明地指出了医生职业在社会中
患者的检查是否都正确?笔者在门诊观察到,从其他医院转入的头晕/眩晕的患者中,有相当一部分做过经颅多普勒(TCD)检查,报告椎基底动脉供血不足或脑供血不足;颈椎片(骨质增生、椎间隙窄、序列不稳);颈椎磁共振成像(MRI)(椎间盘后突、硬膜囊受压);头颅CT(多发性腔隙性脑梗死)和头颅MRI(多发性腔隙性脑梗死)。那么,这些检查和检查结果是否真正具有临床价值?笔者认为,上述这些检查及诊断结果都想为以下诊断寻找证据:椎基底动脉系统短暂缺血发作(VBI)、颈性眩晕和脑供血不足。TCD不能诊断脑供血不足或脑动脉供血不足已经被多次强调过,在此不再赘述。颈椎片和颈椎MRI对于大部分头晕/眩晕患者的病因诊断基本毫无价值。那么,头颅CT和头颅MRI上的多发性腔隙性脑梗死对头晕/眩晕诊断有帮助吗?如果的确仅有一侧前庭核损害,有可能出现孤立性头晕或眩晕,但由于脑干解剖结构致密,这样的概率非常低。MRI报告的多发性腔隙性脑梗死,基本和头晕/眩晕无关,CT检查意义更小。所以,上述这些检查完全没有必要做。还有一部分头晕/眩晕患者,做过血管影像检查,包括超声(TCD或彩超)、磁共振血管造影、CT血管成像或数字减影血管造影(DSA)。发现了前循环某条动脉狭窄,后循环某条动脉狭窄,或前后循环某几条动脉狭窄,同时这些患者没有脑干/小脑体征,笔者通常诊断为:良性阵发性位置性眩晕、前庭性偏头痛、良性复发性眩晕、梅尼埃病、迟发性膜迷路积水、前庭神经炎等。但外院的诊断都是后循环缺血或脑供血不足,外院医生、患者以及家属都认为是动脉狭窄供血不足导致的头晕和眩晕,那么:“动脉狭窄→供血不足→孤立头晕/眩晕”这一逻辑究竟有没有临床证据?抽丝剥茧的循证分析动脉狭窄后,其供血区脑血流就会下降吗?侧支代偿的存在,使脑动脉狭窄后脑血流不一定下降。如果脑血流下降,将会发生在哪个区域?通常发生在狭窄动脉的供血区。脑血流下降会发生孤立性头晕/眩晕吗?(1)脑血流快速下降导致发作性孤立性头晕/眩晕?无论前循环还是后循环,临床从未出现过大样本研究。从个例和小样本研究看,前循环脑血流快速下降不会导致孤立性头晕/眩晕。后循环脑血流下降的绝大多数患者不存在孤立性头晕/眩晕。(2)脑血流持续下降导致头脑不清晰样慢性“头晕”?严重颈动脉狭窄合并认知功能障碍者,可能会伴随头脑不清晰样的“头晕”,但此头晕非彼“头晕”,这类头晕不属于前庭症状,而且也不是脑血流下降直接导致。目前尚缺乏椎动脉和/或基底动脉狭窄是否导致认知功能障碍的研究,同时也缺乏头脑不清晰样“头晕”与认知功能障碍关系的研究。所以,可以判断“动脉狭窄→供血不足→孤立头晕/眩晕”这一诊断逻辑基本没有临床证据。有可能导致或增加以孤立性眩晕为临床表现的短暂性脑缺血发作(TIA)风险的血管病变:椎动脉或基底动脉起始狭窄、锁骨下动脉狭窄有或无盗血和椎动脉先天发育不良或闭塞、小脑下前动脉/小脑下后动脉起始狭窄以及内听动脉狭窄。发生机制为:血流灌注不足、动脉到动脉栓塞。20世纪50到60年代,曾认为动脉狭窄后的低灌注是导致TIA和脑梗死的主要机制。20世纪70年代后的影像和病理学证实,动脉栓塞是导致TIA和脑梗死的主要机制。栓塞机制不大可能引起反复孤立的眩晕发作。那么,低灌注容易引起孤立的眩晕发作吗?有文献报道的2个转颈后脑血流下降病例,1例出现视物模糊的症状,另1例出现眩晕和视物模糊,2例都不是孤立眩晕。