尿常规作为三大常规检查之一,其结果可以为肾和尿路疾病等的诊疗提供线索。尿常规的解读也是临床医生必须掌握的技能之一。可以将尿常规报告单的解读分四步:第一步看潜血、尿蛋白,要鉴别是肾炎还是肾病,肾病有低蛋
治疗前 无明显诱因,突发增生物。持续增大,无溃烂,疼痛。异物感较强。临近第三磨牙区。 治疗中 首先拍摄曲面断层片,评估患处骨头状况,与智齿位置。排除其他异样后进行手术切除 治疗后 治疗后7天 患者恢复良好。病理显示乳头状瘤
精索静脉曲张是指精索内静脉蔓状静脉丛由于各种原因引起回流不畅或静脉瓣不全导致静脉回流,致使局部静脉出现异常的扩张、伸长和迂曲,在普通人群中发病率约15%,在原发性不育的患者中约35%,在继发性不育的患者中约75%,其影响精液质量的原因可能与阴囊内高温、缺氧、氧化应激、精子DNA损伤、肾毒性物质返流等有关。 诱发因素 久站以及合并患有相关疾病等是常见的诱发因素。 久站 人体站立的时间较多,造成精索静脉的血流自下向上回流的阻力增加,血液受重力因素影响,回流较为缓慢,使静脉长时间处于持续高压状态,造成静脉瓣膜破坏,从而容易引起静脉曲张。 合并患有相关疾病 一些疾病可使近端静脉受压致静脉回流受阻,引起静脉压持续升高。多见于腹腔肿瘤、腹膜后肿瘤、肾肿瘤等。 解剖结构 精索静脉可分为三组,在外环处有侧支循环相交通。 后组 精索外静脉→腹壁下静脉→股静脉→髂外静脉 中组 输精管静脉→膀胱上静脉→髂内静脉 前组 精索内静脉→肾静脉/下腔静脉 精索静脉曲张的症状 精索静脉曲张的症状有哪些?精索静脉曲张大部分发生于左侧。患者站立时,可见患侧阴囊明显下垂,皮肤表面有弯曲的静脉。阴囊内静脉盘曲成团状。在睾丸以上精索内触及曲张又能压缩的软包块,有时也可触及血栓形成的小结节。在睾丸的下后方亦可摸到同样性质的包块。精索静脉曲张一般无症状,容易忽视,仅在体检时发现。症状严重者,主要表现为患侧阴囊增大,伴坠胀感、隐痛,步行或久站则症状加重,平卧休息时症状可缓解。在病人平卧后,包块很快消失;若平卧后不能消失,应考虑为继发性。 精索静脉曲张危害 1、伤害精子: 只有在适宜的温度下,睾丸才能正常产出健康的精子。静脉曲张患者由于疾病因素,会导致睾丸内的温度开始上升。如果睾丸温度升高,生精能力自然也受到影响,甚至出现死精、少精的情况出现,影响精子质量。 2、性功能下降: 精索静脉曲张会直接影响睾丸功能,睾丸供氧不足容易造成萎缩,导致精子不能正常生成。精索静脉曲张还会让男性激素分泌功能受到抑制,性欲下降,造成性功能障碍,严重影响性生活质量。 3、影响生活: 患者在早期会感觉到阴囊疼痛,尤其是在长时间站立、坐立期间,疼痛明显加剧。当病情严重时,阴囊的疼痛感也会加重,使正常的工作和生活受到影响。 相关检查 病史 通过详细的病史询问和体检,了解疾病的临床症状。 查体 站立检查,可见患侧较健侧阴囊明显松弛,严重者曲张的精索内静脉似蚯蚓团状。改平卧位时,曲张静脉缩小或消失。轻者局部体征不明显,医生可通过Valsalva试验判断静脉曲张严重程度。即让病人站立,嘱其用力屏气以增加腹压,血液回流受阻,显现曲张静脉。 一般同时检查睾丸大小与质地、附睾、输精管、精索及其血管等。发现睾丸变小、变软是睾丸功能不全的表现。 临床上将精索静脉曲张分为3级。 Ⅰ级:触诊不明显,但Valsalva试验时可出现。 Ⅱ级:在触诊时极易触及扩张静脉,但不能看见。 Ⅲ级:病人站立时能看到扩张静脉在阴囊皮肤突现,如团状蚯蚓,容易摸到。 实验室检查 精液分析、性激素等检查以评估睾丸功能。 影像学检查 彩色多普勒超声 超声是精索静脉曲张首选的辅助检查手段。当依据病史和体格检查无法判定静脉疾病性质时,此检查能提供可靠的诊断依据。目前国内外有关精索静脉曲张的彩色多普勒超声诊断还缺乏统一标准, 国内普遍认同诊断精索精脉曲张的CDFI参考标准为: 亚临床型:平静呼吸时精索静脉的最大内径(DR)≥1.8mm;Valsalva 试验出现反流, 反流时间≥1秒 。 临床型:平静状态下,精索静脉丛中至少检测到3支以上的精索静脉,其中1支血管内径大于2mm,或增加腹压时静脉内径明显增加,或做Valsalva试验后静脉血流存在明显反流。 静脉尿路造影或CT、磁共振MRI 一般不推荐,仅对继发性精索静脉曲张寻找病因及鉴别诊断时可选。 鉴别诊断 睾丸鞘膜积液 睾丸鞘膜积液呈球形或卵圆形,表面光滑,有囊性感,无压痛,触不到睾丸和附睾。透光实验阳性,即在暗室内用黑色纸筒罩于阴囊,手电筒由阴囊下方向上照时,积液有透光性。 腹股沟斜疝 腹股沟斜疝可见患侧阴囊肿大,平卧时阴囊内容物可回纳,咳嗽时腹股沟管外环口处有冲击感。B超或CT有助于进一步诊断。 睾丸肿瘤 睾丸肿瘤为实质性肿块,可伴患侧睾丸疼痛不适,查体患侧睾丸质地较硬,睾丸肿瘤标记物可有升高,CT或MRI有助于诊断。 手术治疗 手术指征 1.同时具备以下3个条件: ①不育; ② 精液质量异常; ③ 女方生育能力正常,或虽患有引起不孕的相关疾病,但可治愈; 2. 虽暂无生育要求,但检查发现精液质量异常者; 3.精索静脉曲张临床症状(如会阴部或睾丸的坠胀、疼痛等)较严重,明显影响生活质量,经保守治疗改善不明显, 可考虑行手术治疗; 4. Ⅱ度或Ⅲ 度精索静脉曲张,血清睾酮水平明显下降,排除其他疾病所致者。 传统开放式手术 01 经腹股沟管精索内静脉高位结扎术 即直视下在腹股沟管处将曲张的精索静脉切断、结扎。 优点 位置表浅、术野暴露广、解剖变异小、局部麻醉。 缺点 该部位静脉属支多,淋巴管丰富,动脉分支多且与静脉关系密切,术后并发症较多。 02 经腹膜后高位结扎术 包括Palomo手术和改良Palomo手术,二者的主要区别在于是否保留精索静脉内淋巴管,切口选择在内环口或其上方两指往外上方平行腹股沟韧带。 优点 更靠近近心端,结扎的静脉少,可局部麻醉进行手术。 缺点 ①当有意保留睾丸动脉时复发率较高(漏扎伴行的小静脉); ②未扎精索外静脉; ③不保留淋巴管则鞘膜积液或阴囊水肿的发生率较高。 腹腔镜手术 腹腔镜手术与开放的腹膜后手术类似,但主要适用于双侧经腹腔镜高位结扎术、肥胖、有腹股沟手术史及开放手术后复发者等。 优点 切口小,恢复快,具有一定的放大效应可保留睾丸动脉及淋巴管,可同时进行双侧的手术,行单孔腹腔镜时切口更美观。 缺点 ①未扎精索外静脉; ②学习曲线较长; ③需要全麻及安尿管; ④有损伤肠道及大血管的风险; ⑤患者负担费用更高。 显微手术 与腹腔镜以及开放手术相比较而言,显微镜下精索静脉曲张结扎术可以同时处理迂曲扩张的睾丸引带静脉和精索外静脉,避免了曲张的静脉漏扎,可降低复发率,减轻术后阴囊水肿,降低术后睾丸鞘膜积液的发生率。 01 经腹股沟管入路 在外环口上方取腹股沟切口,长2-3cm,依次切开皮肤、皮下组织、腹外斜肌腱膜,钝性游离精索后橡皮条将精索拉出切口外,切开提睾肌及精索内筋膜后进行静脉结扎。 优点 ①可结扎精索外静脉和/或引带静脉; ②结扎的静脉数目相对较少; ③手术时间相对更短; ④可局部麻醉。 缺点 要打开腹外斜肌腱膜,进而造成患者更多的疼痛,延长恢复时间。 02 经腹股沟管下/外环口下入路 在外环口下1cm处取2-3cm横切口,上、下分离浅筋膜后游离精索外筋膜、提睾肌及精索内筋膜后,在显微镜下仔细辨别静脉、睾丸动脉及淋巴管,结扎切断除输精管静脉外的所有精索静脉。 优点 ①可结扎精索外静脉和/引带静脉; ②避免打开腹外斜肌腱膜; ③可局部麻醉进行手术。 缺点 位置低,结扎的静脉数目较多,损伤睾丸动脉的风险增加,同时对医生的显微外科技术要求更高。
一、高血压肾病 概述 高血压肾病系原发性高血压引起的肾脏结构和功能损害,在原发性高血压中是一种常见的并发症。良性高血压肾硬化症是高血压(≥140/90毫米汞柱)长期作用于肾脏所致,恶性高血压肾硬化症指在原发性高血压基础上发展为恶性高血压(舒张压>130毫米汞柱)后引起的肾脏损害。高血压和肾损害同时存在会互为因果,互相加重, 需积极控制患者血压水平,避免持续高压对于人体包括肾脏在内的靶器官的损伤,缓解患者病情。早期护理干预对稳定高血压肾病患者血压水平、提升其生活质量有积极临床效果。 临床症状 长期高血压、血尿、蛋白尿等。 治疗原则 限制钠摄入量、增加利尿剂剂量、更换降压药品。 流行病学 患病年龄多在40~50岁以上,有5~10年的高血压病史。 严重性 对于患者肾脏健康极为不利,属于危害性特别严重的疾病。 二、病因 1、原发性高血压肾病:一般年龄较大,或有原发性高血压家族史,先有高血压,以后才有肾损伤。如尿蛋白、肾衰竭等。 2、实质性高血压肾病:这类病人多有肾脏病病史,如急性肾炎、慢性肾炎、肾病综合征及慢性肾盂肾炎等。 3、肾血管性高血压肾病:多见于30岁以下,或55岁以上,突然发生恶性高血压,或以往有高血压病史,突然转为恶性高血压者。并应留意病史中有否腰部外伤,腰痛部或胁腹部剧痛,腹痛等病史。体检时腹部或胁腹部、颈部可有血管杂音。但上述征象均无特异性,确诊要靠肾动脉造影及肾静脉肾素测定。 三、症状 典型症状 1、下肢浮肿。肾性高血压是由于内分泌激素紊乱导致血压升高的现象,不同类型的肾炎所导致的高血压也是不一样的,比较常见的就是浮肿现象,其中,以双下肢凹陷性水肿比较多见,另外,有的患者还会在眼睑部位出现有水肿的症状。 2、血尿。肾性高血压发生以后,患者朋友在临床上还可以出现有血尿症状,这种血尿可以是肉眼血尿,也可以是镜下血尿,其中,肉眼血尿一般情况下会以洗肉水样尿的形态出现,而镜下血尿则会表现为感染后间断血尿。 3、蛋白尿。