我国角膜上皮损伤临床诊治专家共识(2016 年) 2016-09-23 兴齐100 中华医学会眼科学分会角膜病学组 本文转自中华眼科杂志2016年9月第52卷第9期,原文电子版获取请登录http://zhykzz.yiigle.com。 一、定义 角膜上皮损伤是指由于各种因素导致的角膜上皮屏障功能与完整性被破坏,,引起角膜上皮细胞层部分或全层缺失的病理状态。临床上可表现为角膜上皮弥漫性点状脱失或糜烂,角膜上皮的反复剥脱与缺损,并伴有不同程度的眼表炎性反应,严重者可导致角膜基质病变,影响视功能。 二、角膜上皮损伤的致病因素和病理机制 引起角膜上皮损伤的致病因素繁多,可分为先天性和后天性两大类。 (一)先天性致病因素 主要指个体基因突变所致的各种类型角膜上皮和基底膜营养不良以及可以引起角膜上皮损伤的角膜基质营养不良,如格子状角膜营养不良等。目前认为发病机制是基因异常导致角膜上皮或基质细胞受到进行性损伤,病变后期可出现角膜上皮的反复剥脱或糜烂。角膜内皮营养不良晚期发生角膜内皮细胞功能失代偿,引起角膜持续水肿,可导致角膜上皮下水泡形成,容易引发角膜上皮大范围缺损。 (二)后天性致病因素 临床上更为常见,主要包括以下几类。 1. 外伤:机械性外伤造成的角膜上皮缺失,部分患者因损伤致基底膜异常,角膜上皮出现反复剥脱,如复发性角膜上皮糜烂。酸性、碱性化学物质以及热物质损伤角膜,往往可导致角膜上皮大范围损伤,若角膜缘干细胞功能受损严重,可出现持续性角膜上皮缺损,甚至角膜溃疡形成,后期可形成角膜上皮结膜化。 2. 感染性损伤:病原微生物突破角膜上皮屏障,病原体的自身侵袭力及其引起的局部炎性反应,造成角膜上皮细胞及角膜基质融解坏死,导致角膜上皮损伤及基质溃疡形成。 3. 泪膜功能异常:各种类型的干眼,由于泪液分泌量下降或者泪液成分改变,引起泪膜稳定性异常,导致泪膜对角膜上皮的保护作用受损,引起持续存在或反复出现的角膜上皮缺损。 4. 角膜神经功能异常:可导致角膜敏感性下降,影响泪液的分泌和角膜神经对上皮细胞的营养和支持作用,角膜上皮容易脱落。临床多见于反复发作的单纯疱疹病毒性角膜炎、糖尿病及面神经或三叉神经手术后的患者。 5. 眼表炎性反应:多种原因导致的持续性或严重的眼表炎性反应,可导致黏蛋白减少、角膜上皮修复速度下降,新生角膜上皮反复丢失,如严重的结膜炎和反复的过敏性眼表炎性反应。还有免疫相关的炎性反应,如Steven-Johnson综合征、Sj?gren综合征、瘢痕性类天疱疮等。 6. 眼睑或睑缘病变:睑缘功能和结构的病理性变化可引起角膜上皮损伤,如内翻倒睫可引起角膜上皮不同程度点状脱失;睑缘炎或睑板腺功能障碍导致睑缘上皮粗糙、不同程度角化或者鳞状上皮化生,在瞬目过程中刮擦角膜上皮,可造成角膜上皮损伤,甚至持续存在角膜上皮脱失。各种原因导致眼睑闭合不全,可导致角膜上皮干燥、脱失,严重者可发生暴露性角膜炎。 7. 角膜变性及内皮损伤:继发于炎性反应、外伤、代谢性疾病的角膜变性,可由于基质微环境异常或者角膜代谢障碍,出现角膜上皮脱失或者糜烂,如角膜带状变性、Salzmann 结节状角膜变性等。或者由于角膜内皮细胞功能失代偿,失去液体屏障功能,引起角膜长期水肿,角膜上皮大泡形成,导致角膜上皮大范围剥脱。 8. 药物及其他:眼科手术时局部麻醉药的使用、角膜上皮持续暴露及损伤、手术导致角膜神经损伤、术后炎性反应等,均对角膜上皮修复有影响,可导致角膜上皮细胞功能障碍。不规范的药物使用、药物本身及赋形剂中添加的防腐剂,也可导致角膜上皮更新与修复功能受损。 