首先要说明的是,不是所有的脑萎缩都需要治疗,不是所有的脑萎缩都有病理意义。现在出现一种现象,人为夸大脑萎缩的病理后果,使很多人产生恐惧,这一点要澄清的。在下面我们要谈到那些脑萎缩不需要治疗,也没必要产生恐惧。 脑萎缩是指由于各种不同原因导致脑组织本身发生器质性改变而产生的萎缩。脑萎缩包括小脑萎缩和大脑萎缩。可发生在任何年龄段,50岁以上多发,病程可达数年至数十年,男性发病多于女性。 脑萎缩有弥漫性脑萎缩(包括皮层萎缩、小脑萎缩、皮层、小脑、脑干萎缩)及局限性脑萎缩(多见于局限性脑器质性病变后如外伤、血管病、颅内局限性感染后等)。因其病因复杂,起病缓慢,不易被发觉,病程长,进展缓慢,而且可能萎缩逐渐加重,有的影响患者的正常生活和工作才被发现,绝大多数是体检时发现的。 另有一大部分患者,体检或做头部CT或MRI检查时发现,多是大脑萎缩,主要表现为双侧额叶、顶叶轻度萎缩,这类萎缩患者没有明显的临床症状,但易被告知脑萎缩,患者产生较重的心理负担。病因 产生脑萎缩的病因较多,最常见的因素是脑血管长期慢性缺血而造成的。脑组织处于慢性缺血、缺氧状态,脑细胞形态及功能必将受到影响,即形成脑萎缩。病理可见脑回变平,脑沟增宽,脑室脑池扩大,脑重量减轻。多见大脑皮质萎缩,因部位和涉及范围不同又可分为局限性和弥漫性脑萎缩。外伤也是常见的病因之一,多见枕部重创,患者双侧或单侧额叶损伤后出现萎缩。临床表现 脑萎缩的临床表现可分为大脑机能衰退和痴呆等智能减退两大类,主要与脑萎缩发生的部位及程度有关。脑萎缩症状,其中弥漫性大脑皮层萎缩以痴呆、智能减退、记忆力减退、性格改变、行为障碍为主。小脑萎缩以语言障碍及肢体、躯干形体的协调性差和震颤为主。1.全身症状 病变早期,患者常出现头晕头痛,腰膝酸软,手足发麻,耳鸣耳聋;渐至反应迟钝,动作迟缓,喃喃自语,答非所问。在躯体方面,常表现为老态龙钟,发白齿落,皮肤干燥,色素增生,甚或可见偏瘫、癫痫,或共济失调,震颤等,神经系统症状可能存在,也可能缺失。2.记忆障碍 特别是近期记忆缺损发生较早较明显,患者对今天、昨天等事物记忆明显不足,如经常失落物品,遗忘已应诺的事等。随着病情发展,渐至远期记忆力也受损。3.性格行为的改变性格改变常为本病的早期症状,患者变得落落寡合,不喜与人交往,或表现为没有理想、欲望、对子女亲人缺乏感情;生活习惯刻板怪异,性格急躁,言语增多,或啰嗦重复;或多疑自私,对自己的健康和安全特别关注,常因一些微小的不适而纠缠不清。所有的患者的高级情感活动,羞耻感、责任感、光荣感和道德感等均有不同程度的减退,亦可出现睡眠节律的改变。4.智能减退、痴呆 表现为理解、判断、计算能力等智力活动全面下降,不能适应社会生活,难以胜任工作及家务;渐至不能正确回答自己的姓名、年龄、进食不知饥饱,出门后不识归途,收集废纸杂物视为珍宝。病至后期,终日卧床,生活不能自理,不别亲疏,大小便失禁,发言含糊,口齿不清,杂言无章,终至完全痴呆。影像检查 通过CT及MR等影像学检查可发现脑组织体积减少、脑室扩大。如果大脑萎缩可见脑皮质与颅骨板间隙增大,大脑沟增宽增深、脑回变平缩小,侧脑室及第三脑室扩大,侧脑室前后角周围密度减低。小脑萎缩时可显示小脑纹理粗重,体积缩小影像呈现分枝树叶状,小脑周围腔隙低密度已增大,第四脑室扩大。如果有桥脑橄榄体萎缩在影像上可见脑干变细狭窄,周围腔隙小加宽、橄榄体变偏平或缩小。治疗 我们上面提到,一部分脑萎缩是非病理性脑萎缩,临床上没有产生记忆力衰退、动作笨拙等行为异常,患者年龄偏小,一般都在40-50岁间,没有明确的发病病因,只是影像学表现有轻度的额叶、颞叶、顶叶萎缩,这类患者不需要治疗。 针对病理性脑萎缩,换句话说,临床产生症状者,并以治疗是重要的,另外可进行功能训练等康复治疗。这类方法不同也较多,各地都有特点,不在此赘述。
出血热又称流行性出血热,是由流行性出血热病毒引起的自然疫源性疾病,主要由粘膜和破损的皮肤传播,以发热、出血倾向及肾脏损害为主要临床特征的急性病毒性传染病。主要分布于欧亚大陆,是危害人类健康的重要传染病。在我国是国家重点防治的传染病之一。临床表现出血热潜伏期为5~46天,一般为1~2周。本病典型表现有起病急,有发热(38~40℃)、三痛(头痛、腰痛、眼眶痛)以及恶心、呕吐、胸闷、腹痛、腹泻、全身关节痛等症状,皮肤粘膜三红(脸、颈和上胸部发红),眼结膜充血,重者似酒醉貌。口腔粘膜、胸背、腋下出现大小不等的出血点或瘀斑,或呈条索状、抓痕样的出血点。随着病情的发展,病人退烧,但症状反而加重,继而出现低血压、休克、少尿、无尿及严重出血等症状。典型的出血热一般有发热、低血压、少尿、多尿及恢复五期经过。如处理不当,病死率很高。因此,对病人应实行“四早一就”,即早发现、早诊断、早休息、早治疗,就近治疗,减少搬运。出血热早期症状主要是发热、头痛、腰痛、咽痛、咳嗽、流涕等,极易与感冒混淆,造成误诊而延误病情;不少患者由于出现发热、头痛、尿少、水肿等症状而被误诊为急性肾炎或泌尿系统感染;部分患者可有恶心、呕吐或腹泻等症状而被误诊为急性胃肠炎;少数患者有发热、畏寒、头痛、乏力症状,皮肤粘膜有出血点,或白细胞数增高,与败血症非常相似。出血热的5个阶段(一)发热期:主要表现为感染性病毒血症和全身毛细血管损害引起的症状。大多突然畏寒发热,体温在1~2日内可达39~40℃,热型以弛张及肌瘤为多,一般持续3~7日。