蛋白尿也是肾性高血压患者比较常见的临床症状,通常患者会表现为尿中带有泡沫的现象,这些泡沫比较细密,并且所持续的时间也会比较长,可以经久不散,有时候还会散发一些难闻的气味。 4、疼痛。肾性高血压发生以后,一般情况下,难以用药物进行控制,如果肾性高血压的时间较长,那么往往就会导致肌酐升高,患者一般都会有恶心、呕吐,食欲下降,浑身乏力、关节疼痛等一些症状表现。 早期症状 头晕头痛,恶心、夜间尿液增多。 中期症状 呕吐,血尿,蛋白尿,红细胞尿。 晚期症状 肾衰竭、尿毒症,少尿或无尿。 并发症 中风,心脏病等心血管疾病。 四、诊断 诊断依据 1、存在原发性高血压。 2、出现蛋白尿前已有5年以上持续性高血压。 3、尿常规检查有持续性的蛋白尿,一般保持在轻度或中度,镜检示红细胞、白细胞少。 4、有视网膜动脉硬化或动脉硬化性视网膜改变;排除各种原发性肾脏疾病。 5、排除其他继发性肾病。 6、年龄40~50岁以上,有高血压性左心肥厚、冠心病、心力衰竭病史,有脑动脉硬化和(或)脑血管意外病史,血尿酸升高,肾小管功能损害先于肾小球功能损害,病程进展缓慢等。 7、临床诊断困难时,可做肾活检病理诊断。 相关检查 1、体检:一般血压持续性增高(20.0/13Kpa,150/100mmHg以上);有的眼睑和/或下肢浮肿、心界扩大等;多数动脉硬化性视网膜病变,当眼底有条纹状、火焰状出血和棉絮状的软性渗出,支持恶性肾小动脉硬化症诊断。伴有高血压脑病者可有相应的神经系统定位体征。 2、尿检:多为轻中度蛋白尿,24小时定量多在1.5~2.0g。镜检有形成分(红细胞、白细胞、透明管型)少,可有血尿;早期血尿酸升高,尿NAG酶、β2-MG增高,尿浓缩-稀释功能障碍;Ccr多缓慢下降,血尿素氮、肌酐升高。肾小管功能损害多先于肾小球功能损害。 3、影像学检查:肾脏多无变化,发展致肾功能衰竭时可出现肾脏不同程度缩小;核素检查早期即出现肾功损害;心电图常提示左心室高电压;胸部X线或超声心动图常提示主动脉硬化、左心室肥厚或扩大。 家庭自测血压的注意事项: 家庭血压监测需要选择合适的血压测量仪器,并进行血压测量知识与技能培训: 1) 使用经过验证的上臂式全自动或半自动电子血压计(BHS和AAMI、ESH)。 2) 家庭血压值一般低于诊室血压值,高血压的诊断标准为135/85mmHg,与诊室血压的140/90mmHg相对应。 3) 测量方案:还没有一致方案。一般情况建议,每天早晨和晚上测量血压,每次测2-3遍,取平均值;血压控制平稳者,可每周1天测量血压。对初诊高血压或血压不稳定的高血压患者,建议连续家庭测量血压7天(至少3天),每天早晚各一次,每次测量2-3遍,取后6天血压平均值作为参考值。 4) 家庭血压适用于:一般高血压患者的血压监测;白大衣高血压识别;难治性高血压的鉴别;评价长时血压变异;辅助降压疗效评价;预测心血管风险及预后等。 5) 最好能够详细记录每次测量血压的日期、时间以及所有血压读数,而不是只记录平均值。应尽可能向医生提供完整的血压记录。 6) 家庭血压监测是观察数日、数周甚至数月、数年间长期变异情况的可行方法,未来通过无线通讯与互联网为基础的远程控制系统将可实现血压的实时、数字化监测。 7) 对于精神高度焦虑患者,不建议自测血压。 鉴别 1、慢性肾小球肾炎继发高血压:慢性肾小球肾炎患者尿检异常在前,高血压在后,而炎性小动脉硬化患者高血压则先于肾损害十余年,对于病史不清,尤其已有肾功能不全的病例鉴别常很困难,可从有无高血压病史、年龄、尿化验、水肿、肾功能损害、眼底改变、心脑并发症、肾性贫血、病情进展、预后和肾活检病理方面进行鉴别。 2、慢性肾盂肾炎继发高血压:患者多为女性,常有间歇发作的泌尿性刺激症,尿白细胞增多细菌培养阳性,然后出现肾功能损害,肾小管功能损害常较肾小球功能损害明显及高血压,肾盂造影显示,患侧肾脏形态异常,出现肾皮质瘢痕和肾盏扩张变形。多为单侧肾脏疾病,B超检查可见两肾大小常不相等,患侧小且肾功能差。 五、治疗 治疗方针 扩血管、抗炎、抗凝。 急症治疗 使用降压药物,如利尿剂、β受体阻滞剂、钙拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)等,迅速而安全地把高血压控制下来。 药物治疗 降压药物:利尿剂、β受体阻滞剂、钙拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)。其中钙拮抗剂、ACEI对肾脏的血流动力学更有利,ACEI降低尿蛋白优于其它的降血压药物。使血压有效地控制到正常或接近正常能够预防、稳定或延缓高血压肾损害。 同时,长期的临床实践证明,单一的使用某种药物不能达到理想的临床效果。 高血压患者服药注意点 1、忌擅自乱用药物 降压药有许多种,作用也不完全一样。有些降压药对这一类型高血压有效,有些降压药对另一类型高血压有效。服药类型不对路,降压作用不能充分发挥,有时会误以为“降压药不灵”。高血压病人的药物治疗应在医生指导下进行,应按病情轻重和个体差异,分级治疗。 2、忌降压操之过急 有些人一旦发现高血压,恨不得立刻把血压降下来,随意加大药物剂量,很容易发生意外。短期内降压幅度最好不超过原血压的20%,血压降得太快或过低都会发生头晕、乏力,重的还可导致缺血性脑中风和心肌梗死。 3、忌单一用药 除轻型或刚发病的高血压外,尽量不要单一用药,要联合用药,复方治疗。其优点是产生协同作用,减少每种药物剂量,抵消副反应。 4、忌不测血压服药 有些病人平时不测血压,仅凭自我感觉服药。感觉无不适时少服一些,头晕不适就加大剂量。其实,自觉症状与病情轻重并不一定一致,血压过低也会出现头晕不适,继续服药很危险。正确的做法是,定时测量血压,及时调整剂量,维持巩固。 5、忌间断服降压药 有的病人用降压药时服时停,血压一高吃几片,血压一降,马上停药。这种间断服药,不仅不能使血压稳定,还可使病情发展。 6、忌无症状不服药 有些高血压患者平时无症状,测量血压时才发现血压高。用药后头昏、头痛不适,索性停药。久不服药,可使病情加重,血压再升高,导致心脑血管疾患发生。事实表明,无症状高血压危害不轻,一经发现,应在医生指导下坚持用药,使血压稳定在正常水平。 7、忌临睡前服降压药 临床发现,睡前服降压药易诱发脑血栓、心绞痛、心肌梗死。正确的方法是睡前2小时服药。 营养治疗 少量多餐,低热能食物为主,每天主食150~250克,动物性蛋白和植物性蛋白各占50%。 原发病治疗 高血压肾病系原发性高血压引起,因此,要先治疗原发性高血压。 1、高危、很高危或3级高血压患者,应立即开始降压药物治疗。确诊的2级高血压患者,应考虑开始药物治疗。1级高血压患者,可在生活方式干预数周后,血压仍≥140/90毫米汞柱时,再开始降压药物治疗。 2、降压治疗的药物应用应遵循以下4原则,即小剂量开始,优先选择长效制剂,联合应用及个体化。 预后情况 预后不容乐观,因高血压造成病人进入慢性肾脏疾病的人数呈逐年增多的趋势。终末期肾病有可能成为影响高血压病病人死亡率升高的主要因素之一。 治愈率 高血压肾损害是高血压引起的继发性肾小球疾病,其发生率与高血压的严重程度及持续时间呈正相关。若血压高且持续时间越长,对肾脏的损害就越严重,一般无法治愈。同时由于性别、种族、有无糖尿病合并、有无高血脂、高尿酸等因素相互影响,会加重肾功能损害的程度。 生活中注意事项: 1、忌情绪激动 忧虑、悲伤、烦恼、焦急等不良情绪及紧张和疲劳,易引起全身血管收缩、心跳加快、血压升高。可听音乐看画报。 2、忌过度疲劳 过度疲劳可加重高血压病,应保持充足睡眠和合理的运动,如散步打太极等。勿剧烈运动,迅速改变体位。 3、忌饮食过饱 饮食过饱易引起消化不良,同时因吃得过饱使膈肌上移,影响心肺的正常活动。同时过量饮酒特别是饮烈性酒会使血压升高。 4、忌滥服药物 高血压病患者按病情不同和个体差异,治疗用药也不相同。应按医嘱、按时、按量服药。 5、忌大便干燥 大便秘结者解大便时须屏气用力,这样血压就会急剧升高,松劲时血压又急剧下降,很容易引起脑中风和心肌梗死,故应保持大便通畅。 六、饮食 饮食调理 注意饮食的合理性,无论是健康人群还是高血压肾病人群都要有规律的进行饮食,肾病有时是缓慢的,不要经常抱有多吃点少吃点无所谓的心理,尤其是已经患有肾病的患者更得要严格要求自己,对肾脏不好的食物要少吃或不吃。 饮食建议 1、多吃含钾元素的食物。人体内堆积钾元素可以缓冲钠离子,因此可以缓解高血压的症状,在日常生活中绿叶蔬菜、香蕉以及苹果等等其中都含有丰富的钾元素,可以缓解高血压症状,自然也可以减轻对肾脏的伤害。 2、不伴有肾病或痛风病的高血压病人,可多吃大豆、花生、黑木耳或白木耳及水果。晚餐应少而清淡,过量油腻食物会诱发中风。食用油要用含维生素E和亚油酸的素油。多吃高纤维素食物,如笋、青菜、大白菜、冬瓜、番茄、茄子、豆芽、海蜇、海带、洋葱等,以及少量鱼、虾、禽肉、脱脂奶粉、蛋清等。 饮食禁忌 1、少吃咸食。高血压的出现跟吃东西太咸有一定关系,而吃东西太咸还会伤害肾脏健康,正常情况下每天每个人摄入的食盐量应该保持在六克以下,否则会增加高血压以及血管硬化的风险。咸菜、腐乳、腌制品、蛤贝类、虾米、皮蛋、以及茼蒿菜、草头、空心菜等蔬菜含钠均较高,应尽量少吃或不吃。 2、少吃甜食。甜食的含糖量非常高,在进入人体之后很容易转化成为脂肪,而身体内脂肪含量太多很容易导致动脉硬化,增加高血压的风险以及程度,而肥胖本身对肾脏也会造成伤害,因此预防高血压以及肾脏方面的疾病甜食一定要少吃。 七、预防 高血压肾病的早期预防十分重要,常见的预防措施有以下几点: 1、年龄在40~50岁以上,高血压病史5~10年以上,如果确定为微量白蛋白增加,应高度警惕。 2、夜尿增多,出现蛋白尿或短暂性血尿,要常查肾功能,尿蛋白定性,24 小时尿蛋白定量,注意测量血压,做眼底检查。 3、保持大便通畅。 4、避免接触重金属,有毒物及可能损害肾的药物。
