病理科免疫组化在临床上的应用及其意义 1 回复 / 9480 浏览KillNET 2014-05-29 13:07 免疫组化技术是以免疫学的抗原抗体反应为其理论基础发展起来的一门方法学,在生物学领域尤其是在医学的基础和临床研究中发挥重要的作用,对疾病尤其是肿瘤的诊断、鉴别诊断及发病机制的研究提供了强有力的手段。免疫组化技术是20世纪70年代初Sterb Berger在酶标法的基础上发明的,80年代在外国开始应用于临床研究和诊断,90年代初在我国逐渐开始应用于疑难病例的诊断和鉴别诊断。随着新技术的不断发展,抗体种类从研发开始的十几种发展到目前数百种抗体应用于临床科研的各个领域,我国在临床病理诊断上可用抗体293种。由于抗体较昂贵,所以各院根据活检量和病种不同选择不同的抗体,这些抗体对大部分疑难病例的诊断起到重要的辅助作用。对病人的预后及指导治疗具有重要的意义。 一、目前常用的抗体分四大类 1.上皮性标记物:CK high(AE3), CK low ,CK-pan,CK19,CK7, CK20,EMA,CEA,-CA15-3,SCLC , E-Caldeherin, CA125, Tg(甲状腺球蛋白) ,TTF-1 AFP。这些抗体阳性,表明肿瘤组织起源于上皮组织,如果是恶性肿瘤,就是癌. 2.间叶组织标记物:SMA ,Desmin,Vimentin, Lysozyme, AACT , CD68 MyoD1,CD117, 这些抗体阳性,表明肿瘤组织起源于间叶组织,如果是恶性肿瘤,就是肉瘤。 3.神经及神经内分泌标记物:CgA ,Synaptophysin,NSE,S-100:NF(神经纤维丝蛋白),GFAP,CD99,CD56。 4.淋巴细胞标志物: T cell标记物:CD3, CD45RO , CD43, CD5, CD8,CD4,ALK,GranmB , CD56 。 B cell标记物:CD-20 ,CD79a ,CD23, CD10 , Kappa ,Lambda CD21 CD38,CyclinD1,Bcl-2。 其它:LCA,CD15,CD30,MPO ,CD34,TdT,这些抗体用于淋巴瘤33个亚型的诊断和鉴别诊断。 二、 目前开展的系列检查和意义 1.乳腺癌五项(ER、PR、C-erbB-2(Her-2)、Ki-67、P53)ER、PR阳性,90%的病人对三苯氧胺类药物疗效好。 C-erbB-2阳性(2+-3+)可服用抗Her-2基因药物。如果ER和PR均阴性,C-erbB-2强阳性预示预后不好。 Ki67是细胞生长指数,代表细胞周期中除G0期以外的细胞生长速度。Ki-67值越高表明肿瘤细胞生长越快,预后越不好。P53是广谱致癌基因,在许多肿瘤中都有表达,表达值越高预后越不好。据报道,国际上目前有抗P53基因阳性的药物用于治疗肿瘤。 2.垂体腺瘤功能六项检查 LH( 促黄体生成素),FSH(卵泡刺激素),ACTH(促肾上腺皮质激素 ),TSH( 促甲状腺素),PRL(泌乳素 )GH(生长激素 ) 。根据某一种抗体阳性表达进行术后药物治疗。 3.恶性肿瘤的Ki-67和P53常规检查 目前的研究表明,大部肿瘤的复发、转移取决于Ki-67值和P53值,而与肿瘤的组织的分型关系不是十分密切,如中分化腺癌,如果Ki-67和P53值超过50%,预后不佳,相反,如肿瘤的组织分型为低分化腺癌,而Ki-67和P53值较低,预后也会较中分化或高分化癌的预后稍好。 4.GIST(胃肠道间质瘤)和EGIST(胃肠道外间质瘤)的诊断 GIST是90年代新发现的肿瘤,过去均诊断为平滑肌瘤或平滑肌肉瘤,现在经过一组免疫组化可将其诊断,GIST的生物学形为一般无良性,因为小于50px的GIST偶而也有转移。其良恶性程度取决于肿瘤的大小和核分裂像,国际确定GIST侵袭行为危险性的推荐方案如下: 危险程度 大小 核分裂数 很低
胃息肉,你应该了解的小常识 2016-04-14?襄阳中医院脾胃科?健康胃肠 什么是胃息肉? 胃息肉是胃的黏膜增生形成的类蘑菇样隆起;较为常见,可见于1-3%的中老年人;生长较为缓慢;有的息肉基底部很大,有的根部有蒂;表面可分叶并有花纹,色泽较红; 大小不一,小的1-2毫米,大的2-3厘米; 可为单个亦可为多发,最多可有上百枚,笔者切除最多的一例有168枚。 胃息肉会有哪些后果? (1)较小的息肉一般没有什么特别的症状;较大的息肉可能会有上腹部不适、腹痛、腹胀等表现,任何不明原因上腹不适两周以上均要行胃镜检查。 (2)息肉长到一定大小时可能会出血,发生呕血、柏油样便、严重者可出现休克,检查可发现大便隐血阳性、贫血。 (3)当大的息肉阻塞在胃的入口贲门或出口幽门处时可发生恶心呕吐等症状。 (4)胃镜一旦发现胃息肉一定要做病理切片检查,如是增生型息肉一般不会发生癌变,如是腺瘤型息肉是有一定比例会发生癌变的。 为什么会长胃息肉? 原因并不十分清楚,最可能的原因仍是长期吃辛辣生冷硬食物、饿一顿饱一顿、喜欢食用腌制品等不良饮食习惯、饮酒吸烟等不良嗜好、幽门螺杆菌的感染等导致慢性胃炎,在此基础上长出息肉。