出现全身中毒症状,高度乏力,全身酸痛,头痛和剧烈腰痛、眼眶痛,称为“三痛”。(二)低血压期:主要为失血浆性低血容量休克的表现。一般在发热4~6日,体温开始下降时或退热后不久,患者出现低血压,重者发生休克。(三)少尿期:少尿期与低血压期常无明显界限。(四)多尿期:肾脏组织损害逐渐修复,但由于肾小管回吸收功能尚未完全恢复,以致尿量显著增多。(五)恢复期:随着肾功能的逐渐恢复,尿量减至3000ml以下时,即进入恢复期。尿液稀释与浓缩功能逐渐恢复,精神及食欲逐渐好转,体力逐渐恢复。预防措施包括(一)灭鼠和防鼠灭鼠是防止流行性出血热流行的关键,同时作好防鼠工作。床铺不靠墙,睡高铺,屋外挖防鼠沟,防止鼠进入屋内和院内。新建和改建住宅时,要安装防鼠设施。(二)灭螨、防螨要保持屋内清洁、通风和干燥,经常用滴滴畏等有机磷杀虫剂喷洒灭螨。清除室内外草堆。(三)加强食品卫生做好食品卫生、食具消毒、食物保藏等工作,要防止鼠类排泄物污染食品和食具。剩饭菜必须加热或蒸煮后方可食用。(四)做好消毒工作对发热病人的血、尿和宿主动物尸体及其排泄物等,均应进行消毒处理,防止污染环境。(五)注意个人防护在疫区不直接用手接触鼠类及其排泄物,不坐草堆,劳动时防止皮肤破伤,破伤后要消毒包扎。在野外工作时,要穿袜子,扎紧裤腿、袖口,以防螨类叮咬。
脑动脉斑块好发于动脉分叉处,最常见的部位是颈内动脉(ICA)与颈总动脉(CCA)交界部位。动脉内膜下斑块达到一定厚度后,即可引起动脉狭窄,此时需要做的两个手术,当然是二选一,即为动脉内支架术或动脉内膜剥脱术。
患者或患者家属经常会问“有什么药后者方法可以根治高血压病”,答案是否定的。高血压患者一定要学会自我管理,依靠一种特殊的药物或方法,使血压永远保持正常是不现实的, 高血压患者自我管理的主要的内容有: 1、定期测血压,SBP>160mmHg,每周测一次;SBP>180mmHg,每日测一次。 2、充足睡眠。 3、合理用药 4、适度锻炼。 5、保持阳光、宽容、向上的心态。 6饮食控制:(1)绝对戒烟,(2)低盐饮食:每天盐摄入量不超过6克,(3)富含纤维素的饮食:植物性食物是人一天必须有的食物,可以一天无肉,但是不能一天无素。最好每天吃上500-750克的植物性食物(含水果)。 7、定期就医,这一点很关键。
高血压是目前最常见的心血管疾病之一,最新统计我国有近2亿高血压患者,但得到有效控制的患者少之又少,这固然有多方面的原因,但高血压患者在治疗过程中存在诸多错误观念是重要因素之一。随着天气转冷,相当多的高血压患者血压会明显升高,可能引发严重的心脑血管并发症,因此对这些常见错误观念应予以重视并纠正。这些错误观念主要有:1.不愿意进行降压治疗,包括调整生活方式和药物治疗 高血压病人90%以上的病人都是原发性高血压,这是一种慢性病,需要长期或终身服药。有些人虽然已经发现高血压,但不在乎,甚至认为治疗不治疗均无所谓。其原因主要是对高血压的危害性认识不足,或以为无明显症状而不需要服药,还有一部分病人是害怕一旦服用降压药物就需要终生服药。持这种态度的人,是自己对自己不负责任的表现,也是对关心、爱护您的家人不负责任的表现,是极端错误的,一定要予以避免。循症医学证明,其服药与不服药的结局是截然不同的,长期不服药者则由于血压长期处于高水平,其本身可促进或加速心、脑、肾等重要器官的损害,甚至引起致残或死亡。因此,要认清降压治疗的重要意义,积极、有效、长期地控制血压至正常或理想水平。 事实上,绝大多数高血压的病人没有特殊症状,往往在发生中风、心梗等严重并发症后才出现症状,但此时治疗为时已晚,因此一旦诊断高血压,就需终身治疗,包括非药物治疗和/或药物治疗。2.过分强调调整生活方式的作用,不愿意服药 部分病人虽然认识到高血压的危险性,愿意进行降压治疗,但只调整生活方式,不愿意使用降压药物,以为芹菜、山楂等食疗就可完全降压。事实上,只有极少数初发性高血压通过调整生活方式,血压可短暂恢复正常,绝大多数高血压均需药物治疗,因此,对于中重度高血压,诊断后均应给于药物治疗;对于初发的轻度高血压患者,经1月左右的生活方式调整,如血压不能恢复正常,亦应开始药物治疗。3.仅仅重视药物治疗,忽视生活方式的调整 一部分病人一边吃着降压药,一边继续抽烟、大量饮酒及大吃大喝,血压往往降不下来。其实生活方式的调整是高血压的治疗的基础,在高血压的治疗中占有重要地位,这些措施包括包括减轻体重、合理膳食(低盐低脂高纤维饮食)、增加体力活动、减轻精神压力、戒烟等,研究证实,每降低10kg体重可降压约5-20mmHg,限盐可降压2-8mmHg,锻炼可降低4-9mmHg。4.不能坚持治疗的误区 这部分病人最多。有一些病人,服药“三天打鱼,两天晒网”,特别是血压正常就停药,血压升高又服药;只是怕降压药有副作用,其实高血压所导致的危害一般来讲要比药物所带来的副作用要大的多,而且由于血压较大幅度的波动,将会引诱心脑肾发生严重并发症,如脑出血等症,血压持续升高时,除非发生心肌梗死、心力衰竭或脑中风等严重并发症,一般不会自动恢复。因此,对于高血压病病人应坚持“三心”,即信心、决心和恒心,只有这样才能防止或推迟重要脏器受到损害。5.以为西药副作用大,过分依赖中药 相当多的病人服用、珍菊降压片等所谓中药制剂,实际上这些药物的有效成分仍是西药制剂,对一些轻度高血压可由一定效果,但对中重度高血压往往效果差。