肿瘤标志物指标异常是“患癌”?读懂10大常用肿瘤标志物的临床应用 肿瘤标志物(tumor marker;TM)在恶性肿瘤的发生和增殖过程中,由肿瘤细胞本身所产生的或是由机体对肿瘤细胞反应而异常产生和(或)升高的,反映肿瘤存在和生长的一类物质,包括蛋白质、激素、酶(同工酶)、多胺及癌基因产物等,存在于患者的血液、体液、细胞或组织中,可用生物化学、免疫学及分子生物学等方法进行测定,对肿瘤的辅助诊断、鉴别诊断、疗效观察、复发监测以及预后评估具有一定的价值。 小编今天就来详细介绍一下甲胎蛋白,癌胚抗原,神经元特异性烯醇化酶,鳞状细胞癌抗原,细胞角蛋白19片段,胃泌素释放肽前体,糖类抗原125,糖类抗原15-3,糖类抗原19-9和前列腺特异性抗原(PSA)在内的10大肿瘤标志物。 一、甲胎蛋白(AFP)新生儿时期 AFP 很高,到 1 岁时降至 10ug/L~20ug/L,在成人血清中 AFP 的含量很低。当肝细胞发生恶性变时,AFP 含量明显升高,是临床上辅助诊断原发性肝癌的重要指标。 1. 筛查血清 AFP 联合肝脏超声检查可作为原发性肝癌高危人群的筛查。高危人群以乙型肝炎病毒(HBV)和(或)丙型肝炎病毒(HCV)感染者、长期酗酒者以及有原发性肝癌家族史者为主,筛查年龄男性≥40 岁,女性≥50 岁开始,宜每隔 6 个月检查一次。 2. 辅助诊断① 血清 AFP 是临床上辅助诊断原发性肝癌(简称肝癌)最常用的肿瘤标志物。对于血清 AFP≥400μg /L 超过1个月,或≥200μg /L 持续2个月,在排除妊娠、活动性肝病和生殖系胚胎源性肿瘤后,应高度怀疑肝癌,需做B超检查,必要时做 CT/MRI 和活组织检查等以明确诊断。血清AFP对肝癌诊断的阳性率一般为70%左右,尚有约30%的肝癌患者AFP检测阴性。因此,不能仅靠AFP来诊断肝癌。② 血清AFP升高也可见于生殖系胚胎源性肿瘤,如睾丸非精原细胞瘤、卵黄囊瘤、恶性畸胎瘤等。还可见于其他恶性肿瘤,如胃癌,结直肠癌等。③ 急、慢性肝炎、肝硬化患者血清中AFP可出现不同程度的升高,多在20~200?g/L 之间,一般在2个月内随病情的好转而逐渐下降。④ 妇女妊娠 3 个月后血清AFP可见升高,主要来源于胎儿。孕妇血清中AFP异常升高,可见于胎儿神经管缺损、脊柱裂、无脑儿等。AFP可由开放的神经管进入羊水而导致其在羊水中含量异常升高。孕妇血清中AFP异常降低,提示胎儿有 Down's 综合征的风险。因此,孕妇血清和羊水中AFP浓度监测可用于胎儿神经管缺损和 Down's 综合征的产前辅助诊断。 3. 预后评估血清AFP是判断原发性肝癌预后的重要标志物,高浓度的血清AFP,提示预后不良。 4. 疗效和复发监测① 血清AFP测定有助于监测肝癌患者对治疗的反应。肝癌手术后,血清AFP浓度下降到参考区间内,表示手术有效;若血清AFP仅有部分下降,表示手术不彻底或已有转移病灶。 ② 血清AFP可用于肝癌手术切除后或肝癌患者肝脏移植后的随访和复发监测,手术后2年内,宜每3个月检测一次,3~5年内每6个月检测一次。 二、癌胚抗原(CEA)一种结构复杂的酸性糖蛋白,主要存在于成人癌组织以及胎儿的胃肠管组织中,是一种较广谱的肿瘤标志物。 1. 筛查血清CEA一般不用于无症状人群的肿瘤筛查。 2. 辅助诊断① 血清CEA是一种较为广谱的肿瘤标志物。临床上可用于结肠癌、直肠癌、肺癌、乳腺癌、食道癌、胰腺癌、胃癌、转移性肝癌等常见肿瘤的辅助诊断。其他恶性肿瘤如甲状腺髓样癌、胆管癌、泌尿系恶性肿瘤等也有不同程度的阳性率。② 妊娠、结肠炎、结肠息肉、肠道憩室炎、胰腺炎、肝硬化、肝炎、肺部良性疾病和心血管疾病等,血清CEA也可有不同程度的升高,但阳性的百分率较低。 3. 预后评估血清CEA水平是判断肿瘤预后的因素之一,血清CEA持续升高,提示预后不良。 4. 疗效和复发监测① 治疗前有CEA升高者,若手术、化疗、靶向治疗或者免疫治疗等有效,血清 CEA 浓度下降到参考区间内;若治疗后血清CEA仅有部分下降或不下降,表示治疗效果不佳。② 血清CEA可用于肿瘤治疗后的随访和复发监测,一般在治疗后2年内,宜每3个月检测一次,3~5年内每6个月检测一次。 三、神经元特异性烯醇化酶(NSE)NSE是一种酸性蛋白酶,参与糖酵解代谢过程。肿瘤组织糖酵解作用加强,细胞增殖周期加快,细胞内的NSE释放进入血液增多。起源于神经内分泌组织的肿瘤如神经母细胞瘤和小细胞肺癌(SCLC),血清NSE升高。 1. 筛查血清NSE一般不用于肺癌的筛查。 2. 辅助诊断① 血清NSE是小细胞肺癌(SCLC)首选标志物之一。小细胞肺癌患者NSE水平明显高于肺腺癌、肺鳞癌、大细胞肺癌等非小细胞肺癌(NSCLC),具有辅助诊断价值。并可用于小细胞肺癌与非小细胞肺癌的鉴别诊断。② 血清NSE也是神经母细胞瘤的肿瘤标志物,患者明显升高,而肾母细胞瘤(Wilms 瘤)患者较少升高。因此,可用于神经母细胞瘤与 Wilms 瘤的鉴别诊断。③ 血清 NSE 升高还常见于神经内分泌细胞肿瘤,如嗜铬细胞瘤、甲状腺髓样癌、黑色素瘤、胰岛细胞瘤、视网膜母细胞瘤等。④ 血清 NSE 在某些神经系统疾病和肺部疾病,如脑膜炎、肺炎等也可见升高,但阳性的百分率较低。 3. 预后评估血清NSE是小细胞肺癌和神经母细胞瘤的重要预后评估指标。血清NSE持续升高,提示预后不良。 4. 疗效和复发监测① 血清NSE水平可反映小细胞肺癌化疗的应答情况,在化疗后24h至72h可发生NSE的暂时性升高(肿瘤的消散现象)。化疗应答良好的患者血清NSE水平会在第一个疗程结束后迅速下降。患者NSE水平的持续升高或暂时性下降均提示治疗效果不佳。 ② 血清NSE可用于小细胞肺癌的随访和复发监测。一般在治疗后2年内,宜每3个月检测一次,3~5年内每6个月检测一次。 四、鳞状细胞癌抗原(SCC or SCCA)一种检测鳞状细胞癌的肿瘤标志物,特异度较高,但灵敏度较低。 1. 筛查血清SCC一般不用于宫颈鳞状细胞癌和肺鳞状细胞癌的筛查。 2. 辅助诊断① 血清SCC是一个主要用于辅助诊断鳞状细胞癌的肿瘤标志物,在宫颈鳞状细胞癌、肺鳞状细胞癌患者的血清中会有升高,其浓度随病情的加重而增高。② 血清SCC在其他恶性肿瘤,如头颈部上皮细胞癌、食管癌、鼻咽癌、皮肤癌等也有不同程度的阳性率。③ 血清SCC在某些良性疾病,如肝炎、肝硬化、肺炎、肺结核、银屑病、湿疹、肾功能衰竭等,也可有不同程度的升高,但阳性的百分率较低。 3. 预后评估一般认为血清SCC升高是宫颈鳞状细胞癌和肺鳞状细胞癌预后不良的危险因素,但目前并不推荐SCC常规应用于宫颈鳞状细胞癌和肺鳞状细胞癌的预后判断。 4. 疗效和复发监测① 血清SCC升高与宫颈鳞状细胞癌淋巴结转移有关,可用于宫颈鳞状细胞癌个性化治疗方案的制定,但目前并不作为常规应用。② 血清SCC浓度与宫颈鳞状细胞癌的分期、肿瘤大小、肿瘤术后是否有残留、肿瘤复发和进展等相关,因此可用于宫颈癌的疗效评估、随访和复发监测。③ 血清SCC对肺鳞状细胞癌疗效监测有一定价值。 五、细胞角蛋白 19 片段(CYFRA 21-1)存在于肺癌、食管癌等上皮起源的肿瘤细胞中,是检测非小细胞肺癌(NSCLC)较灵敏的标志物。 1. 筛查血清 CYFRA 21-1 一般不用于肺癌的筛查。 2. 辅助诊断① 血清CYFRA21-1 是非小细胞肺癌的首选标志物之一,特别是鳞状细胞癌,具有辅助诊断价值。② 血清CYFRA21-1 在其他恶性肿瘤,如膀胱癌、食管癌、鼻咽癌、卵巢癌和子宫颈癌等,也有不同程度的阳性率。③ 血清CYFRA21-1 在某些良性疾病,如肝炎、肝硬化、胰腺炎、肺炎、肺结核等也可有一定程度的升高,但阳性的百分率较低。肾功能衰竭可导致血清CYFRA21-1 升高。 3. 预后评估血清 CYFRA21-1 是非小细胞肺癌的重要预后评估指标。血清 CYFRA21-1持续升高,提示预后不良。 4. 疗效和复发监测① 血清 CYFRA21-1 可用于非小细胞肺癌的疗效监测,CYFRA21-1 浓度的持续升高提示疾病进展。② 血清 CYFRA21-1 可用于非小细胞肺癌的随访和复发监测。一般在治疗后2年内,宜每3个月检测一次,3~5年内每6个月检测一次。 六、胃泌素释放肽前体(ProGRP)在血液中稳定表达,是检测小细胞肺癌较好的标志物。 1. 筛查血清 ProGRP 一般不用于肺癌的筛查。 2. 辅助诊断① 血清 ProGRP 是小细胞肺癌(SCLC)的首选标志物之一,具有辅助诊断价值。并可用于小细胞肺癌与非小细胞肺癌的鉴别诊断。ProGRP 和 NSE 联合使用时可提高小细胞肺癌检测的阳性率。② 血清 ProGRP 升高还可见于某些神经内分泌细胞肿瘤,如甲状腺髓样癌。③ 血清 ProGRP 在某些良性疾病,如泌尿系统疾病、呼吸系统疾病等也可有不同程度地升高,但阳性的百分率较低。肾功能衰竭可导致血清 ProGRP 升高。 3. 预后评估血清 ProGRP 是小细胞肺癌的重要预后评估指标。血清 ProGRP 持续升高,提示预后不良。 4. 疗效和复发监测① 血清 ProGRP 可用于小细胞肺癌的疗效监测,治疗后 ProGRP 浓度明显降低,提示治疗有效;若血清 ProGRP 持续升高提示疗效不佳。② 血清 ProGRP 可用于小细胞肺癌的随访和复发监测。一般在治疗后2年内,宜每3个月检测一次,3~5年内每6个月检测一次。 