小儿病毒性心肌炎,病毒侵犯心肌,引起心肌细胞变性、坏死和间质性炎症,称为病毒性心肌炎。近年来发病逐渐增多,各年龄均发病,但以学龄前及学龄儿童多见。如何早期发现小儿病毒性心肌炎?该病会有哪些症状?急性病毒性心肌炎根据病情轻重,大致可分轻、中、重三型。多数患儿属轻型,少数属中、重型。1.一般来说,患儿开始时先出现感冒症状,如发热、咳嗽、咽痛、流涕、恶心呕吐、腹痛、腹泻、全身不适,有的患儿还可见皮疹,甚至跛行,打针、吃药也不济事。慢慢地这些症状逐渐消失,大约过了1~3周后,患儿才出现心脏功能异常的症状。2.轻型心肌炎患儿大多无明显症状,少数有疲劳乏力、食欲不振、精神萎靡、不愿走路,或有轻微的心悸、胸闷、气短、面色苍白、咽部充血等。3.中型心肌炎除有上述轻型症状外,多数患儿有接不上气的感觉而长叹气,个别患儿呼吸困难,又明显乏力、头晕、心悸、多汗、脸色苍白等。4.新生儿可有体温不升、乏力、气急、烦躁、多汗、拒奶、呕吐,其母亲或家庭成员中有上呼吸道感染患者应引起高度警惕。5.年长儿可诉心前区痛,有的有明显肌痛,也可表现为烦躁不安、手足凉。6.父母摸孩子的脉搏比平时要快:1岁以下的患儿脉搏可超过每分钟120次,3~4岁的患儿脉搏每分钟超过100次。有的患儿的脉搏跳得不整齐,时快时慢,跳着跳着就少一次。重型心肌炎起病急,数小时至1~2天即出现严重症状,患儿极度疲乏、头晕、呕吐、气喘、烦躁不安、四肢皮肤湿冷、大汗淋漓、脉搏摸不到、血压下降,出现心力衰竭、休克而死亡。总之,家长一旦发现孩子乏力、心前区不适、长叹气、心慌等表现,一定要尽快带孩子到医院,让医生给孩子做心电图、心肌酶、X线、心脏超生等检查,以确定孩子是否患了病毒性心肌炎。
1.高热就要用退热药吗? NO,退热药是退热治疗的途径之一,仅仅属于对症治疗,治标不治本,并不能解决发热的根本原因;此外,目前并无可靠证据支持退热药可有效预防热性惊厥的发生。 2.到底要不要用退热药? 当然可以,但请不要单纯为了退热而去退热。退热的目:(1)可缓解患儿因发热引起的烦躁和不适感等,简单说就是让孩子觉得舒服点; (2)可缓解家长对患儿发热的紧张感或恐惧情绪,简单说就是让家长舒服点。 3.什么时候要用退热药? (1)当患儿腋温 ≥38.0℃,且表现出头晕头痛,四肢疼痛,疲倦乏力,恶心,情绪烦躁,精神反应差等等各种不舒适时/或患既往存在热性惊厥病史,可考虑使用退热药; (2)当患儿腋温 ≥38.5℃时,家长对患儿发热的问题感到很紧张焦虑时/无法有效评估患儿有无不适时,可使用退热药; 4.怎么选用退热药? (1)目前诊疗常规推荐,
若要小儿安,三分饥与寒;一把蔬菜一把豆,一个鸡蛋一点肉;鱼生火,肉生痰,萝卜白菜保平安;少喝饮料多喝水,煎炸熏烤伤脾胃;缺锌缺铁儿常见,调理脾胃是优先;有病没病吃小药,正当病时失疗效;春捂秋冻,穿衣五法:背暖肚暖足要暖,头和心胸却须凉。
患者:任主任,您好!我家孩子从6个月就开始得湿疹,现在2岁了,老是反反复复,涂点西药就下去,一停药又出来,怎么办呀?能好吗?谢谢您了!天津中医药大学第一附属医院任勤教授:您好!小儿湿疹是一种变态反应性皮肤病,就是平常说的过敏性疾病。主要原因是对食入物、吸入物或接触物不耐受或过敏所致。患有湿疹的孩子起初皮肤发红、出现皮疹、继之皮肤发糙、脱屑,抚摩孩子的皮肤如同触摸在砂纸上一样。2~3个月的婴儿就可发生湿疹,1岁以后逐渐减轻,到2岁以后大多数可以自愈,但少数可以延伸到幼儿或儿童时期。有婴儿湿疹的孩子以后容易发生其他过敏性疾病,如哮喘、过敏性鼻炎、过敏性结膜炎等。引起孩子湿疹的病因是复杂的,其中过敏因素是最主要的,所以有过敏体质家族史(如父亲、母亲、祖父、祖母、外祖父、外祖母、兄弟姐妹等家庭成员有过湿疹、过敏性鼻炎、过敏性结膜炎、哮喘、食物过敏和药物过敏等)的宝宝就容易发生湿疹。大约20%的婴儿会对奶蛋白产生不同程度的不耐受现象,常表现为不同程度的湿疹,严重者可出现腹泻,甚至便血。一般婴儿只是对牛奶蛋白不耐受,但个别孩子对母乳蛋白也不耐受。这种不耐受表现多于生后1~2月开始,逐渐加重。生后4个月左右往往达到高峰。随着辅食的添加,情况多开始好转,一般2岁左右逐渐消失。但有些孩子皮疹会越来越重。含皮质激素的药物外搽湿疹疗效是肯定的,对轻症或范围小的湿疹可以选择;对面积大的湿疹或反复发作的湿疹,如果频繁或大量或长期应用含皮质激素的药物,会有全身和皮肤局部的副作用,所以尽量避免较长时间或短期大剂量外用。目前中药克服了这一弊端,治疗安全彻底从患儿根本上内调脾胃。中药健脾和胃,化湿止痒汤剂或中成药健身消导颗粒,清热导滞丸配合我院自制黄连消肿膏,地榆油效果很好。
天津中医药大学附属第一医院任勤教授:您好!哮喘的孩子有可能并发鼻炎,湿疹,荨麻疹等。一般过敏性体质的孩子可能会有以下症状:1. 早晨一起床就会咳嗽,流鼻涕,打喷嚏。2. 有揉眼睛,揉鼻子的习惯性动作3. 小时候出过奶廯或湿疹4. 父母或同胞患有过敏性哮喘或鼻炎等过敏性疾病5. 吃食物或闻到异味会起皮疹或引起咳嗽哮喘等发作6. 春季花粉季节容易红眼睛,流鼻涕7. 身上经常瘙痒难忍8. 患过荨麻疹等
心脏间质胶原网络在心血管系统组织中起着重要的支持和修复作用。国内外已有许多研究资料表明,胶原代谢与多种心血管疾病的发生、发展有着密切的关系。心肌胶原的病理性增生,心肌肥厚与纤维化,可严重影响心肌的顺应性,使心功能下降(1),最终可导致心律失常,心力衰竭,左右着患者的预后。研究心脏间质胶原的代谢,在心脏血管疾病的防治中具有重要意义。现将国内外有关研究资料综述如下,供心血管疾病研究者参考。一、心肌胶原的组成、作用及合成、降解心肌组织包括心肌细胞和间质,间质约占心肌组织体积的25%,由细胞和基质组成,其中含有内皮细胞、血管平滑肌细胞及成纤维细胞等,胶原为间质基质的主要成分。有研究结果表明,心肌胶原纤维主要由Ⅰ、Ⅲ 型胶原蛋白组成,此外还有少量Ⅳ型及Ⅴ型胶原等,其中Ⅰ型占80%~85%,Ⅲ型占11%左右。Ⅰ型胶原主要聚合成粗纤维,其僵硬度大,伸展和回缩弹力较小;Ⅲ型纤维主要构成细纤维,其回弹和伸展性较大(2-3)。现已发现心肌成纤维细胞有Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA的表达(4),而成纤维细胞又能分泌基质金属蛋白酶(MMPs)和它的抑制物—蛋白酶抑制剂(TIMPs)。已知间质胶原酶(MMP1)是一种存在于心肌中且是降解心肌胶原纤维的关键酶;而TIMPs能抑制MMP1的活性,减少胶原的降解(5)。可见,心肌成纤维细胞调控着心肌组织的胶原合成和降解的动态平衡。心肌间质胶原纤维的合成受多种因素的调控(6)。1.肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin angiotensirr aldosterone system, RAAS)。血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(ALD)是RAAS的主要效应分子,通过不同作用机制参与心肌纤维化的发生。AngⅡ对心脏的主要作用是:增加心肌收缩力;收缩冠脉血管,调竹冠脉血流量;促进心内交感神经末梢释放儿茶酚胺;促进成纤维细胞、平滑肌细胞增生,通过AngⅡ的受体AT1R介导,刺激胶原生成。AngⅡ通过受体发挥作用主要是以酪氨酸激酶途径激活细胞外信号调节激酶(ERK)促使成纤维细胞增殖,使Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白基因表达增强,同时还可降低胶原酶活性而影响胶原清除。ALD的主要作用是促进肾小管重吸收钠和排泄钾,保留水分,升高血压;增强血管对儿茶酚胺的敏感性;通过Ⅰ型甾体类激索受体介导,促进成纤维细胞合成胶原。ALD发挥作用可能是通过直接进入成纤维细胞内,与胞浆内皮激索受体结合,在转录水平上调节Ⅰ、Ⅲ胶原的基因表达,促使胶原合成增加,但对胶原酶无影响。有研究发现,从不同途径、在不同部位抑制或阻断RAAS,均可不同程度减轻心肌纤维化和心室重构。2.内皮素(endothelin,ET) 。其作用和AngⅡ有多方面的相似性。ET可促进心肌细胞、血管平滑肌细胞等合成和释放AngⅡ。通过ET的血管紧张素(ACE)样活性,促进AngⅠ转化为AngⅡ;而AngⅡ则是内源性ET的表达和释放的激动剂。ET也是ALD合成与释放的强效调节剂,以剂量依赖方式引起肾上腺释放ALD,其作用较AngⅡ强。ET本身还是一种长效、强力的促有丝分裂剂,在促进心肌成纤维细胞增生和胶原蓄积方面可起重要作用。3.一氧化氮(NO)。1995年Kolpakov等(7)研究了NO对体外培养的兔主动脉平滑肌细胞胶原合成的影响,结果发现NO以浓度依赖方式抑制胶原蛋白的合成。4. 转化生长因子β1(TGFβ1)。TGFβ1上调心肌胶原纤维基因表达的作用尤为突出(8)。