这几年由于长期服用质子泵抑酸剂奥咪拉唑等治疗者在胃底长出多发性的小息肉病例也逐渐增多。胃家族性腺瘤样息肉病是较为少见的病因。 胃息肉要不要治疗?如何治疗? (1)几毫米小的息肉特别是多发性小息肉,可以在做胃镜检查时用活检钳夹除,也可以暂不治疗,但要定期复查胃镜;较大的息肉可择期进行切除;对发生出血、疑有或已有癌变的息肉应及时切除。 (2)胃镜下进行微创切除已是目前的首选方法,操作通常需要约10-40分钟,根据息肉不同大小形状通常采用热钳或氩气刀点灼、电凝圈套摘除、黏膜切除(EMR)(图1)黏膜剥离(ESD)(图2)辅助钛夹、尼龙绳等内镜技术治疗,还可通过胃镜和腹腔镜双镜联合治疗。 (3)多发性息肉可能一次性不能全部切除,需要多次治疗;对明确癌变特别是腹部CT检查有可疑淋巴结肿大时宜腹腔镜或剖腹手术治疗。 ? 胃息肉内镜治疗前要注意哪些事项? (1)术前应做血常规、肝肾功能、血糖、凝血功能、心电图等常规检查,疑有恶变时应行血CEA、腹部CT等检查。评估能否行麻醉无痛胃镜。 (2)应了解术中可能会出现出血、穿孔、病灶不能完全切除、残留等并发症,极少数情况下可能要转为腹腔镜或剖腹手术治疗,术前要签署知情同意书。 (3)术前高血压药物(利血平除外)可服用、糖尿病药可停服;抗血小板药物阿司匹林等要停服5-7天,女性病员手术要避开月经期。 (4)术前要认知胃息肉切除后上腹部不适痛等胃炎症状仍可能存在,胃息肉本身并无特异性的症状表现。 (5)术前应禁食禁饮至少4-6小时,操作过程同胃镜检查(微信2015年10月22日) 胃息肉内镜治疗后要注意哪些事项? (1)胃息肉切除后当日禁食6-12小时后可进食流汁如米汤、面汤、蔬菜汤、牛奶等,1-2天后可进食半流汁、荤蔬搭配,并逐渐恢复正常饮食,不吃刺激性食物。 (2)一般卧床休息2-3天,术后可能因无痛麻醉和胃镜注气等原因可的恶心呕吐,1-2天好转,应注意不能用力呕吐;可在床上轻轻翻身活动,家人辅助下去卫生间如厕;术后2-3天可下床活动,一周后可以散步等轻微运动,一个月时间内尽可能不剧烈运动和突发用力。 (3)较小的息肉术后可短时间内服用质子泵抑酸剂和黏膜保护剂促进伤口愈合,一般用药2-4周,较大的息肉术后医生会给你使用抗生素、止血药和适当静脉补液,并留院观察1-3天可出院。术后如出现腹痛、发热、呕吐、呕血等异常或意外情况时医生会及时处理,如已离院请及时回院处理。 (4)术后病理检查如无异常可定期随访,6-12月后复查胃镜,如仍有小息肉可当即同时再内镜下切除,以后根据病情1-2年后复查胃镜。如术后病理提示有息肉局部恶变时,应视具体病情而定可进一步追加手术治疗或密切随访观察。 来源:“航海消化”微信公众号 作者:朱海杭
直接胆红素又称结合胆红素。未结合胆红素在肝细胞内转化,与葡糖醛酸结合形成结合胆红素,结合胆红素用凡登伯定性试验呈直接反应,故将这种胆红素称为直接胆红素。测定直接胆红素主要用于鉴别黄疸的类型。结合胆红素的升高,说明经肝细胞处理和处理后胆红素从胆道的排泄发生障碍。 简介 直接胆红素,英文缩写DBIL。 参考值:0-8 μmol/L。 一般解释:血清中的胆红素大部分来源于衰老红细胞被破坏后产生出来的血红蛋白衍化而成,在肝内经过葡萄糖醛酸化的叫做直接胆红素。 临床意义 直接胆红素增高,属阻塞性黄疸、肝细胞性黄疸。以直接胆红素升高为主常见于原发性胆汁型肝硬化、胆道梗阻等。肝炎与肝硬化病人的直接胆红素都可以升高。 病变参考 1、肝内及肝外阻塞性黄疸, 2、胰头癌 3、毛细胆管型肝炎 4、其他胆汁瘀滞综合征等。 诊断价值 正在加载直接胆红素 血清直接胆红素超过4.5umol/L有临床意义。正常血清中结合胆红素仅占总胆红素的4%-5%,其浓度一般40%,而胆汁郁积性黄疸时常在60%以上,最高的可达90%,有一定鉴别诊断价值。 直接胆红素偏高的治疗 对于胆道类的疾病要从积极的从病因治疗,而如果是肝功能下降的话,通常是因为有肝病引起的,这种情况的话建议积极的治疗肝病,只有消除肝脏的病因,恢复肝脏的代谢功能以后,直接胆红素的值才会恢复正常, 调理方法 当出现直接胆红素[5]偏高时,在饮食上要注意: 1、饮食宜清淡,如豆类制品,鱼类、蔬菜、水果等,含有大量的维生素A、B、C、E、有较好的抗氧化功能且易消化吸收。 2、宜多食海鲜、香菇、芝麻、核桃、大枣、瘦肉及动物肝脏等食物。 3、忌饮酒,忌过多甜食。 4、饭后宜卧床休息1-2小时,保证肝脏得到充足的血液供应,有利于肝细胞修复。 直接胆红素偏高的危害 1、先天性体内缺乏某些酶,当直接胆红素偏高时应积极到医院接受综合检查,查出病因,及早治疗; 2、梗阻性黄疸,直接胆红素偏高,此时病情严重,多见于肝癌、胰头癌、胆石症等,应在专业医生的指导下,制定合理的治疗方案,控制病情恶化; 3、肝炎、肝硬化、严重肝病、肝癌、肿瘤、结石、黄疸性肝炎等疾病,都会导致直接胆红素升高,这通常说明肝脏受到严重损伤,对生命威胁很大; 4、体内的红细胞破坏过多,导致血清中直