七、糖类抗原 125(CA 125)目前临床常用的检测卵巢癌的肿瘤标志物。 1. 筛查与早期检测① 血清 CA125 一般不用于无症状妇女的卵巢癌筛查。② 对于有特殊遗传基因突变或卵巢癌家族史的高危人群,可考虑用血清 CA125 结合阴道超声检测以早期发现卵巢癌。 2. 辅助诊断① 血清 CA125主要用于卵巢癌,特别是上皮性卵巢癌的辅助诊断。还可作为绝经后妇女良、恶性盆腔肿瘤的鉴别诊断指标。② 血清 CA125 在其他恶性肿瘤如肺癌、胰腺癌、结肠癌和其他妇科肿瘤也有一定的阳性率。③ 血清 CA125 在某些良性疾病如子宫内膜异位症、慢性盆腔炎、腹膜炎、卵巢囊肿、胰腺炎、肝炎、肝硬化等疾病中也可有不同程度地升高,但阳性的百分率较低。 3. 预后评估血清 CA125是判断卵巢癌预后的因素之一,无论手术前还是手术后,血清CA125持续升高提示预后不良。 4. 疗效和复发监测① 血清 CA125 连续检测可用于卵巢癌化疗的疗效监测,一般在化疗前 2 周内检测一次,化疗期间 2~4 周检测一次。监测期间 CA125 持续升高提示疾病进展或疗效不佳。② 治疗前有血清 CA125 升高者,治疗后可用 CA125 进行随访监测。一般在治疗后2年内,宜每2~4个月检测一次,3~5年内每3~6个月检测一次。 八、糖类抗原 15-3(CA 15-3)对乳腺癌的辅助诊断有一定的价值。 1. 筛查血清 CA15-3一般不用于无症状人群的乳腺癌筛查。 2. 辅助诊断① 血清 CA15-3 是一个主要用于乳腺癌辅助诊断的指标,但在乳腺癌的早期阳性率低,乳腺癌晚期和转移性乳腺癌阳性率较高为 70%~80%。CA15-3与CEA联合检测,可提高乳腺癌诊断的敏感性。② 血清 CA15-3 在其他恶性肿瘤,如肺癌、卵巢癌、肝癌、宫颈癌、结肠癌等,也有不同程度的阳性率。③ 血清 CA15-3 在肝脏、胃肠道、肺、乳腺、卵巢等良性疾病,也可有不同程度地升高,但阳性的百分率较低。 3. 预后评估血清 CA15-3 一般不用于乳腺癌的预后判断。 4. 疗效和复发监测① 血清 CA15-3 与影像学检查及临床体格检查一起,可用于乳腺癌患者治疗反应监测,CA15-3浓度的持续升高提示疾病进展。② 血清 CA15-3 不常规用于乳腺癌的复发和转移监测。但手术前有血清 CA15-3 升高者,术后可用 CA15-3 进行随访和监测。 九、糖类抗原 19-9(CA 19-9)目前临床常用的检测胰腺癌的肿瘤标志物。 1. 筛查血清 CA19-9 一般不用于胰腺癌的筛查。 2. 辅助诊断① 血清 CA19-9常用于胰腺,胆道等恶性肿瘤的辅助诊断,但特异性不够强。CA19-9测定值的高低与胰腺癌的大小无关,但是高于 10000U/mL 时,几乎均存在外周转移。② 血清 CA19-9 在胃癌,结肠癌,肝癌也有一定的阳性率。③ 血清 CA19-9 在某些良性疾病如肝炎、胰腺炎、胆管炎、胆囊炎、肝硬化等疾病也有不同程度的升高,注意与恶性肿瘤鉴别。④ 3%~7%的患者为Lewis 抗原阴性血型结构,不表达 CA19-9,因此这些患者 CA19-9 检测结果常为阴性。 3. 预后评估血清 CA19-9 结合临床资料可作为综合判断胰腺癌预后的指标。 4. 疗效和复发监测① 血清 CA19-9 与影像学检查一起,可用于胰腺癌放疗、化疗的疗效监测,CA19-9 浓度的持续升高提示疾病进展。② 血清 CA19-9 与影像学检查一起,可用于胰腺癌手术切除后的随访和复发监测。术后第1年,每3个月随访 1 次;第2~3年,每6个月随访 1 次;之后每年1次。 十、前列腺特异性抗原(PSA) 1. 筛查① PSA 可作为前列腺癌的个体化筛查指标。筛查以中、老年男性为主,筛查年龄可从55岁开始;前列腺癌高危人群,如有前列腺癌家族史的男性,可从45岁开始。② 前列腺癌筛查应包括 PSA 检测和直肠指检检查。 2. 辅助诊断① 血清 PSA 浓度 ≥4. 0 μ g / L 时,应配合做直肠指检( DRE )检查。② 血清 PSA 浓度在 4. 0 μ g / L~10. 0 μ g / L 的灰区,若 DRE 阳性,则应进一步做前列腺穿刺活组织检查,以明确诊断。若 DRE 阴性,宜做游离 PSA 百分比( %fPSA )检测。若 %fPSA10. 0 μ g / L ,均宜做前列腺穿刺活组织检查,以明确诊断。④ 血清 PSA 速率加快,以 ≥0. 75 μ g /( L ·年)的速度增长,在排除 PSA 检测的影响因素以后,宜做前列腺穿刺活组织检查。此项检测比较适用于 PSA 值较低的年轻患者。⑤ PSA 密度检测有助于区分前列腺增生和前列腺癌引起的 PSA 升高,若 PSA 密度 ≥0. 15 时,在排除 PSA 检测的影响因素以后,可指导医生决定是否进行前列腺穿刺活组织检查。⑥ 复合 PSA ( cPSA )检测尚不推荐用于临床,但可用于医学研究。 3. 疗效和复发监测① 血清PSA测定有助于监测前列腺癌患者对治疗的反应。前列腺癌根除手术4周 ~6 周后,血清PSA 浓度下降到检出限以下,表示手术有效;若血清 PSA 浓度仅有部分下降,表示手术不彻底,有残留病灶或已有前列腺癌转移病灶。② 血清 PSA 测定对监测前列腺癌复发有参考价值。③ 前列腺癌根除手术后的前2年内,宜每3个月检测一次血清 PSA ,2年后宜每6 个月检测一次,5年后每年检测一次。在监测中,若连续2次血清 PSA 浓度升高,提示前列腺癌生化复发。 肿瘤标志物的联合检测原则 同一肿瘤或不同类型肿瘤可有一种或几种血清肿瘤标志物浓度异常;同一血清肿瘤标志物可在不同肿瘤中出现。为提高肿瘤标志物的辅助诊断价值和确定何种标志物作为治疗后的随访监测指标,可进行肿瘤标志物联合检测,但联合检测的指标须经科学分析、严格筛选。在上述前提下,合理选择几项灵敏度高、特异性能互补的血清肿瘤标志物进行联合检测。
对于局限性肾癌(即肿瘤局限于肾脏,尚未转移),外科手术是首选的治疗方法。但当肾癌到了晚期(转移性肾癌),外科手术的治疗价值有限,目前主要使用靶向药物,以延长患者的生存期。 为什么靶向药物能够治疗晚期肾癌? 如果把化疗比喻成“炸弹”,不分敌我,对肿瘤和正常组织都有杀伤力。那么肿瘤靶向治疗就好比“生物导弹”,其进入体内后,会特异性地与分子水平上的致癌靶点相结合而发生作用,从而抑制肿瘤生长,对正常组织的伤害大大减少,是一种高效、低毒的理想治疗手段。 根据作用机制不同,靶向治疗药物也可以分为好几类,其所针对的靶点分子或蛋白,必须在肿瘤细胞的生长和增殖中起到至关重要的作用。 75%~85% 的肾细胞癌内部富含肿瘤血管,并且肿瘤细胞表面存在许多生长因子受体过度表达,包括 VEGFR(血管内皮生长因子受体),PDGFR(血小板源性生长因子受体)和 FGFR(成纤维细胞生成因子受体),这些过度表达的受体可以刺激肿瘤细胞的生长,或者刺激肿瘤内部新生血管的生长,导致肿瘤的增殖增大,这些就是有用的靶点。目前肾癌靶向治疗主要就是针对上述这些靶点,阻止肿瘤新生血管的生成,从而切断肿瘤营养供应,达到“饿死”肿瘤的目的。 治疗晚期肾癌的靶向药物有哪些? 目前,美国 FDA 批准治疗晚期肾癌的靶向药物主要有以下几种: 舒尼替尼(Sunitinib) 索拉非尼(Sorafenib) 帕唑帕尼(Pazopanib) 阿昔替尼(Axitinib) 依维莫司(Everolimus) 替西罗莫司(Temsirolimus) 贝伐单抗(Bevacizumab) 卡博替尼(Cabozantinib) 乐伐替尼(Lenvatinib) 而国内当前能够获得的药物主要为舒尼替尼、索拉非尼、培唑帕尼、阿昔替尼和依维莫司。 索拉非尼 索拉非尼是一种小分子多靶点酪氨酸激酶抑制剂,可同时作用于肿瘤细胞和肿瘤血管。2005 年经美国 FDA 批准作为治疗晚期肾癌的一线药物上市。 早期一项针对中国晚期肾癌患者的临床试验结果显示,使用索拉非尼治疗后有 84% 的患者获得疾病控制,中位无疾病进展生存期 9.6 个月。 近年国内的临床研究结果显示,增加剂量或联合干扰素-α 能够提高索拉非尼治疗晚期肾癌的有效率,但不良反应也相应增多。 舒尼替尼 舒尼替尼与索拉非尼都属于小分子多靶点酪氨酸激酶抑制剂,两者作用靶点略有不同,但都具有抗血管生成和抗肿瘤的双重作用。 国外研究显示,舒尼替尼与干扰素-α 相比,使晚期肾癌患者的总生存期延长约一倍(28.1 个月 vs 14.1 个月),有效率也显著提高(47% vs 12%)。 一项针对国内晚期肾癌患者的临床研究结果显示,舒尼替尼治疗的中位无疾病进展生存期为 14.2 个月,中位总生存期达 30.7 个月,总体有效率 30.7%,且大多数不良反应为轻中度。 依维莫司 依维莫司抑制的蛋白被称为“m-TOR”,该蛋白同时与肿瘤细胞的增殖和新生血管的形成密切相关。当m-TOR被阻断后,新生血管形成减少,肿瘤细胞可能停止分裂,还可能出现自发性凋亡。依维莫司于 2009 年被美国 FDA 批准作为索拉非尼和舒尼替尼治疗失败后晚期肾癌患者的二线治疗方案。 一项国际临床试验结果显示,在那些使用索拉非尼和(或)舒尼替尼治疗失败的转移性肾癌患者中,使用依维莫司治疗相比安慰剂能够延长中位无疾病进展生存期约 3 个月,中位总生存期达 14.8 个月。 针对国内患者的多中心临床研究显示,二线使用依维莫司治疗的中位无疾病进展生存期为 6.9 个月,一年生存率 56%。台湾的一项研究显示,二线使用依维莫司治疗,中位总生存期达 20.7 个月。 此外,无论患者一线使用索拉非尼和舒尼替尼的治疗效果如何,二线使用依维莫司均有效。 