激活的TGFβ1能增加各种细胞外基质类型细胞的纤维粘连蛋白和胶原的基因表达,且显示出抑制MMPs(基质金属蛋白酶)的活性,使胶原降解减少,同时激活TIMPs,两者的综合作用从而导致胶原合成增加,降解减少,使胶原在组织中堆积。5.结缔组织生长因子(CTGF)。CTGF与TGFβ1有许多相似的生物学功能,被认为是TGFβ的下游介质。 Iwanciw等(9)发现在“两肾一夹”的高血压大鼠模型中,在左心室心肌纤维化中可观察到CTGF的表达明显增加。在培养的人心脏的成纤维细胞中AngⅡ通过激活AngⅡ受体1,可诱导CTGF mRNA的迅速表达。因此,阻断CTGF表达或减弱其活性,可能是一种更特异、更有效的预防心肌纤维化的手段。6.细胞内Ca2+。钙离子是胶原酶的激活剂,细胞膜对钙离子通透性增加,细胞内钙离子浓度增高,则使胶原蛋白降解增多。因此,其机制最终结果是通过细胞内钙离子浓度变化来实现对细胞活动的调控(10)。国内外学者认为血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是刺激心肌间质胶原合成增强的主要体液因子之一(11)。AngⅡ是心肌间质胶原反应的一个信号分子,当心肌缺血缺氧后,心肌局部合成释放ACE、AngⅡ增加,使心肌成纤维细胞增殖和合成胶原能力增强,出现心肌胶原含量的增加(12)。脯氨酸肽酶是一种蛋白水解酶,能将富含脯氨酸或羟脯氨酸的末段氨基二肽水解。由于胶原蛋白富含脯氨酸和羟脯氨酸,而胶原以外的其他蛋白质几乎不含脯氨酸和羟脯氨酸,因此该酶与胶原蛋白的分解代谢密切相关,是反映胶原蛋白分解代谢的重要生化指标,其活力增高反映胶原降解代谢的增加,该酶的测定现已有比较成熟的方法(13-14)。二、心血管疾病的胶原代谢许多心血管疾病可导致心肌肥厚和纤维化,心肌纤维化主要是因心肌成纤维细胞的活化、增殖以及通过它释放的一些介质对自身的反馈作用产生大量细胞外基质(ECM),并在心肌间的沉积所致。1、病毒性心肌炎Ⅰ型、Ⅲ型胶原是心脏间质的重要成分,其中由Ⅰ型胶原为主组成的粗纤维较为强硬,含量稍增即影响心脏顺应性(15)。从病理学角度来讲,胶原增生分两种过程:修复性纤维化和反应性纤维化。有作者报道,在实验性病毒性心肌炎急性期,胶原增生已经启动,但其作用是对坏死心肌的修复,即修复性纤维化,应用氯沙坦干预则明显增加小鼠的病死率,提示此时阻断心肌胶原增生不利于心功能改善(16);在恢复期,病理学检查发现心肌仍有坏死灶,组织化学检查发现在心肌坏死区和非心肌坏死区都可见到胶原增生,增生范围明显大于急性期,提示此时修复性纤维化与反应性纤维化这两种对心肌功能作用正好相反的病理学过程并存,应用氯沙坦干预虽可消除反应性纤维化对心功能的负面影响,但同时也阻断了修复性纤维化过程对心功能的正面作用,故作用难以肯定;在慢性期,病理学检查已无心肌坏死灶,其主要病理学特征为心脏间质纤维化,即间质胶原网络中Ⅰ型、Ⅲ型胶原增生性重建,胶原表达在转录水平已经增高,提示此时增生的胶原是对慢性炎症的反应性增生,是反应性纤维化,应用氯沙坦干预后,小鼠心肌胶原表达无论从蛋白水平还是mRNA水平都下降,临床表现为病死率下降,存活小鼠心功能明显改善,充分证明了者一点(17-18)。因病毒性心肌炎的急性期与恢复期、慢性期胶原增生的机制及性质不同,故急性期和恢复期、慢性期胶原增生对心脏功能的影响也就各有特点。从上述资料可以看出,病毒性心肌炎急性期炎症引起的组织坏死可能启动了心肌胶原增生过程,随着组织的自身修复,纤维化的性质发生了变化,从急性期到恢复期、慢性期可以描述为:“修复性纤维化――修复性纤维化+反应性纤维化―反应性纤维化”这样一个动态过程。心肌胶原代谢水平上升所引起的心肌纤维化是病毒性心肌炎患者出现心功能下降的主要原因之一。Diez(19)等报道血清中Ⅰ型前胶原氨基端肽(PIP)与Ⅲ型前胶原氨基端肤(PⅢP)能较好地反映心肌Ⅰ型和Ⅲ型胶原的合成。Ⅰ型胶原羧端交联肽(ICTP)是反映体内胶原纤维降解的指标(20)。胶原的合成是在粗而内质网的多聚核糖体上通过信使核糖核酸合成多肽链开始,在内质网池中,每3条前α肽链经羟化,装配成一条三股螺旋的前胶原分子,再经糖化以前胶原的形式,分泌到细胞外,它的一端是较小的氨基端肽,另一端是较大的羧基端肽,在前胶原分泌到细胞外后由前胶原肽酶切除。在此过程中,PIP和PⅢP被释放入血,它们被认为是体内I、Ⅲ型胶原合成的间接标志,可作为体内组织器官纤维化非侵入性的检测方法(21), PIP和PⅢP在循环中存在,其水平上升提示心脏胶原代谢活跃。故测定病毒性心肌炎患者血清PIP和PⅢP水平可了解心肌组织胶原的合成情况。ICTP是Ⅰ型胶原羧基端通过吡啶酚类结构连接起来的肽链部分,Ⅰ型胶原降解时,ICTP被释放出来,进入血液,它与Ⅰ型胶原分子降解的数量比值为1:1,故ICTP是反映胶原降解的一个指标。人体组织器官纤维化的共同基础可能为胶原合成升高,而胶原的降解相对于较高的胶原合成率来说仍为不足,当人体产生的胶原超过其能充分破坏的数量时,心脏和血管内胶原沉积,逐渐产生纤维化而变得僵硬,从而异致器官功能衰竭(22)。2、高血压心脏病有国外学者研究发现,在高血压性左室肥厚的心肌内,Ⅰ型胶原表达增加,这可使心脏顺应性下降,僵硬度增加,进而引起心脏功能障碍(23)。还有人研究了自发性高血压大鼠和接受心脏移植患者的心脏,将血清前胶原肽与心肌间质病理变化相对照,发现血清前胶原肽水平与心肌间质纤维化程度有关(24-25)。国内薛书峰等研究发现,高血压患者血清Ⅲ型前胶原(PCⅢ)水平较血压正常健康人明显升高,且随抗间质纤维化治疗对胶原合成的有效抑制,血清PCⅢ也逐渐恢复,提示血清PCⅢ能反映心脏组织胶原合成的活跃程度,动态观察血清PCⅢ水平变化,可评估药物抗心肌间质纤维化的效果,具有一定的临床价值。他们还根据LVMI将高血压患者分为有LVH和无LVH两组,统计学处理发现两组间血清PCⅢ水平差异无显著性,提示Ⅰ期高血压在无心肌肥厚之前,心肌组织胶原合成已开始增强,并可能成为心肌间质纤维化的基础生化改变,认为血清PCⅢ的检测对心肌间质胶原合成增强具有早期预报价值(26)。 3、右室肥大国外有研究认为,心成纤维细胞合成分泌心肌间质胶原,一些文献报道在动物的右室肥大模型中观察到右室肥大时其心肌间质胶原有一动态改建过程:早期间质胶原不一定增加,后期则有明显增加,Ⅰ/Ⅲ型胶原比值亦升高, 其原因是由于成纤维细胞胶原基因mRNA的水平上调(27)。 还有人将主动脉闭锁婴儿(5~8个月)的右室心肌间质胶原,与法乐四联症(1天~9个月)、主动脉闭锁(1~4天)及正常婴儿(1~9个月)相比较,发现前者较后三者的右室心肌间质胶原明显增加,而后三者间无明显差异,认为婴儿早期单纯压力负荷过重并不引起心肌间质胶原的堆积,随后并有容量负荷过重,冠脉缺血、RAA系统激活及胶原基因mRNA上调,才导致心肌间质胶原增生(28)。国内有作者本进一步证实了法乐四联症组胶原含量较对照组明显增多,且观察到胶原含量增加时Ⅰ/Ⅲ型胶原比值升高, 表明是以Ⅰ型胶原增多为主,Ⅰ、Ⅲ型胶原基因表达的改变亦与之平行,认为是由于Ⅰ型前胶原基因mRNA转录水平上调,合成分泌Ⅰ型胶原增多,导致了胶原的异常堆积,产生了心肌间质纤维化,提出应加强逆转法乐四联症业已存在的右室心肌间质纤维化,改善右室的僵硬度的研究,以进一步提高根治术后患者的生存质量(29)。4、肺心病肺心病患者肺动脉高压发病机制,以肺血管结构重建是肺动脉压力持续增高和对扩血管药物产生抵抗的主要原因。其形态学特征是血管中层平滑肌细胞增多、肥大和外膜成纤维细胞的增殖以及细胞外基质的沉积增多所导致的管壁增厚和管腔狭窄等,细胞外基质的沉积增多主要是胶原蛋白的增加。胶原蛋白的沉积增多与肺动脉高压形成和维持关系密切。国内有研究表明,肺心病患者血清Ⅲ型前胶原(PCⅢ)和Ⅳ型胶原(CⅣ)含量较健康对照组明显增高,且血清PCⅢ与CⅣ水平呈正相关,提示胶原的合成代谢增加,其机制可能主要与慢性肺泡低氧通过细胞因子所介导的血管壁平滑肌细胞和成纤维细胞活化、增殖有关。此外,还发现肺心病患者血清脯氨酸肽酶(PLD)水平明显也高于正常对照组,且与PCⅢ、CⅣ呈正相关,提示肺心病患者随着胶原合成的增加,其胶原蛋白分解代谢也有所增强。其机制尚不清,可能是在低氧在引起肺血管壁胶原合成增加的同时,使血管平滑肌细胞膜对钙离子通透性增加,细胞内钙离子浓度增高,从而使胶原蛋白降解增多。至于肺心病患者肺血管壁胶原沉积增加,多系由于胶原代谢的失衡,即胶原合成超过破坏而导致胶原过多地沉积在肺血管壁上(30)。 三、中药对胶原代谢的干预作用1、黄芪研究证实,心肌梗塞后左室非梗塞区(含梗塞周边区)胶原含量增加,心肌Ⅰ型及Ⅲ型胶原蛋白的比值上升;Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白比值的增加,势必会增加心肌的僵硬度,减少左室顺应性,最终降低了心室的舒张功能。