缺血性肠病 语音播报,能听的百科! 立即收听 缺血性肠病(ischemicboweldisease)是因肠壁缺血、乏氧,最终发生梗死的疾病。本病多见于患动脉硬化,心功能不全的老年患者。病变多以结肠脾曲为中心呈节段性发生。造成结肠缺血的直接原因多为肠系膜动、静脉,特别是肠系膜上动脉因粥样硬化或血栓形成引起的血管闭塞及狭窄。心力衰竭、休克引起血压降低,肠局部供血不足也可成为发病原因。 西医学名 缺血性肠病 英文名称 ischemicboweldisease 所属科室 内科 - 消化内科 发病部位 肠部 主要症状 出血 临床表现 无论何种原因引起的肠道缺血,其临床表现类似,虽然数症状和体征无特殊性,但仍有其特点,对诊断有一定的价值。最常见的表现是突发左下腹痉挛性疼痛,伴有明显便意,在之后的24h内便血,为鲜红色或暗红色,血与粪便混匀,出血量不大,极少需输血,否则需考虑其他诊断。由 缺血性肠病 于肠道缺血导致肠功能紊乱,可出现恶心、呕吐、嗳气、腹胀、腹泻等症状。19例患者中,缺血性肠病时腹痛19例,便血17例,出现肠功能紊乱所致的恶心、呕吐的4例,伴有腹胀、腹泻、便秘症状分别为5例、4例和2例。病变早期肠粘膜及粘膜下层出现出血及水肿,粘膜呈暗红色。伴随病程的进展及病变的加重,表层粘膜坏死、溃疡形成。病变严重者,肠壁全层坏死(透壁性梗死transmuralinfarction),甚至引起肠壁破裂、腹膜炎、休克致死。梗死面积小者可不穿透肠壁,局部发生纤维化。病变自愈后可因瘢痕形成引起肠狭窄。 结肠镜检查 具有确诊意义,特别是在便血期的急诊内镜检查,是早期诊断的关键。并能确定 缺血性肠病 病变的范围及病变的阶段,同时能获取组织学检查,有助于与其他炎性肠病、结肠癌的鉴别诊断。根据结肠病变缺血持续时间及缺血严重程度,一般将IC分为两型,为非坏疽性和坏疽性。其中,非坏疽性又分为一过型和慢性型,一过型病变为一过性短暂缺血,病变涉及黏膜及黏膜下层,表现为黏膜充血、水肿、瘀斑,黏膜下出血,黏膜呈暗红色,血管网消失,可有部分黏膜坏死,继之黏膜脱落、溃疡形成,呈环形、纵形、蛇形及散在溃疡糜烂。溃疡在亚急性期边界清楚,可长达3~4cm,宽1~2cm,周边黏膜水肿、充血,需动态观察。在19例IC患者中:非坏疽性IC14例,其中,一过型11例,和慢性型3例;坏疽性IC4例:见严重缺血或肠系膜动脉血栓形成,肠黏膜病变为全壁坏死、形成深大纵形溃疡(穿孔1例未做镜检)。 放射学检查 腹部平片19例中16例早期可见局限性痉挛,随后见肠腔积气,节段性扩张,病变肠段结肠袋消失,但无特异性;7例可见类似小肠Kerckring皱襞样的横嵴,其为本病的特征性X线 缺血性肠病征象之一,1例有游离气体,考虑为严重的缺血肠病穿孔。钡灌肠特别是结肠双重对比造影对诊断本病有重要意义,急性期17例均可见特征性的多发息肉样充盈缺损,称之为“指压迹征”或“假性肿瘤征”,肠管痉挛、脾曲锐角征早期亦多见,1例肠壁内出现钡剂显影则有特异性,说明坏死深达肌层。穿孔1例未做。19例中有13例在病变中后期行CT检查,能清晰的显示肠壁环形增厚、狭窄、扩张积气,门静脉内气体及腹腔内游离气体,肠系膜动脉栓塞等改变,对诊断有重要意义。 病因分析 血管病变血管本身的病变是引起肠道缺血的主要病理基础。(1)动脉粥样硬化(有15例):血管管腔缩窄,血流不畅引起相应部位血液供应减少。(2)栓塞(有8例):高血压性心脏病、风湿性心脏病、感染性心内膜炎、心肌梗死、心房纤颤、外伤骨折、长期卧床等情况下,因为肠系膜上动脉主干口径较大,与腹主动脉呈倾斜夹角,故极易接纳来自心脏的栓子而发生栓塞。其发病率约占急性肠梗塞的50%。(3)全身性血管病变(结节性多动脉炎有1例):也是在局部的表现之一。如结节性多动脉炎、系统性红斑狼疮等免疫系统疾病时,肠道小动脉受累,致使相应肠管血液供应不良而出现缺血性改变。 血液病变在真性红细胞增多症、血小板增多症、长期口服避孕药、严重感染ICD时及化疗、放疗等情况下,血液处于高凝状态,易形成血栓或栓子而堵塞肠道血管,19例患者中有1例患者就是因妇科肿瘤进行放射治疗,1.5年后因缺血性结肠炎发生结肠穿孔和肠坏疽,并行部分肠切除、端端吻合术,术后9天再次穿孔致肠瘘,56天后死亡。 血流量不足凡能引起内脏血流量下降的原因均可引发肠道缺血,导致缺血性肠炎,如冠心病、心瓣膜病或心律失常所致的心排出量降低,低血压休克时外周血管的灌注不足等,特别是在治疗上述疾病的过程中使用洋地黄类药物,α肾上腺素能激动剂或β受体激动剂等可作为外源性刺激进一步降低肠道血液流量,诱发或加重缺血性肠病的发生,19例患者中6例属于此种情况。 其他疾病如肠系膜上动脉压迫症、肠道血管畸形、肠道及腹部恶性肿瘤、肠梗阻、急性胰腺炎等也可导致缺血性肠病的发生。急性胰腺炎是一临床常见疾病,其并发症的发生率约为20%,血管并发症并不少见,19例患者中有2例属于急性胰腺炎侵及肠道动脉和静脉引起缺血性肠病。患者主要证候表现为腹痛、便血,伴有恶心、呕吐、纳差,以及腹胀、腹泻,舌质淡暗或紫暗,脉沉涩或沉迟或结、代。由于年老体弱,中气亏虚,日久“因虚致瘀”,使肠道脉络瘀阻,致血不循经,血溢脉外而便血;气滞血瘀,不通则痛故腹痛、腹胀;中焦枢机不利,故恶心、呕吐、纳差;舌质淡暗或紫暗,脉沉涩或沉迟或结、代也是因虚致瘀的表现。 