阿昔替尼 阿昔替尼是一种口服的、作用于血管内皮生长因子受体(vascular endothelial growth factor receptor, VEGFR)1,2 和 3 的强效和高选择性酪氨酸激酶抑制剂,可以抑制血管新生和肿瘤进展。2015 年获得中国药监部门批准,在国内主要用于既往细胞因子相关治疗方案(白介素-2、干扰素-α 等)失败的成人进展期肾癌患者;也可用于既往抗血管生成治疗药物失败或无法耐受的晚期肾癌患者。 一项国际多中心研究表明,阿昔替尼治疗那些一线治疗失败的转移性肾癌患者,无疾病进展生存期为 6.7 个月,有效率 19%。 针对亚洲晚期肾癌患者的临床试验中,阿昔替尼的无疾病进展生存期为 6.5 个月,有效率 23.7%。此外,既往接受细胞因子治疗的患者中,接受阿昔替尼治疗的无疾病进展生存期为 10.1 个月;而既往接受舒尼替尼治疗的患者中,阿昔替尼治疗的无疾病进展生存期仅为 4.7 个月。提示既往接受细胞因子治疗的患者更可能获益于阿昔替尼治疗。 小结 由于靶向药物能够有效延长晚期肾癌患者的生存期,因此,自 2006 年起,美国综合癌症网络(National Comprehensive Cancer Network, NCCN)、欧洲泌尿外科学会(European Association of Urology, EAU)等权威指南已将分子靶向治疗药物——索拉非尼、舒尼替尼、替西罗莫斯、贝伐珠单抗联合干扰素-α、帕唑帕尼、依维莫司、阿昔替尼作为转移性肾癌的一、二线治疗用药。
慢性膀胱炎 慢性膀胱炎简介:慢性膀胱炎(chronic cystitis)是以革兰阴性杆菌(如大肠埃希杆菌)为主的非特异性感染引起的膀胱壁慢性炎症性疾病。部分为急性膀胱炎未彻底治疗转为慢性。大多数继发于尿道膀胱原发病变或上尿路慢性炎症。对慢性膀胱炎需系统检查寻找原发病并治疗。 一、发病原因 常是上尿路急性感染的迁移或慢性感染所致,亦可诱发或继发于某些下尿路病变,如良性前列腺增生、慢性前列腺炎、尿道狭窄、膀胱结石或异物、尿道口处女膜融合、处女膜伞、尿道旁腺炎等。如果造成慢性膀胱炎的原发疾病不消除,膀胱炎症状也不会消失。 二、发病机制 病理改变与急性炎症相似,黏膜充血较轻,水肿增生明显,多有黏膜溃疡,可有假膜样渗出物覆盖。黏膜失去光泽,血管纹理不清,呈苍白色,表面粗糙、增厚,有时可见小囊肿、小结节。病变轻时位于黏膜层及黏膜下层,有淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞浸润;重时累及全层,肌层广泛纤维组织增生,膀胱容量降低,甚至形成挛缩性小膀胱,炎症还可侵袭形成膀胱周围炎甚至纤维化。 三、症状 反复发作和持续存在尿频、尿急、尿痛,但没有急性膀胱炎明显。膀胱容量减少显著者,尿频加剧,有耻骨上膀胱区不适,膀胱充盈时疼痛较明显,有尿路梗阻者,则排尿困难。尿液混浊。 四、诊断 根据病史和临床表现诊断不难,但是,必须考虑反复发作和持续存在的原因,否则难以彻底治疗。男性应作直肠指诊了解前列腺有无病变,并作阴囊、阴茎、尿道口扪诊,排除生殖道炎症、尿道炎和结石。女性应了解尿道口、处女膜有无畸形,有无宫颈炎、阴道炎或前庭腺炎等。注意糖尿病、免疫功能低下等疾病。 五、慢性膀胱炎鉴别 1.结核性膀胱炎 凡原因未明的慢性膀胱炎症状长期存在并逐渐加重,都应排除泌尿系结核菌素(tuberculin,TB)可能。一般血、脓尿明显,可行尿沉渣或查抗酸杆菌,并行IVU检查明确肾结核病变。 2.间质性膀胱炎与腺性膀胱炎 有尿路刺激征,前者膀胱充盈时有剧痛,但尿液清。尿常规检查脓细胞少,尿培养urine bacterial culture(-)。膀胱镜活检可确诊。 3.女性尿道综合征 有尿路刺激征,无发热、腰痛,尿常规无异常,尿沉渣涂片uropsammus counting(-),尿培养urine bacterial culture(-),膀胱镜检cystoscopy(-)。 此外尚有非细菌性前列腺炎、放射性膀胱炎等、可根据病史临床表现予以鉴别。 六、检查 1.尿常规 多次检查见少量或中等量白细胞,红细胞,中段尿培养反复阳性。 2.B型超声 排泄性尿路造影等可以帮助了解有无尿路畸形,结石或肿瘤,膀胱镜检查可见脓尿,脓苔,膀胱黏膜充血或苍白水肿,可见黏膜粗糙,增厚及小梁,表面有时有滤泡,注意有无憩室,结石,异物或肿瘤。 七、治疗 1.全身支持疗法 注意休息,多饮水,并保证每天尿量>2000ml。加强营养,禁食刺激性食物。 2.找出病原,去除病因,保持排尿通畅,控制原发感染灶。 3.抗菌药物 一般口服药物10~14天,尿常规阴性后再予1/2量服用1~2周,再次培养阴性后停药。对于反复发作的中青年女患者,可于性交前后服用抗菌药物。 八、预后 及时清除原发病灶,解除梗阻,并对症治疗,则大多数病例能获得痊愈,但需要较长时间。若炎症性膀胱挛缩形成,则预后较差。 九、饮食原则 多吃清淡的食物,饮食应清淡食物为主。多食有营养的食物如:鸡蛋、豆腐、赤豆、菠菜等。忌食生、冷和刺激性的食物。 十、一般护理 1.调整日常生活与工作量,有规律地进行活动和锻炼,避免劳累。 2.保持情绪稳定,避免情绪激动和紧张。 3.保持大便通畅,避免用力大便,多食水果及高纤维素食物。 4.避免寒冷刺激,注意保暖。 十一、慢性膀胱炎预防 1、喝足够的水 喝足够的水是预防膀胱炎的关键。把每天喝6―8杯的白开水当做是健康饮食的一部分,并且把酒精和咖啡因的摄取降到最低。不要养成憋尿的坏习惯,每隔两、三个小时就应该小便一次。 2、避免刺激物 不要在您的阴部周围使用油脂炎、女性卫生喷雾药或者爽身粉,并且不要用任何的化学剂去冲洗阴部。 3、选择淋浴 避免使用淋浴油或泡沫澡,改用淋浴方式洗澡。 4、保持会阴部卫生 保持会阴部的清洁卫生,每日用清水清洗外阴部。 5、经常替换卫生巾 在月经期间,经常替换卫生巾,卫生巾被认为是提供细菌滋生的途径。 6、减少性生活刺激 性生活可使尿道口受摩擦,细菌易侵入发生上行性感染,最好的方法是性生活后立即坐起,排空小便以冲洗尿道。 7、勤换内裤,常清洗 8、排尿要排尽 每次排尿要排尽,不让膀胱有残余尿。 9、穿棉质的内裤
蛋白尿 由于肾小球滤过膜的滤过作用和肾小管的重吸收作用,健康人尿中蛋白质(多指分子量较小的蛋白质)的含量很少(每日排出量小于150 mg),蛋白质定性检查时,呈阴性反应。当尿中蛋白质含量增加,普通尿常规检查即可测出,称蛋白尿。如果尿蛋白含量≥3.5g/24h,则称大量蛋白尿。 蛋白尿 蛋白尿(Proteinuria)是慢性肾病的典型症状,蛋白尿的形成原因与肾小球的屏障功能有着密不可分的关系。肾小球毛细血管有三层结构组成,由内到外分别为内皮细胞层、基膜层和上皮细胞层。由于这三层细胞都分布有大小不等的滤孔和负电荷,所以肾小球毛细血管的屏障功能可以分有两种,即机械屏障——滤孔 和电荷屏障——负电荷。 1、机械屏障——滤孔 肾小球滤过屏障从里向外由三层构成: ①内层是毛细血管的内皮细胞。内皮细胞上有许多直径50-100nm的小孔,称为窗孔(fenestration)。水、各种溶质以及大分子蛋白质可以自由通过窗孔;但可以阻止血细胞通过,起到血细胞屏障的作用。 ②中层是非细胞性的基膜,呈微纤维网状结构。血浆中较大分子物质,如蛋白不能通过基膜。基膜是肾小球防止大分子蛋白质滤过的主要屏障。 ③外层是肾小球的上皮细胞。上皮细胞具有足突,相互交错的足突之间形成裂隙。裂隙上有一层滤过裂隙隔膜(filtration slit membrane),膜上有直径4-14nm的孔,它可以阻止由内、中两层滤出的大分子蛋白通过,是滤过的最后一道屏障。内皮细胞、基底膜和裂隙隔膜共同构成了肾小球滤过膜。滤过膜上大小不同的滤过孔道,只能使小分子物质容易通过,而有效半径较大的物质只能通过较大的孔道,一般来说,有效半径小于1.8nm的物质,都可以被完全滤过。有效半径大于3.6nm的大分子物质,如血浆白蛋白(分子量约69000)则几乎完全不能滤过。 2、 电荷屏障——负电荷 滤过膜各层含有许多带负电荷的物质,所以滤过膜的通透性还决定于被滤过物质所带的电荷。这些带负电荷的物质排斥带负电荷的血浆蛋白,限制它们的滤过。虽然血浆白蛋白有效半径为3.5nm,但由于其带负电荷,因此难于通过滤过膜。当各种病理损伤(包括原发性与继发性损伤)作用于肾脏时,会导致受损肾脏局部微循环障碍,促使肾脏组织(功能肾单位)缺血、缺氧。由于缺血、缺氧损伤了肾小球毛细血管内皮细胞。肾小球毛细血管内皮细胞一旦受损,就会吸引血循环中的炎性细胞浸润,并释放出致病的炎性介质(IL-1、TNF--α等),此时的病理损伤会造成受损肾脏的炎症反应。肾脏处于病理状态,肾小球基底膜(GBM)会发生一系列改变:其滤过孔增大或闭锁、GBM断裂,电荷屏障损伤,肾脏通透性增强,滤过膜上带负电荷的糖蛋白减少或消失,都会导致带负电荷的血浆蛋白滤过量比正常时明显增加。故此期在临床上形成蛋白尿。 分型 1.肾小球性蛋白尿 这是最常见的一种蛋白尿。由于肾小球滤过膜因炎症、免疫、代谢等因素损伤后滤过膜孔径增大、断裂和(或)静电屏障作用减弱,血浆蛋白质特别是清蛋白滤出,超出近端肾小管重吸收能力而形成的蛋白尿。若肾小球损害较重,球蛋白及其他大相对分子质量蛋白滤出也可增加。根据滤过膜损伤程度及尿蛋白的组分,尿蛋白分为2类: 蛋白尿 (1)选择性蛋白尿:以4~9万相对分子质量中等的清蛋白为主,可伴相对分子质量近似的蛋白如抗凝血酶、转铁蛋白、糖蛋白等和少量小相对分子质量β2-M、Fc片段等。无相对分子质量大的蛋白(IgG、IgA、IgM、C3等)。