配戴角膜接触镜者,由于镜片的力学影响、镜片的透氧率等因素,可造成角膜上皮脱失,具有长期镜片配戴史、不规范配戴史或者存在眼表泪液疾病者,发生角膜上皮损伤的危险性增加。 全身代谢性疾病,如糖尿病,由于长期受到血糖浓度异常的影响,角膜上皮细胞增殖修复能力下降,容易出现角膜上皮脱失及愈合延迟。维生素A缺乏等可引起角膜上皮不同程度角化,上皮发生缺失的风险增加。 临床上述引起角膜上皮损伤的危险因素可以单独存在,但多数情况下是数个因素同时存在,并相互关联。分析其病理机制需要从眼表整体观入手,对影响泪膜稳定性、角膜上皮功能及角膜神经的多种危险因素及其相关作用进行整体评估。 三、临床表现 先天性因素者多双眼发病,后天性因素者多单眼发病。 (一)症状 角膜上皮损伤的临床症状无特异性,主要包括:(1)眼部刺激症状:主要有眼红、眼刺痛、畏光流泪、异物感、干涩感;部分患者可因角膜神经功能异常而自觉症状轻微。(2)视功能相关症状:视物模糊、视力波动或下降。 (二)体征 1. 角膜上皮病变:临床表现形式多样化。早期为角膜上皮水肿或角膜荧光素点状染色,随病变发展会出现角膜持续的弥漫性粗大点状脱失、角膜上皮反复糜烂、角膜上皮片状缺损,甚至角膜浅基质溃疡。 药物性损伤发生时,早期角膜出现弥漫性上皮缺失及糜烂,以中下方显著,后期睑裂区角膜出现假树枝或裂缝样角膜上皮病变或旋涡样改变,部分患者可出现片状缺损乃至角膜浅基质溃疡形成。角膜上皮基底膜营养不良患者,可发生角膜上皮反复剥脱,同时,在上皮层及基底膜内可见灰白色小点或斑片、地图样或指纹状细小线条混浊。 2. 结膜充血:球结膜血管扩张、光泽差或水肿、皱褶,严重者可出现睫状充血。 3. 泪膜异常:角膜上皮弥漫性脱失或糜烂患者可出现泪膜稳定性下降,泪膜破裂时间缩短;伴有明显炎性反应时,结膜囊会出现黏性丝状分泌物。 4. 角膜知觉减退:当患者出现反复角膜上皮剥脱、迁延性角膜溃疡,需注意检查角膜知觉;伴有糖尿病、频繁发作的单纯疱疹病毒性角膜炎以及神经麻痹性角膜炎的患者,可出现角膜知觉下降甚至丧失,部分患者可出现无痛性溃疡。活体角膜共焦显微镜检查可发现角膜上皮下神经纤维丛形态异常或密度降低。 注:第3、4项为角膜上皮损伤时可能的伴随体征,即在出现持续角膜上皮不愈合时要注意检测是否伴随此两种体征。 四、角膜上皮损伤病变程度分级 在各种损伤因素作用下,借助角膜荧光素染色可划分角膜上皮损伤程度。轻度:角膜上皮点状缺失;中度:角膜上皮大范围缺失糜烂融合成片;重度:角膜上皮大范围缺损或者角膜基质溃疡形成(图1)。 图1 角膜上皮损伤程度分级模式图及对应裂隙灯检查法观察图像(A、B、C分别示轻、中、重度角膜上皮损伤) 五、角膜上皮损伤的诊断 (一)诊断原则 主要根据病史、角膜上皮层的病变特征及相应的辅助检查结果,如荧光素染色等,进行综合评估,作出诊断。前节OCT(anterior segment optical coherence tomography,AS-OCT)可显示角膜上皮层缺失的范围和程度,角膜共焦显微镜则可帮助判断角膜神经形态特征及分布规律。 (二)角膜上皮损伤的临床诊断标准 1. 有眼部症状。 2. 角膜上皮特征性损伤:弥漫性点状缺失、糜烂、上皮缺损等。 3. AS-OCT 提示角膜上皮层缺失。 4. 角膜敏感性下降或角膜共焦显微镜提示角膜神经纤维形态及密度异常。 其中第2或第3项出现即可诊断为角膜上皮损伤。单纯出现第4项,只说明角膜神经功能异常,还需要结合其他辅助检查进行判断。 六、角膜上皮损伤的治疗 (一)治疗原则 1. 寻找可能的病因或致病因素,并加以祛除。 