诊断鉴别 由于缺血性肠病症状上无特异性,因此,根据临床表现进行早期诊断较困难。 有发生缺血性肠炎基础病变者,如出现持续或突发腹痛,经检查无特殊时应想到缺血性肠炎的可能,如胃肠分泌物中潜血阳性或血便、外周血白细胞升高等对诊断有一定帮助,如出现剧烈腹痛、急腹症或休克体征需警惕有无肠穿孔之可能。急诊内镜检查具有确诊意义,特别是在便血期,是早期诊断的关键。并能确定病变的范围及病变的阶段,同时能获取组织学检查,有助于与其他炎性肠病、结肠癌的鉴别诊断。内镜检查的注意事项: (1)如有持续腹痛、便血及腹膜刺激征应考虑坏疽性,镜检为禁忌证; (2)禁用盲目滑镜、钩拉、解袢等手法,加重出血,甚至穿孔; (3)结肠镜检查:考虑缺血性结肠炎的患者可行此检查,镜下可见肠黏膜节段性病变和溃疡,发病24小时时,肠腔内充满血性液体,局部黏膜充血,黏膜易出血;48小时后,局部发白、水肿,并间有充血红斑,伴黏膜下淤点或散在浅溃疡。由于某些血管的病变造成血供不足,使缺血病变部位与非病变部位有明确的界限。直肠为双重血管供血,因此很少累及直肠黏膜病变。 (4)黏膜下出血通常很快被吸收或被溃疡替代,因此发病后72h内进行内镜检查非常重要。对疑及该病者必要时可行血清学、CT、血管造影、彩色多普勒及内镜等检查。彩色多普勒检查是一无创伤相对敏感的检查手段。有学者对24例缺血性肠病进行彩色多普勒检查,通过测定肠壁厚度,肠道动脉血流,发现对缺血性肠病诊断的敏感性达82%,特异性达92%,阳性预测值为81%,因此彩超对缺血性肠病的早期诊断及预后监测有重要意义。肠腔内特殊气体测定也有助于本病的诊断。本病主要与溃疡性结肠炎、结肠克隆病、结肠癌相鉴别。 钡剂检查:坏疽性缺血性结肠炎时,可见结肠边缘有弧形切迹称为"指压征或"假性肿瘤征"(pseudotumors)。 一些症状比较重的病人,肠镜下见到局部黏膜明显水肿、隆起、充血、出血,以及肠腔狭窄,肠镜不能通过,可能会误诊为结肠癌,因此要注意鉴别诊断。 慢性期时结肠黏膜苍白、萎缩、血管纹理不清。慢性期可出现肠腔狭窄,使肠镜不能通过。结肠镜检查必须慎重操作,以免穿孔。 肠镜活检组织学检查:为非特异性改变,可见黏膜下出血和水肿,上皮细胞表面的黏液消失,固有层炎性细胞浸润,亦可见黏膜隐窝脓肿形成,腺体结构破坏,巨噬细胞内有含铁血黄素。慢性期黏膜萎缩伴纤维组织及肉芽组织增生和再生上皮形成。 B超:可发现肠壁增厚,多普勒检查血流改变对诊断有一定帮助,但需更多的经验。 疾病治疗 概述 对于由缺血性肠病引起的肠功能紊乱的治疗,应以治疗原发疾病为主。如积极纠正休克,禁食、静脉高营养,使肠道充分休息,并给予广谱抗生素。心功能正常时则尽可能撤去造成肠系膜血管收缩的药物如洋地黄和血管加压素。严重的肠功能紊乱不仅不利于缺血病变的恢复,而且可以加重缺血,甚至引起水电解质紊乱、蛋白缺失性结肠病、结肠穿孔等并发症。因此,应予以积极对症治疗,如结肠胀气者给予肠管排气减压和经鼻饲管抽气减压;恶心、呕吐者给予止吐药物和胃肠动力药物;腹泻者给予肠道黏膜保护剂如思密达、次碳酸铋剂。解痉剂如阿托品、山莨菪碱等和鸦片类制剂如苯乙哌啶、洛哌丁胺等可以减少肠蠕动,使盐和水由于增加了与肠道接触时间而增加重吸收,从而减少大便次数和缓解腹部疼痛,但由于些药物有诱发肠麻痹和肠穿孔的可能,故在实际工作中应慎重选择。糖皮质激素对缺血性病变恢复无帮助,且有促发肠穿孔的可能,故不提倡使用。大部分非坏疽性患者经过上述治疗在1周内可以得到改善,如仍继续腹泻、出血或有明显梗阻症状,一般即需外科手术。 一般方法 一般治疗包括胃肠减压,静脉补液维持水和电解质平衡,输血及使用广谱抗生素急性肠系膜缺血一经诊断应立即将罂粟碱用生理盐水稀释至1.0mg/ml,以30~60mg/h用输液泵经肠系膜上动脉插管输入对于非闭塞性肠系膜缺血,罂粟碱输注持续24h,根据血管痉挛缓解情况决定罂粟碱是否停药,通常24h即可,但也可延长至120h。糖皮质激素对缺血病变恢复无帮助,且有促发肠穿孔之可能,不提倡使用如怀疑肠坏疽、肠穿孔应进行剖腹探查。部分病例可行肠系膜动脉血管置换术进行治疗
胃肠道功能变差是糖尿病患者的常见并发症,包括吞咽困难,进食后反流,胃部不适及烧灼感,食后腹胀、腹泻、便秘等。糖尿病人66%以上有明显的迷走神经功能异常,导致胃液分泌减少,引起食物排入十二指肠困难,减慢肠蠕动,因而容易便秘。患糖尿病的病人,发生便秘者几乎占一半。简介据法国统计,在住院病人中与便秘有关的死亡人数每年达9万左右;在患有糖尿病、心脑血管疾病的住院病人中,发生便秘者几乎占一半。[1]2病因糖尿病便秘主要有以下发病原因肠道菌群结构失调肠道是人体健康的晴雨表,人体一旦出现任何毛病,肠道都会受到影响。而且,糖尿病患者要每天吃药来维持血糖稳定,这些药物对肠道有一定的损害。无论是药物还是疾病本身,都会使得肠道内的有益菌数量大量减少,有害菌数量急剧上升,导致肠道菌群结构失调,最终引发便秘等一些列肠道疾病。并发症高浓度的血糖,对植物神经有损害作用,致胃肠蠕动无力,大便不易排出。另外,患糖尿病时,由于代谢紊乱,蛋白质呈负平衡,以致腹肌和会阴肌张力不足,排便无力。