有人通过实验研究发现,应用黄芪后大鼠非心梗区心肌胶原的含量较心梗对照组减少、基本恢复至正常水平,且Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的比值也有类似的趋势,说明黄芪可抑制梗塞后胶原纤维的增生或减少胶原蛋白的沉积、抑制Ⅰ型胶原蛋白的合成、改变胶原蛋白的构成比。至于黄芪改善大鼠心梗后左室舒张功能的机理,推测可能是由于抑制了非梗塞区胶原纤维的增生和改变了Ⅰ、Ⅲ型胶原的比值,从而改变了左室的顺应性、改善了心室的舒张功能(31)。 黄芪对心肌胶原代谢的具体机理尚不明了。已有研究证实,心肌的肾素-血管紧张素-醛固酮 (RAS)系统在胶原基质的生化改建中发挥重要作用,ACEI类药物可改善心梗后胶原的代谢异常(32)。故此,有人经实验发现,应用黄芪后2周时AngⅡ及ALD的浓度的改变尚不明显,但6周时较心梗组明显降低,推测黄芪可能是由于降低了局部心肌组织中AngⅡ和ALD的水平,从而减少了对胶原增生的刺激作用(31)。2、活血化瘀中药国内有学者进行了体外培养的心肌成纤维细胞(Fbs)实验研究,观察中药对心肌Fbs的胶原合成与细胞生长的影响,发现中、高浓度的川芎嗪、丹参能有效地抑制成纤维细胞的胶原合成和增殖,低浓度的川芎嗪、丹参能对抗去甲肾上腺素对成纤维细胞的胶原合成与细胞增殖,提示两药对培养心肌成纤维细胞的胶原合成有抑制作用,且对成纤维细胞增殖也有抑制作用(33)。究其机理,可能与川芎嗪、丹参都具有活血化瘀、改善微循环作用,以及“钙拮抗作用”有关(34-35)。此外,国内还有人发现,川芎嗪、丹参均能抑制平滑肌细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原的基因转录(36-37)。血府逐瘀汤是活血化瘀汤代表方,采用直接加药和血清药理学方法观察血府逐瘀汤对心肌成纤维细胞增殖与胶原合成的影响,发现血府逐瘀汤不仅能够抑制心肌成纤维细胞增殖,而且具有抑制心肌成纤维细胞分泌胶原的作用,血府逐瘀汤具有抗心肌纤维化的作用(38)。3、益气升陷中药有学者指出VMC间质纤维化过程中气陷、阴伤、血瘀三者密切相关,互为因果,形成了虚实并见的复杂病机,并结合实验结果分析,以益气升陷为主,养阴活血为辅的治法,可以干预慢性病毒性心肌炎心功能不全神经内分泌因素,尤其是干预肾素-血管紧张素-醛固酮系统,从而抑制了心肌间质与血管平滑肌胶原纤维的过度增殖,达到了改善心功能的最终目的(39)。四、展望综上所述,心血管疾病中的胶原代谢是一个复杂的病理过程,涉及RAAS系统、免疫系统和多种细胞因子参与.在不同心脏疾病甚至同种疾病的不同类型心肌纤维化的形成机制有所不同。由于它常伴随发生病毒性心肌炎、高血压、心肌梗死及心力衰竭等,所以防止与逆转心肌纤维化已是目前治疗心血管疾病的重要目的之一。但各种防治心肌纤维化药物的某些机制尚不完全清楚,多种药物的联合应用研究也较少,尤其中药与西药的联合应用几乎是空白。因此,今后应加大力度研究多种药物对心肌纤维化的干预,尤其是中西药的联合使用对防治心肌纤维化将具有重要意义。参考文献1. 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【临床治疗】一、辨证论治(一)辨证思路病毒性心肌炎的发生发展过程始终存在着邪正盛衰、阴阳消长的病理变化,证候表现错综复杂、多种多样,总属本虚标实之证。其本在于机体气血阴阳的偏盛偏衰,其标则有外感邪毒、内生瘀血、痰湿之别。不同个体在不同病程阶段的病机归属与证候表现不尽相同,因此,辨证论治仍然是目前中医治疗本病临床最常用的方法。根据邪正盛衰、阴阳气血亏虚以及瘀血痰湿留着的不同情况,临床上需灵活采用疏风、清热、解毒、除湿、益气、养阴、补血、温阳、救逆、固脱、活瘀、化痰、利水、理气等治法。本着急则治其标、缓则治其本的原则,在疾病初起,应侧重祛邪以安正气,在疾病的中后期,应侧重扶正以除邪实。但若正气严重虚衰,则无论何时均应急救正气。(二)证候论治1. 外感邪毒、侵伤心脉证(1)风热犯肺侵心临床表现 发热微恶寒,汗出,咽红肿痛,咳嗽,肌痛,皮疹,继之出现心悸、气短、乏力、心痛等,舌质红,苔薄,脉浮数或促、代、结。病机分析 外感风热邪毒,侵袭肺卫,故见风热表证;热毒侵入心体,损伤气阴,故见心之气阴虚损之证。治法 疏风清热,解毒护心。方药运用①常用方:银翘散(《温病条辨》)加减。银花、连翘、大青叶、野菊花、贯众、薄荷、芥穗、豆豉、芦根、竹叶、麦冬、甘草。②加减:若热壅心脉,气血不畅,症见心痛、脉结代者,加丹参、赤芍、苦参、黄连;若热毒耗气伤阴较重,加太子参、玉竹、玄参、生地;若风热入肺,痰热壅阻,内传于心,症见发热、咳喘、痰多色黄、脉滑数,兼心悸、乏力、气短、心痛等,可用麻杏甘石汤加味以清热宣肺,化痰定喘,宁心安神。③常用中成药双黄连粉针:按60mg/(Kg·d),加150~250ml葡萄糖注射液中静脉滴注,每日1次,7~10天为一疗程。适用于风热证、热毒证。痰热清注射液:按5~20ml/d,加150~250ml葡萄糖注射液中静脉滴注,每日1次,7~10天为一疗程。适用于痰热证。(2)湿热侵脾攻心临床表现 反复发热,汗出不解,全身疼痛,咽喉红肿,恶心呕吐,腹痛泄泻,倦怠乏力,胸闷腹胀,心悸心痛,头晕气短,舌质红、苔腻,脉濡数或有间歇。病机分析 外感湿热邪毒,侵入中焦脾胃,故见湿热证;湿热邪毒侵入心体,耗伤心气,故见心气不足之证。治法 化湿清热,解毒宁心。方药运用①常用方:甘露消毒丹(《温热经纬》)加减。滑石、茵陈、黄芩、黄连、连翘、射干、薄荷、大豆卷、苦参、虎杖、苍术、甘草。②加减:若属风湿袭表,乘脾损心,气阳不足,症见恶寒发热、头重如裹、肌肉痠痛、恶心呕吐、纳呆乏力、腹胀腹泻、心悸气短、舌苔垢腻、脉濡缓或结代,可用藿香正气散或雷氏宣疏表湿法加减,以疏表化湿;若属湿热侵犯,表里俱实,扰乱心神,症见发热、腹泻腹痛、心悸胸闷、脉滑数或促,可用葛根芩连汤加味,以清热利湿,解毒透邪,宁心安神。③常用中成药清开灵注射液:按5~20ml/d,加150~250ml葡萄糖注射液中静脉滴注,每日1次,7~10天为一疗程。适用于湿热证。(3)临证参考胡思源认为,外感邪毒、侵伤心脉证常见于病毒性心肌炎急性期初发之时,临床上以呼吸道或胃肠道病毒感染症状为主,发病同时或稍后可出现心悸、胸闷、乏力等心肌受累症状,但往往被原发病表现所掩盖。此时,如能常规检查心电图,可发现早搏、ST-T改变、房室传导阻滞或心动过缓等。早期发现,在着重辨治原发病的同时注意顾护心脏,则有望阻止心肌病变进展。心肌炎病程较长,在恢复期、迁延期、慢性期乃至后遗症时期,均可以复感邪毒而表现为本组证候,可按上述内容辨证治疗。此外,一些时行疾病如麻疹、痄腮、水痘等,也极易累及于心而发生心肌炎,临床上也应重点治疗原发病,同时及早顾护心气心阴。2. 邪毒内陷,阳气衰脱证(1)心阳虚衰临床表现 起病急,突然出现面色苍白或发灰、烦躁不安、胸闷气急、口唇青紫、肢端发凉,心脏扩大,右胁下积块,下肢浮肿,尿少,舌质发青或有瘀斑,脉疾数无力。病机分析 邪毒内陷,正气不支,损伤心阳,故见心阳虚衰之证;心阳虚衰,运血无力,气化失职,故见瘀血、水湿之候。治法 温补心阳,利水行瘀。方药运用①常用方:参附汤(《妇人良方》)加味。人参、制附子、葶苈子、防己、当归、丹参、红花。②加减:必要时采用中西医结合治疗。③常用中成药参附注射液:按10~20ml/d,加150~250ml葡萄糖注射液中静脉滴注。适用于心阳虚衰、阳气外脱证。(2)阳气暴脱临床表现 起病急暴,突然出现面色苍白或青灰、四肢厥冷、大汗淋漓、烦躁不安,甚或昏迷、呼吸气急、少尿无尿、唇甲青紫、皮肤发花、血压下降,脉微细欲绝。病机分析 邪毒内陷,正气不支,暴损阳气,心阳虚脱,故见是候。治法 益气敛阴,回阳固脱。方药运用 ①常用方:参附龙牡救逆汤(验方)。人参、附子、龙骨、牡蛎、白芍、甘草。②加减:若唇甲青紫,加桃仁、红花:若以阴竭为主,可用生脉散加味以益气救阴;若属阳衰寒凝,血不养脑,气血败乱,症见抽搐、昏迷、手足逆冷、脉迟涩者,可用参附汤合麻黄附子细辛汤加减,以温阳散寒,益气养血。③常用中成药:同心阳虚衰。针灸疗法①选穴 主穴:素醪、内关。配穴:少冲、少泽、中冲、涌泉。方法 中强刺激或强刺激,留针,持续或间断捻转,待血压稳定后3小时即可出针。功用 升高血压。适用于抢救心源性休克。②选穴 人中、十宣、内关、丰隆。方法 强刺激,留针。功用 开闭固脱。适用于病毒性心肌炎邪陷心包、内闭外脱证的抢救治疗。(3)临证参考胡思源认为,邪毒内陷、心阳衰脱证亦见于病毒性心肌炎急性期初起阶段,为本病并发急性充血性心力衰竭、心源性休克及阿斯综合征等,属于急危重症,极易导致死亡。中医学认为,其产生原因系由邪毒内陷,暴损心阴心阳,使阴阳不能相互维系而引起,尤以心阳衰脱为急。因此,治疗上应侧重挽救心阳,同时不忘阴阳兼顾。