2. 局部治疗为主,有全身相关病史者,联合全身治疗原发病。 3. 促进角膜上皮损伤的修复。 4. 预防感染。 (二)角膜上皮损伤的治疗方案 1. 给予促进角膜上皮修复的药物。人工泪液的使用有助于稳定泪膜,保护角膜上皮,如玻璃酸钠眼液。针对角膜上皮损伤程度可给予小牛血去蛋白提取物眼液或凝胶、生长因子类眼液 、20%~100%自体血清治疗。对于感染因素造成的角膜上皮损伤,应在感染控制的情况下给予促进角膜上皮化的药物。 2. 有眼表炎性反应者,同时给予低浓度的糖皮质激素或免疫抑制剂进行抗炎治疗,如0.02%氟米龙眼液或0.05%环孢素A眼液等。轻度炎性反应者可局部应用非甾体抗炎药,如0.1%普拉洛芬眼液或不含防腐剂的双氯芬酸钠眼液等。抗炎治疗过程中需密切观察角膜上皮损伤的变化情况,调整用药方案。 3. 片状角膜上皮缺损或角膜知觉下降患者,给 予小牛血去蛋白眼液或凝胶、20%~40%自体血清治疗,同时根据情况给予湿房镜或眼部局部包扎、绷带式角膜接触镜治疗;严重者可考虑临时性睑缘医用胶带封闭、临时或永久性睑裂缝合。同时注意全身补充维生素B1和甲钴胺片。反复角膜上皮丝状剥脱(丝状角膜炎)同时伴有泪液异常者,在药物治疗的同时,可给予绷带式角膜接触镜或暂时性泪点栓治疗。 4. 对重度或伴有全身免疫性疾病者,应及时请内科或风湿免疫科会诊,给予相应治疗。 5. 老年患者、营养状况不良的儿童患者,注意全身给予维生素B2、维生素A和维生素C以及蛋白营养物质等。 6. 角膜溃疡药物治疗无效的严重患者,或已经严重影响视功能的患者,应及时考虑手术治疗。对于严重上皮糜烂或大范围角膜上皮缺损者,可考虑羊膜覆盖、睑裂缝合术。上皮基底膜功能异常引起角膜上皮糜烂反复发作、进行性发展或药物治疗无效者,可考虑行准分子激光治疗性角膜切削术、角膜上皮清创术等。 根据角膜上皮损伤程度的不同,可选择不同的眼部治疗方案进行联合干预。分级治疗方案见表1。 表1 角膜上皮损伤临床治疗分级方案 损伤分级 治疗方案 轻度 日间局部使用人工泪液、小牛血去蛋白提取物眼液、生长因子眼液点眼,夜间使用抗生素眼膏或凝胶 中度 在轻度损伤治疗方案的基础上,夜间加用小牛血去蛋白眼用凝胶,局部可加压包扎或使用治疗性角膜接触镜 重度 自体血清点眼或小牛血去蛋白眼液或凝胶点眼。考虑手 术介入,包括羊膜覆盖、临时或永久性睑裂缝合。抗生素眼液预防感染。上皮反复剥脱糜烂者可考虑准分子 激光治疗性角膜切削术或角膜上皮清创术 形成共识意见的专家组成员: 谢立信 山东省眼科研究所(前任角膜病学组组长) 史伟云 山东省眼科研究所山东省眼科医院(角膜病学组 组长) 孙旭光 首都医科大学附属北京同仁医院北京同仁眼科中心北京市眼科研究所(角膜病学组副组长,执笔) 刘祖国 厦门大学医学院眼科研究所(角膜病学组副组长) 李 莹 中国医学科学院 北京协和医学院 北京协和医院眼科(角膜病学组副组长) 徐建江 复旦大学附属眼耳鼻喉医院眼科(角膜病学组副组长) (以下角膜病学组委员按姓氏拼音排序) 陈 蔚 温州医科大学附属眼视光医院 陈百华 中南大学湘雅二医院眼科 邓应平 四川大学华西医院眼科(前任委员) 杜之渝 重庆医科大学附属第二医院眼科 傅 瑶 上海交通大学医学院附属第九人民医院眼科 傅少颖 哈尔滨医科大学附属第一医院眼科医院(前任委员) 高 华 山东省眼科研究所 高明宏 沈阳军区总医院眼科 高晓唯 解放军第四七四医院眼科医院 洪 晶 北京大学第三医院眼科 黄 挺 广东省眼库 黄一飞 解放军总医院眼科 贾 卉 吉林大学第一医院眼科 