3治疗方法非药物疗法糖尿病由于涉及到药物与血糖问题,所以如果情况不是十分严重,一般建议使用非药物疗法。非药物疗法目前主要有运动、功能性低聚糖、饮食调节等。运动与饮食调节比较常见。运动主要是慢跑、太极、瑜伽、八段锦等简单项目。饮食调节关键在于多吃高纤维食物,保持一定的饮食平衡。功能性低聚糖是目前国际上比较流行的治疗糖尿病便秘手段,近年来我国也开始开发利用,市场上已经出现了立健(异麦芽低聚糖)这样一些品牌与产品。功能性低聚糖,属于益生元,目前应用比较广泛的有异麦芽低聚糖、果糖、木糖等。它是肠道有益菌的生长因子,达到肠道后,能快速增值肠道内的有益菌,让肠道菌群结构恢复平衡,从而达到润肠通便的作用。糖尿病便秘患者的需要吃的“糖”——功能性低聚糖。像异麦芽低聚糖这样的功能性低聚糖中的“糖”是指一种分子结构,与我们日常所说的糖是有区别的。我们日常食用的如蔗糖,属于多糖,能被人体消化、代谢。动物的肠道中没有水解异麦芽低聚糖的酶解系统,因此,它们不被消化吸收,而直接进入大肠内优先为双歧杆菌所利用。所以,糖尿病人食用异麦芽低聚糖是不影响血糖的。而且,像异麦芽低聚糖之类的功能性低聚糖,由于不影响血糖,同时具有甜味和一定的保健功能,日渐成为糖尿病人的优选甜味添加剂。药物治疗糖尿病患者出现便秘时一定要引起重视。对于长期顽固性便秘的糖尿病患者,目前西药治疗较为困难,“湿化药”(如硫酸镁等)实际上是肠道促进分泌剂,仅对由于肠液分泌不足所致的大便硬结有效;而润滑剂(如矿物油)可引起脂肪肝和脂肪溶解的维生素吸收不良,应避免使用。医学认为糖尿病便秘患者多由大肠传导功能失常所致,属于虚症便秘,多与糖尿病患者脾、肾虚弱密切相关,肾气虚则不能温煦脾阳,脾阳不足,运化失职,大肠传导无力而致便秘。故此不宜选用大黄、番泻叶、果导之类的泻药。否则,服用大黄泻后便秘会更严重,服番泻叶则恶心呕吐,服用果导也仅能治标。另外,大黄、番泻叶、果导片等这类泻药长期服用还可致肠肌层的神经节细胞发生退行性病变。所以,糖尿病便秘患者不要乱用药物通便,非不得已的情况下,也需要到到正医院咨询相关专家谨慎服药。4中医治疗便秘是我们常见的一种疾病,很多人也或多或少的发生过便秘。但是对于糖尿病患者而言,便秘是不容小觑的。糖尿病便秘是糖尿病的常见并发症之一,那么中医治疗糖尿病便秘又应该怎么治呢?下面中医就来帮您解决糖尿病便秘的困扰。首先我们应该了解便秘在中医上划分为两种类型,一种是实秘一种是虚秘。其中实秘又被分成热秘和气秘两种。所谓热秘是由胃肠积热所引起的。针对热秘的治疗患者可以采用大黄、番泻叶、三黄片等促进排泄;而气秘则是由肝胃气郁所造成的。治疗气秘可用木香、枳实、槟榔等疏肝理气通便;对于虚秘来说,患者分为气虚、体虚和阳虚。气虚患者可以使用黄芪、白术、补中益气丸等通便;而血虚患者最好使用当归、生地、麻仁等养血润肠通便;阳虚者可以用肉桂、附子、大云等温阳通便。一般情况下便秘患者习惯使用西药来进行治疗,其实对于糖尿病便秘中医也有着十分显著的疗效。上面我们给大家介绍了中医是如何治疗糖尿病便秘的,但是由于患者身体状况和病情各有不同其治疗方法也不尽相同,在使用上述方法进行治疗时还请患者咨询相关专家。[2]5日常保健1、饮食疗法:多饮水,多食纤维素丰富的蔬菜,如芹菜、丝瓜等。适当吃一些瓜果及“产气”食物,如豆腐、笋、萝卜等,都可以促进肠蠕动,利于通便。2、按摩:可以揉腹、每日做收腹提肛运动,提高排便能力。腹部按摩(尤其对有关穴位)有助于胃肠道蠕动、消化与排泄。腹部按摩应沿大肠走向按顺时针方向,做圆形按摩。按摩可促进大肠蠕动,有机械推动粪便前行的作用。每天上午、晚睡前各按摩一次,每次5~10分钟。在解大便时,除按摩腹部外,还可自下而上按摩尾骶、腰椎两旁,有助于完成排便反射过程。3、体育锻炼:除一般全身运动(散步、慢跑等)外,便秘者应重点加强腹肌力量的锻炼,如收腹抬腿、仰卧起坐等。平时还可多做下蹲与屈髋压腹动作,以促进肠蠕动。卧床患者适当增加活动量,指导床上活动,促进胃肠蠕动。能下床的患者,家属及保姆协助生活料理,督促患者进行每日2~3次室内或病房周围散步等轻微活动。4、心理与习惯调整应养成良好的生活习惯,做好心理调节,养成定时排便的好习惯(每日或隔日1次)。5、药物疗法,根据患者的血糖水平选择口服降糖药或胰岛素,逐步使血糖平稳达标,血糖控制得越好,便秘的治疗效果也越好;应用营养神经的药物如弥可保、凯那、唐林、维生素B1等药物;胃肠动力药如吗丁啉和西沙必利等;6、中医中药,如四磨汤、六味安消、麻仁润肠、复方芦荟等,也有一定的疗效。7、微生态制剂的使用,便秘病人常常缺乏双歧杆菌,补充后,不仅调节了肠道菌群,而且可以促进肠道平滑肌收缩,有利排便。[3]8、日常生活中以茶为饮品除预防和改善治疗炎症外还能调节人体机理平衡,清热解毒,消炎抗菌,清肠毒,排场便有效缓解便秘。参考资料· 1.糖尿病遇上便秘应当如何解决.北方网[引用日期2012-10-23].· 2.中医治疗糖尿病便秘的方法.健德堂.2012-12-12[引用日期2012-12-12].· 3.薛娟,丁凤.糖尿病便秘的治疗方法:现代中西医结合杂志,2000.