事实上,现在的西药降压药安全性良好,在医生的指导下可长期、安全服用。 中(成)药降压副作用也不一定比西药副作用小,因为中医需要辨证论治,每个人之间都不会完全相同,客观的讲,单纯中成药降压疗效并不理想,市面上纯中成药降压药物品种也不多,而一些从字面上看是中成药,其实都是加了多种西药成分的,且部分西药成分也不是推荐的一线用药,因此中(成)药降压药物副作用不一定小,还是需要看清说明书,并在医生指导下选择药物。而目前很多广告宣传的能彻底治好高血压病是彻头彻脑的骗子。6. 有症状就服药,无症状就停药 一部分病人在血压控制后就停药或者有症状才间断吃药,实际上,罹患高血压的病人一般需要终身服药,间断服药血压波动较大,反而容易发生中风等严重并发症,应长期服药,将血压控制在140/90mmHg以下,部分病人要求控制的更低。未经大夫诊治调整,随便停药,间断服药或换药是不对的。有些老年人在服用降血压药物治疗一段时间后 ,见症状好转 ,血压降至正常 ,即认为已“治愈” ,便自行停药 ,经过一段时间见血压升高后 ,又再用药。就这样 ,用用停停 ,人为地使血压降低──升高──再降低──再升高 ,更易发生心脑血管病。7.降压药物服用一段时间后需要换药 部分病人以为降压药物服用一段时间后需换药,其实不然,主要根据血压情况,只要血压控制良好,就可继续原来的治疗。还有些老年人认为定期换药可以避免耐药性,但每次换药都需要重新调药,带来无必要的血压波动,也是应当避免的。8.不相信正规降压药,却相信厂家在电视、媒体、小报所做的降压仪、降压表、保健品、保健食品等不切实际、夸大其词、虚无杜撰的疗效吹嘘和宣传。相信民间不明渠道流传的偏方、单方、秘方、食疗或气功、神功、神药、神水、仙药、生活行为疗法的具有神奇的“康复、根治”作用,在使用如上产品或方法时随意停用降压药,使病情加重或反弹。9.能降压的都是“好药” 有不少高血压病病人以为只要能降低血压的都是“好药”。应该指出,不少降压药服用后确可使血压下降至正常或理想水平,但有些(如短效降压药)不能使血压保持稳定;有些则副作用较多,甚至影响病人的生活质量。而理想的降压药物应该是:能有效地降低血压;连续用药而不产生耐药性;副作用少;能降低高血压病引起的并发症;降压效果持久;服用方便;药价适宜。10.睡前服降压药的误区 有的高血压病人,常将一天的降压药放在睡前或在临睡前服一次降压药,这种作法是不科学的,也是危险的。因为当人入睡后,人体处于静止状态,可使血压自然下降10%-20%,称为血压昼夜节律。而且以睡后2小时最为明显。倘若病人临睡前服了降压药,两小时也正是药物的高浓度期,可导致血压明显下降,心、脑、肾等重要脏器供血不足,而使病人发生意外。这种情况在老年人高血压病者表现尤甚,必须加以避免。因此,高血压病病人降压药物应在晨起时服用,目的在于控制上午血压增高的峰值,以及预防与血压骤升有关的心脑血管意外事故的发生。对于长效降压药物也应选择晨起一次服用为宜。11.血压高了要输液治疗除非高血压急症需要使用静脉降压药物在监护下控制血压,而绝大部分患者控制血压主要靠口服降压药来达到目的。而目前许多患者输注西药、中药等静脉制剂,除可能改善患者症状外,对长期降压来说是作用是不大的。12.高血压虽高,只要没有症状就不服药。高血压症状主要有头痛、头晕、头昏、头胀等,严重者可表现为气喘、呼吸困难、浮肿、视力障碍、恶心、呕吐、偏瘫、少尿、胸痛等并发症症状。但有典型症状者不多,很多高血压均无症状,甚至收缩压高达200mmHg以上,临床无症状或症状轻微者也不少见。是否需要服药是根据测量的血压值,而不是症状,如根据是否有症状来决定是否服药是非常危险的。13高血压药不能轻易吃,一旦吃了就得终生吃,会有副作用。高血压可以分为原发性高血压和继发性高血压。所谓继发性高血压是血压升高是由其他明确疾病导致的,我们称之为“原发病”,如果早期治愈这种原发病,大部分患者血压会恢复正常,不需要终生服药。而目前的绝大部分高血压原因都不可查,也很难治愈,我们称之为原发性高血压,一旦经过专业医生诊断,除了低盐饮食、减重、适量运动等非药物可以一定程度降压外,绝大部分都需要终生服药,是不能停药的,这和“毒品成瘾”、“烟瘾”完全不是一回事。大规模国内外人群长期观察,随着血压升高程度逐渐增大,心脑肾等各种并发症也迅速增加,长期生存率也迅速降低。因此,通过“以药物为主”的降压方案的目的是减少高血压引起各种并发症,以降低致残、致死率。是药物都有一定程度的副作用,没有副作用的药物是不存在的。只要在专业医生指导下,选用合适的药物,副作用是可控的,获益一定远远大于风险。14.不监测血压,凭感觉服药。许多老年高血压患者平时不测血压 ,仅凭自我感觉服药 ,无不适感觉时少服甚至不服药 ,一旦出现头晕、头痛等症状就突然加大药量。问题是:1.降压治疗必须监测,,血压忽高忽低或下降过快 ,同样会出现头晕、头痛等不适症状。2.2/3的长期高血压患者因耐受并无症状,最后可能到脑出血入院才发现自己血压的问题。3.不测血压 ,盲目服药 ,不仅不能控制血压稳定 ,还可使病情恶化 ,诱发心脑血管疾患。15.滥用、乱用降压药物 不同的患者,合并不同疾病,不同危险因素,不同年龄,应用的降压药物是不同的,而且彼此间的配伍也有很多讲究。建议患者到医生那里彻底检查,选择长效制剂和更为适合自己的药物。