晋秀明 浙江大学医学院附属第二医院眼科 李 炜 厦门大学医学院厦门眼科中心 李海丽 北京大学第一医院眼科 李明武 北京大学人民医院眼科 潘志强 首都医科大学附属北京同仁医院北京同仁眼科中心 王丽娅 河南省眼科研究所(前任委员) 王 骞 福州眼科医院 王 雁 天津市眼科医院 王勤美 温州医科大学附属眼视光学院 王智崇 中山大学中山眼科中心 吴 洁 西安市第一医院眼科 谢汉平 第三军医大学西南医院眼科(前任委员) 晏晓明 北京大学第一医院眼科(前任委员) 杨燕宁 武汉大学人民医院眼科 张 红 哈尔滨医科大学附属第一医院眼科医院 张 慧 昆明医科大学第一附属医院眼科 张明昌 华中科技大学同济医学院协和医院眼科(前任委员) 赵 敏 重庆医科大学附属第一医院眼科赵少贞 天津医科大学眼科医院 祝 磊 河南省立眼科医院 袁 进 中山大学中山眼科中心(非学组委员,执笔) 龚 岚 复旦大学附属眼耳鼻喉科医院眼科(非学组委员) 声明 本共识内容与相关产品的生产和销售厂商无经济利益关系;本文仅为专家意见,为临床医疗服务提供指导,不是在各种情况下都必须遵循的医疗标准,也不是为个别特殊个人提供的保健措施。
近视防控,这三个手段最靠谱 低剂量阿托品、角膜塑形镜以及户外运动都能有效防控近视 孩子视力下降,首先要医学验光、测量眼轴,如果验光结果确定为近视,目前没有彻底治愈的方法,但控制近视的发展却有一套办法。”国际上众多眼视光学者达成共识,目前有效的近视防控手段还是经典的“三部曲”。 0.01%阿托品 效果最好的防控近视药物 提起阿托品,眼科大夫和一些家长都不陌生,它是眼科应用最广泛的一类睫状肌麻痹剂。散瞳验光用的就是它,散瞳时出现的畏光、近处看不清等不良反应让人望而生畏。 但眼视光专家发现,将阿托品稀释到0.01%,能够有效地减缓近视进展速度,且不良反应较少。在这个对真性近视束手无策的年代,人们掌握的能有效控制近视度数加深的几个方法中,用药方面,这个方法是最好的。 目前我国还没有现成的低浓度阿托品药品,需要医生自行配制。因此,为了减少不良反应的发生,一定要在医生指导下使用,不要盲目用药。 角膜塑形镜 非手术治疗近视的首选 在控制近视的多种手段中,后巩膜加固术=角膜塑形镜>渐进多焦点镜=离焦眼镜>普通眼镜。 后巩膜加固术,是一种手术,通过应用生物材料或人工合成材料加固眼球后巩膜来缓解近视发展。手术?家长们都不乐意。而角膜塑形镜堪称控制近视的“神器”。角膜塑形镜对近视控制的作用是无可替代的,是目前国际上最有效的近视控制手段之一,现在已有20万以上的使用者,得到了全世界的认可。 角膜塑形镜(俗称OK镜),是一种采用高透氧材料、根据患者角膜几何形态和屈光状况个性设计和制作的一种角膜接触镜。周边陡峭的特殊设计,使镜片下的泪液对角膜产生轻微压迫,从而缓慢地改变角膜形状,从而降低近视度数和散光度数。晚上睡觉前戴上,早上起床后摘下,第二天即可达到正常视力,角膜塑形镜的最大优点是在安心睡觉的同时摆脱白天戴眼镜的困扰和不断加深的近视度数。长期配戴即可控制眼轴的增加从而延缓度数的发展。研究发现,相比配戴传统框架眼镜的同龄青少年,配戴塑形镜者的近视发展约减缓一半,甚至有部分患儿配戴3年后近视仅增长25度,有少部分孩子配戴10年后近视仅加深了150度。香港的一项研究也发现,持续配戴塑形镜3年者,其眼轴增长为配戴框架眼镜的同龄青少年的一半,近视度数也仅为后者的一半。 在目前防治近视、控制青少年近视发展方面尚无有效方法的情况下,这项技术的确给医患双方带来了希望,成为非手术治疗近视的首选。 