2013年Lancet Neurology的一篇“后循环卒中前的脑干孤立症状”提到,在16例确定后循环TIA且有症状性椎基底动脉狭窄≥50%的患者中,更常见的短暂性神经科疾病发作表现是双眼视觉障碍(7例),而非孤立性眩晕(2例)。因此,无论机制是什么,后循环动脉狭窄都不容易导致孤立眩晕发作,尤其是反复发作的孤立头晕/眩晕。很多时候,存在多种血管病危险因素的患者可能共存多种病变。此时,医生应牢记以下几条:(1)心原性栓塞不大可能导致反复眩晕发作;(2)大动脉狭窄导致TIA和脑梗死以栓塞为主。无论低灌注还是栓塞,都不易导致单纯眩晕发作,且目前临床证据也很少;(3)小脑下前动脉/小脑下后动脉起始或内听动脉病变很难证实,也很难排除;(4)如果首次发作,难以与其他原因所致的眩晕鉴别时,可积极给予预防卒中的药物:抗血小板或抗凝(如有心房颤动)、足量他汀类药物、降压治疗(如有高血压)。哪些患者需要做脑磁共振和血管影像?首次急性发作的眩晕:(1)单纯眩晕急性起病并伴持续性;(2)急性眩晕+甩头试验阴性;(3)急性眩晕+头痛(尤其是后枕部);(4)急性眩晕+任何中枢体征;(5)急性眩晕+耳聋(无典型梅尼埃病表现)。反复眩晕发作:高龄、有血管病危险因素、无明显偏头痛症状、总体发作时间不超过1年、不排除后循环TIA时。如果检查发现患者存在脑动脉狭窄,要怎样理解与处理?一个反复孤立性头晕/眩晕患者,如果发现前循环动脉狭窄,两者基本无关,动脉狭窄是共存现象。给予抗血小板药物、足量他汀类药物和降压(如果有高血压)治疗。不需要做DSA,颅内和颈动脉不需要放支架。反复孤立性头晕/眩晕患者,如果发现后循环动脉狭窄,但其反复头晕/眩晕符合良性阵发性位置性眩晕、梅尼埃病、前庭阵发症,那么后循环动脉狭窄属于共存现象。如果不符合上述诊断,需要进一步分析,是否属于以下情况:(1)任何一次发作中都未出现过脑干或小脑的其他症状;(2)发作持续数小时后都能完全缓解;(3)频繁或长达数年甚至数十年的发作却从不遗留脑干或小脑梗死。如果符合上述情况,依然不支持TIA。如果不符合上述情况,则支持TIA诊断。对于共存或不支持TIA者,不要急于做DSA,不可以放支架,应首选药物治疗,再进一步做DSA和支架等治疗。小结最终,医生要合理选择和安排脑和血管影像检查,更要慎重判断检查异常结果。有正确的观念是前提,诊断思路是关键。如果面对头晕患者的诊断依然只是局限于VBI、颈性眩晕以及脑供血不足上兜圈子(图1),那么几乎所有脑和血管影像检查都没有发挥其应有的临床价值。
未破裂的动脉瘤需要联合评估手术必要性及风险,国人和白人有区别。直径<7mm的未破裂动脉瘤,即使年破裂概率小于0.15%,如果载瘤动脉为后循环动脉(即基底动脉或椎动脉v4段),个人认为还是应该处理掉,因为一旦破裂,死亡概率很高< p="">动脉瘤,即使年破裂概率小于0.15%,如果载瘤动脉为后循环动脉(即基底动脉或椎动脉v4段),个人认为还是应该处理掉,因为一旦破裂,死亡概率很高
流行病学调查表明:一些因素对脑卒中的发生密切相关,又称脑卒中危险因素。它们分为两类:一类是无法干预的如年龄、基因、遗传等,称为不可干预因素;另一类是可以干预的,如能对这些因素予以有效的干预,则脑血管病的发病率和死亡率就能显著降低。不可干预的危险因素年龄年龄是重要的独立的脑卒中危险因素之一。卒中发病率随年龄增加,55岁后每10年增加1倍。所有卒中大多数发生于65岁以上。卒中发生率:老年人>中年人>青年人。性别男性比女性的卒中发生率大约高30%。在每个年龄组的发病率:男性>女性。家族史脑血管病家族史是易发生卒中的一个因素。