16.不注意查找病因和评估靶器官损害 因此 ,老年高血压患者在用药治疗时 ,必须严格遵照医嘱或在医生的指导下正确用药。这样才能更好地发挥药物的治疗作用 ,达到既有效地控制血压稳定又减少并发症的目的。17.介入手术能根治高血压吗?难治性高血压是高血压领域中最难攻克的堡垒之一,发生率约为10%~30%,其心肌梗死、心力衰竭、卒中、终末期肾病等严重并发症的发生率明显升高。难治性高血压定义为在应用足量的3种以上降压药(其中包括利尿剂)后,血压仍高于140/90mmHg。诊断时须除外服药依从性不良、相关疾病(如肥胖、睡眠呼吸暂停综合征及其他继发性高血压)、不当的生活方式、其他药物及精神、气候等诸多因素影响。传统的治疗原则包括提高患者的依从性、治疗原发性疾病、改善生活方式、停用或减少其他影响药物等,再试行调整降压药的组合和剂量。20世纪30年代,人们逐渐认识到高血压与交感神经异常兴奋有关。科学家曾用切断内脏交感神经的方法治疗难治性高血压,得到了初步效果。但因其严重的不良反应及后遗症使得这一方法未能得到广泛应用。21世纪初由于技术革命的进步,科学家又在探索用新的方法来解决原有内脏交感神经阻断术可能产生的不利后果。目前临床正在验证的方法有:经导管射频消融去肾交感神经术(catheter-based renal sympathetic denervation,RSD)、经皮药物注射阻断肾交感神经术。肾交感神经消融术治疗顽固性高血压是一种值得期待的治疗方法,我国专家也正尝试将该技术应用于中国患者。目前,上海中山医院、第三军医大学大坪医院、广西医科大学第一附属医院、天津市第一中心医院及阜外医院等多家医院有少量病例报导,已发表的最长观察时间为术后2年,效果良好,无明显不良反应。虽然目前介入治疗成果喜人,但任何事物均有两面性,肾交感神经消融术需慎重,该技术临床应用时间尚短,诸多问题有待解决,葛均波院士表示:“由于肾动脉交感神经消融术尚处于探索阶段,技术本身不是很成熟,仅作为难治性高血压的一个浓度或者替代治疗,对轻、中度高血压病不适合,不建议所有高血压患者都接受这种治疗。” 该技术临床应用勿必谨慎,还需要更大的患者群体以及更长时间的数据来确定其有效性及安全性。 高血压治疗的战场正硝烟弥漫,肾交感神经射频消融术仅仅是其中一场战争的新开端。目前得出介入手术就能根治高血压结论尚为时过早。18.以为高血压病能彻底治愈。许多患了高血压的人最关心的问题之一就是高血压病能否根治的问题。而不良媒体也在时不时宣传某种“神奇的药物”能彻底根治高血压病,许多人因此被骗。虽然目前医疗技术发展很快,进展很大,但遗憾的是,目前的医学对于这种疾病还没有根治的确切办法。而患者寻求根治办法的强烈愿望正好被不法分子所利用,而更令人遗憾的是我们的社会还没有完善的机制和能力来阻止这些无孔不入的骗局的发生。19.既然大家都说原发性高血压不能彻底治愈,那就是不治之症了,得了高血压,我这一辈子就完了?非也。目前医学已经对这种疾病有了很深的了解,也有了很好的治疗手段。高血压只是一种慢性病。只要充分降压,长期让血压保持在正常范围,高血压的危害就能控制。也就是说,现在有许多的非药物和药物来控制血压,来预防高血压引起的并发症。高血压患者完全可能通过自身调节(生活调节和非药物方法)和药物治疗达到血压正常和维护健康的目的,必要时也有不断进展、短期效果尚好的肾交感神经消融术作为后盾,长远治疗效果值得期待。我们也常常看到有些老人已经八十、九十高龄了,患高血压也几十年了,长期坚持生活调适和药物治疗,血压控制的比较好,身体依然很硬朗。所以,年轻的患者不要因为患了高血压就心情沮丧,认为自己身体完了,每天很不开心的生活。现在的医学技术已经可以用药物将这种疾病的危害降低到很小,高血压患者如果血压控制得当几乎和正常人寿命一样。而且医学科学也在不断发展进步,终有一天我们会战胜这种慢性病的困扰。 总之,高血压患者了解科学合理的降压治疗理念,是提高高血压控制水平、减少高血压并发症的的重要因素。
一、 钙离子拮抗剂(CCB):钙拮抗剂(Calcium Antagonists ),也叫钙通道阻滞剂(Calcium Channel Blockers),主要通过阻断心肌和血管平滑肌细胞膜上的钙离子通道,抑制细胞外钙离子内流,使细胞内钙离子水平降低而引起心血管等组织器官功能改变的药物。 代表药物有:硝苯地平、氨氯地平、非洛地平。如硝苯地平及各种缓释片、控释片,尼群地平、氨氯地平(络活喜)、波依定、得高宁、尼福达、司乐平、拜新同、拜心同、安内真等。 药物特点:对轻重中度高血压均有明显降压作用,血压越高,效果越明显,但是不降低正常血压。因为可以扩张血管,所以,尤其适用于有动脉硬化的患者。也具有器官保护作用,是糖尿病患者主要的降压药。不良反应及副作用:1)。对心脏的作用,主要是抑制心肌去极化过程中第二时相钙离子内流,降低细胞内钙,减弱心肌收缩力,降低心肌氧耗量,同时抑制窦房结和房室结的钙内流,使窦房结自律性下降,房室传导减慢,心室率降低。2)由于扩张血管引起的头痛、面红和踝部水肿(15-20%);心率加快;还可出现乏力和胃肠反应等,因此,用药时应从小剂量开始,逐渐加量。二、 血管紧张素II受体拮抗剂(ARBs)血管紧张素II受体拮抗剂(Angiotensin II receptor antagonist),也被称为血管紧张素受体阻滞剂(angiotensin receptor blockers, ARBs)或AT1受体拮抗剂,是一类作用于肾素-血管紧张素系统的药物。