角膜塑形镜属于国家食品药品监督管理总局管理的三级医疗器械。角膜塑形是一项医疗技术,有一定的风险,因此一定要由眼视光专科医师来验配。每一副塑形镜都是个性化定制的,需要医师有丰富的临床经验,而且配戴后一定要定期复查。 角膜塑形镜不仅验配技术要求高,同时也需要配戴者合作,尤其对孩子和家庭的卫生健康条件要求高,配戴时需要孩子注意手眼卫生,家长要有健康意识,严格按照医生的要求定期随访,且在孩子眼部出现不适时能及时就医。另外,塑形镜对年龄和近视的程度等也有一定要求,如最佳配戴对象为8岁以上且自理能力强的孩子,近视度数在600度以内,对合并较高度数散光的近视则需选择特殊的镜片。当然,对一些健康意识好的孩子,年龄也可适当放宽。 关于角膜塑形镜的验配使用,石博士提出,专业的医师+合格的镜片(医疗器械)+合格的用户(患者)=安全又有效。 每天2小时户外运动, 是最好的灵丹妙药 不少近视患儿的家长非常希望能找到一种快速、轻松治愈近视的方法或药物。目前市面上层出不穷的近视防治产品,正是迎合了家长们的这种心理,生意做得红红火火。 世上真有能治愈近视的灵丹妙药吗?回答是否定的。迄今为止,还没有一种药物或器械被证实能治愈近视。 记者本人的儿子今年4岁,眼轴发育已接近7岁孩子的水平。每天看屏幕(包括电视、电脑、手机等)不超过30分钟,每天户外运动2小时。 现在国内普遍存在这样的情况:等发现孩子已经近视了,才想到要预防。近视并不是一朝一夕“突然”发生的。家长们之所以对孩子的近视“后知后觉”,主要是因为大多数家长并没有定期带孩子去医院或专业视光中心做视力检查的意识,以至于无法早期发现孩子的视力问题。 家长们要为孩子建立一份屈光发育档案。具体方法是从儿童3岁开始,每6个月去专业视光中心进行全息检查。把验光度数、眼轴长度、角膜曲率半径、眼压、身高、体重等数值记录下来。建立屈光发育档案有三大好处:一能及早发现眼屈光异常,如高度远视、近视、散光和弱视等;二能及早发现婴幼儿是否有眼疾;三能在视力正常的儿童中,筛选出近视眼“坯子”。比如,8岁儿童应该有125~150度远视,视力是1.0。若检查发现一名8岁儿童的屈光状态是正视眼(即无远视、无近视),说明这名儿童今后变成近视眼的概率较大,必须及时采取干预措施,预防近视眼的发生。 比如,别让婴儿过早、过度近距离用眼,因为婴儿的眼睛还是远视状态,看近时要比正常成年人更“累”,过早、过度用眼会促使眼球过度膨大,眼轴提早拉长,为近视埋下隐患。可惜很多年轻的父母嫌孩子闹腾,就把平板电脑变成了保姆。上学的孩子,读书、写字姿势要正确,头正身直,眼距离书本30厘米,指尖距笔尖2厘米,不要躺在床上、趴在桌上看书。避免长时间疲劳用眼,持续工作或使用电脑半小时,应休息10分钟。 每天户外运动2小时,是防控近视最好的、免费的灵丹妙药,但中国的孩子往往做不到。“我观察发现,10岁是近视发生的高危年龄段,但这时孩子正好读小学三年级,家长开始给孩子加码报各种培训班补习班,每天户外运动2小时,成了一种奢侈。”近视防控不仅仅是个医学问题,更是个社会问题。