父母双方直系亲属发生脑卒中或心脏病时<60岁即为有家族史。种族不同种族的卒中发病率不同,有色人种卒中发病率高于白色人种。此外,社会因素,如生活方式和环境,也可能起一定作用。可干预因素高血压高血压都是一个公认的,强有力的,重要的,独立的脑卒中危险因素。我国七个大城市37661名35岁以上市区居民“脑血管危险因素干预试验”研究提示,不论在干预组或对照组队列人群脑卒中发病率均随收缩压及舒张压的升高而升高。心脏病心瓣膜疾病、非风湿性心房纤颤、冠心病等和各种原因所致的心力衰竭均会增加脑卒中(特别是缺血性)的发病率,尤其是心房颤动引起栓子脱落造成脑栓塞引起的脑卒中。糖尿病研究表明糖耐量异常或糖尿病患者发生脑卒中可能性可较一般人群成倍增加。同地区同年龄段的糖尿病患者患脑卒中的概率是正常人的1.7倍。TIA短暂性脑缺血发作(TIA)同发生卒中一样,患者脑部不能获得充分的氧供和血供。多数TIA患者每次发病持续时间仅数分钟,24小时内可恢复正常。TIA是患者发生卒中危险的警示信号,约20%脑梗死病人有TIA史,需要引起足够的重视、进行紧急医疗救治。吸烟和酗酒国内外研究都表明卒中危险性与吸烟量及持续时间相关,根据Framingham地区的18年随访研究资料,吸烟量大的男性发生脑卒中的危险性几乎是非吸烟者的3倍。而酗酒者脑卒中的发病率是一般人群的4~5倍,特别是出血性脑卒中的发病。高脂血症高血脂作为“潜在杀手”,悄无声息地吞噬着人们的健康,乃至生命。血脂中的“坏胆固醇”像饺子馅里的油汤,“它的累积,使动脉变成了皮薄多油的饺子,很容易破裂。”它增加血液粘滞度,加速脑动脉硬化的发生。其它脑卒中危险因素:如饮食(高摄入盐量及肉类,动物油等)、超重、药物滥用、口服避孕药、血液病及血液流变学异常等。
脑动脉狭窄是如何发生的? 脑血管、脑血流和脑组织的关系如同河道干渠、水流和地里的庄稼一样,水流中的污染物会慢慢淤滞于河道引起河道狭窄,最后引起水流减慢水量减少,血流有形成分中的过多脂质会慢慢沉积于动脉内膜下,并继发引起血栓和肌层内膜增生,形成粥样硬化斑块,最后导致血管狭窄。在斑块形成中高血压高血糖高血脂起重要作用,其它如高尿酸,同型半胱氨酸,吸烟均有促进作用。 其实造成脑血管狭窄的原因很多,而且与年龄有关,动脉硬化狭窄者往往为40~80岁的中老年人,甚至更高年龄者。脂肪与胆固醇代谢失常,高血压,糖尿病,肥胖,吸烟及性别年龄等均可成为导致脑动脉硬化的因素。 在河道中以下情况容易堵,在水中本身有较多固态杂质时,这时水流变慢,在弯道或分岔口时;同样的道理,当血液粘稠度高时,血流速度自然会变慢,在分支血管及转弯处容易形成斑块及狭窄。我怎么就得了脑梗塞? 患者患病后第一反应是否认,为什么是我?这种病其实与我们的健康态度和生活方式有关。脑梗塞大多有动脉硬化狭窄的基础,而且部分病人之前有TlA发作史,TlA指短暂性脑缺血发作,一过性地出现眼花,肢体麻木无力,失语,这些都是在敲警钟提醒本人了,忽视了就会演化出严重后果。而如果注意了警钟的警示意义,生活方式做了调整,危险因素作了排险,那这种不良后果可能性就会小得多。 这些症状与斑块脱落阻塞某一分支血管,这与某一段河道因淤泥枯枝完全阻塞水流完全不通相似;另一种可能是和狭窄后低灌注有关,这与河道狭窄后庄稼因水供应不上发生干旱枯死相似。 脑梗塞得病当然有一定的诱因。大多数脑梗塞患因以下原因而发病:中断药物治疗、降压过度、劳累过度或休息不好、生活不规律、酗酒、暴怒或忧郁、受害、高脂肪、高热量饮食、剧烈呕吐和腹泻引起的脱水。