主要应用于治疗高血压、糖尿病肾病和充血性心力衰竭。特别是用于同时患有心肌梗塞后、糖尿病肾病、左心肥厚、房颤。ARBs也很少引起ACEI治疗中常有的干咳和/或血管性水肿。代表药物:各种“纱坦”,如:缬沙坦(代文)、氯沙坦(科索亚)、安博维等, 药物特点:作用同ACEI类,突出的优点是咳嗽的不良反应较少,药物耐受性好,和ACEI类同为糖尿病患者的首选降压药。 不良反应及副作用:较少。当孕妇在怀孕中期和后期用药时,这些直接作用于肾素-血管紧张素系统的药物可引起正在发育的胎儿损伤,甚至死亡。当发现怀孕时,应该尽早停用本药。三、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin converting enzyme inhibitors;ACE inhibitors;ACEI,)抑制血管紧张素转化酶(EC3.4.15.1)活性的化合物。血管紧张素转化酶催化血管紧张素I生成血管紧张素II,后者是强烈的血管收缩剂和肾上腺皮质类醛固酮释放的激活剂。ACEI通过抑制血管紧张素Ⅱ的生物合成而控制高血压。 代表药物有:卡托普利(开博通)、依那普利(悦宁定)、笨那普利(洛丁新)、福辛普利(蒙诺)、雅施达、达爽等。可以明显降低轻、中度高血压;与其他药物联合使用,对重度高血压也有较好的降压疗效,特别适用于血管狭窄的患者;有器官保护作用,尤其洛丁新和蒙诺双通道排泄,适用于糖尿病肾病患者。不良反应及副作用:主要是刺激性干咳,发生率约5-20%,可能与肺血管里某些物质增多,刺激咳嗽反射有关。四、 β-受体阻滞剂β受体阻滞剂是能选择性地与β肾上腺素受体结合、从而拮抗神经递质和儿茶酚胺对β受体的激动作用的一种药物类型。肾上腺素受体分布于大部分交感神经节后纤维所支配的效应器细胞膜上,其受体分为3 种类型, 即β1受体、β2受体和β3受体。β1受体主要分布于心肌, 可激动引起心率和心肌收缩力增加;β2受体存在于支气管和血管平滑肌, 可激动引起支气管扩张、血管舒张、内脏平滑肌松弛等;β3受体主要存在于脂肪细胞上,可激动引起脂肪分解。这些效应均可被 β受体阻滞剂所阻断和拮抗。β受体阻滞剂根据其作用特性不同而分为三类:第一类为非选择性的,作用于β1和β2受体,常用药物为普萘洛尔(心得安),目前已较少应用;第二类为选择性的,主要作用于β1受体,常用药物为美托洛尔(倍他乐克)、阿替洛尔(氨酰心安)、比索洛尔(康忻)等;第三类也为非选择性的,可同时作用于β和α1受体,具有外周扩血管作用,常用药物为阿罗洛尔、卡维地洛、拉贝洛尔。代表药物有美托洛尔、倍他乐克、康可、达利全、金络等, 药物特点:既可防治高血压,又可治疗心绞痛,特别是心肌梗死患者,可预防再梗死;青年人高血压,心率快、心输出量大,用药后可以明显减慢心率、降低血压;对舒张压的降低比收缩压更加明显,因此,适合于治疗单纯舒张压高的高血压病人,或者联合其他类降压药来治疗收缩压和舒张压均高的高血压病人。不良反应及副作用:心动过缓、房室传导阻滞、剂量过大可诱发心衰、哮喘;还可能对血脂有一定影响;阳痿发生率5%左右。因此,用药时应当严密监视心率,保证心率大于60次/分。五、 利尿型降压药物有三种类型。磺胺类利尿剂(吲达帕胺),还有噻嗪类(氢氯噻嗪)和袢利尿剂(速尿)。利尿剂可以降低血容量,减少心排出量,并通过利钠作用使血压下降,降压作用比较缓和,服药2~3周后可稳定发挥降压作用。它尤其适合老年人收缩期高血压以及合并有心力衰竭的高血压病人。药物特点:通常与其他降压药联合应用,用来治疗中、重度高血压,尤其适合血容量高的舒张压(低压)增高型高血压患者;噻嗪类利尿剂使用较多。不良反应及副作用:噻嗪类:主要有高尿酸血症,故痛风者禁用;肾功能不全者不宜应用。长期大量应用,可使血糖升高、糖耐量降低,并增加胰岛素抵抗;血脂升高。其他利尿剂还可导致低钾症等电解质紊乱。六、常用中成药 要在此重申,中成药或中药降压药只适合用用于轻度血压增高患者。不适于重度高血压患者,特别是高血压三期合并脑梗塞、心梗、肾病等状态的患者。
多系统萎缩(multiple system atrophy, MSA)是一种散发进行性的神经系统变性疾病,临床表型复杂多样,主要包括植物神经功能障碍、帕金森综合征、共济失调和锥体系统功能损害等。历史上对这一疾病曾经有多种不同的命名:纹状体黑质变性、橄榄-桥脑-小脑萎缩和Shy-Drager综合征,不同表型患者的共同病理特征——少突胶质细胞胞质内包涵体(Glial Cytoplasmic Inclusions,GCIs)(图1)使得人们认识到MSA为一个疾病实体,而包涵体主要成份为α-共核蛋白(α-synuclein)这一发现将MSA与帕金森病和Lewy体痴呆共同归为共核蛋白病(synucleinopathies)。GCIs提示最初的损害可能在白质,这种胶质细胞的慢性改变可能影响了少突胶质细胞和轴索之间的营养物质的转运,从而导致继发性的神经元损伤。至于这种包涵体究竟代表原发性损伤亦或是一种细胞损伤的非特异性继发特征,目前尚不清楚。MSA作为一种复杂疾病,已有国外研究者通过病例-对照研究方法寻找易感基因和环境致病因素。