免疫球蛋白/清蛋白清除率小于0.1,尿蛋白定性3+~4+,定量超过3.5g/24h,常见于肾病综合征。 (2)非选择性蛋白尿:反映肾小球毛细管壁有严重断裂和损伤。尿蛋白以相对分子质量较大和中等的蛋白质同时存在为主,如IgM、IgG和补体C3、清蛋白、糖蛋白(T-H糖蛋白)、分泌型IgA(SIgA)和下尿路分泌的少量黏液蛋白等。免疫球蛋白/清蛋白清除率大于0.5,尿蛋白定性1+~4+,定量0.5~3.0g/24h。非选择性蛋白尿是一种持续性蛋白尿,有发展为肾衰的危险,常提示预后较差。常见于原发或继发肾小球疾病。 2.肾小管性蛋白尿 它指肾小管在受到感染、中毒损伤或继发于肾小球疾病时,因重吸收能力降低或抑制,而出现的以相对分子质量较小的蛋白为主的蛋白尿。尿β2-M、溶菌酶增高,尿液清蛋白正常或轻度增多;尿蛋白定性1+~2+,定量1~2g/24h.常见于肾小管损害疾病。 3.混合性蛋白尿 肾脏病变同时或相继累及肾小球和肾小管时而产生的蛋白尿。兼具两种蛋白尿特点,但各组分所占比例因病变损害部位不同而不一致,也可因肾小球或肾小管受损害程度的不同而有所差异。 4.溢出性蛋白尿 是指肾小球滤过、肾小管重吸收均正常,因血浆中相对分子质量较小或阳性电荷蛋白异常增多,经肾小球滤过,超过肾小管重吸收能力所形成的蛋白尿。异常增多的蛋白有游离血红蛋白、肌红蛋白、溶菌酶、本周蛋白等,尿蛋白定性多为1+~2+。常见于多发性骨髓瘤等。 5.组织性蛋白尿 这种指来源于肾小管代谢产生的、组织破坏分解的、炎症或药物刺激泌尿系统分泌的蛋白质,进入尿液而形成的蛋白尿。以T-H糖蛋白为主,生理性约为20mg/d,尿蛋白定性±~1+,定量0.5~1.0g/24h。 鉴别 蛋白尿 假性蛋白尿?顾名思义即不是真正的蛋白尿。由于某些原因造成尿常规检查蛋白质一项呈阳性反应。 假性蛋白尿一般出现于下面几种情况,如果是该项中其中任何一项导致出现蛋白尿,建议做深入检查。 假性蛋白尿见于以下情况: ①尿中混入血液、脓液、炎症或肿瘤分泌物以及月经血、白带等,常规蛋白尿定性检查均可呈阳性反应。这种尿的沉渣中可见到多量红细胞、白细胞和扁平上皮细胞,而无管型,将尿离心沉淀或过滤后,蛋白定性检查会明显减少甚至转为阴性; ②尿液长时间放置或冷却后,可析出盐类结晶,使尿呈白色混浊,易误认为蛋白尿,但加温或加少许醋酸后能使混浊尿转清,以助区别; ③尿中混入精液或前列腺液,或下尿道炎症分泌物等,尿蛋白反应可呈阳性。此情况,病人有下尿路或前列腺疾病的表现,尿沉渣可找到精子、较多扁平上皮细胞等,可作区别; ④淋巴尿,含蛋白较少,不一定呈乳糜状; ⑤有些药物如利福平、山道年等从尿中排出时,可使尿色混浊类似蛋白尿,但蛋白定性反应阴性。 治疗 蛋白尿 蛋白尿是肾病的一大典型症状,但尿蛋白漏出的多少并不能体现肾病病情轻重。轻度慢性肾病患者尿蛋白漏出少不一定说明肾脏病理损伤轻;大量蛋白尿也不能说明肾病病理损伤严重。如如微小病变型肾炎及轻度系膜增殖性肾炎,肾脏病变轻微,但每日尿蛋白量可达几克甚至十几克。 一般来说蛋白尿分为,选择性蛋白尿、非选择性蛋白尿。选择性蛋白尿,指蛋白质电泳特点是以分子量较小的蛋白质为主,如白蛋白、α1球蛋白、转铁蛋白及γ球蛋白。分子量较大的蛋白质,如α2球蛋白、纤维蛋白原、β脂蛋白等含量较少。 在微小病变型肾病、轻度系膜增殖性肾炎、部分膜性肾病和早期病变的膜性增殖性肾炎及局灶节段性硬化性肾炎患者,多呈现选择性蛋白尿,表明小网(肾小球滤过膜)的损害较轻。 非选择性蛋白尿, 指蛋白质电泳特点是大分子和小分子蛋白质同时出现, 表明小网(肾小球滤过膜)的损害比较严重。 想问,尿蛋白大量丢失的病人康复困难吗? 肾病专家分析,蛋白丢失的多少,与病情的轻重是不成正比的。肾小球病变轻的患者,尿蛋白不一定少,如微小病变型肾炎及轻度系膜增殖性肾炎,肾脏病变轻微,但每日尿蛋白量可达几克甚至十几克。 相反,一些局灶节段硬化性肾炎及新月体性肾炎,其病理损害严重,但每日尿蛋白量可能只有几克。所以治疗的好坏,主要取决于肾脏病理类型、损害的情况及肾功能情况。 另外,也要看病人能否与医生合作,是否注意防止复发诱因的出现(如感冒、劳累、腹泻等),是否能坚持治疗,是否避免使用肾毒性药物。 饮食 肾炎病人出现大量蛋白尿,一般可以通过饮食来补充,认为肾炎病人不能吃含蛋白质的食物的观点是错误的,片面的,即使对慢性肾炎发展到晚期——尿毒症期的病人,也主张给吃高质量的低蛋白饮食。 每天蛋白质的摄入量应控制在0。6~0。8克/公斤体重。尿毒症病人,在透析治疗期间,尤其是进行腹膜透析时,每日进食蛋白质的量应增加,约1。2~1。5克/公斤体重。肾病综合征患者,尿中丢失大量蛋白质,如肾功能正常者,主张进食高蛋白质饮食,以纠正低蛋白血症,减轻水肿及改善或增强机体抵抗力。 如果肾炎患者出现氮质血症,或早期肾功能不全时,则应限制蛋白质的摄入量。否则会加速肾功能恶化。总之,不同的病情,应采用不同的饮食食谱。 当肾病患者出现大量蛋白尿时,也不必过分恐慌;当小量蛋白尿出现时,也不能过分忽视病情的严重性,最好及时确诊病情,制定相应的治疗蛋白尿的方案。从肾脏病理损伤角度彻底恢复肾脏功能,消除蛋白尿。 疾病预后 显微镜下观察蛋白尿 出现蛋白尿在排除其他如生理性因素、体位性因素等原因外,通过其他肾脏B超检查、肾功能检查、尿常规检查等,基本上可以判断是肾脏受损而导致的临床症状。 蛋白尿的临床意义非常复杂。临床上见到持续性蛋白尿往往意味着肾脏的实质性损害。当蛋白尿由多变少时,既可反映肾脏病变有所改善,也可能是由于大部分肾小球纤维化,滤过的蛋白质减少,肾功能日趋恶化,病情加重的表现。因此判断肾脏疾病损害的轻重,不能只凭蛋白尿来衡量,要综合尿蛋白的量和持续时间来全面考虑,还要结合全身情况及肾功能检查来确定。 大量临床资料表明,肾病综合症和持续性蛋白尿患者预后不良。在局灶性肾小球硬化,膜增殖性肾小球肾炎,膜性肾病,IGA肾病,糖尿病肾病和慢性肾移植排异反应中,蛋白尿是肾脏病进展和病死率增加的显著独特的决定因素。事实上这些疾病的缓解,尿蛋白质排泄的减少,不论是自发的还是通过积极治疗所致,都可改善存活率。 病因介绍 肾性蛋白尿 1.肾小球性蛋白尿 见于急性肾小球肾炎,各型慢性肾小球肾炎,IgA肾炎,隐匿性肾炎。 继发性见于狼疮肾等自身免疫性疾患,糖尿病肾病,紫癜性肾炎,肾动脉硬化等。 蛋白尿 代谢性疾患见于痛风肾。 根据病变滤过膜损伤程度及蛋白尿的组分分为两种: ①选择性蛋白尿:以清蛋白为主,并有少量的小分子量蛋白,尿中无大分子量的蛋白(IgG,IgA,IgM,C3,C4),半定量多在+++~++++,典型病种是肾病综合征。 ②非选择性蛋白尿:说明肾小球毛细血管壁有严重损伤断裂,尿中有大分子量的蛋白质,如免疫球蛋白,补体;中分子量的清蛋白及小分子量蛋白质,尿蛋白中,免疫球蛋白/清蛋白比值>0.5,半定量为+~++++,定量在0.5~3.0g/24h之间,多见于原发性肾小球疾病,如急进性肾炎、慢性肾炎、膜性或膜增生性肾炎等,及继发性肾小球疾病,如糖尿病肾炎、红斑狼疮性肾炎等。出现非选择性蛋白尿提示预后较差。 剧烈运动、长途行军、高温环境、发烧、严寒环境、精神紧张、充血性心力衰竭等也可出现蛋白尿。 2.肾小管性蛋白尿 最常见各种原因引起的间质性肾炎,肾静脉血栓形成,肾动脉栓塞,重金属盐类中毒等。 3.肾组织性蛋白尿 又称分泌性蛋白尿。由于尿液形成过程中,肾小管代谢产生的蛋白质渗入尿液中所致。 非肾性蛋白尿 1.体液性蛋白尿 又称溢出性蛋白尿,如多发性骨髓瘤。 2.组织性蛋白尿 如恶性肿瘤尿中蛋白质,病毒感染产生的宿主蛋白等。 3.下尿路蛋白质混入尿液引起蛋白尿 见于泌尿系统感染、泌尿道上皮细胞脱落和泌尿道分泌粘蛋白。 尿蛋白与原发性肾小球肾炎关系 我们用银染法检测尿蛋白分子量,免疫组化法检测肾组织中MCP-1表达变化,观察二者的关系,及各自与肾脏小管间质变化、实验室指标之间的联系,以进一步了解原发性慢性肾小球肾炎的尿蛋白SDS-PAGE分型在疾病诊断方面的意义,明确MCP-1在肾小球肾炎发病机制中的作用,探讨原发性肾小球肾炎可能的分子病理机制,以期为临床治疗肾小球肾炎提供部分实验依据,为临床治疗探索一种新的方法.白蛋白往往是蛋白尿的重要组成部分.目前已证实牛血清白蛋白和人血清白蛋白均可以刺激肾小管细胞产生多种炎症介质,从而介导肾间质小管炎症及纤维化.但有学者证实,肾炎患者血浆中的白蛋白较正常人发生了改变.而且,白蛋白在尿液中也可能会改变,与在血浆中不尽相同.因此,研究肾炎患者尿液中白蛋白与疾病关系应该更符合真实的病理生理状况.正常人体血液中并不存在白蛋白多聚体(urinary albumin polymers,PAs),Doman等发现,只有当白蛋白分子离开血循环后发生改变、存在低分子量尿超滤因子(该种超滤因子分子量少于700d,既不是肽、氨基酸,也不是脂肪酸),且尿标本必须在-14℃冷冻至少48小时,尿白蛋白才能聚合成PAs.众多研究表明,尿PAs并非一种简单的人为现象,而可能是从组织学及功能水平反映疾病严重程度的生化标志.为此,我们利用免疫印迹技术检测原发性肾小球肾炎患者尿液中PAs的存在,探讨它的病理生理及临床意义.尿白蛋白片段(urinary albumin fragment,uAF)是尿液中修饰型白蛋白经SDS处理后断裂、分裂而成的分子片段.Yagamem等认为其与糖尿病肾病有关,但uAF与原发性慢性肾小球肾炎的关系罕见报道.为此,我们对肾炎患者尿液中uAF进行研究,探讨它与原发性慢性肾小球肾炎的关系. 