属于心阳虚衰者,临床尚可选加万年青、刺五加皮、福寿草、铃兰等以助强心之力;属于心阳虚脱者,病势甚急,必要时可采用中西医综合疗法。3. 邪毒留恋,心脉受损证(1)热毒不尽,伤阴耗气临床表现 低热不退或反复发热,咽红肿痛,咳嗽,口干,心烦,手足心热,乏力,心悸,气短,头晕,多汗,舌质红或淡红,苔少或伴中间黄苔,脉滑数或细数无力。病机分析 热毒留恋,故见热毒之证;气阴已伤,故见心之气阴不足之证。治法 清心解毒,养阴益气。方药运用①常用方:清心解毒汤(验方)。野菊花、大青叶、射干、玄参、生地、赤芍、丹皮、川连、玉竹、炙甘草。②加减:低热,加银柴胡、地骨皮;咳嗽,加桔梗、葶苈子、前胡、杷叶;心胸疼痛,加瓜蒌、丹参、郁金、川芎;明显乏力、心悸,加生脉散;脉结代,加苦参、重用川连。(2)湿毒留恋,伤阳耗气临床表现 发热起伏,心悸胸闷,肢体倦怠,神疲乏力,肢凉汗出,面色苍白,纳呆便溏,舌淡红,苔白腻,脉濡缓或结代。病机分析 湿毒留恋,故仍见湿热伤脾之证;伤阳耗气,则见阳气不足之候。治法 清热燥湿,益气温阳。方药运用①常用方:参芪丸(《疡医大全》)加味。苦参、川连、苍术、厚朴、黄芪、桂枝、茯苓、甘草、丹参、郁金。②加减:四肢厥冷,加制附子、干姜;脉迟,加炙麻黄、细辛;纳呆,加焦三仙、焦榔片;便稀,加猪苓、泽泻;汗出,加龙骨、浮小麦;发热,加豆豉、大豆卷、鲜荷叶。(3)临证参考胡思源认为,邪毒留恋,心脉受损证常见于心肌炎急性期,临床上绝大多数病例在就诊伊始即表现为本证,以热毒不尽,伤阴耗气证最常见,其病机特点是邪实与正虚并重。临床辨证可参考以下两种情况确定,一是见有发热、咽红肿痛、咳嗽等明显的热毒留恋之证,二是病程在2~3个月以内见有咽红等轻微的热毒不尽之证。治疗上,应侧重于祛邪,邪去则正安,意在勿使邪毒进一步戕伤正气,同时勿忘扶正,正胜则邪却。4. 气血阴阳偏盛偏衰证(1)气阴两虚临床表现 明显乏力,头晕多汗,心悸心烦,口干舌燥,舌质淡或红,苔少,脉细数无力。病机分析 气阴虚损,心失所养,无以滋润,故见是证。治法 益气养阴。方药运用①常用方:生脉散(《备急千金要方》)加味。太子参、麦冬、五味子、玉竹、黄精、生地、丹参、大青叶、甘草。②加减:偏气虚者,加黄芪、白术;偏阴虚者,加元参、百合;兼热毒留恋者,加丹皮、赤芍、野菊花;兼心脉瘀阻者,加川芎、降香、当归、姜黄;食欲不振,加焦三仙、内金;手足心热,加地骨皮:多汗。加浮小麦;心烦,加黄连、栀子。③常用中成药参麦注射液:按10~20ml/d,加150~250ml葡萄糖注射液中静脉滴注,每日1次,7~10天为一疗程。适用于气阴两虚证。生脉注射液:按10~20ml/d,加150~250ml葡萄糖注射液中静脉滴注,每日1次,7~10天为一疗程。适用于气阴两虚证。玉丹荣心丸:1.5g/丸。口服。儿童:每次2-4丸,每日三次。适用于病毒性心肌炎气阴两虚、心脉瘀阻证。(2)气阳不足临床表现 面色苍白,四肢发凉,心悸气短,乏力自汗,舌质淡,苔薄白,脉迟缓无力或结代。病机分析 气阳不足,鼓动无力,肢体失养,故见是证。治法 益气温阳。方药运用 ①常用方:参芪益气汤(《杂病源流犀烛》)合麻黄附子细辛汤(《伤寒论》)加减。党参、桂枝、淫羊藿、制附子、炙麻黄、黄芪、甘草。②加减:兼血瘀气滞,加丹参、川芎、降香、枳壳、香附;兼痰湿内阻,加半夏、瓜蒌、茯苓、陈皮、郁金。③常用中成药黄芪注射液 按5~20ml/d,加100~250ml葡萄糖注射液中静脉滴注,每日1次,7~10天为一疗程。适用于心气虚证。黄芪颗粒 4g/袋。每次4g,每日2次,口服。(3)气血两虚证临床表现 面色苍白或萎黄,心悸怔忡,乏力,头晕,自汗气短,舌质淡,苔薄,脉细或结,代。病机分析 气血两亏,心失所养,无以上荣,故见是证。治法 益气养血,复脉宁心。方药运用 ①常用方 炙甘草汤(《伤寒论》)加减。炙甘草、生熟地、麦冬、阿胶珠、当归、苦参、太子参、桂枝。②加减:兼血瘀,加丹参、红花:兼阳虚,加淫羊藿,重用桂枝;兼食滞,加焦三仙、枳壳、九香虫;兼脾虚,加党参、白术、黄芪。(4)阴阳俱损证临床表现 面色苍白或颧红,神疲乏力,心悸怔忡,自汗盗汗,胸闷气短,心胸疼痛,头晕耳鸣,腰膝痠软,心烦多梦,心脏扩大、进行性加重,甚至面浮肢肿,动则喘促,卧则咳嗽,右胁下积块,舌质淡、红或暗紫,苔薄干或少苔,舌体胖嫩,脉沉细无力或微弱疾数或迟涩结代。病机分析 肾寓真阴真阳。病久及肾,阴损及阳,或阳损及阴,均可致阴阳俱损而见是证;阴阳俱损,瘀血、痰湿内生,故可兼见其候。治法 滋肾助阳,和血养心。方药运用①常用方:偏于阴血亏虚者,用生脉补精汤(《类证治裁》)。人参、五味子、麦冬、熟地、当归、鹿茸。偏于阳气衰微者,用参芪益气汤(《杂病源流犀烛》)。人参、黄芪、制附子、白术、炙甘草、五味子、麦冬、陈皮。②加减:兼瘀血内阻,心脏扩大,右胁下积块,舌质紫暗,脉迟涩者,加丹参、赤芍、红花、三七、枳壳、川芎等;兼水饮内停,面浮肢肿,喘促咳嗽者,加防己、白术、葶苈子、泽泻、猪苓、茯苓、车前子等。③常用中成药济生肾气丸:口服。小蜜丸一次9g,大蜜丸一次1丸,一日2~3次。小儿酌减。(5)临证参考胡思源认为,气血阴阳偏盛偏衰之证多见于心肌炎恢复期、迁延期或慢性期。由于本病总属本虚标实、虚实夹杂,因此,上述一系列证候实际上均属本虚标实,以虚为主。治疗上,应重点补虚扶正,同时不忘祛实治标。就具体证候而言,气阴(血)两虚证临床最多见,心肌炎出现心肌损伤或心律失常(如早搏)之时常表现为本证,治宜益气养阴(血)为主;气阳不足证多见于心肌炎出现缓慢性心律失常之时,治宜着重振奋阳气;阴阳俱损证见于心肌炎慢性期,常见有进行性心脏扩大,反复心衰,或严重心律失常,治疗上应注重阴阳双补,并根据阴阳之偏衰有所侧重,因本证病情严重,一旦出现心衰或严重危及生命的心律失常之时,可采用中西医结合方法抢救。5. 瘀血痰浊痹阻心脉证(1)心脉瘀阻临床表现 面色暗滞,口唇发青,心中刺痛,心悸怔忡,乏力盗汗,胸中窒闷,心脏扩大,舌质隐青或有瘀斑,苔薄,脉涩或弦细或结代促。病机分析 心之气血阴阳虚损,均可致血液运行滞涩,出现诸证。治法 活血化瘀,养血通脉。方药运用①常用方:血府逐瘀汤(《医林改错》)加减。当归、生地、三七、丹参、山楂、赤芍、川芎、降香、枳壳。②加减:属热壅血滞,加丹皮、野菊花、大青叶、川连、贯众、射干;属气虚血瘀,加黄芪、党参(或人参或太子参);属阴虚血涩,加麦冬,元参;属阳虚血凝,加制附子、桂枝、鹿茸、淫羊藿;属气滞血瘀,加香附、郁金、乌药。脉结代,酌加苦参、川连、甘松、常山、羌活等;脉细涩,酌加阿胶珠、大枣;胸闷,加瓜蒌、半夏;心痛,加元胡、乳香、没药;肝大,加青皮、内盒、五加皮。③常用中成药复方丹参注射液:按5~20ml/d,加100~250ml葡萄糖注射液中静脉滴注,每日1次,7~10天为一疗程。适用于血瘀证血府逐瘀颗粒:每袋装5g。温开水冲服,一次1袋,一日3次。小儿酌减。适用于血瘀证。(2)痰浊痹阻临床表现 胸闷憋气或长出气,心悸气短,头晕目眩,食少纳呆,胸痛,舌体胖,苔白腻,脉濡滑或结代。病机分析 心之气血阴阳虚损,均可致痰浊内生,痰阻气滞,故见诸证。治法 化痰理气,宽胸通阳(宁心)。方药运用①常用方:二陈汤(《大平惠民和剂局方》)合瓜蒌薤白半夏汤(《金匮要略》)加减。瓜蒌、薤白、半夏、陈皮、茯苓、枳壳、郁金、甘草。②加减:属痰热痹阻,改用黄连温胆汤加减;属痰气郁阻,改用四七汤加减;属阳虚水泛,改用真武汤加减。兼血瘀,加丹参、川芎;兼气虚,加党参、黄芪、白术;兼阴亏,加麦冬、元参、浙贝;食少纳果,加砂仁、藿香、焦三仙:眩晕,加泽泻。(3)临证参考胡思源认为,瘀血痰浊痹阻心脉证可见于心肌炎所有临床分期,临床常与本虚证同时兼见,属于本虚标实,以实为主之证。治疗上,虽以活瘀、祛痰为主,但应视气血阴阳亏虚的轻重有无而酌加补虚扶正之品。即便在无明显本虚证之时,也应重视顾护正气,以免活瘀、祛痰之药戕伤正气。另外,瘀血、痰湿之间,两者与气滞、热毒之间也常常兼夹出现,临床上也应顾及。就一般情况而言,本证特别是瘀阻心脉证常见于心肌炎病程较长者,但应注意到并非只有病程较长者才能见到本证。近年来的临床实践证实,以活血化瘀法为主治疗各期病毒性心肌炎均取得了较好的临床疗效,在急性期一般多与清热解毒法合用,在恢复期、迁延期、慢性期一般多与调理气血阴阳之法合用,在后遗症时往往才单用活血化瘀法。心肌炎后遗症临床常表现为较稳定的心电图异常,如早搏、各种传导阻滞等,也有表现为心脏扩大或心室肥厚者,此类病人多无明显的自觉症状,临床上常无证可辨,采用活血化瘀中药长期坚持治疗,往往可以取效,这符合中医“久病入络”的学术观点。许多研究结果表明,丹参、益母草等活血化瘀中药具有改善心脏微循环,促进心肌细胞再生等作用,这些作用有利于消除心肌遗留病灶,促使疾病痊愈。刘景祺认为,病毒性心肌炎的主要症状为心悸、恶心、气短、全身无力,有的下肢浮肿。