MSA在高加索人、亚洲人和非洲人中均有发病,迄今为止,为数不多的相关流行病学研究显示:MSA的患病率为1.9-4.9/10万,年发病率为0.6/10万,而50岁以上人群年发病率为3/10万,但是由于MSA与帕金森病,散发晚发性共济失调,以及单纯自主神经障碍等运动障碍疾病鉴别困难,大多数MSA患者在生前没有获得正确的诊断,因此推测它可能具有更高的患病率。MSA发病年龄大多为 52.5-55岁,预后差,在首发症状出现后平均存活时间为6.2-9.5年。按照不同的症状组合可分为3种亚型:(1)帕金森型(MSA-P),又名纹状体黑质变性,类似帕金森病的表现即动作减慢、强直和震颤,研究显示最初诊断为帕金森病的患者中约9%最终将发展为多系统萎缩;(2)橄榄-桥脑-小脑萎缩型(MSA-C),首要表现为平衡协调障碍和语言异常,研究显示散发晚发性小脑共济失调患者中29-33%最终将发展为多系统萎缩;(3)Shy-Drager综合征型(MSA-A),出现自主神经功能障碍,表现为体位性低血压、排汗异常、便秘、尿失禁及性功能障碍。临床上,不同患者可表现为其中的一种形式,更多的患者出现两种甚至三种的叠加。除了以上的典型表现,MSA患者还可出现REM睡眠障碍等。Gilman于1998年提出的诊断标准根据患者的临床特征,并结合病理将MSA分为可能的(possible)、很可能的(probable)和确定的(definite),为临床诊断MSA提供了统一明确的标准。此后欧洲多系统萎缩研究组(European MSA Study Group, EMSA-SG)于2004年建立了统一多系统萎缩评估量表(Unified Multiple System Atrophy Rating Scale, UMSARS),该量表由4部分组成:UMSARS-I病史回顾(包括12个项目)、UMSARS-II运动检查评分(包括14个项目)、UMSARS-III自主神经功能检查和UMSARS-IV整体失能评分。每一个项目从0分(正常)到4分(严重异常),UMSARS-I最高评分为48分,UMSARS-II最高评分为56分。欧洲多个神经中心采用UMSARS对MSA患者进行评估,结果表明UMSARS准确地反映了MSA的严重程度和病程进展,为多中心的临床相关研究提供了可靠的评估手段。神经影像学对于MSA的早期诊断和鉴别诊断非常重要。常规MRI可显示MSA患者桥脑“十字征”和“壳核裂隙征”。所谓“十字征”即MRI的T2加权像上脑桥的十字形异常高信号影(图2),推测其形成的原因是脑桥核及桥横纤维变性, 神经胶质增生使其含水量增加,而小脑上脚和锥体束无明显损害。壳核异常信号反映了神经元变性,星形胶质细胞增生及铁沉积,萎缩的壳核和外囊间形成组织间隙,从而出现线性T2高信号影(图3)。近年来国内外研究者采用基于核磁共振的技术对MSA进行研究。基于像素的形态测量显示,MSA-P型患者纹状体、中脑、丘脑、小脑和大脑皮层(纹状体投射区)萎缩。核磁弥散加权成像(DWI)显示MSA-P型患者小脑中脚的rADC(相对表观扩散系数)高于帕金森病、进行性核上性麻痹和正常对照;磁敏感加权成像(SWI)显示MSA壳核异常低信号敏感性高于薄层快速自旋回波T2加权像。核磁弥散张量成像(DTI)显示MSA-P型患者的壳核整体,前部和后部的rTrace(D)(扩散张量的踪迹)较PD和正常对照增高;MSA-P患者壳核后部rTrace(D)高于前部;MSA患者在小脑中脚、基底节和内囊的FA值比正常对照者低,且MSA患者小脑中脚的FA值(部分各向异性)与其共济失调的严重程度呈负相关。核磁弥散张量纤维成像(DTT)显示MSA小脑中脚明显萎缩。自主神经功能障碍是多系统萎缩的显著特征,有研究显示,MSA患者的排尿障碍比体位性低血压症状更常见。各种排尿障碍的出现均会造成肛门括约肌肌电图部分指标明显异常于无相应症状的患者,说明Onuf’s核的丢失与MSA患者尿频、尿失禁、尿不尽感和夜尿增多的出现关系密切。目前国际上对于MSA缺乏特异性的治疗方法,主要是对症治疗,如对于MSA-P主要是多巴胺替代治疗,但是MSA患者对多巴胺反应差,对于Shy-Drager综合征型主要是纠正直立性低血压,对于便秘可采用中药治疗。中日友好医院神经内科开设了“运动障碍与神经遗传病专病门诊”,每周四下午开诊,由著名神经病学专家王国相教授、中医科郭改会主任医师、顾卫红博士、王康博士等共同出诊。 图1. GCIs(箭头所示) 图2. 桥脑十字征 图3. 壳核背外侧短T2信号和外缘线形长T2信号
眩晕症眩晕是因机体对空间定位障碍而产生的一种动性或位置性错觉,眩晕症通常反映出前庭部位的病变,它是一种症状,并不是一个疾病的名称。眩晕可分为真性眩晕和假性眩晕。真性眩晕是由眼、本体觉或前庭系统疾病引起的,有明显的外物或自身旋转感。假性眩晕多由全身系统性疾病引起,如心血管疾病、脑血管疾病、贫血、尿毒症、药物中毒、内分泌疾病及神经官能症等几乎都有轻重不等的头晕症状,没有明确转动感。一)分类1.周围性眩晕由内耳迷路或前庭部分、前庭神经颅外段(在内听道内)病变引起的眩晕为周围性眩晕,包括急性迷路炎、梅尼埃病等。其特点为:① 眩晕为剧烈旋转性,持续时间短,头位或体位改变可使眩晕加重明显。② 眼球震颤:眼震与眩晕发作同时存在,多为水平性或水平加旋转性眼震。