早晨取塑形镜困难,怎么办? 有家长反映,早上取角膜塑形镜片时,发现镜片很难取出来!取镜片往往需要10多分钟,甚至半个小时才能取出来,导致小朋友害怕或者是眼睛不舒服。 其实并不只是新患者才会这样,很多老患者也会碰到类似的情况。 大家可能会想,新患者镜片难取情有可原,那老患者为什么镜片难取呢?甚至是之前容易取,戴了一段时间就很难取了。 早晨取塑形镜困难,为什么? 首先,角膜塑形镜每天要在孩子眼睛里戴八小时左右,早上起来眼睛肯定会比较干涩,所以我们嘱咐家长一定要滴润眼液。滴好润眼液之后,如果不充分眨眼睛的话,润眼液无法进入镜片与角膜的接触面,导致镜片依然很难取。这就是为什么很多家长反映滴了很多药水却依旧难取的原因! 其次,镜片的寿命是1年半左右,镜片如果寿命到了会导致镜片老化,透氧性下降,镜片变形等,从而造成晚上眼睛的分泌物的增加,使镜片容易粘附在角膜上。 还有很多是因为镜片平时清洗不到位,除蛋白不够勤快导致镜片反转弧有蛋白质的沉淀。这些沉淀物会因为长时间和角膜接触不能促进泪液循环导致角膜和镜片之间干涩,造成了第二天早上镜片难取,甚至出现半夜痛醒货戴上去异物感强烈的原因。 最后,很多家长取镜片时吸棒吸盘对的位置不够准确。家长取镜时往往是对着镜片中间吸,甚至有家长都不确定是否镜片在角膜上就直接往眼睛里面吸。其实OK镜在取的时候最好是往边缘靠一点,这样镜片对角膜的吸力才是最小的。 另外,很多其他原因如小孩子紧张,家长眼睛没有撑大之类的都会影响取镜! 怎么做才能简单的取镜呢? 1.每次早上起来点完舒润液之后要使劲多诈几下眼睛,或者用手指轻轻按摩眼球周边部,甚至可以自然眨眼睛情况下过5~10分钟再取,保证润眼液进入镜片和角膜接触面。 2.每次取下镜片之后都要认真清洗干净,不能和隐形眼镜一样丢在护理液就完事了,除蛋白一定要勤快,还要定期带着镜片让医生帮你在仪器上检查。 3.定期更换镜片,医生一般嘱咐1.5年就要换镜片,但是发现很多家长因为平时护理上存在一定的小问题所以很多镜片往往在一年左右的时候就差不多该换了。 4.取镜片时一定要确认镜片在角膜上能轻轻推动了才能取镜。吸棒摘取要注意吸的位置靠镜片边缘一点,也要注意不要露出边缘。取镜时还要确认镜片在角膜上,防止误伤角膜哦! 5.事先要和小孩沟通好让他们尽量放松下来,不要频繁的眨眼睛。
1700年最早记录了弱视的临床治疗,此后光学矫正和遮盖疗法一直作为弱视治疗主要手段为世界各国普遍采用。1963年,诺贝尔奖获得者Hubel&Wisesel报道了单眼视觉剥夺幼猫初级视皮质的结构以及视觉电生理改变,第一次从神经生理学角度探讨了弱视形成的神经机制。并提出了视觉发育关键期的概念,为儿童弱视早期治疗提供了理论依据。Hubel&Wisesel通过给幼猫缝合单眼眼睑成功制作了形觉剥夺弱视的模型。研究发现生后即被缝合单眼眼睑的幼猫,其外侧膝状体及初级视皮质接受缝合眼信号输入的相应细胞层变窄、细胞变小。而在关键期内及时打开缝合眼睑并翻转缝合对侧眼,细胞的变化可以得到一定程度恢复,视觉电生理也记录到弱视眼的恢复或好转。这一试验结果也成为弱视遮盖治疗的理论基础。 遮盖治疗是弱视的经典治疗方法:当弱视诊断明确,而两眼矫正视力不平衡时,遮盖视力较高眼。国外遮盖多使用不透明眼贴,眼罩遮盖被视为是其替代疗法。根据弱视的性质、程度、年龄等选择不同遮盖时间,可以有效提高弱视眼视力。关于遮盖的临床研究包括遮盖与否、遮盖时间、药物及其他替代方法的作用等。 单眼斜视、屈光参差,两眼最佳矫正视力相差大于两行者,遮盖视力较高眼,这已经成为小儿眼科医生的共识。屈光不正性弱视儿童,在单纯配镜矫正屈光不正后,视力即可得到明显提升,一般不需要遮盖。有研究发现,无论屈光参差性弱视还是斜视性弱视,有约25%的患者仅凭配戴眼镜即可以使视力平均提高2.5行,多于75%的患者视力提高大于2行。 关于遮盖时间问题,我国传统治疗理论比较重视全天遮盖,认为全天遮盖可以更有效地提高儿童弱视眼视力。遮盖的强度需要根据弱视发生的原因及程度确定。年龄越小,遮盖时间越短。