据《金匾要略》:“咳逆倚息,短气不得卧,其形如神,谓之支饮”。“卒呕吐,心下痞,隔间有水,眩悸者,小半夏加获等汤主之”。由于饮停心下,所以心下痞,心中难受,呕而不渴。水气上蔽清阳故目眩,水气凌心则心悸。由于表里均受饮邪侵袭,营卫不利,水饮流溢,散布全身,故其形如肿。饮停于胃,则胃不能游溢精气,故全身失养,倦怠无力,治以小半夏加茯苓汤。(三)有效方药选介中药黄芪具有益气养元、升阳固表、扶正祛邪、养心通脉等功效。近年来,国内外大量实验研究证明,黄芪具有抗病毒、调节机体免疫功能的作用,能增强肾上腺皮质功能,抗缺氧、抗辐射和升高白细胞,对非特异性免疫、体液免疫、细胞免疫均具有明显的调节作用,对干扰素有明显的刺激和诱生作用。黄芪注射液是从黄芪中提取有效成分精制而成,具有显著的增强心肌收缩力、改善心肌舒张功能、抑制钙离子内流、清除氧自由基、提高心肌对缺氧的耐受性、保护心肌细胞、改善心功能等作用。目前,各类黄芪制剂被广泛用于小儿心肌炎的治疗,均取得了较好的疗效。玉丹荣心丸是根据陈宝义教授经验处方研制的三类中药新药。方中,玉竹甘平滋阴,五味子酸温敛阴,甘草甘平益气,“甘温益气,酸甘化阴”,合而用之,有益气养阴之功;丹参苦而微温,“功同四物”,具有活血、养血、化瘀之功,其祛瘀而不伤正,降香辛温理气散瘀,“气行则血行”,两药共具活血化瘀之功。大青叶、苦参苦寒入心,清热解毒,以祛余热邪毒。全方共奏益气养阴,活血化瘀,清热解毒之功。小儿病毒性心肌炎多于病毒感染后发病,为邪毒耗损心脉气血,患儿多表现为气阴两虚兼有不同程度的余邪毒热或心脉瘀阻症状,用该药治之,每多取效。(四)名医经验介绍1. 刘弼臣经验刘弼臣认为,小儿病毒性心肌炎的防治,一定要充分重视治疗原发病,如上呼吸道感染,消化道的病毒感染等,这样可以大大减少或者预防病毒性心肌炎的发生。如果病毒心肌炎已经形成,除了积极服药治疗以外,患者应卧床休息,进易于消化而富于大量维生素和蛋白质的食物,以增强抗病能力,促使机体功能的迅速恢复。在治疗方面,中医认为不过“祛邪”和“安正”两途,应根据具体病情而定,适当运用滋润以养阴血,甘温以补阳气,重镇以降逆,辛温以通阳,以及清热豁痰,活血化瘀等法,自可收到预期的效果。2. 陈宝义经验陈宝义认为,热毒之邪是心肌炎的致病主因。毒热逆传于心,犯及营血,血与热毒互结,可使血液因之而壅滞不散,形成热壅血滞之证,遂见发热,咽痛,咳嗽,或腹泻,心烦,口干不欲饮,出疹,伴心悸、乏力、心痛等,舌质红绛,脉滑数或细数等,多见于心肌炎初发不久,亦见于复感热毒之后,治以解毒散瘀为主。热毒入心,耗损气血阴阳是心肌炎病机转化过程的关键一环。阴血虚则心脉失养,阳气虚则鼓动无力,均可致血液运行不畅,心脉瘀阻;反过来,心脉瘀阻又可妨碍气血的正常运行,影响疾病向愈。因此,活血通脉,祛瘀生新为本阶段的重要治法。在心肌炎病程中,可因心脉瘀阻日久不复,宗气运行受阻、郁滞,进而生痰,气与痰互结,进一步加重了心脉瘀阻,或情志不遂,气郁生痰,内阻心肺,致使气血运行不畅而表现为气滞痰阻血瘀之证候。理气、化痰的目的是为了更有效地行瘀,以畅通心脉,消散瘀阻,促进疾病康复。由于心肌炎总属本虚标实之证,因此,该法一般应用于本虚(心之气血阴阳亏虚)已趋正常,或病情较轻虚损不甚,而以标实(气滞、痰阻、血瘀)为主之时,需注意维护机体正气,避免过用、滥用攻伐峻猛之品。3. 宋祚民经验宋祚民认为,小儿病毒性心肌炎是先伤阴后伤阳,病久后阴阳气血亏损,必致心脉瘀阻,终会导致阴损及阳,阳损及阴错综复杂的变化。伤阴耗气,偏阴偏阳,应有差异;心脉瘀阻,痰饮内停,表现各异,因此治疗上应有所不一。临证既要辨证施治,又要灵活变通,方能提高疗效。病毒性心肌炎初期多为热毒内侵,余热耗阴,先伤阴后及阳,证属阴虚余热型,治当养阴益气,兼清余热。若病情迁延大多由气及血,由阴及阳,致气血阴阳均虚,证属心阳不足型,治当阴阳气血兼顾,益气助阳调治营卫。恢复期病程大多日久,气血多见不足,证属心脾两虚型,治当益气调血,补益心脾,此乃宋老治疗小儿心肌炎之大法。心主血脉、心气不足,心阳不振,阳气不能鼓动血流运行,往往血行不畅,心脉瘀阻,使心肌炎久治难愈,因此在治疗上应特别强调合理选用一些活血化瘀之品,只有这样才能更好地提高疗效。4. 王静安经验蜀中名医王静安认为,小儿病毒性心肌炎中医病机当属温热毒邪犯心,治当清毒邪,在治疗过程中,清泻内热毒邪不忘滋心阴以养心体,益心气以养心用,药选太子参、沙参、丹参、麦冬、炙草、枣仁之类;在培扶正气时不忘清余毒,如莲子心、黄连、苦参、栀子之类。病久常为心气虚损,脉络痹阻,治当益气养心安神,清解内舍热毒,还应辅以活血消瘀通络,药选活血的川芎、当归、桂枝、丹参之类;其次常伴多汗之症,既耗心阴,又伐心阳,宜加龙牡、五味子、浮小麦之类敛汗养心;温燥之味不宜多,量不宜重,所谓“壮火食气,少火生气”,方中少佐以肉桂、桂枝、川芎即是此意。5. 钱育寿经验钱育寿认为,小儿病毒性心肌炎以心悸,胸闷、气短、乏力和/或脉结代及心电图改变为特征,当属祖国医学“心悸”、“怔忡”之范畴。其胸闷、心悸是本病突出的表现,而心电图改变则需借助于现代医学手段进行检测,是对中医辨证的必要补充。钱老认为其发病主要是内由正气亏虚,外感风邪热毒,舍及于心,耗气伤阴,心失所养而成。本病初起类似感冒,易被忽视,然一旦出现上述症状,或有心电图改变,促使患儿就诊时,外邪大都已不复存在或仅有余邪未清,而以心气、心阴亏虚,心脏气机不畅为主要矛盾,因此,本病之病理演变既不同于一般外感,亦异于内伤,缘由风邪热毒侵伤心系,浸淫心体所致。年幼儿往往耐受性较强,症状不典型,有时仅有喜叹息、气急、乏力等症状,对此为医者切不可拘泥,当知常达变,及时参合望诊、心脏听诊和心电图检查,方不致贻误或漏诊。钱老指出,掌握上述特点,就能纲举目张,有的放矢。本病以正虚为本,外邪入侵为标,病理性质属虚实夹杂,病机总属心之气阴亏虚、心胸气机郁阻。因心气不足,运血无力而致气血瘀滞,后者又可致心气益虚,加重病情,形成恶性循环,而心阳不振、阳气虚衰等重症,其理亦此。宗治病求本之旨,益气养阴、宁心复脉固属至关重要,而理气宽胸、活血化瘀亦当在所必需。若有余邪者,还当兼顾清疏。钱老特别强调指出,本病关键不在邪多,而在正虚,治疗切忌拘泥于热毒致病之说,而过苦寒之品,以免使气阴益伤,而犯“虚虚”之戒。钱老还指出,病毒性心肌炎患儿病程常迁延日久,病情易于反复,这与患儿肺脾两亏,卫表不固,平时汗多,外邪易于入侵有关,如此反复发作,更易耗伤气血阴阳,致使心悸迁延不愈。因此,正气亏虚不但是本病发生的内在因素,也是本病迁延反复之根本原因,只有重视内因,通过调理,促使体质向健旺方向转化,病毒性心肌炎才有转愈康复之希望。6. 李燕宁经验李燕宁教授认为,病毒性心肌炎初期,温热与湿热邪毒侵心致气阴两亏,并夹痰浊瘀血;病程迁延则痰热瘀血加重,进一步损伤心阳心血;邪毒稽留,正邪消长,使心肌炎病情错综复杂。在病变后期,以虚为主,尤以阴阳亏虚为重,并夹瘀血证候。在整个病程中,外因与内因相互致病,气血阴阳的失调是基本的病理变化。故治疗时,早期以祛除病因为主,如温热邪毒侵心伴风热表证时可给予银翘散,湿热侵心时可给予葛根芩连汤,热重时给予黄连解毒汤,湿重时给予三仁汤。值得注意的是,因汗为心之液,感受热性邪毒,多汗易伤阴损心,故早期驱邪切不可妄汗。又如当痰浊致病时可给予二陈汤,伴气滞热象重时改用黄连温胆汤。当心气发生改变时,切记要理心气,如气滞时给予枳实薤白桂枝汤,气郁者给予行气解郁之越鞠丸,气虚者予以人参五味子汤,气陷者给予升陷汤,心阳虚者给予桂枝甘草汤,心阳欲脱者给予参附龙牡救逆汤对心血虚轻证给予归脾汤;重证给予养心汤;血亏及阴者可给予天王补心丹;气阴两伤者给予生脉散;阴阳两伤者予以炙甘草汤。在整个治疗过程中,不能过用燥热伤肝之品,因肝为心之母,故护心时应注意护肝;又外邪由表及里,易影响少阳胆经,而肝胆相表里,肝为气机之枢纽,六郁致病皆可影响及气,故病情演变过程中,疏肝尤为重要。二、西医治疗(一)抗病毒治疗临床上可选用利巴韦林(三氮唑核苷n)、更昔洛韦、α-干扰素等。(二)防治细菌感杂细菌感染特别是链球菌感染是病毒性心肌炎发病的重要条件因子。由于链球菌与心肌细胞具有共同抗原,极易引起和加重心肌的免疫反应,因此在治疗开始时应清除链球菌感染或带菌状态,在病程中伴发细菌感染时也应及时应用有效抗生素。临床常用青霉素G钠、红霉素、长效青霉素等。(三)肾上腺皮质敷素的应用病毒性心肌炎的发生与机体免疫失控有关,细胞毒T淋巴细胞的溶细胞作用,心肌自身抗体及补体参与的免疫反应在发病中都有重要作用。由于肾上腺皮质激素等免疫抑制剂可以引起病毒扩散,加剧病毒的直接溶细胞作用,因此多数学者主张在病程早期除非有Ⅲ°房室传导阻滞等严重心律失常、心源性休克等危及生命的严重并发症可短期应用外,一般不宜常规使用。但在病程后期证实心肌病变确系免疫反应引起时可试用激素。国内有学者研究发现,感染早期使用激素可致心肌内病毒滴度增高及病毒在心肌内停留时间延长,而加用参脉注射液则可防止该不良反应发生。