生活中注意以上问题可避免绝大多数的脑梗塞发生。脑梗塞后如何处理? 那么发生脑梗以后应尽快到医院就诊,我们应该怎么处理呢?那么首先要去做相关的血液血管检查,到医院就诊,这时的确是时间就是大脑,时间就是健康。因为在发生脑梗塞后,就比如地里的庄稼得不到正常的供水,时间长了会发生干旱死亡或减产,而及时的供水可以有效地减轻以上这些问题。这类似于对河道的清理。 到医院的治疗流程是行相应的影像学检查和血管检查,如果可能行静脉溶栓或动脉溶栓治疗,必要时行支架治疗。颈动脉狭窄的手术解决什么问题? 如果检查中发现是颈部大血管病变有明显狭窄,斑块不稳定,应考虑手术干预,手术方式有颈内动脉内膜剥脱术和颈内动脉支架成形术。目的都是将狭窄血管变得宽敞,在保证血供充分的条件下将不稳斑块因素去除。前者是采用开放手术,直接切开血管,将内膜下斑块去除;后者是采用血管内微创治疗,在狭窄处放入支架,将斑块挤压到边缘,同时扩张血管。手术是预防性手术,二者均有一定的风险,有时是灾难性或不可逆性的。因为在未来生活中存在发生脑梗塞的自然风险,而这种风险发生后可能是不可逆的,如果认为手术风险要低于疾病的自然风险,那就选择手术;而如果认为疾病的自然风险要低于手术风险,那就选择非手术治疗。 这类似于对严重河道阻塞的清理,要将堵得最严重的地方的淤积泥沙彻底清理才能重新恢复河道的通畅。颈内动脉支架成形术有什么风险? 对于支架成形术的手术风险有:1.出血性并发症,多因CAS术后颅内过度灌注引发,这就如我们将缺水时间较长的庄稼地重新注上水时,庄稼一下子接受不了这么多的水,太多的水造成洪涝灾害了,旱灾过后是涝灾;2.缺血性并发症,支架内血栓形成引起低灌注和术中斑块脱落引起栓塞事件。这就比如我们在将河道清理时,河道里的一些残留物没有完全被打捞上来,而是被河流冲到下游去了,有时候它们会堵塞一些小支流;3.动脉夹层,动脉痉挛,也会造成脑缺血,就是在清理河道时出现困难,将河床也损伤了。
1.短暂性脑缺血发作(TIA):(1)基于时间的定义:TIA是由于血管原因所致的突发性局灶性神经功能(脑、脊髓或视网膜)障碍,持续时间<24h。(2)基于组织学的定义:TIA是由脑、脊髓或视网膜缺血所引起的短暂性神经功能障碍,不伴有急性梗死。2.缺血性轻型卒中:轻型卒中目前没有统一的定义。2010年Stroke发表了6种轻型卒中定义和临床转归之间关系以探索最佳轻型卒中定义。该研究连续入组760例急性缺血性卒中患者,根据以下定义分成6组:A. NIHSS每一项必须是0或l,意识各项必须是0;B.腔隙样综合征(小血管闭塞);C.只有运动障碍(包括构音障碍或共济失调);伴有或不伴有感觉障碍;D.基线NIHSS每项最低分(总分≤9分),没有失语,忽视或任何意识水平障碍;E.基线NIHSS评分每项最低分,总分≤9分;F.基线NIHSS≤3分;短期转归良好定义为患者出院回家;中期转归良好定义为3个月时的改良Rankin量表评分≤2分。定义A和定义F的患者短期和中期转归最佳(定义A分别为74%和90%,定义F分别为71%和90%)。定义C的前循环卒中患者与后循环卒中患者相比出院可能性更大(P=0.021)。定义E的老年患者与年轻患者相比中期转归较差(P=0.001),而定义A、D和F的患者在任何亚组中均未有不同转归。目前常用的缺血性轻型卒中定义:一种血管原因所致的突发性局灶性轻型神经功能障碍(定义为NIHSS≤3分),持续时间≥24 h,或神经功能障碍是由于影像学与临床症状相关的缺血性梗死所致而不是由影像学检查发现的脑出血所致。