通常无垂直性眼震,振幅可以改变,数小时或数日后眼震可减退或消失,向健侧注视时眼震更明显。头位诱发眼震多为疲劳性,温度诱发眼震多见于半规管麻痹。③ 平衡障碍:多为旋转性或上下左右摇摆性运动感,站立不稳,自发倾倒,静态直立试验多向眼震慢相方向倾倒。④ 自主神经症状:如恶心、呕吐、出汗及面色苍白等。⑤常伴耳鸣、听觉障碍,而无脑功能损害。2.中枢性眩晕是指前庭神经核、脑干、小脑和大脑颞叶病变引起的眩晕。特点:① 眩晕程度相对地轻些,持续时间长,为旋转性或向一侧运动感,闭目后可减轻,与头部或体位改变无关。② 眼球震颤粗大,可以为单一的垂直眼震和(或)水平、旋转型,可以长期存在而强度不变。眼震方向和病灶侧别不一致,自发倾倒和静态直立试验倾倒方向不一致。③ 平衡障碍:表现为旋转性或向一侧运动感,站立不稳,多数眩晕和平衡障碍程度不一致。④ 自主神经症状不如周围性明显。⑤ 无半规管麻痹、听觉障碍等。⑥ 可伴脑功能损害,如脑神经损害、眼外肌麻痹、面舌瘫、球麻痹、肢体瘫痪、高颅压等。二)常见的眩晕症1.耳石症在临床上最为常见,多就诊于耳鼻咽喉科。表现眩晕与头位有关,起病突然,开始为持续性眩晕,数天后缓解,转为发作性眩晕。但当头处于某一位置时即出现眩晕,可持续数十秒,转向或反向头位时眩晕可减轻或消失。可见显著眼震,其眩晕持续时间差别很大,发病后多数在几小时或数日内自行缓解或消失。2.梅尼埃病临床表现是眩晕呈间歇性反复发作,间歇数天、数月、数年不等。常突然发生,开始时眩晕即达到最严重程度,头部活动及睁眼时加剧,多伴有倾倒,因剧烈旋转感、运动感而呈惊恐状态,伴有耳鸣、耳聋、恶心、呕吐、面色苍白、脉搏缓慢、血压下降和眼球震颤。每次持续时间数分钟至几小时不等,个别呈持续状态,连续数日。每次发作过后疲乏、思睡。间歇期平衡与听力恢复正常。多次发作后眩晕随患侧耳聋的加重反而减轻,发展到完全耳聋时眩晕也消失。3.椎基底动脉VBA系统缺血性病变有眼球震颤而不伴神经系统其他症状和体征。按临床表现分为:①短暂缺血发作型 发作无定时,可一日内数次或数日1次,一般数分钟至半小时缓解或消失。轻者仅有眩晕、不稳,重者频繁发作进展为完全性迷路卒中。②进展性卒中型 发病后眩晕、耳鸣、耳聋持续进展加重,数日后达高峰。③完全性卒中型 发病后数小时眩晕、不稳、耳鸣、耳聋达高峰,明显眼震。数周后症状可逐渐减轻。常遗有听力障碍头晕。还有其他病变也可导致眩晕,都属于眩晕症的范畴,如:小脑出血、颈部病变、颅内肿瘤、颅脑外伤、药物或毒物中毒、炎性脱髓鞘疾病等。
很多人都会坚信,我锻炼、我健康!你是不是也是这样认为的?你是不是也正坚持着锻炼,而身体也正保持和享受着健康状态?回答有两种:A)当然健康了!B)虽然一直保持着锻炼,但是有一天突然偏瘫了!你可能认为,A答案是对的,而B答案不可能发生的。实际上A和B,健康和病患瘫痪都是现实存在的,两个答案都对。进行体质锻炼,是保证健康的有效方法,也是健康专家、学者乃至普通民众都只晓得健康原则,怎么锻炼还能助长疾病、诱发疾病吗?先说锻炼的正向作用提高体能促进代谢增加心脏储备强化骨质增加肌肉收缩能力提高免疫力降低动脉硬化速度增强脑协调能力增加肺活量增强自信心理那么运动损害又有哪些呢?关节损伤肌肉损伤脊柱小关节损伤深(大)静脉损伤(剧烈运动时)诱发动脉狭窄后缺血发作肢体动脉缺血—间歇性跛行冠状动脉缺血—心绞痛脑动脉缺血—脑梗塞诱发和加重原有疾病更重要的是运动习惯后,能掩盖运动者“亚健康”状态和增加“伪健康”自信心理。也就是说,运动者实际躯体或心理是存在一定非健康因素,比如高脂血症、糖耐量异常、潜能在糖尿病因素、随眠障碍、血压波动、肥胖等“亚健康”状态。或者是,运动者自身存在躯体疾病,如重度的心脏动脉或脑动脉狭窄,但是由于运动者保持锻炼,在一定程度上掩盖了、忽视了或盲目自信认为自己是健康的状态,成为“伪健康”状态。处于“亚健康”状态和“伪健康”状态的人,都会被“我运动、我健康”的盲目“自信心理”所掩盖忽视轻视否认拖延这种结果就是,你已习惯地长时间看着的“健康”运动者,某一天突然住院了、偏瘫了、心肌梗死了!所以,运动者,请你不要盲目自信!运动者,请你定期评价“健康自信”的依据!运动者,请你定期做身体检查!坚持运动、锻炼、健康的理念是没错的。坚持运动、锻炼就健康是错误的!坚持锻炼,也会长脑血栓!还是和您分享一个病例吧,一个真实的脑血栓的故事。W先生,65岁。长期坚持锻炼,每天跑5公里,没得过啥病,也从来没有住过院。某一天早上,W先生跑完步后,和以往一样又去广场跳舞。此时他发现自己右侧腿和胳膊有些不像以前那样灵活,腿在脉舞步时跟不上节拍。W先生自信的认为是累了,坚持了一下就走回家了,也没去看医生。当日下午的时候W先生,自觉右侧上下肢麻木,上楼梯抬腿略感吃力,不如昨天。第2天早上,起床后,右侧肢体麻木、无力没有缓解。第2天下午,上楼梯是下肢无力加重了,需要用手扶持楼梯扶手。第3天早上,起床时右手无法握住衣服,下肢抬不起来穿裤子。这才考虑是不是得脑血栓了?!W先生以往身体健康,平素也不吃药,也没什么高血压、冠心病、糖尿病呀等疾病。按照W先生和他夫人的话来描述过去,“这几十年来大病没得过,一般的发烧感冒也极少,喝喝水或吃点感冒药什么的就好了。主要就是锻炼,身体好得很。怎么这2、3天右侧胳膊腿就没力量了,一点一点就瘫痪了?”