小于2~3岁每天遮盖2小时,3~4岁遮盖比例3~4:1;4岁时采取视力较高眼遮盖4天放开1天,5岁时遮5放1,6岁时遮6放1,7岁时遮7放1等,还有遮盖更长时间的做法,也会根据弱视程度和依从性适当调整遮盖强度。近年来,美国报道了有关重度弱视遮盖时间的临床对照研究,研究显示7岁以内的重度弱视(视力0.16~0.2)患者,全天遮盖与每天6小时遮盖的治疗效果无差异,这是一个多年前瞻性研究的结果。国内医生很多凭借个人经验认为全天遮盖效果更好,但是目前缺乏可信服的对照研究资料。美国另一项针对中度弱视儿童(视力0.25~0.5)遮盖时间的对比研究发现,每日遮盖2小时和每日遮盖6小时视力提高程度相当,没有明显差别。每日遮盖2小时组患者的依从性更好,最佳依从性可达58%,每日遮盖6小时组则只有37%。而且,两组间视力提高的程度和速度并无差异。目前国内尚没有针对该问题的临床对照研究资料。 遮盖的替代疗法,包括眼罩、阿托品眼膏、压抑膜等。 早在1980年代,刘家琦、郭静秋教授在国内就系统介绍了弱视训练方法和疗效,包括视觉刺激和家庭作业等治疗方法。视觉刺激疗法的理论依据源于英国科学家Blakemore和Campbell发现动物及人脑视皮层细胞对不同空间频率的黑白条纹刺激有良好反应,从而能够改善对比敏感度。英国剑桥大学首先设计出视觉刺激仪(CAM仪),该仪器的条栅旋转设计,则基于视觉系统神经元感受野的经典理论,通过黑白条栅的旋转,使感受不同朝向的视细胞均得到刺激。北大医院小儿眼科在1980年代推动了该仪器的国产化制作和应用。目前很多训练软件中依然采用了这种条栅旋转刺激方法。 视觉发育与弱视研究理论与弱视治疗的新尝试 随着科学家对视觉与大脑功能研究的深入,一些视觉现象、视觉功能的可塑性被进一步认识和解析,一些新的提升视觉功能、挖掘大脑潜能、改善视觉认知的方法被探索并取得一定效果,这也为我们重新认识弱视以及从多角度提高弱视治疗水平奠定了理论基础。 在视觉发育研究中,科学家发现视觉信息从视网膜到外侧膝状体再到初级视皮质是双眼视觉融合发生的重要阶段。初级视皮层上的双眼神经元在视觉通路上第一次将来自两眼的视觉信息融合加工,提取出两者间的视差信息,用于更高层视觉皮质对视觉场景的深度信息感知。所以,视觉系统的正常发育需要双眼共同获取视觉经验,即“双眼平衡发育”。而Hubel&Wisesel通过给初生小猫缝合单眼,发现3个月后其初级视皮层接受双眼视觉输入的细胞功能发生改变,双眼细胞对双眼信息的整合能力受到影响。另有试验发现弱视猴的初级视皮层双眼反应性降低,弱视眼驱动的神经元空间频率调制曲线向低频方向移动、感受野变大,对比灵敏度降低。以上发现就支持了由于初级视皮层双眼相互作用异常导致弱视发生的学说。“单眼抑制理论”认为,非弱视眼通过初级视皮层单眼细胞间的抑制作用,对弱视眼产生了抑制。这一观点为很多视觉研究者所认同。一些研究发现斜视性弱视及屈光参差性弱视都存在相对好眼对弱视眼的抑制。Huang C.B.等发现屈光参差性弱视的抑制在对比度信号上作用更加明显;研究者认为两眼间不平衡的抑制作用可能是弱视形成和发展的重要神经机制。 在“双眼平衡发育”以及“单眼抑制理论”基础上,产生了一些消除单眼抑制的治疗设计还有双眼同时训练治疗单眼弱视的方法,并取得了初步治疗效果。 当然,就目前的理论研究和治疗效果来看,还没有一种方法能够替代遮盖,遮盖一直是弱视治疗最经典和有效的方法,而且成本低廉。各种治疗方法还只是在遮盖治疗基础上的一种补充,是否能够在提高弱视治愈率、提升视力改善程度、缩短疗程等方面真正发挥作用还有待于今后更多大样本研究加以论证。