基本诊断 病史 如水肿史,高血压发生情况,糖尿病史,过敏性紫癜史,损伤肾脏药物使用史,重金属盐类中毒史, 以及结缔组织疾病史,代谢疾病和痛风发作史。 体格检查 注意水肿及浆膜腔积液情况,骨骼关节检查,贫血程度及心、肝、肾体征检查。 眼底检查,急性肾炎眼底正常或轻度血管痉挛,慢性肾炎眼底动脉硬化,出血、渗出等,糖尿病肾病常常出现糖尿病眼底。 实验室检查 蛋白尿 尿蛋白检查可分定性、定量检查和特殊检查。 1.定性检查 最好是晨尿,晨尿最浓,且可排除体位性蛋白尿。定性检查只是筛选检查,不作为准确的尿蛋白含量指标。 2.尿蛋白定量检查 3.尿蛋白特殊检查 尿蛋白电泳检查,可分辨出选择性蛋白尿和非选择性蛋白尿。多发性骨髓瘤的尿蛋白电泳检查对分型有帮助。 核素免疫分析法测定对早期肾小管功能损害的诊断帮助较大。 鉴别诊断 蛋白尿 1、急性肾小球肾炎:链球菌感染后,出现水肿、高血压、血尿、蛋白尿和管型尿。 2、慢性肾小球肾炎:水肿从下肢开始,从下向上蔓延,病程长,易复发,晚期常常有肾功能损害,以高血压型出现最早。 3、肾盂肾炎:全身感染中毒症状,腰痛、膀胱刺激症状,实验室检查为脓尿菌尿是其特点。 4、系统性红斑狼疮:属于自身免疫性疾病,脱发,面部蝶形红斑,口腔溃疡,游走性关节炎,光过敏,雷诺现象,多脏器 损害尤以心、肾最多见,其中肾受损占第一位。其蛋白尿一般较多,部分患者以肾病综合征形式出现。 5、多发性骨髓瘤:老年男性好发,贫血重且与肾脏受损不相称。病情进展快,易损害肾功能,骨质破坏,骨骼疼痛,病理性骨折。其尿蛋白是溢出性蛋白尿。 6、其他:剧烈运动出现微量蛋白尿,发热出现蛋白尿,心力衰竭肾淤血引起蛋白尿,药物中毒引起蛋白尿,因有明确的病史和相应的体格检查,一般诊断不困难。 危害介绍 蛋白尿 (1)蛋白尿的系膜毒性: 在肾衰模型中,可以观察到血清蛋白在肾小球系膜中的蓄积,这些大分子物质在系膜区的聚集可引起系膜细胞损伤、增生各系膜基质合成增加,从而产生肾小球硬化。蛋白尿肾病模型中,肾小球中有低密度脂蛋白(LDL)和极低密度脂蛋白(VLDL)的载脂蛋白B以及载脂蛋白A沉积这些聚集最终也可导致肾小球硬化。 (2)蛋白尿对近曲小管细胞的毒性作用: 发生蛋白尿时,进入肾小管上皮细胞内的蛋白量增加,使溶酶体活性增加,提示蛋白引起溶酶体溢入小管细胞浆,随后的细胞损伤可刺激炎症和疤痕形成。 (3)蛋白尿引起的小管细胞生物学变化: 出现蛋白尿的许多肾脏病都存在着细胞过度增生,代表着一种非适应性反应,导致肾衰。越来越多的证据显示蛋白质可直接调理小管细胞功能,改变其生长特性及其细胞因子和基质蛋白表型表达,可导致小管基底侧释放PDGF、FN和MCP-1,诱导纤维化过程。 (4)蛋白尿引起小管间质缺氧加重: 蛋白尿重吸收各消化大量蛋白质需额外能量,可造成小管细胞缺氧, 以致引起小管细胞损伤 孕妇患病 现在很多女性朋友对蛋白尿的现象十分的担心,而且也十分想要弄清楚孕妇蛋白尿怎么回事的问题。现在很多的孕妇朋友在进行检查的时候,也都发现了患有蛋白尿的症状,令很多女性朋友十分的担忧。 蛋白尿是各种肾病所体现的一种症状的体现,目前很多孕妇患者也都出现了这种现象,但是很多患者对蛋白尿怎么回事并不了解,如果怀孕女性出现这种现象,就要提早治疗了,否则会引起严重的后果,甚至会致命的。妊娠高血压综合症简称“妊高症”是怀孕女性在妊娠24周以后出现高血压、浮肿、怀孕女性蛋白尿等症状,属妊娠期特有的、常见的疾病,是世界上孕产妇三大死因之一。 (1)高血压:血压>130/90mmH?溃?或与基础血压相比,收缩压>30mmH、舒张压>15mmH。 (2)浮肿:经临床休息6~8小时后,浮肿不消退;或每周体重增加0.5公斤。 (3)孕妇蛋白尿、尿常规有蛋白或尿蛋白尿定量>0.3 /24小时。先兆子痫为血压>160/110mmH 肾病治疗网专家介绍,针对蛋白尿怎么回事一定要引起孕妇的高度重视,该症状是以全身小动脉痉挛为基本病变的一组综合征状,主要表现为血压升高、怀孕女性的蛋白尿及水肿。因为全身小动脉痉挛,导致外周血管阻力增大,进而出现心脏后负荷量增加,肾脏由于肾小球毛细血管痉挛缺血缺氧,患者可出现水肿尿蛋白,同时脑血管也发生痉挛,导致外周血管阻力增大,进而出现心脏后负荷量增加,肾脏由于肾小球毛细血管痉挛缺血缺氧,患者可出现水肿尿蛋白,同时脑血管也发生痉挛,导致头晕、头痛、呕吐,更为严重的是当脑部运动中枢缺血缺氧时,患者可出现局部性或全身性抽搐,昏迷,甚至脑水肿,脑溢血。 浮肿是孕妇蛋白尿最常见的症状之一,经临床休息6~8小时后,浮肿不消退,或每周体重增加0.5公斤。怀孕女性的尿蛋白、尿常规有蛋白或尿蛋白定量>0.3/24小时。先兆子痫为血压>160/110mmH,伴水肿、头昏、胸闷、眼花等症状,子痫则伴发抽搐、昏迷。患了妊高征应该在医生的指导下按时服药,按时检查,积极治疗。那种担心胎儿的生长而拒绝服药的想法是错误的,更是危险的。治疗妊高征的目的主要是解除全身小动脉痉挛,降低血压、利尿。产科门诊医生所开的药,应是在考虑母婴安康两个方面的前提下安全、经临床实践表明具有显著疗效、而又没有致畸作用的药物。 怀孕女性出现蛋白尿是一种很常见的症状表现,这是一种很严重的现象,可能会导致怀孕女性缺氧而致命的,因此患者对此现象一定要重视,发现有这种症状之后,一定要及时进行治疗。 检查方法 病史 根据蛋白尿的原因不同追问病史要有所侧重,如水肿史,高血压发生情况,糖尿病史过敏性紫癫史,损伤肾脏药物使用史,重金属盐类中毒史,以及结缔组织疾病史,代谢疾病和痛风发作史。 体格检查 注意水肿及浆膜腔积液情况,骨骼关节检查,贫血程度,及心肝肾体征检查,眼底检查,急性肾炎眼底正常,或轻度血管痉挛,慢性肾炎,眼底动脉硬化出血渗出等,糖尿病肾病常常出现糖尿病眼底, 实验室检查 一、24小时尿蛋白定量留尿方法。 1.留尿之日早晨8时主动排尿,这次尿是8时以前产生的,应弃之不要。 2.8点以后至次日8时,24小时内每次的排尿量,应全部保留在干净的容器内。 3.次日8小也应主动排尿,这次尿是8时以前产生的,必须全部留下。 4.将24小时的尿收集搅匀,记总量。 5.将混匀的24小时尿液取出10毫升,送化验室检测24小时尿蛋白定量,并告知化验6.室医生总尿量。 二、尿蛋白定量留尿注意事项 (1)在气候炎热时,尿液中要放防腐剂,以免尿糖分解,发酵及细菌繁殖,从而影响结果的准确性。 (2)把尿液放入冰箱内保存,较为理想。 (3)有一个比较简单的保存尿液的方法:只要将放尿液的容器盖紧,放入冷水(注:隔2~3小时换一次水)中,然后放在比较阴凉的厕所里就可以了,不必放防腐剂或放在冰箱里了。 (4)把收集的尿液放置于阴凉的地方,防止细菌侵入繁殖,以免影响化验结果。[1] 三、 尿蛋白检查可分定性定量检查和特殊检查 1.定性检查 最好是晨尿晨尿最浓且可排除体位性蛋白尿定性检查只是筛选检查每日尿量2000ml定性“+’的尿蛋白量比尿量400ml定性为“+’者多因此不作为准确的尿蛋白含量指标对肾脏疾病的诊断病情的观察疗效的判定均应以尿蛋白定量为宜。 2.尿蛋白定量检查 方法较多有巴氏法双缩豚法磷钨酸法读酸一三氯化铁法等以双缩豚法最准确最常用24h尿蛋白1g以下肾小球疾病机会少常见原因肾盂肾炎肾硬化尿路梗阻尿路肿瘤及结石等尿蛋白1~3g最常见的原因是原发或继发肾小球疾患24h尿蛋白定量在3.5g以上者见于原发或继发肾病综合征。 特殊检查 常用尿蛋白电泳检查可分辨出选择性蛋白尿和非选择性蛋白尿多发性骨髓瘤的尿蛋白电泳检查对分型有帮助可分以下五型:聊IgGIgAIgEIgD型尿放免法是一种尿蛋白定性方法尿常规阴性时放射免疫法可表现阳性其缺点假阳性率高放射免疫法尿β2-m g测定对早期肾小管功能损害的诊断帮助较大。
夜尿增多的治疗策略 夜尿症是常见的下尿路症状(luts)之一,发病率高,严重影响患者的生活质量,常导致抑郁、认知功能障碍、情绪障碍、跌倒性损伤等并发症[1-3]。目前国内对夜尿症关注不足,尚存在名词不统一、概念混淆等问题,众多夜尿症患者得不到准确的诊断和合理的治疗[4-5]。为提高我国在该领域的临床诊治水平,特制定本共识。 一、疾病概述 2002年,国际尿控协会(International continence society,ICS)将夜尿症定义为患者夜间因尿意醒来排尿≥1次 [1],本共识推荐以每晚排尿≥2次作为夜尿症的判断标准[6]目前有一些与夜尿症相关的名词:①多尿症,24 h总尿量超过40 ml/kg;②夜间多尿(nocturnal polyuria,NP),夜间睡眠过程中尿液产生过多;③夜间遗尿症(nocturnal enuresis,NE),在夜间睡眠状态下的排尿 夜尿症患病率随年龄增加而增高国内的研究结果表明,18岁以上人群夜间排尿≥1次者占57.5%,≥2次者占24.7%,高龄高体重指数吸烟高血压病和糖尿病是夜尿症的高危因素[4]夜尿次数过多尤其是夜间入睡后至第1次排尿前的睡眠时间过短对生活质量有明显影响[7] 夜尿症的病因和病理生理机制复杂[8],涉及以下方面 1.总尿量增加:多尿症患者日间和夜间均存在尿量增多,常见病因有糖尿病尿崩症原发性烦渴症等[3];一些药物也可以引起多尿(如皮质醇β-肾上腺受体拮抗剂甲状腺素抗抑郁药抗癫痫药等) 2.夜间尿量增多:精氨酸加压素(arginine vasopressin,AVP),即抗利尿激素(antidiuretic hormone,ADH)是维持人体内正常渗透压的重要因素AVP主要通过位于肾集合管上的V2受体起作用,其激活后使水的重吸收增加,减少尿液的生成[9]AVP有昼夜节律变化,一般在凌晨4点达到顶峰,是日间的9倍,而有些夜尿症患者丧失了这种节律[10]视交叉上核是人体的中枢生物钟,它的兴奋性与睡眠中AVP分泌有关女性对于AVP更敏感,更易发生低钠血症[11]因此,在临床应用去氨加压素(desmopressin,DDAVP)时,女性的治疗窗更窄 [12] 3.