查体结果W先生意识清、言语含糊、吐字不清、言语欠流利,饮水呛咳,口角歪斜,右侧上肢近端肌力4级,远端3级(5级正常,0级最重),右手抓握无力;右侧下肢肌力4级,病理征阳性。诊断急性脑梗塞(左侧颈内动脉供血区)左侧颈内动脉起始部重度狭窄检查结果DSA(脑血管造影):1)左侧颈内动脉(LICA)起始部重度狭窄,狭窄率99%,局部充盈缺损,残余管腔线样改变。2)左侧颈内动脉血流速度缓慢,左侧颈内动脉及左侧大脑中动脉充盈时间明显延迟,慢于同侧颈外动脉。左侧大脑中动脉充盈稀疏,分支显示不良。MRI(头部磁共振):左侧大脑额叶内侧、侧脑室旁脑白质大片新发脑梗死。临床分析发病诱因:颈内动脉血流量减低,动脉灌注充盈严重减少。发病机制:1)颈内动脉起始部重度狭窄。一侧颈内动脉负责供血给同侧大脑半球至少3/5区域内的脑组织,当颈内动脉发生狭窄后,同侧大脑半球血流量随着动脉狭窄程度的加重而逐渐降低。当狭窄至一定程度后,同侧大脑半球血流量严重下降,诱发脑梗塞。2)动脉低灌注。动脉狭窄初期,虽然动脉血流量开始下降,但是仍能保证脑组织供血。当狭窄进一步加重,狭窄远端动脉压力降低,血流动力不足,动脉远端不能获得血流通过小动脉、毛细血管进入静脉的血压动力,引起动脉远端低血流灌注。无压力的动脉内血流量下降,脑组织供血不足,而发生脑梗塞。教训总结动脉狭窄,是个病理过程。这个过程可持续数年,早期可以无任何临床症状。动脉狭窄,不会因为锻炼而消退或减轻。动脉狭窄,是可被发现的,及早处置可避免发生脑梗死或血管闭塞。经验建议实际上,动脉狭窄已经构成疾病。临床之所以没有表现,只是因为狭窄动脉所供应的脏器或组织处于血流代偿状态,当血流进一步下降或突然中断,这个脏器的临床表现就出来了。对于坚持运动的人们来讲,千万不要盲目自信,特别是在身体长时间处于表现“良好”的无疾患状态时,更应该定期检查,以发现潜在已经构成而未发病的疾病状态。这个已经形成的血管疾病,只是没有导致重要的脏器组织发生严重的缺血性病变而已。医者注动脉系统病变并不表现在动脉自身系统,而是表现在这个动脉所供血给的脏器或组织上。如冠状动脉供血给心脏的心肌,冠状动脉闭塞时产生心肌梗死,也叫急性心梗;脑动脉供血给脑组织,脑动脉闭塞时产生脑组织梗死,也叫脑梗死。而动脉狭窄是个慢性病理过程,而且是隐袭的过程,这个过程是不能被任何人自身所感知的,直到所供血的脏器或组织发生缺血,产生临床表现才被查出来。所以,动脉狭窄临床病变发现较晚,易被误诊的临床特点。
高血压患者如何选择降压药物高血压病是最常见的疾病之一,容易造成心脏、脑、肾脏等重要器官的慢性损害。临床工作中,经常见到患者盲目选择降压药,或者降压药物配合使用不当,或者随意停用降压药物。如患者头晕、头痛了,就吃一片降压药,头部症状不明显就不吃了。还有患者恐惧降压药物的副作用,或者选择中药成分降压药物为首选,这些都是降压药物选择的误区,不科学,也不符合临床治疗的需要。对于高血压患者,如何选择降压药,如何调整降压药物,如何监测血压,即高血压患者如何学会自我管理(高血压患者自我管理,是十分重要的),总结一下几点,仅供参考吧。一、正常血压成人SBp(高压)<140mmhg,dbp(低压)<90mmhg目前WHO确定,成人高压不超过140mmHg,即不能确定为高血压。有些人会问,70岁、80岁血压高点是合理的吧?其实不然,血压适度放高,仅限于医生指导的动脉(特别是颈动脉or颅内动脉)狭窄的患者,一定是在医生的指导下方可有限度的提高生理血压。二、选择哪种血压计一定要选择医院使用的水银血压计,就是汞柱台式血压计。最不可取的是腕式电子血压计。较好的臂式电子血压计也可以,但电子血压计都或多或少的存在误差。三、一日内要量几次血压比较科学有的患者一日内反复测血压,多大十余次或20次,是没必要的。清晨晨起血压偏低,不能代表整日的血压,建议上午9:00至20:00间测血压。但高血压患者,血压一日内生理波动紊乱,患者要自己掌握好波动规律。但是,对于血压突然增高,就要随时测量了。我主张:1)高压160内的,一周至少测两次血压2)高压160-180的,至少隔日测一次血压3)高压>180的,至少每日测一次血压四、降压药的选择1)选长效降压药物降压--首选首选长效降压药物,什么降压药是长效降压药呢?简单地说就是该药物说明书要求一日内口服一次的降压药。长效降压药物左右时间长,能最大限度保证一日24小时内药物浓度,维持血压平稳。当然,口服一种长效降压药物不能达到理想降压效果时,可再加服另外一种长效降压药物。2)配合短效降压药物--联合在长效降压药物不能取得理想降压效果时(单药达到日最大量),加用短效降压药物。所谓短效就是指一日内要口服2-3次的降压药物,如复方利血平片,卡托普利片等。短效降压药物口服原则:(1)要根据血压程度和已使用的长效降压药选择。(2)从小剂量开始,如每日一次,一次1粒逐步增加,(3)依据血压控制程度,调整短效降压药的使用次数和每次用量。五、降压药物的加减(什么时候减量、什么时候加量、什么时候停药)1)坚决不能,血压高了,就吃药;低了,就停药。2)坚决不能,有头部症状了,就吃药;不头晕、头胀,就不吃药。3)人体血压会随着季节变化而出现波动,一般秋冬季偏高,这时要适度增加降压药物的量;春夏季偏低,要随着血压波动加减量。4)影响血压波动的因素很多,如情绪、失眠、焦虑、烦躁、惊吓、劳累等,如最近繁忙,经常熬夜,一定要测血压,依据血压波动,适度增量。