神经内分泌肿瘤 神经内分泌肿瘤是起源于神经内分泌细胞的肿瘤。神经内分泌细胞是机体内具有神经内分泌表型,可以产生多种激素的一大类细胞。 神经内分泌细胞遍布全身各处,因此神经内分泌肿瘤可以发生在体内任何部位,但最常见的是胃、肠、胰腺等消化系统神经内分泌肿瘤,约占所有神经内分泌肿瘤的2/3左右。欧美人群的神经内分泌肿瘤的发病率大在2.5~5人/10万人,在过去30年内发病率增加了5倍,相比其他肿瘤,神经内分泌瘤的发病率的增加更加迅速。 过去20年中国台湾地区神经内分泌肿瘤的发病率也显示出和欧美类似的增长趋势,但中国大陆目前尚缺乏发病率数据。 根据WHO2010年对神经内分泌肿瘤的最新命名规定,以“Neuroendocrine neoplasm(NEN)”泛指所有源自神经内分泌细胞的肿瘤,将其中高分化神经内分泌肿瘤命名为Neuroendocrine tumor(NET,神经内分泌瘤),低分化神经内分泌肿瘤命名为Neuroendocrine carcinoma (NEC,神经内分泌癌)。 常见发病部位 胃、肠、胰腺 常见病因 尚不清楚 传染性 无 病因 大部分神经内分泌肿瘤为散发,其确切病因目前尚不清楚。但有一小部分神经内分泌肿瘤的发生与遗传因素有关,涉及一些基因的缺失与突变,例如多发性内分泌腺瘤(mutipleendocrineneoplasia,MEN)、林道综合征(vonHippel-lindausyndrome,VHLsyndrome)。 临床表现 根据肿瘤是否具有激素分泌功能和有无出现激素引起的临床症状,将神经内分泌瘤分为非功能性(约占80%)和功能性(约占20%)两大类。非功能性胃肠胰神经内分泌肿瘤主要表现为非特异性的消化道症状或肿瘤局部占位症状,如进行性吞咽困难、腹痛、腹胀、腹泻、腹部包块、黄疸或黑便等;功能性胃肠胰神经内分泌肿瘤主要表现为肿瘤分泌有生物学活性的激素引起的相关临床症状,如皮肤潮红、出汗、哮喘、腹泻、低血糖、难治性消化道溃疡、糖尿病等。功能性胃肠胰神经内分泌肿瘤主要以胰腺神经内分泌肿瘤居多,包括胰岛素瘤、生长抑素瘤、胰高血糖素瘤、胃泌素瘤等。 检查 1.肿瘤标志物检查 神经内分泌肿瘤有一种非常重要的肿瘤标志物,叫做嗜铬素A(ChromograninA,CgA),它是目前最有价值的神经内分泌肿瘤的通用标志物(无论是功能性还是非功能性神经内分泌肿瘤)。通过检测血清或血浆嗜铬素A水平可以提示患者是否罹患神经内分泌肿瘤,或者跟踪患者的治疗反应,甚至评估患者的预后。血清或血浆嗜铬素A检测的诊断敏感性和特异性在60%~95%之间。除了嗜铬素A这种通用肿瘤标志物,功能性神经内分泌肿瘤还可以通过检测其分泌的特殊激素来提示诊断,例如胃泌素瘤可以检测血清胃泌素水平,胰岛素瘤可以检测血清胰岛素水平。 2.影像学检查 各种影像学检查,包括内镜、超声内镜、超声、CT、PET-CT、MRI、生长抑素受体显像(Somatostatinreceptorscinigraphy,SRS)等是对神经内分泌肿瘤进行定位诊断的重要手段。 3.病理学检查 神经内分泌肿瘤最终的诊断需要依靠病理学检查。 神经内分泌肿瘤病理诊断要点包括:首先通过对神经内分泌标志物突触素(Synaptophysin,Syn)和嗜铬素A的免疫染色确定肿瘤是否为神经内分泌肿瘤,其次根据肿瘤的增殖活性明确肿瘤的分级。肿瘤的增殖活性通过核分裂象数或Ki-67阳性指数进行评估。 按照肿瘤的增殖活性将胃肠胰神经内分泌肿瘤分级为:G1(低级别,核分裂象数1/10高倍视野或Ki~67指数≤2%)、G2(中级别,核分裂象数2~20/10高倍视野或Ki-67指数3%~20%)、G3(高级别,核分裂象数>20/10高倍视野或Ki-67指数>20%)。在上述基础上, 胃肠胰神经内分泌肿瘤病理分类如下: (1)神经内分泌瘤(NET) 是高分化神经内分泌肿瘤,分级为G1和G2。 (2)神经内分泌癌(NEC) 是低分化高度恶性肿瘤,分级为G3。 (3)混合性腺神经内分泌癌(mixedadenoendocrinecarcinoma,MANEC) 是一种特殊类型的神经内分泌癌,形态学上包括腺癌和神经内分泌癌两种成分,两种成分的任何一种至少占30%。 诊断 根据相应的临床表现,肿瘤标记物检测,影像学检查及病理学检查进行神经内分泌肿瘤的诊断。完整的诊断内容包括肿瘤部位、分级、分期以及功能状态。 治疗 神经内分泌肿瘤的治疗手段包括内镜手术和外科手术治疗、放射介入治疗、放射性核素治疗、化学治疗、生物治疗、分子靶向治疗等,选择何种治疗手段,取决于肿瘤的分级、分期、发生部位以及是否具有分泌激素的功能。 对于局限性肿瘤,可以通过根治性手术切除;对于进展期的肿瘤患者,部分也可以通过外科减瘤手术进行姑息治疗;对于只有肝脏转移的患者,可选择针对肝脏转移病灶的的局部治疗,包括各种消融、肝动脉栓塞,放射性粒子植入、甚至肝移植;对于转移性神经内分泌肿瘤也可以应用核素标记的生长抑素类似物进行肽受体介导的放射性核素治疗,简称PRRT治疗(PeptideRadioReceptorTherapy,PRRT)。 神经内分泌肿瘤药物治疗包括化学治疗、生物治疗、分子靶向治疗。药物治疗的目标在于控制功能性神经内分泌肿瘤激素过量分泌导致的相关症状,以及控制肿瘤的生长。药物的选择也取决于肿瘤的部位、功能状态、病理分级和肿瘤分期。传统的细胞毒化疗药物对于分化差的G3级神经内分泌癌依然是一线治疗,但分化好的G1、G2级神经内分泌肿瘤对化疗不敏感。生物治疗和靶向治疗是G1、G2级神经内分泌肿瘤的主要药物治疗。目前用于神经内分泌肿瘤生物治疗的药物主要是生长抑素类似物,包括奥曲肽和兰瑞肽;靶向药物包括哺乳动物雷帕霉素靶蛋白抑制剂依维莫司和受体酪氨酸激酶抑制剂舒尼替尼。药物的选择总结见下表: 药物 肿瘤原发部位 功能 分级 奥曲肽/兰瑞肽 任何部位 +/- G1-2 链脲霉素+5-FU 胰腺 +/- G1-2 替莫唑胺+卡培他滨 胰腺 +/- G1-2 展开全部 预后与随访 神经内分泌肿瘤预后的影响因素包括肿瘤大小、发病部位、分级、分期等。分化差的G3级神经内分泌癌生存期大概在10个月左右。分化好的G1、G2级神经内分泌肿瘤的进展通常比较缓慢,生存期为3年到20年不等。 神经内分泌肿瘤患者的随访与复查需要与医生密切沟通,由医生根据肿瘤大小、部位、分级与分期制定不同的复查与随访方案,常用的随访手段包括血清嗜铬素A检测、CT、MRI和内镜等影像学检查。