临床常用强的松、地塞米松、氢化可的松等。(四)免疫调节剂与免疫增强剂的应用病毒性心肌炎急性期、慢性期、迁延期病例常伴有机体免疫功能特别是细胞免疫功能的低下,易于反复感染而使病情加重,病毒RNA在心肌内持续存在更使病情易于反复,甚至发展成扩张性心肌病,因此,调节与增强机体免疫功能,既可预防反复感染,又可能有利于消除在细胞内持续存在的病毒RNA,加速病情痊愈。临床常用转移因子、免疫核糖核酸、胸腺肽、静脉注射免疫球蛋白(IVIG)等。(五)改善心肌能量代谢药物的应用此类药物在病毒性心肌炎的治疗中很常用。一般轻型病例如能很好休息,只需口服维生素B1、维生素C及适量氯化钾,必要时给予抗心律失常药物,大多可逐渐痊愈。病情较重或危重病例可以选用6′二磷酸果糖、肌苷、能量合剂、极化液等药物,疗程依病情而定。(六)自由基清除剂的应用近年来,自由基-脂质过氧化反应损伤心肌的病毒性心肌炎发病机理日益受到人们的重视。许多作者的研究结果表明,病毒性心肌炎患者的红细胞超氧化物歧化酶活性降低而血清脂质过氧化物含量增高;应用自由基清除剂治疗本病收到满意的效果。临床常用大剂量维生素C[100~200mg/(kg·d)]静脉缓慢注射,以及辅酶Q10、维生素E、卡托普利、卡维地洛等。(七)卧床休复与对症治疗1. 休息 在急性期至少应卧床休息至热退后3~4周。有心功能不全或心脏扩大者应绝对卧床休息,休息时间为3~6个月,待病情好转、心脏缩小后再逐渐恢复运动。2. 对症治疗 高热者,可用物理降温,或用小剂量阿斯匹林、牛磺酸等。应避免使用消炎痛、布洛芬等非类固醇类消炎药,防止加重病情。危重病例烦躁不安者,为保证休息减轻心脏负荷,可使用杜冷丁、吗啡等强力镇静剂:一般病例休息不好者,也可适当应用镇静剂。重症病例应及时给予氧气吸入;心力衰竭或合并肺部感染痰多又不能自己咳出者,应及时吸痰。此外,还应及时清除慢性咽炎、慢性扁桃体炎、鼻窦炎、龋齿等局部感染病灶,以防止病情反复。三、急症处理(一)并发心包炎的治疗病毒性心肌炎可合并心包炎,形成心肌心包炎,治疗要照顾到心肌和心包。1. 一般治疗 完全卧床休息,急性期病例至少3个月,慢性期病例根据心衰情况予以延长。2. 药物治疗 急性期首先以大剂量维生素C〔100~200mg/(kg·d)〕静脉注射,每日1次,连用1个月;以后改用辅酶Q105~10mg/d,肌内注射,每日1次,连用2~3个月:然后再改用辅酶Q1030~40mg/d,分2~3次口服。合并心力衰竭、心源性休克、心律失常者,应及时给予相应治疗。慢性期用辅酶Q10肌内注射2~3个月,同时注意控制慢性心力衰竭。轻者用地高辛按维持量每日口服;重者以地高辛常规饱和量的2/3量,在l~2日内服完,以后给每日维持量,同时常规应用利尿剂及氯化钾,亦可加用巯甲丙脯酸。病情稳定后改为辅酶Q10口服。3. 心包穿刺抽液 既能减缓心包填塞症状,又能帮助寻找病原。抽液前可先用小量镇静剂。抽液时保持半卧位,自剑突与左肋下缘夹角处进针,针尖指向右肩偏后,针与皮肤呈30°~45°角,顺胸骨后进入。穿刺成功后,以血管钳固定针头,将针头以三通管接20ml空针,每抽液1管,随即缓慢注入1管(或略少)经消毒棉过滤的空气。积液量多时,不宜1次抽空,以抽出1/2~2/3量为宜,以后再每日或隔日抽1次,逐渐抽完。慢性心肌心包炎,可在抽液后向心包腔内注入醋酸氢化可的松悬液12.5~25mg(0.5~1ml),以防止心包积液屡抽屡长;心肌情况好转而心包增厚粘连时,可进行心包剥离(二)控制心力衰蝎由于病毒性心肌炎患者对洋地黄制剂极为敏感,易出现中毒,因此,临床上多选用速效及速排制剂,剂量也偏小。一般应用常规剂量的1/2~2/3即可。当急性心力衰竭控制后即可停药。慢性心力衰竭宜用偏小的维持量,直至病情明显改善为止。利尿剂的使用也应谨慎,要注意补钾,防止诱发严重心律失常。1. 一般治疗卧床休息以减轻心脏负荷,一般采用平卧或半卧体位。尽力避免烦躁、哭闹,必要时可适当应用苯巴比妥等镇静剂。给予易消化和富有营养的饮食,每次进食量应少些,采用少量多次的方法,对有水肿和呼吸困难者钠盐摄入量应限制在每日0.5~1.0g以下。限制液体人量,静脉补液每日总量宜控制在75ml/kg,以lO%葡萄糖液为主,并注意纠正水电解质平衡紊乱和酸中毒。对气急和紫绀者应予吸氧。2. 洋地黄类药物的应用地高辛(Digoxin) 洋地黄化总量口服为2岁以下0.05~0.06mg/kg,2岁以上O.03~0.05mg/kg,总量不超过1.5mg,首次给总量的1/3~1/2,余量分2次,每隔6~8小时给予。静脉注射剂量为口服剂量的1/2~2/3,首次给总量的1/2,余量分2次,每隔4~6小时给予。于洋地黄化后12小时开始给予维持量,即1/5洋地黄化量每日分2次口服。心肌炎患者宜用上述剂量的1/2~1/3,以下药物与此相同。西地兰(LanatosideC) 洋地黄化总量为2岁以下0.03~0.04mg/kg,2岁以上0.02~0.03mg/kg,静脉注射,用法同地高辛。3. 利尿剂钠与水潴留为心力衰竭的1个重要病理生理改变,故合理应用利尿剂为治疗心衰的一项重要措施。当使用洋地黄类药物而心衰未完全控制或伴有显著水肿时,可加用利尿剂。对急性心衰或肺水肿时可用速尿、利尿酸等快速强利尿剂;慢性心衰一般应用双氢克尿噻与氨苯喋啶或安体舒通联合使用,并采用间歇疗法维持疗效,防止电解质紊乱。利尿酸(Ethacrynic.acid) 每次按lmg/kg稀释成2mg/ml静脉缓慢注射,必要时8~12小时可重复使用。速尿(Furosemide) 每次按1~2mg/kg稀释成2mg/ml静脉缓慢注射,必要时8~12小时可重复使用。双氢氯噻嗪(双氢克尿噻,Hydrochlorothiazide) 每日按1~5mg/kg口服,分2~3次,维持治疗时可服3天停4天。螺旋内酯(安体舒通,Aldactone)每日1~3mg/kg,分2~3次口服。氨苯喋啶(Triamterene) 每日按2~4mg/kg,分2~3次口服。4. 血管扩张剂近年来应用血管扩张剂治疗顽固性心衰取得一定疗效。常用药物有:硝普钠(Nitroprusside) 剂量为每分钟0.2g/kg,以5%葡萄糖稀释后避光静脉滴注,以后每隔5分钟每分钟增加0.1~0.2g/kg,直至获得疗效或血压有所降低。如血压过低应立即停药,并给新福林0.1mg/kg静脉注射。巯甲丙脯酸 剂量为0.5~4mg/(kg·d),分2~4次口服,首剂0.5mg/kg,以后根据病情逐渐加量。酚妥拉明(苄胺唑啉,Phentolamine) 剂量为每次0.1~0.3mg/kg,加于5%葡萄糖10~20ml中静脉滴注,最大量为每次0.5~lmg/kg(总量不超过10mg),必要时每隔1小时可重复使用。血管扩张剂与正性收缩能药物联合应用 对心力衰竭伴有低血压或休克者,一般采用与β受体兴奋剂如多巴胺、多巴酚丁胺等联合使用,以免发生不良影响。5. 急性肺水肿的处理酒精氧吸入 在通氧的玻璃瓶中装入50%~70%酒精,每次吸氧lO~20分钟,间隔15~30分钟,重复1~2次。镇静 极度烦躁的患者,首选吗啡,每次O。lmg/kg,皮下或肌内注射,小婴儿慎用。利尿 选用强利尿如速尿、利尿酸等静脉注射。快速洋地黄化 可选用西地兰或地高辛静脉注射。减少静脉回流 患者采取半卧位或坐位,两腿下垂。病情严重者,可用束臂带同时束缚3个肢体,压力维持在收缩压与舒张压之间,每15分钟轮流放松1个肢体15分钟,换缚未束肢体。亦可选用酚要拉明等血管扩张剂。肾上腺皮质激素 可短期使用。地塞米松2.5~Smg/d缓慢静滴。氨茶碱 剂量为3~5mg/kg,缓慢静脉注入。使用时应监测血压、心率,如血压下降、心动过缓应停用。(三)抢救心源性休克心源性休克多发生于病毒性心肌炎急性期早期,多为感染严重,起病急骤,因心功能不全来不及代偿而引起全身供血不足而出现,必须及时正确地抢救,否则可在数小时至数日内死亡。抢救措施包括以下几方面。1. 一般措施心源性休克必须绝对卧床休息,必要时可采用安定等镇静剂,最好达到熟睡又能唤醒的状态,以减少不必要的氧消耗量。用口罩给氧,维持氧分压大于70mmHg。2. 大剂量维生素C抢救开始时即刻静脉注射,以不稀释的原液100~200mg/kg,在5~10分钟内注射完毕,如血压仍低或上升不稳定,可于半小时到1小时重复注射1次。待血压恢复稳定后,改为每6~12小时注射1次。第1个24小时内共用4~6次。以后按常规用法使用。3. 输液心源性休克存在绝对或相对的血容量不足,必需迅速恢复有效循环血量,改善微循环,采用静脉补液,应避免输液过快过多,一般限制在1000~2000ml/(m2·d)。具体内容有:(1)低分子右旋糖酐 按10ml/kg于30分钟内静脉滴注,可基本恢复循环血量,改善微循环。(2)纠正酸中毒 休克时大多合并代谢性酸中毒,可用5%碳酸氢钠每次4~6ml/kg,纠正酸中毒以改善心功能。