功能膀胱容量减少:病因包括膀胱过度活动症(OAB)良性前列腺增生(BPH)间质性膀胱炎/膀胱疼痛综合征神经源性膀胱等,均可导致功能膀胱容量减少有些药物也可产生此作用(如氯胺酮膀胱灌注化疗药物等)[3] 4.睡眠障碍或紊乱:失眠症睡眠呼吸暂停发作性嗜睡病周期性腿动唤醒障碍等原发性睡眠紊乱可以引起夜尿症心力衰竭慢性阻塞性肺病内分泌失调神经系统疾病等也可产生睡眠障碍,进而导致夜尿症阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea,OSA)可造成缺氧诱导的肺血管收缩,增加右心房压力并刺激心房肌肉细胞分泌心房钠尿肽,刺激肾排泄Na+和水抑制ADH的分泌,引起夜间尿量增多 5.混合因素:包括上述多种原因,常见于老年合并心脑血管疾病及服用相关药物的患者 二、夜尿症的诊断与鉴别诊断 (一)病史询问 本共识推荐着重询问以下内容:下尿路症状是否服用引起夜间多尿的药物是否存在睡前饮水过多是否有睡眠障碍,以及是否合并内科疾病(如充血性心力衰竭OSA哮喘慢性阻塞性肺病糖尿病甲状腺疾病等)神经系统疾病(如帕金森病等)妇科病(如子宫脱垂等)精神病(如焦虑症抑郁症等)[13] (二)查体 除常规查体外,本共识推荐注重以下检查,如:体重腰围及血压;心脏及呼吸系统检查;下肢足踝关节检查了解水肿情况;耻骨上区触诊了解是否有尿潴留;男性患者行直肠指检了解前列腺情况,女性患者行盆底检查了解子宫脱垂及其他妇科疾病 (三)排尿日记及其他量表 排尿日记或频量表(frequency-volume chart,FVC)作为夜尿症诊断与鉴别诊断的重要工具,本共识推荐连续记录72 h,并计算下列参数 [14]:① 夜间排尿量(nocturnal urine volume,NUV),每夜排尿的总量,包括晨起第1次排尿量;②夜间排尿次数,从入睡后到晨起醒来的排尿次数,晨起第1次排尿不计入夜尿次数; ③夜间多尿指数(nocturnal polyuria index,NPi),NPi=NUV/24 h尿量×100%; ④夜尿指数(nocturia index,Ni), Ni=夜间尿量/最大排尿量; ⑤预测的夜尿次数(predicted number of nightly voids,PNV),PNV=Ni-1; ⑥实际的夜尿次数(actual number of nightly voids,ANV); ⑦夜间膀胱容量指数(nocturnal bladder capacity index,NBCi),NBCi=ANV-PNV 当24 h尿量>40 ml/kg时诊断为多尿症,NPi>33%(≥65岁)>25%(>35岁且20%(≤35岁)时诊断为夜间多尿,NBCi>0时诊断为夜间膀胱容量下降[14-15]符合多尿症标准的患者应鉴别容积性多尿(如糖尿病)或尿崩症怀疑存在睡眠障碍或紊乱者,应进一步行睡眠相关检查:如睡眠时间夜间清醒时间夜间睡眠质量第一睡眠周期时间(入睡到第1次觉醒排尿的时间)等,必要时行睡眠脑电图等特殊检查 本共识推荐使用OAB症状评分(OAB symptom score,OABSS)国际前列腺症状评分(IPSS)评估夜尿症患者伴随的下尿路症状;使用膀胱感知状态量表(perception of bladder condition,PPBC)夜尿症生活质量问卷调查表(nocturia quality of life questionnaire,N-QOL)评估患者的生活质量[16];使用Berlin问卷调查表评估睡眠障碍[17] (四)辅助检查 1.实验室检查:在常规检查基础上(尿常规尿培养肝肾功能血糖血电解质),本共识推荐监测血尿渗透压变化正常人血浆AVP为2.3~7.4 pmol/L 2.影像学检查:首选泌尿系超声检查,结果异常时可根据情况行泌尿系CT和/或MRI检查头颅MRI可协助诊断神经系统疾病,如蝶鞍上肿瘤等所致的继发性尿崩症 3.泌尿专科检查:对有排尿困难症状者,本共识推荐患者先行尿流率残余尿等检查,必要时行有创尿动力学检查 三、治疗 本共识推荐将改变生活方式作为基础治疗,根据疗效及不同病因选择药物或外科治疗 (一)改变生活方式 ①限制饮水,睡前限制液体摄入,特别是酒精或咖啡;②提高睡眠质量;③注意夜间保暖,增加皮肤血供,减少尿液产生;④适度运动抬高下肢,以减少水潴留;⑤OAB患者进行膀胱功能训练,如延迟排尿等;⑥盆底功能锻炼;⑦睡前尽可能排空膀胱,某些患者可在睡前行间歇导尿或留置尿管 (二)药物治疗 1.α受体阻滞剂:α受体阻滞剂能降低膀胱出口的阻力减少残余尿量,从而降低排尿次数应注意眩晕低血压等不良反应常用的α受体阻滞剂包括坦索罗辛多沙唑嗪特拉唑嗪赛洛多辛等对合并膀胱出口梗阻(BOO)的夜尿症患者推荐使用 2.M受体阻滞剂:M受体阻滞剂可以通过抑制逼尿肌过度活动(detrusor overactivity, DO)降低尿急程度来增加功能膀胱容量,适用于夜间膀胱容量减小的患者应注意口干便秘排尿困难等不良反应常用的M受体阻滞剂包括索利那新托特罗定等对合并OAB的夜尿症患者推荐使用 3.ADH:目前临床常用的ADH是人工合成的DDAVP,可以明显减少夜尿总量(减少0.6~0.8 ml/min),减少夜间排尿次数(减少0.8~1.3次),延长夜间首次排尿的时间(延长1.6~2.1 h),减少夜尿占全天尿量的百分比[18]DDAVP可用于治疗夜间尿量增多膀胱容量减小排尿次数增多的成年夜尿症患者,在合并夜尿症的BPH患者中效果明显DDAVP治疗夜尿症的疗效不受年龄影响DDAVP片剂起始安全用量为男性0.1 mg,每天1次;女性0.05 mg,每天1次,可根据患者的疗效调整剂量对以夜间多尿为主的夜尿症患者推荐优先使用 DDAVP的不良反应:最主要的是低钠血症[19];其他少见的如头晕乏力头痛恶心腹泻腹痛等不良反应的发生多与患者的年龄性别基础血钠浓度肾功能状态血红蛋白水平心功能状态等有关[20] 高龄且基础血钠浓度偏低的患者,低钠血症发生率较高,应慎用[19],推荐采用以下方法加以预防:严格限制夜间饮水[21];监测血钠浓度,从用药后3 d开始,连续2周每周1次,以后每1~2个月定期复查;若血钠浓度低于正常值范围,建议停药,停药后不良反应大多可自行减轻或消失[22] 4.利尿剂:利尿剂作为治疗夜尿症的可选方案利尿剂在给药后2 h起效,4~6 h达峰值,持续时间为6~12 h[23]常用的利尿剂有氢氯噻嗪呋塞米等,推荐上午使用 5.药物联合治疗:α受体阻滞剂联合M受体阻滞剂可减少BPH合并OAB患者的夜尿次数[24];氢氯噻嗪联合特拉唑嗪可使近30%患者的夜间排尿次数减少50%以上[25] 6.其他药物:非甾体类抗炎药(nonsteroidal anti-inflammatory drugs,NSAIDs)对于治疗伴有BPH的难治性夜尿症患者有效[26],常用的NSAIDs包括塞来昔布洛索洛芬等褪黑激素的分泌与夜尿症状明显呈负相关,提高内源性褪黑激素水平可能是一种预防和治疗夜尿症的方法[27]常用的褪黑激素为美拉通宁 (三)外科治疗 对于某些调整生活方式及药物治疗效果不佳或有明确手术指征的患者,可给予恰当的外科治疗:存在因BPH导致BOO的夜尿症患者可行经尿道前列腺切除术(TURP);存在DO的患者可行逼尿肌A型肉毒毒素(BTX-A)注射或骶神经调节(SNM);存在膀胱挛缩的患者可行膀胱扩大术或尿流改道术 四疗效评估及随访 本共识推荐使用夜间排尿次数、第一睡眠周期时间作为疗效评估指标。随访中也要关注患者伴随疾病的变化,可能需要随时调整治疗方案。评估多以无创性方法为主,特别要注意药物可能出现的不良反应,详见治疗章节。夜尿症诊疗流程见图1。 图一 夜尿症诊疗流程图
一、体格检查医生多会对患者进行直肠指检,进行该检查时医生会将戴着手套的润滑手指从肛门插入直肠,向前触摸前列腺,了解前列腺大小、外形、硬度、有无结节、腺体活动度等,对前列腺癌的诊断和分期有重要价值。 二、实验室检查1.前列腺特异性抗原(PSA)测试 是前列腺癌实验室检查的主要手段,医生多会从患者手臂的静脉中抽取血液样本,并分析PSA含量。 正常参考值为0~4ng/ml,当发生前列腺癌时PSA常有升高。 2.基因检测 部分前列腺癌可有基因异常,对存在前列腺癌家族史者可行基因检测帮助诊断,也可用于前列腺癌的筛查。 三、影像学检查1.超声检查 如果体格检查或实验室检查发现患者有异常征象时,医生可能通过超声检查进一步确诊。 通常将一个小探头插入直肠,通过该探头使用声波来构建前列腺图像。可进一步明确前列腺形态,有助于辅助诊断。 2.CT和MRI检查 可帮助了解肿瘤有无扩展至包膜外及精囊,有无盆腔淋巴结转移,对前列腺癌的诊断和分期有参考价值。 3.放射性核素骨扫描 骨扫描是目前评价前列腺癌骨转移最常用的方法。 医生通常会给患者注射一种放射性物质,等骨骼充分吸收(一般需2~3小时)后用接受放射性的仪器探测放射性物质的分布情况。 可比X线检查早半年左右发现骨骼病变。 4.静脉尿路造影或CT尿路成像 可发现晚期前列腺癌浸润膀胱、压迫输尿管引起肾积水。 四、病理检查当检查结果提示前列腺癌可能性较高时,医生可能选择前列腺穿刺活检,通过穿刺针插入前列腺以收集前列腺组织,并通过实验室分析确认有无癌细胞存在。 怀疑存在淋巴结转移时,可能还需行淋巴结活检。