AFP诊断肝癌临床性能 甲胎蛋白(AFP) AFP是早期诊断原发性肝癌最敏感、最特异的指标,适用于大规模普查,如果成人血AFP值升高,则表示有患肝癌的可能。 AFP含量显著升高一般提示原发性肝细胞癌,70~95%患者的AFP升高,越是晚期,AFP含量越高,但阴性并不能排除原发性肝癌。AFP水平在一定程度上反应肿瘤的大小,其动态变化与病情有一定的关系,是显示治疗效果和预后判断的一项敏感指标。AFP值异常高者一般提示预后不佳,其含量上升则提示病情恶化。通常手术切除肝癌后二个月,AFP值应降至20ng/ml以下,若降的不多或降而复升,提示切除不彻底或有复发、转移的可能。在转移性肝癌中,AFP值一般低于350-400ng/ml。 妇产科的生殖腺胚胎癌、卵巢内胚窦癌AFP也会明显升高。AFP中度升高也常见于酒精性肝硬化、急性肝炎以及HBsAg携带者。某些消化道癌也会出现AFP升高现象。孕妇血清或羊水AFP升高提示胎儿脊柱裂、无脑症、食管atresia或多胎,AFP降低(结合孕妇年龄)提示未出生的婴儿有Down’s综合征的危险性。 正常参考值:0~15 ng/ml
间位结肠是指结肠(多为肝曲)由肝前间隙或肝后间隙进入肝脏与膈之间,可无症状,可引起游季肋部隐痛、腹胀甚至消化道梗阻。由此引发的症状称为间位结肠综合症,也称为Chilaiditi 综合症。 概述 间位结肠综合症也称为Chilaiditi 综合症,此症中右结肠曲嵌入肝脏与横膈之间,其原因并非在肠管本身,肝脏的下垂和和位置异常是形成本病的基础。常因肝脏的韧带过长,薄弱、缺无等发育异常,使肝脏下移并与 膈肌之间的间隙增宽,以至 结肠嵌入之间形成本病。膈肌的先天薄弱或 膈肌麻痹为本病的促发因素。此外在部分 肝硬化患者中因右肝叶萎缩明显,肝膈间隙增大也可见此症。 临床表现 本病男女性都可见,平时常无症状,部分可表现为,上腹不适,轻度腹胀,以右上腹明显,餐后加重。临床常易误诊为胆囊炎或 胃炎。当嵌入的 结肠发生梗阻时,常感到突然发生的上腹胀痛难忍,并有憋气感及后背放散痛。经数小时至数日症状消失,而且大多于活动后突然消失症状。 诊断 本病的诊断主要是 X线与 CT,现在也用超声波检查。因部分气体影响,超声检查也有它的局限性! 治疗 对部分症状较重,并呈进行性,持续性加重,尤其在儿童时期症状严重,影响食欲,妨碍生长发育的,可考虑外科根治性手术治疗,固定肝脏和 结肠预后较好。轻症可不必治疗,经卧床休息,避免在 食管中产气等,大部分可自行缓解,也可采用中药补中益气汤治疗。 预后 1、要饮食有规律,一日三餐做到定时定量,不过分饥饿、不暴饮暴食,这样有利于肠道消化平衡,避免因无节制饮食而致肠道功能紊乱。 2、饮食以清淡、易消化、少油腻为基本原则,宜食:健脾食品,山药、扁豆、莲心、百合、红枣。少食冷饮,少食易胀气的食物,如西瓜、哈密瓜、韭菜、洋葱、大蒜、油炸食品、咖啡、碳酸饮料等。 3、少吃高脂食物,以免因为其难消化加重肠胃负担,例如少吃高脂的快餐。 4、避免过量饮酒。 5、每天不要摄入过多纤维食物,可以选择全麦食品,以及柑橘、菠菜、胡萝卜等。
2015-03-1118:24阅读:219来源:医脉通责任编辑:学海无涯[导读]对Barrett食管(BE)伴轻度不典型增生的治疗中,在监测时间频率上建议大部分集中在6个月到12个月[1].由于内镜取样误差的存在以及病理学家对于轻度不典型增生观察者之间的差异性,使得内镜监测存在一定限制性对Barrett食管(BE)伴轻度不典型增生的治疗中,在监测时间频率上建议大部分集中在6个月到12个月.由于内镜取样误差的存在以及病理学家对于轻度不典型增生观察者之间的差异性,使得内镜监测存在一定限制性.本网站对SrinadhKomanduri教授(芝加哥西北纪念医院介入性胃肠病学家)发表在PracticeUpdate网站关于轻度不典型增生Barrett食管治疗的建议整理如下: SrinadhKomanduri教授2011年ACG发表声明,对于伴有轻度不典型的Barrett食管患者射频消融(RFA)技术可以作为一种有效治疗方法[1,4-6],其有效性及安全性已在多个临床试验中得到证实[3].最近,SURF(内镜监测vs射频消融)随机对照试验证实射频消融技术将轻度不典型增生向高度不典型增生甚至腺癌转化的风险由26.5%降为1.5%[7].射频消融使进展为腺癌的绝对风险下降了7.4%,而其中需要治疗的比例为13.6.SURF试验提供了一级证据,这些证据证实了相对于内镜监测来说RFA在减少轻度不典型增生向腺癌转化风险性方面更有优势。在临床实践中,借助射频消融技术的内镜下根治性治疗可以适用于所有确诊为轻度不典型增生其预测生存期超过5年的患者。为了给伴轻度不典型增生的Barrett食管患者提供最有效的治疗,Komanduri教授给出如下建议:治疗前重要事项:※Barrett食管患者内镜根治治疗前充分的培训及观察是必不可少的。这可以通过内科医师的观察或参加一些认可的操作培训来完成。※轻度不典型增生的诊断应该由Barrett食管病理学专家来确诊。※若轻度不典型增生患者伴有食管炎时,需给于质子泵抑制剂(PPI)抗反流治疗。同时建议患者六个月后再次行食管镜检查,并且需在Barrett食管段取病理检查。※内镜根治前前应该与患者举行谈话,解释内镜下根治性治疗轻度不典型增生的基本原理,同时告知治疗措施的效果和安全性。