(3)其余液量 可采用4:1或5:1维持液均匀缓慢静脉滴注。4.维持血压可及时应用调节血管紧张度的药物,如多巴胺和阿拉明各20mg加人在250ml维持液中静脉滴注,剂量按多巴胺每分钟3~8g/kg计算,使用最小有效剂量。也可与血管扩张剂如硝普钠、酚要拉明等联合应用。5.其它药物可短期应用大剂量氢化可的松或地塞米松;合并心衰或肺水肿者,可加用洋地黄类药物,剂量宜偏小。当暴发性心肌炎患者用正性肌力药不能维持足够搏血量即应使用机械循环支持,如膜肺(ECMO)、左室辅助装置(VAD)等。(四)纠正心律失常病毒性心肌炎的各个病程阶段均可有心律失常表现,纠正心律失常是本病的主要治疗内容之一。1. 严重室性心律失常包括室性心动过速、心室扑动及颤动,应及时终止发作。(1)电击复律 是在患者体外应用足够的电流,使异常节律恢复窦性心律的一种迅速而安全的方法。电击复律前,静脉注射氯胺酮0.7~lmg/kg,使患者安静入睡。用小电极与皮肤密切接触,用同步直流电转复术。婴幼儿用电能量为10~20J,最大不超过50J;儿童为20~50J,最大不超过100J。每次治疗,重复电击不宜超过3次。洋地黄中毒所致者禁用。电击治疗无效,可采用超速右室起搏以终止发作。(2)药物治疗 在心电图监测下可采用下列药物治疗。首选利多卡因1~2mg/kg,加10%葡萄糖10~20ml中静脉注射,15~30分钟可重复使用,1次治疗总量不超过5mg/kg,转复后用静脉滴注维持。其他药物如慢心律、苯妥英钠、乙胺碘呋酮、心律平等也可选用。合并Q-T间期延长的扭转型室性心动过速,可先用异丙肾上腺素0.5~1mg加5%葡萄糖200ml中静脉滴注,或与利多卡因交替应用,无效者立即行心室超速起搏治疗。心室扑动或颤动者,应立即进行心肺复苏治疗。2. 室上性心动过速(1)兴奋迷走神经措施 包括用压舌板等刺激咽后壁诱发恶心呕吐;深吸气后屏气,再用力作吸气动作;蹲位用力低头;冰袋敷于病人面部;交替按压一侧颈动脉窦;注射新福林等升压药等。(2)药物治疗 可选用以下药物。ATP婴儿每次3~5mg,儿童每次10~15mg静脉注射。异搏定0.1~0.3mg/kg加10%葡萄糖液静脉注射,婴儿慎用,低血压及心力衰竭者禁用。西地兰或地高辛静脉注射,饱和量为25~30g/kg,首次1/2量,余量分2次,每4~6小时1次,转复后以地高辛维持。(3)电击复律 适用于并发心力衰竭或心源性休克者。电能量1~2J/kg,如无效可增大电能量再行电转复,一般不超过3次。无效者,可用心房超速起搏治疗。心房扑动或颤动者,电击复律效果好,多数1次电击成功。采用电能量婴幼儿10~20J,不超过50J,儿童20~50J,不超过100J。复律后用地高辛或奎尼丁维持治疗。3. 严重房室传导阻滞(1)药物治疗 心率慢而有症状者,可用阿托品口服或异丙肾上腺素舌下含服以提高心率,无效者可用异丙肾上腺素静脉滴注。急性期病儿可用地塞米松0.2~0.4mg/(kg·d),分2次静脉滴注以消除传导组织周围水肿及炎症反应。I度和Ⅱ度I型房室传导阻滞、窦房传导阻滞不引起心功能障碍者无需特殊治疗。(2)安置起搏器 对Ⅲ度房室传导阻滞可根据病情采用永久性或暂时性心脏起博。适应症主要是有阿-斯综合征及心力衰竭者。根据年龄情况调节起搏频率在80~100次/分钟。4. 过早搏动频发、多源性过早搏动或室性过早搏动发生过早R波落在T波上应及时控制。房性与结性早搏可选用异搏定、心律平、奎尼丁、乙胺碘呋酮等;室性早搏可选用利多卡因、慢心律、苯妥英钠、心律平等。一般单源性早搏即使呈联律出现,若无症状、心功能正常,可不用抗心律失常药物,往往随病情缓解而自行消除5. 抗心律失常药物应用原则抗心律失常药物临床应用时原则上先用一种,无效时可加用或换用一种,一般不宜超过两种,联合用药应相应减少剂量。由于抗心律失常药物之间可能出现相互作用而加重毒性反应,因此应予以重视。如乙胺碘呋酮与地高辛联合应用,可使后者血药浓度升高近1倍,困此需将地高辛量减少30%~50%,异搏定也能使地高幸浓度升高,联合应用时跑高辛也应适当减量。心得安与异搏定均能抑制心肌收缩力,禁忌联合应用。四、其他中医疗法(一)针灸疗法1. 选穴 双内关。方法 中强刺激,留针。功用 适用于阵发性室上性心动过速的转复治疗。亦可用于治疗各种早搏。2. 选穴 神门、膻中、足三里、太渊、膈俞、丰隆;合谷、足三里、曲池;足三里、三阴交、八醪。方法 中强刺激。功用 适用于早搏及阵发性心动过速的治疗。(二)穴位注射选穴 双足三里。方法 以参麦注射液或黄芪注射液2ml,常规皮肤消毒后直刺,得气后每穴注入药液1ml,隔日l次,15次为1疗程。功用 增强机体免疫力。适用于治疗病毒性心肌炎免疫功能低下者。(三)穴位贴敷疗法1. 选穴 膻中、双心俞、阿是穴方法 以红花、三七、地龙、冰片等研末制成贴剂,做穴位外敷。功用 适用于病毒性心肌炎心胸疼痛者。兼心悸不寐,加内关;兼胃脘痛,加中脘或足三里;兼头晕,加三阴交:兼乏力,加气海。2. 选穴 膻中、心俞、心前区或背部阿是穴。方法 以桂枝、葛根、苦参、三七、冰片、甘松、丹参制成软膏,做穴位外敷。功用 适用于-般心律失常。(四)耳穴疗去1. 选穴 心穴、冠状动脉穴(耳轮脚末端和对耳屏外缘)、毛细血管穴(耳甲艇和耳甲腔交界处,呈人字形,分别斜向两腔的内上方和内下方)、前列腺穴。方法 做耳针治疗,留针l小时,每10分钟捻针1次;或用王不留行籽进行耳穴压丸治疗,每3~4天更换1次,10次为l疗程。功用 适用于治疗各种早搏。2. 选穴 房室结穴(耳舟下方内侧和耳轮内侧相当于耳轮下脚水平处)、肾上腺穴、迷走穴(对耳轮下脚内侧下方和耳背根部中央部位)。方法 可用耳针或耳穴压丸治疗。功用 适用于治疗房室传导阻滞。3.选穴 心穴、小肠穴、颈动脉窦穴(耳垂第三区内下方和耳屏上缘内侧)、迷走穴。方法 可做耳针、耳穴压丸或埋针治疗。功用 适用于治疗阵发性心动过速。五、疗效判断标准(一)病毒性心肌炎疗效判断标准录自中华人民共和国卫生部发布《中药新药临床研究指导原则(第一辑)》。1.临床治愈:临床症状、体征消失,实验室各项检查恢复正常。2.显效:临床症状、体征基本消失,心电图、血清酶基本恢复正常,其他有明显改善。3.有效:临床症状、体征有所改善,实验室检查各项指标有一定改善。4.临床症状、体征及实验室检查均无改善。根据疾病的不同分期,应追踪观察6个月~1年。(二)早搏疗效判断标准应做治疗前后动态心电图检查。1. 临床治愈:24小时早搏为偶发或完全消失;2. 显效:早搏减少80%以上;3. 有效:早搏减少50~80%;4. 无效:早搏减少50%以下(三)中医证候疗效判断标准1. 痊愈:“证候计分和”减少≥90%。2. 显效:“证候计分和”减少≥75~<90%。3. 有效:“证候计分和”减少≥30%~<75。4. 无效:“证候计分和”减少<30%。六、护理与调摄做好病毒性心肌炎患者的调护,是保证其战胜疾病、顺利康复的有效措施,与积极治疗具有同等重要的地位。在病毒性心肌炎的整个病程中,尤其是急性期与恢复期,均应重视护理,以防止病情反复、迁延或加重。1. 保证充分休息 目的是减轻心脏负荷的最好方法。在病毒性心肌炎急性期,左心室常有弥漫性病灶分布,为了便于病灶从速吸收,防止心肌发生纤维性变,必须及时确保卧床休息,以减轻心脏负荷。对于不合并心脏扩大或心力衰竭的轻症患者,卧床时间应持续至热退后3~4周。对于合并心脏扩大、心力衰竭或心源性休克的中重型病例,卧床时间一般不得少于3个月,如3个月以后心脏仍扩大或休息时有心动过速或奔马律,仍应继续卧床休息,直至心脏缩小、体征消失。2. 谨防并发感染 积极采取相应的护理措施,防止病毒性心肌炎病程中并发各种感染,特别是反复发生的呼吸道感染,对于本病的顺利康复十分重要。病室或居室要经常消毒、打扫、通风,创造一个整洁卫生、空气清新的休养环境,室内应保持适宜的温度与湿度,不能过冷过热、忽冷忽热、潮湿或干燥。病人的餐具、衣被等日常生活用品要经常清洗、消毒,保持清洁卫生。患者要讲究个人卫生,坚持早晚2次刷牙:睡前洗脸洗脚,饭前便后洗手。小儿患者因生活不能自理,尤应加强护理。应避免接触感染性疾病或传染病患者,谢绝一些不必要的探视,在传染病流行期间尤应引起注意。3. 密切观察病情 病毒性心肌炎特别是急性期中重型和慢性期患者,病情较重,变化迅速,甚至发生猝死,必须密切观察病情变化,不可稍有疏忽。观察病情,主要应注意患者的精神、脉搏、呼吸、体温、血压等,做到定时观察并记录,以便于医生正确分析病情,及时治疗,提高疗效。对于合并严重心律失常者,有条件单位可进行心电监护。恢复期或迁延期患者在家休养期间,家庭成员也应随时观察病情,一经发现异常,及时就诊。4. 注意合理饮食 病毒性心肌炎的饮食要十分考究,既要保证全面均衡的营养,防止营养不良或维生素、矿物质缺乏,以免加重病情,又要避免热量摄入相对过多,导致过度肥胖,增加心脏负担。