伴随疾病和预期生存情况也应作为谈话的一部分向患者讲明。※治疗期间应开始给予患者强有力的抗反流治疗(PPI每日给药2次),以使内镜下根治性治疗达到最佳疗效,同时避免因亚临床反流引起的对射频消融治疗的不完全反应,这在是治疗期间应开始给予患者强有力的抗反流治疗(PPI每日给药2次),以使内镜下根治性治疗达到最大治疗效果,同时避免引起因亚临床反流引起的对射频消融治疗的不完全反应,这在Barrett食管中很常见的。操作中的重要事项※一旦决定为伴有轻度不典型增生Barrert食管患者行RFA治疗,需强调患者做出一些承诺,包括多次内镜治疗及定期监测。※需向患者反复强调内镜根治治疗和胃食管返流之间发病机制的不同,以及术后长期控制预防复返的重要性。当患者觉得RFA术后可以停用质子泵抑制剂时,必须强调RFA不能解决胃食管反流病。※RFA的操作流程需按照供应商的说明来完成,以确保最佳的疗效并减少不良事件的发生。※当为伴有轻度不典型增生的Barreett患者进行RFA治疗时,总体治疗目的是完全治疗。治疗的目标是完全清除化生的上皮细胞,而不仅仅是不典型增生区域。因此,在处理病变区域时应包括周边受影响的区域,为确保治疗效果需进入胃贲门。※由于不可控制得反流存在所导致的RFA治疗效果不佳,应该早期意识到这一点,这对于彻底根治BE和减少为了根治BE而需要做的内镜检查是至关重要的。如果不可控制的胃食管反流症状(例如,治疗时出现症状,食管炎)出现在内镜根治性治疗过程中,应中止治疗,并进行pH监测及食管测压,在重新开始治疗前应使用抗反流治疗措施并使其达到最佳效果。结论对于伴有轻度不典型增生的BE患者,RFA是一种有效且安全的治疗措施。对于Barreett相关性反流病的EET治疗来说,合适病人的选择,术前沟通讨论及必须的培训都是成功的保证。参考文献:[1]SpechlerSJ,SouzaRF.Barrett'sesophagus.NEnglJMed.2014;371(9):836-845.
2015-05-0523:14阅读:90来源:医脉通责任编辑:墨心[导读]哪种类型的结肠息肉可以在内镜下切除?PeterV.Draganov教授的观点认为这一问题应该基于所有的结肠息肉都有内镜下切除的可能性。哪种类型的结肠息肉可以在内镜下切除?PeterV.Draganov教授的观点认为这一问题应该基于所有的结肠息肉都有内镜下切除的可能性。目前大多数结肠息肉可以在内镜下经活检钳钳夹或套扎切除。随着内镜下粘膜切除术(EMR)和内镜下粘膜剥离术(ESD)的普遍使用,内镜下成功治疗的结肠息肉范围不断扩大。然而,仍有一些结肠病变不能通过内镜治疗,医脉通对选择内镜治疗的结肠病变需要考虑的因素整理如下:病变-相关因素●对于带蒂息肉伴有粘膜内癌,可以使用标准套圈结扎治疗。通常来说,粘膜内癌的确诊是在息肉切除后病理送检获取的,标本切缘阴性通常认为结肠息肉已治愈。但是,为了确保切缘阴性,内镜电切时通常要尝试在息肉蒂中线处切除,但是同时要确保不能损伤结肠壁。○伴有高度或低度不典型增生的息肉:按常规,所有传统的或锯齿样息肉(伴有或者不伴有不典型增生)是内镜切除主要的治疗类型。○结肠息肉伴有粘膜内癌或粘膜下浅表浸润癌。●组织学检查●无梗或扁平的病变伴有粘膜内癌或浅表粘膜下浸润癌应该选择ESD治疗。选择内镜治疗这类型病变是一项非常具有挑战性任务,因为内镜师不得不通过大量相关的复杂标准来评估病变浸润深度,例如息肉形态(例如巴黎分型)和内镜窄带成像技术(例如NICE分型)。重要的一点是,在美国放大内镜无法使用而且染色内镜的使用也非常受限。因此,在西方,计划行ESD治疗前通常需要首先进行病理活检。病理活检区域的选择应该针对癌症易侵犯的位置,例如,血管结构紊乱区域及存在大的病变结节位置。●病变的形态和大小○带蒂息肉,无论大小都应该选择套圈结扎治疗。○无蒂息肉直径<20mm推荐优先选择完整切除,也可以行生理盐水辅助分片粘膜切除。< span="">○对于结肠侧向发育型颗粒型肿瘤(LST-G),直径在20——30mm之间,通常选择分片粘膜切除法治疗。○对于结肠侧向发育型非颗粒型肿瘤(LST-NG)直径>20mm或LST-G直径>30mm,应该选择ESD治疗。如果无法行ESD治疗,也可以选择分片粘膜切除法,但是有文献报道后者在一年内复发率为20——40%.●超声内镜(EUS):对于超声内镜是否对病变的评估有价值尚无定论。限制EUS使用的主要因素是,目前该设备并没能普及使用,频繁使用微型探头价格昂贵以及EUS空间分辨率较低,仅能区分病变局限于粘膜层还是有粘膜下浸润。●内镜处理:对于下列情况,病理活检结果具有侵袭性,套圈治疗只能部分结扎,EMR不能完整切除,染色剂注入进入病变下方,以及复发性病变伴有纤维化。EMR技术通常不能完整切除,推荐使用ESD治疗。具备相关理论和专业技术,并有大型设备和医疗机构支持●内镜医师专家:内镜师应具备的相关理论知识和专业技术应该包括熟练掌握内镜操作技术和术后并发症的管理知识。●EMR和ESD的成功操作依赖于训练有素协调合作的内镜操作团队。●内镜操作的成功的一项必不可少条件便是完整的设备包,包括EME和ESD切除设备(例如一整套套圈设备和ESD刀)染色内镜工具,注射用工具,辅助设备(例如钛夹)和镜头。●对于合并高并发症风险的病变,建议做好手术治疗准备。●将病人转诊至高水平粘膜切除技术专家可能会影响治疗决策的选择,不论是进行复杂粘膜切除术还是转诊的病人。患者个人意愿●患者的个人意愿应该加入到知情同意书中。●微创手术治疗结肠息肉现已作为常规技术。尽管内镜切除具有低侵袭性,但是腹腔镜手术已被证实具有高成功率和低并发症。编译自:MYAPPROACH:WhichColonPolypsAreEndoscopicallyResectable?PracticeUpdate,April06,2015