为保证全面均衡的营养,饭菜要多样化,粗细粮、荤素菜搭配,香甜可口,增进食欲,易于消化,尽量多吃副食,副食以蔬菜为主,肉、蛋、奶类为辅,餐间适当吃水果,切忌择食或偏食。为避免热量摄入过多,应适当少吃主食,忌烧、烤、油炸食物及肥肉,餐间尽量不吃糖果、点心、花生、瓜子、冷饮等零食,切忌贪食或过食,在卧床休息时由于热量消耗少,故尤应引起注意。对于合并心力衰竭者,还应限制钠盐的摄入,以免加重心脏负荷。在小儿时期,营养的摄入可略高于基础代谢,以满足生长发育的需要。5. 做好精神护理 患病毒性心肌炎之后,做好精神护理也是促进疾病向愈的重要一环。患者精神状态的好坏,直接影响着疾病能否顺利康复。医护人员要经常鼓励患者增强战胜疾病的信心与决心。随时解释病情,多做思想工作,防止患者在精神上产生顾虑和恐惧。对于小儿患者的家长也应做好解释说服工作,避免将其恐惧的心理和行为传播给患儿。病室或休养居室,应保持安静、舒适,色彩协调,避免不良的感官刺激,使病人得到安静、愉快的休养。应经常注意病入的心理需求,顺其所喜而不逆其所愿,否则易产生情绪异常、胃纳呆滞,不利于疾病的康复。6. 合理安排生活 合理而规律的生活制度是保证病毒性心肌炎顺利康复的调护措施之一。应保证充足的睡眠,做到早睡早起、适当午睡,各有定时,不能因贪看电视等推迟入睡或起床时间。每日3餐应定时摄入,切勿随心所欲。恢复期每天活动的时间也应相对固定,或在晨起之后,或在晚餐之后。注意个人卫生,小儿患者应建立良好的卫生习惯。七、预后与转归病毒性心肌炎患儿虽然病程较长,但大多数远期预后良好。影响心肌炎预后的主要因素1. 病情严重 心肌炎病情严重者,可暴发出现严重心力衰竭和(或)心源性休克,并常伴有严重的心律紊乱,即便治疗及时、正规,也可因病情过急过重而抢救无效死亡。2. 诊治不及时、不正规 心肌炎病情轻重悬殊、病程较长,必须尽早诊断、及时正规治疗并坚持长期随诊治疗,否则可因失去最佳治疗时机而使病情迁延不愈,甚至转为慢性,或因临床表现比实际病情轻,使患者及家长忽视,不能坚持长期随诊治疗而致病情反复,迁延不愈。3. 未能坚持休息 心肌炎急性期或心脏扩大者必须卧床休息,在恢复期甚至痊愈后也应注意逐渐增加活动量,切忌过劳,否则容易导致病情迁延或反复。4. 反复感染 心肌炎患儿存在着机体免疫功能的紊乱已被许多研究报告所证实。由于机体抗病能力低下,极易罹患各种致病微生物感染,而每次感染都可能使病情加重,甚至愈后复发。因此,在整个病程中必须采取有效措施加以预防。近年来的研究发现,许多中药具有防治感染的功效,临床应用效果较好,这也可能是中药治疗心肌炎的多种作用机制之一。
孩子得了病毒性心肌炎,往往是病在小孩心上,疼在父母心口,他们不但心痛,更是担心此病会不会给孩子带来终身遗憾。 现在不妨让我们先看一看两个统计数据:经国内1000余例病毒性心肌炎患儿随访,绝大多数预后良好。半数以上经数周或数月治疗即痊愈,约40%的病例经数年后也痊愈,只有极少数重症暴发病例在发病数小时或数日内死于心力衰竭或心源性休克,及因严重心律失常而猝死。另一组经病毒学证明的85例小儿病毒性心肌炎,在长达10年的随访中,有63例痊愈(占74.1%),遗留早搏、Ⅰ度房室传导阻滞等轻度后遗症的14例(占16.5%),3例转为慢性(占3.5%),5例死亡(占5.9%)。转为慢性的原因为治疗不及时和未能坚持长期治疗,死亡原因主要是心衰和猝死。这些数据表明大多数病毒性心肌炎患者预后良好,只有少数遗留后遗症,且大多是心肌修复时瘢痕组织引起。病毒性心肌炎痊愈后与健康儿童完全一样,既不影响生长发育,也不损害智力,更不会带来终身遗憾。因此,患儿父母大可不必过分担心,而要把精力放在让患儿充分休息、坚持正规治疗、长期随访、防止反复感染与过度劳累、提高免疫能力上。
1.注意休息对治疗病毒性心肌炎为啥意义重大?据实验研究表明,小鼠在接种柯萨奇B3病毒后强迫游泳,血清和心脏中病毒滴度比感染病毒而不运动的小鼠高。上海中山医院曾发现有1例反复有Ⅰ度房室传导阻滞表现者,经治疗,休息,2年后基本稳定未再出现房室传导阻滞,但体力较前为差,未再参加剧烈体育活动。又过了一年后,在一次偶然被邀参加篮球比赛中出现胸闷,出冷汗,次日心电图中P-R间期由原来0.18秒延长到0.20秒,表示在某些病毒性心肌炎患者中,过度劳累可使病情恶化。休息对治疗病毒性心肌炎患者有十分重要的意义。充分休息,防止过劳是治疗病毒性心肌炎的关键,尤其是目前尚未治疗心肌炎特效药的情况下意义更加重要。该病一旦确诊,应卧床休息到体温下降至正常3—4周,待心电图及X线变化恢复正常,然后再逐渐起床活动。休息的日的是减轻心脏负担,防止心脏扩大和病情进一步恶化。过度劳累一方面增加了肮脏负荷,另一方面也会诱发心力衰竭和心律失常,甚至导致猝死。通过休息,身体需要的血流量减少,心脏的工作量也必然减少,心脏的工作量也必然减少,因此,适当的休息在心肌炎并发心衰患者的治疗上也有极其重要的意义。休息可使血压降低,减轻或消除呼吸困难,减慢心率,从而使心脏耗氧量降低,有轻度心衰者有时仅通过休息便可达到控制心衰的目的。反之,有些程度较轻的心衰患者,由于不注意休息,可引起急性肺水肿或急性左心衰竭力。一旦病毒性心肌炎恢复或心衰得以控制,则不宜给予无限制的休息,过度的休息对疾病康复也是不得的。长期卧床弊多利少,可引起静脉血栓形成,肺栓塞,消化不良,食欲不振,大便秘结,肌肉萎缩,骨质疏松,情绪忧郁,抵抗力减弱,心储备力低下及褥疮等不良恶果。这里我们提倡积极的休息,而非绝对卧床休息,即从整体出发,采取动静结合的原则,并根据患者体力恢复情况,逐渐增加活动量,以不感到劳累为度。活动量不宜一下子增加过大,过快,要循序渐进,量力而行。对一些暂时还需卧床休息的患者,也应鼓励其在床上活动,如常做深呼吸运动及下肢被动或主动运动。2. 病毒性心肌炎患者能进行体育锻炼吗?除了病毒性心肌炎急性期禁止体育锻炼外,一旦病情恢复,即可进行适当的体育锻炼。体育锻炼对心肌炎康复有益。其益处在于:能促进心肌侧支循环有形成和发展,能改善心肌氧的供需关系;能使心率减慢,心搏加强,心脏射血能力增加,改善心肌新陈代谢,增加心脏储备力;能使体重减轻,避免肥胖而增加心脏负担;能降低心脏肾上腺素能的过分活动,并能调节神经精神活动状态,消除精神紧张和疲劳。病毒性心肌炎患者不宜采取剧烈运动的体锻方式,一般采取散步,慢跑,打拳和体操,气功,骑自行车等。(1)散步:散步运动量较小,对刚恢复的患者尤其适合,是最方便,最安全的运动方式。散步可以消除疲劳,减少忧虑,调整食欲,增加睡眠,改善心肺功能。步行时应昂首挺胸,两手摆动,使身体各个部分都得到舒展。步子的快慢可根据健康善而定,以不感到疲劳为度。开始可以平时走路的速度为起点,然后逐渐提高速度,加大步伐,延长时间和距离。散步花的时间比速度更重要,每天至少2次,每次在于20—30分钟以上,必须长期坚持,方能效果。(2)慢跑:简单易行,效果较佳,有“健身跑”之称,为目前世界各地比较盛行胡运动方式。但慢跑还是较为剧烈的运动,心肌炎患难与共者应该审慎。病情较轻,平时活动量较大的,可在快步行走的基础上逐渐试行慢跑;体质弱,平时活动量比较小的患者不要轻易跑,可由散步逐步过渡到慢跑。(3)打拳和做操:太极拳或太极剑姿势放松,动作柔和,节奏稳定,也是比较适宜心肌炎患者的运动。若能结合散步,则效果更佳。运动量的大小也应根据病情和体力而定。体力差的可打简化太极拳,重复锻炼。体力好的可练全套太极拳。(4)气功:练气功对增进体质,慢性疾病的康复治疗的其独到之处,对心肌炎后遗症患者尤其适合,可根据病情及兴趣选择练功,一般以松静功为宜。(5)骑自行车:如果以往习惯于骑自行车而且已适应慢跑的,可以结合骑车锻炼,但距离和速度应严格限制,若有不适,应停止锻炼。
小儿过敏性哮喘的诊治哮喘是儿科常见病,临床表现为反复发作性咳嗽,喘息,气促,胸闷;以夜间或清晨咳喘加重,严重影响小儿的生活、学习。一旦出现上述症状,必须就医。过敏原检查在诊治小儿过敏性哮喘十分重要。只有脱离了过敏原,治疗才有意义。过敏原分两组,呼吸组和食物组。呼吸组常见的有尘螨,豚草花粉,葎草花粉,蒿草花粉,霉菌,猫毛,狗毛等,食物组常见的有鸡蛋,牛奶,牛肉,羊肉,海虾,河蟹,芒果,橘子等。若检测结果是阳性,就必须采取措施避免接触,比如说,食物组阳性的,就应该在发病期间禁用这些食物;呼吸组阳性,应该保持屋里通风,避免在潮湿的环境久居,少去公园,草地等花粉聚集地,家里应该杜绝养宠物,花草。对于哮喘患儿来说,除了检测过敏原,肺功能检查也是必要的。首先,肺功能可以进一步确诊慢性咳嗽的病因病位。其次,评估哮喘的严重程度,判断气道阻塞的严重度,监测疾病进展。再者,可以作为哮喘恢复期患儿停药指征。哮喘的常见证型:① 冷哮:症见咳嗽气喘,喉间哮鸣,痰多白沫,形寒肢冷,鼻塞流清涕,本院定喘止嗽合剂可治疗。② 热哮:症见咳嗽喘息,声高息涌,喉间哮鸣,咯痰稠黄,身热,面赤,咽红,便秘,本院清肺合剂可治疗。